Parasitoses Intestinais

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Lourdes Laryssa Melo da Costa Lôbo – Turma 09 
UPE Garanhuns – Prática Médica V – Gastroenterologia 
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 Relevante problema de saúde pública no Brasil; 
 Efeito nocivo sobre a nutrição das crianças, seu 
crescimento e o desenvolvimento cognitivo; 
 Alta prevalência em países em desenvolvimen-
to, associadas a fatores socioeconômicos e 
ambientais, como o acesso limitado ao sanea-
mento básico. 
 A transmissão da maioria dos parasitas intesti-
nais ocorre por ingestão de água ou alimentos 
infectados por ovos/cistos. 
 Unicelulares, eucarióticos (com membrana nu-
clear). 
 Transmissão 
o Alimentar: água, frutas e hortaliças cruas, 
contaminadas por cistos de protozoários, e 
contaminação alimentar por manipuladores 
parasitados; 
o Ambiental: contato com solo contaminado, 
banhos em água parada, hábitos sanitários 
inadequados e vetores (poeira, baratas, be-
souros e moscas veiculam ovos infectantes). 
 
 Agente etiológico: Entamoeba histolytica 
 Habitat: cólon (invasão tecidual). 
 Ciclo biológico: ingestão de cistos → eclosão 
no delgado (libera trofozoítas) → amadurecem 
no cólon. 
 Transmissão: cistos representam a forma infec-
tante, sendo adquiridos por meio da ingestão 
de água ou alimentos contaminados por fezes. 
Aquisição pela via sexual raramente acontece, 
através do contato oral-anal. 
 
 Amebíase assintomática: maioria dos portado-
res. 
 Amebíase intestinal: 
o Aguda ou disenteria amebiana: 
 Diarreia mucossanguinolenta, 10-12 deje-
ções/dia; 
 Náuseas, vômitos, cefaleia, febre, tenesmo e 
cólicas abdominais intensas difusas ou FID. 
 Quadros mais graves (colite amebiana ful-
minante) podem cursar com febre alta, leu-
cocitose e perfuração intestinal. 
 Alguns pacientes desenvolvem megacólon 
tóxico (dilatação colônica intensa, com ou 
sem pneumatose intestinal). 
 Hemograma NÃO revela eosinofilia; 
o Crônica: infrequente, assintomática, dor ou 
desconforto intestinal, síndrome dispéptica, 
alternância diarreia/constipação. 
o Ameboma: granuloma na mucosa no ceco, 
cólon ascendente ou anorretal, com edema e 
estreitamento do lúmen. Alternância diar-
reia/constipação. 
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 Amebíase extraintestinal: 
o Trofozoíta na mucosa intestinal → corrente 
sanguínea (sistema porta) → diversos tecidos, 
principalmente fígado. 
o Desenvolvimento de abscessos hepáticos (lo-
cal mais frequente), pulmonares ou cerebrais. 
o Abscesso hepático: 
 Quadro agudo, com febre alta, dor em hi-
pocôndrio direito (com eventual irradiação 
para o ombro), hepatomegalia, febre (even-
tualmente com calafrios), sudorese noturna 
e sinal de Torres-Homem (dor à percussão 
do gradil costal sobre o hipocôndrio direi-
to). 
 Lesão única situada na porção superior lobo 
direito. Não deve ser drenado! 
 Em função dos episódios de hemorragia 
que ocorrem para o seu interior, os absces-
sos amebianos costumam ter aspecto 
“achocolatado”, sem cheiro; 
 Leucocitose neutrofílica importante (20.000- 
30.000/mm³) + aumento leve/moderado 
das enzimas hepáticas. 
 
 Diagnóstico: 
o Amebíase intestinal: pesquisa de cistos ou 
trofozoítos por EPF. 
o Forma extraintestinal: quadro clínico + 
USG/TC/RM abd + sorologia (ELISA), hema-
glutinação indireta IgG > 1:128. 
 
 Tratamento: em qualquer forma de apresenta-
ção clínica, sintomática ou não. 
o Imidazólicos – como secnidazol, metronidazol 
e tinidazol – são agentes de escolha para 
destruir as formas invasivas nos tecidos, po-
rém não são eficazes em erradicar os trofozo-
ítas e cistos no lúmen intestinal. 
o Forma intestinal não grave: Secnidazol 2g (4 
comp. de 500mg DU). Crianças – 30 
mg/kg/dia (máx. 2g). Deve ser evitado no 
primeiro trimestre da gravidez e durante 
amamentação. | Metronidazol 500mg, 8/8h, 
por 5 dias, para adultos. Para crianças, 
35mg/kg/dia, divididas em 3 tomadas, por 5 
dias. | Tinidazol 2g (4 comp. de 500mg DU) 
após o almoço, por 2 dias. Crianças, 50 
mg/kg/dia por 2 dias. 
o Forma intestinal grave ou extraintestinal: Me-
tronidazol 750mg, VO ou IV, 8/8h, por 10 di-
as. Crianças – 50mg/kg/dia, por 10 dias. | Ti-
nidazol 2g (4 comp. de 500mg DU) após o 
almoço, por 5 dias. 
o Complementação do tratamento para erradi-
car formas intraluminais: Teclozan (FALMO-
NOX®) 100mg, VO, 8/8h, por 5 dias. | Eto-
famida (KITNOS®) 200mg, VO, 8/8h, por 5 
dias. 
 Agente etiológico: Giardia lamblia ou G. intes-
tinalis ou G. duodenalis 
 Habitat: intestino delgado (duodeno e jejuno) 
 Ciclo biológico: cisto (forma infectante) elimi-
nado nas fezes → ingestão do cisto → trofozo-
ítas liberados no intestino → se fixam à mu-
coas pelo disco suctorial 
 Transmissão: fecal-oral/anal-oral; principal-
mente por água e alimentos contaminados. 
 
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 Quadro clínico: maioria é assintomática. 
o Enterite aguda: náuseas, vômitos, distensão 
abdominal alta, dor abdominal difusa ou epi-
gástrica, flatulência e anorexia. 
o Síndrome de má absorção semelhante à do-
ença celíaca → diarreia crônica esteatorreica 
ou constipação, perda de peso, parada de 
crescimento, desnutrição proteico-energética, 
má absorção secundária de lactose, entero-
patia perdedora de proteínas, edema, hipo-
proteinemía, deficiência de Fe, Zi, vitamina 
B12, B9, vitaminas A e E. 
o O disco suctorial é capaz de produzir irrita-
ção, com lesões das vilosidades intestinais e 
atrofia focal ou difusa, explicando a eventual 
esteatorreia. 
 Tende a ser grave em portadores de hipoga-
maglobulinemia (ex.: imunodeficiência comum 
variável e deficiência de IgA). 
 Crianças com FC também são suscetíveis a 
evolução mais complicada. 
 Portadores de AIDS não controlada apresen-
tam giardíase refratária ao tratamento. 
 Diagnóstico: pesquisa de cistos ou trofozoístas 
por EPF (1 coleta/semana por 3 semanas); aspi-
rado duodenal, biópsia duodenal (atrofia de vi-
losidades e hiperplasia de criptas – deve-se di-
ferenciar de doença celíaca). Não há associa-
ção com eosinofilia. 
 Tratamento: Tinidazol 2g (4 comp. de 500mg 
DU). Crianças – 50mg/kg/d DU | Metronidazol 
250mg, 8/8h, por 5 dias, adultos. Crianças, 
15mg/ kg/dia, divididas em 2 tomadas, por 5 
dias | Secnidazol, adultos – 2g, DU. Crianças – 
30mg/kg ou 1ml/kg, VO, DU após uma refei-
ção | Albendazol 400mg, 5 dias. 
 Vermes cilíndricos, não segmentados. 
 Síndrome de Löeffler (Ciclo pulmonar de 
Loss): parasitas que têm passagem pulmonar 
em seu ciclo biológico (Strongyloides stercora-
lis, A. duodenale/Necator americanus e A. 
lumbricoides). 
o Parasita penetra no corpo ou é ingerido → 
corrente sanguínea → pulmão → fase adulta 
→ via respiratória → deglutido novamente. 
 Agente etiológico: Ascaris lumbricoides 
 Habitat: intestino delgado (jejuno e íleo) 
 Ciclo biológico: Ingestão do ovo → larva → 
perfura intestino → corrente sanguínea → Ci-
clo de Loss → verme adulto no intestino → re-
produção sexuada → ovo eliminado nas fezes 
 Transmissão: fecal-oral. 
 
 Não se multiplica no organismo humano. Por-
tanto, o número de vermes depende exclusi-
vamente de quantas vezes o paciente ingeriu 
ovos infectantes deste verme. 
 Quadro clínico: geralmente assintomático. 
o Dor abdominal, diarreia, náuseas e anorexia. 
Prejuízo nutricional por competir com alguns 
nutrientes no lúmen intestinal. 
o Suboclusão ou obstrução intestinal: grande 
número de vermes. Pode ocorrer na valva ile-
ocecal, sobretudo em crianças (o “bolo de ás-
caris”). 
 Paciente, em geral desnutrido, apresenta 
cólicas, distensão abdominal, anorexia, vô-
mitos biliosos, desidratação e às vezes diar-
reia no início do quadro. 
 Comum a criança eliminar as lombrigas pela 
boca, narinas ou ânus, antes ou durante a 
vigência do quadro. 
 Palpa-semassa cilíndrica na região perium-
bilical ou próximo aos flancos. 
 RHA podem desaparecer, caso ocorra oclu-
são intestinal total ou íleo adinâmico. Pode 
ocorrer isquemia de alça, necrose, perfura-
ção ou volvo do intestino. 
o Migração do verme: Apendicite (invasão do 
apêndice cecal); Pancreatite hemorrágica 
(obstrução da ampola de Vater e ducto de 
Wirsung); Colestase e Colangite (obstrução 
da ampola de Vater e árvore biliar); Abcesso 
hepático (subida dos vermes até o interior do 
parênquima do fígado); Asfixia (obstrução de 
vias aéreas ou cânula traqueal). 
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o Síndrome de Loeffler: manifestações pulmo-
nares – tosse seca, broncoespasmo e imagens 
radiológicas de infiltrados intersticiais múlti-
plos e migratórios. Quadro clínico brando e 
efêmero; laboratório – importante eosinofilia 
que costuma ceder ou diminuir após o térmi-
no do ciclo pulmonar larvário. 
 Diagnóstico: identificação do ovo por EPF; 
exames radiológicos baritados, podem revelar 
imagens de “falha de enchimento” patogno-
mônicas; Imagem em miolo de pão (RX-ABD). 
 Tratamento: Albendazol (ovocida, larvicida e 
vermicida) 400mg, DU, adultos; Criança, 
10mg/kg, DU; contraindicado em gestantes | 
Mebendazol 100mg, 1x/dia, por 3 dias; con-
traindicado nas gestantes | Pamoato de piran-
tel 11mg/kg (máximo 1g), VO, 1x/dia por 3 di-
as. Também deve ser evitado em grávidas. 
o Obstrução: SNG + dieta zero + Piperazina 
100mg/kg/dia (causa paralisia no verme) + 
óleo mineral 40-60ml/dia + antiespasmódi-
cos + hidratação. Após a fase aguda, Meben-
dazol 200mg/d por 3d. 
o O uso de ascaricida neste momento exige 
cautela, pois a morte e degradação maciça 
dos vermes liberam toxinas que podem pro-
vocar inflamação de parede intestinal, parali-
sia, necrose e perfuração. 
o Gastrografina (contraste hiperosmolar), que 
determina condução de água para o lúmen 
intestinal, causa a separação dos áscaris e os 
torna mais escorregadiços. Além disso, quan-
do ingerido pelos vermes, pode causar desi-
dratação e redução do tamanho dos mesmos. 
A dose varia de 15-30mL. 
o Tratamento cirúrgico é indicado em pacientes 
com sangramento retal e toxemia ou naque-
les que não respondem ao tratamento médi-
co. 
 
 Agente etiológico: Strongyloides stercoralis 
 Habitat: duodeno e jejuno 
 Ciclo biológico: Fêmea partenogenética bota 
ovo no intestino → eclode → eliminação de 
larva pelas fezes → penetra na pele → Ciclo de 
Loss → verme adulto no intestino... 
 
 Quadro clínico: maioria assintomática. 
o Sintomas digestivos altos → duodenojejunite 
→ dor epigástrica que piora com a ingestão 
de alimentos (simula úlcera péptica duode-
nal) 
o Diarreia, desconforto abdominal, mal estar, 
pirose, sonolência, náuseas e vômitos. 
o Eosinofilia. 
o Síndrome disabsortiva: esteatorreia, hipoal-
buminemia e anasarca. 
o Síndrome de Loeffler 
o Lesões urticariformes ou maculopapulares 
periódicas: larva currens; lesão única que 
predomina nas nádegas, períneo, virilha, 
tronco e coxa proximal (ao contrário da larva 
migrans, que predomina nos pés). 
o Estrongiloidíase disseminada: acentuação do 
ciclo de autoinfestação interna; pacientes 
imunocomprometidos (principalmente por 
uso de corticoides); sepse por Gram (-); febre, 
leucocitose neutrofílica com desvio para es-
querda, sinais de peritonite, meningite e sin-
tomas respiratórios associados a infiltrados 
alveolares broncopneumônicos. 
 Diagnóstico: padrão-ouro é o EPF (método de 
Baermann-Moraes); aspirado duodenal; EDA; 
testes sorológicos. 
 Tratamento: 
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o Não complicada: Ivermectina 200mcg/kg, 
VO, DU. Pode-se repetir após 1 semana da 
dose inicial. | Albendazol 400mg/dia, por 3 
dias. | Cambendazol 5mg/kg, DU, VO. | Tia-
bendazol, são vários esquemas propostos: a) 
25-50mg/kg/dia (máximo de 3g/dia), dividida 
em 3 tomadas, durante 3-7 dias. É um es-
quema muito utilizado; b) 50mg/kg, DU, à 
noite. Contraindicado em gestantes. 
o Grave ou disseminada: Ivermectina, VO, 200 
mcg/kg, por 5-7 dias ou até que os parasitas 
sejam erradicados. Pode-se associar com al-
bendazol. | Tiabendazol 25-50mg/kg/dia, VO 
ou via enteral (máximo de 3g/dia), dividida 
em 3 tomadas, por 10 dias. 
 Também conhecida como “amarelão”, “opila-
ção” ou “doença do Jeca Tatu”. 
 Agente etiológico: Ancylostoma duodenale; 
Necator americanus 
 Habitat: principalmente o duodeno e jejuno, 
onde se fixam pela cápsula bucal. 
 Ciclo biológico: Fêmeas põem ovos no lúmen 
intestinal → liberado nas fezes → Ovo eclode 
no chão → larva no solo → penetra na pele → 
corrente sanguínea → Ciclo de Loss → verme 
adulto no intestino... 
 
 Quadro clínico: 
o Possuem uma peça bucal guarnecida de ór-
gãos de fixação, representadas por 
placas (N. americanus) ou dentes cortantes 
(A. duodenale) que ancoram o verme na inti-
midade da mucosa duodenal (ou jejunal), 
formando lesões inflamatórias, levando a 
uma enterite catarral. 
o A mudança contínua de fixação dos parasitas 
contribui para a formação de mais lesões. 
o Além de romperem os capilares da mucosa, 
produzindo pequeninas hemorragias, tam-
bém sugam o sangue da mucosa intestinal. 
o Balanço negativo de ferro e provocar anemia 
ferropriva em certos pacientes. 
o Quadro gastrointestinal agudo (gastroenteri-
te): náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal 
e flatulência. 
o Quadro crônico expoliativo: anemia ferropriva 
(microcítica hipocrômica), hipoalbuminemia, 
desnutrição proteica, anasarca e síndrome di-
sabsortiva e prejuízo no desenvolvimento fí-
sico e mental das crianças (no caso de hipe-
rinfestação). Um importante (porém não 
obrigatório) achado periférico é a eosinofilia, 
geralmente leve a moderada. 
o Erupções maculopapulares eritematosas e 
pruriginosas podem aparecer no sítio de pe-
netração da larva filarioide. 
o Síndrome de Loeffler não é tão proeminente. 
 Diagnóstico: pesquisa de ovos por EPF. 
 Tratamento: Mebendazol 100mg, 12/12h, por 
3 dias; contraindicado nas gestantes | Alben-
dazol 400mg, DU, adultos; criança, 10mg/kg, 
DU; contraindicado em gestantes. 
*A. braziliense – ancilóstomo do cachorro → não 
consegue penetrar a pele, logo não cai na corren-
te sanguínea → bicho geográfico. 
 Síndrome da larva migrans visceral 
 Agente etiológico: Toxocara canis ou “áscaris 
do cão”, o mais comum; Toxocara cati ou “ás-
caris do gato”; e Ascaris suum ou “áscaris do 
porco”. 
 Um fator crucial para a epidemiologia da toxo-
caríase é a contaminação de áreas públicas de 
lazer com fezes de cães e gatos, especialmente 
locais frequentados por crianças pequenas (< 5 
anos) quando a ocorrência de geofagia é co-
mum. 
 Habitat: delgado e vísceras (larva migrans vis-
ceral) 
 Ciclo biológico: ingestão de ovos → larvas libe-
radas no TGI → perfuração intestinal → cor-
rente sanguínea → tecidos. 
 Transmissão: ingestão de terra contaminada 
com ovos embrionados é o principal mecanis-
mo. 
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 Quadro clínico: febre, queda do estado geral, 
irritabilidade, hepatomegalia, rash cutâneo 
pruriginoso, ascite, eosinofilia marcante. 
 Diagnóstico: A principal alteração laboratorial é 
inespecífica, e consiste numa leucocitose à cus-
ta de importante eosinofilia. Solorologia (ELI-
SA). EPF não faz diagnóstico (o parasita adulto 
não chega ao intestino). 
 Tratamento: Albendazol 400mg, 12/12h, VO, 
por 5 dias (10mg/kg/dia por 15d) | Meben-
dazol 100-200mg, 12/12h, VO, por 5 dias. 
 Agente etiológico: Enterobius vermicularis 
(oxiúro) 
 Habitat: vivem no intestino grosso, aderidos à 
mucosa intestinal. Fêmeas vão parar no tegu-
mento da região anal e perianal,onde liberam 
seus ovos. 
 Ciclo biológico: ingestão de ovos → liberação 
de larvas no TGI → migração para o ceco → 
verme adulto 
 Transmissão: fecal-oral; por alimentos conta-
minados ou autoinfestação. 
 
 Quadro clínico: 
o Sintomas inespecíficos: vômitos, dor abdomi-
nal, tenesmo e, raramente, fezes sanguinolen-
tas. 
o Intenso prurido anal, exacerbado no período 
noturno → irritabilidade, desconforto (às ve-
zes, intolerável) e sono intranquilo. 
o Nas meninas o verme pode migrar para a re-
gião genital e pode ser encontrado na vulva, 
uretra, vagina e até na cavidade peritoneal. 
Causa intenso prurido vulvar, corrimento, es-
timulação erótica e até complicações anexi-
ais. 
 Diagnóstico: método de Graham (fita gomada). 
 Tratamento: Albendazol 400mg, DU | Meben-
dazol 100mg, DU | Pamoato de Pirantel 10 
mg/kg, VO, DU. 
 Agente etiológico: Trichuris trichiura 
 Habitat: intestino grosso (ceco) 
 Transmissão: fecal-oral (ingestão dos ovos) 
 
 Quadro clínico: 
o Lesões intestinais variam de simples erosões 
a ulcerações múltiplas. 
o Enterorragia → sangue oculto nas fezes, le-
vando à anemia ferropriva. 
o Diarreia crônica com tenesmo (tipo colite), 
podendo evoluir com enterorragia nas infes-
tações mais graves. 
o Prolapso retal é a manifestação mais clássica, 
sendo mais comum em crianças intensamen-
te parasitadas. 
o Mucosa retal pode encontrar-se edemaciada, 
ulcerada, hemorrágica e contendo os vermes 
adultos presos à mucosa, semelhantes a “fios 
de linha branca”. 
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o Dermatite tóxico-alérgica, com eosinofilia pe-
riférica, manifestando-se como placas cutâ-
neas urticariformes que desaparecem com o 
tratamento. 
 Diagnóstico: pesquisa de ovos no EPF. 
 Tratamento: Albendazol 400mg, VO, 1x/dia 
por 3-7 dias | Mebendazol 100mg, 12/12h por 
3 dias | Pamoato de oxipirantel 10mg/kg, VO, 
DU. 
 Vermes achatados. 
 Agente etiológico: Taenia solium (carne de 
porco) e Taenia saginata (carne bovina) 
 Habitat: intestino delgado 
 Transmissão: ingestão de carne crua ou malco-
zida 
 
 Quadro clínico: 
o Hipo ou hipersecreção de muco, alterações 
da motilidade intestinal, requerimento nutri-
cional do verme e fenômenos tóxico-
alérgicos à distância. 
o Tonturas, fraqueza, insônia, cefaleia, irritabili-
dade, anorexia ou bulimia, náuseas, vômitos, 
distensão abdominal, dor abdominal. 
o A teníase saginata costuma ser mais sintomá-
tica que a teníase solium. 
 Diagnóstico: No caso da T. solium, que elimina 
suas proglotes com as fezes, a tamização fecal 
(“peneiração”) é o melhor método. 
 Tratamento: Praziquantel 5-10mg/kg DU | 
Niclosamida 50mg/kg DU | Mebendazol 200 
mg, 2x/dia, por 4 dias | Albendazol 10 
mg/kg/dia (máx. 400mg), VO, por 3 dias. 
*Neucisticercose 
Ingestão de ovos ou proglotes da T. solium → 
larva (cisticerco) → SNC do humano → neurocis-
tiscercose 
Suspeitar em pacientes que apresentam início de 
quadro de epilepsia na idade adulta; 
As crises podem ser tanto generalizadas quanto 
focais, porém o mais comum é focal com genera-
lização secundária. 
Hidrocefalia pela obstrução do fluxo liquórico 
pode levar a sinais de HIC, com cefaleia, náuseas, 
vômitos, borramento de visão, papiledema e re-
baixamento do nível de consciência. 
RM e TC de crânio: (1) lesões císticas com ou sem 
reforço anelar; (2) uma ou mais calcificações no-
dulares; (3) lesões com reforço focal. As lesões 
geralmente são múltiplas! 
O diagnóstico pode ser reforçado pela detecção 
de anticorpos específicos contra o cisticerco. 
Praziquantel 50 mg/kg/dia + Dexametasona, 
durante 21 dias. Associar anticonvulsivantes. 
 
 
 
JAMESON, J. L. et al. Medicina interna de Harrison. 20ª ed. 
Porto Alegre: AMGH, 2020. 
FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 
Sociedade Brasileira de Pediatria. Parasitoses intestinais: diagnós-
tico e tratamento. 2020.