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Bioquímica II

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coloca glicose 6-fosfato dentro do retículo, onde esta será desfosforilada, 
virando glicose que volta para o citosol e sai da célula. 
Quando estamos no estado alimentado a glicólise funciona tão rapidamente que a glicose 6-
fosfato não é acumulada. Pois assim que ela é produzida ela é isomerizada. Consequentemente o Km 
do transportador nunca é atingido. Quando a concentração de glicose 6-fosfato é alta e esta se 
acumula por não ter pra onde ir, será obrigada a ir para o retículo. 
É uma regulação por compartimentalização, ou seja, a enzima esta em um compartimento 
separado para que isso gere uma regulação nessa via. 
 Km é o quanto você precisa colocar de substrato para que aquela reação funcione Obs.:
razoavelmente bem. Nesse caso é a quantidade de moléculas que precisa ter para serem 
transportadas, para o que o transportador as transporte bem. 
Como a glicose 6-fosfato é o inibidor da enzima Hexoquinase quando esta em altas 
concentrações, a via glicolítica para de funcionar e a glicose 6-fosfato começa a acumular. 
Principais Fontes de Carbonos para a Gliconeogênese 
As principais fontes de carbonos para gliconeogênese são o e lactato aminoácidos
principalmente a alanina e a , mas outros aminoácidos também podem ser utilizados. glutamina
O lactato vem das hemácias no momento de fermentação e a alanina e a glutamina vêm do 
músculo que se degrada no momento de jejum. 
Lactato 
A hemácia vai captar a glicose para fazer glicólise e fermentação que produz lactato e este é 
liberado na corrente sanguínea e captado por vários tecidos, principalmente fígado e músculo 
cardíaco. 
 O músculo cardíaco transforma o em lactato piruvato
assim como o fígado, a diferença é o destino que os dois vão dar 
para este. O músculo cardíaco irá produzir energia pra ele, 
utilizando esse piruvato no ciclo de Krebs, enquanto que no 
 o é redirecionado para a , fígado piruvato gliconeogênese
gastando energia para produzir glicose que é enviada para a corrente sanguínea, formando assim 
este ciclo que esta esquematizado. 
Esse ciclo só é verdade no momento de jejum, pois no estado alimentado uma das metades 
desse ciclo vai ser mentira, que o lado esquerdo. A metade direita (que é a da hemácia) no estado 
alimento é verdade, pois a hemácia sempre consome glicose. Agora no estado de jejum vamos ter a 
gliconeogênese fechando esse ciclo. 
No estado jejum no fígado o piruvato é redirecionado para a gliconeogênese, no estado 
alimentado para o ciclo de Krebs. 
 
 
Vivian Rocha 
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Ciclo de Cori (alanina como substrato da gliconeogênese) 
Jogo dos erros - Considere o esquema no estado de jejum e repouso. 
Quando o seu músculo capta glicose? No estado alimentado. Quando o fígado faz 
gliconeogênese? No estado de jejum. Já temos um problema para colocar isso em uma figura 
só. 
Sendo assim um dos erros é à entrada de 
glicose e o outro é a glicólise, pois o músculo só faz 
glicólise no estado alimentado ou em jejum + 
adrenalina e/ou atividade física. 
Em repouso (caso do esquema) ele vai 
preferencialmente metabolizar lipídios. Sendo assim 
as inconsistências dessa figura são temporais, pois 
não é possível ter tudo isso ocorrendo ao mesmo 
tempo em um mamífero. 
No estado de jejum o músculo pode exportar piruvato (vindo da glicólise) como alanina 
(aminoácido) ou como lactato, sendo esta a maneira com a qual ele pode contribuir para 
gliconeogênese. 
 Se a atividade física estiver intensa o piruvato vai ser fermentado a lactato e este será 
exportado. Se a atividade física estiver baixa o músculo pode exportar alanina vinda da 
degradação muscular. O músculo irá se degradar no estado de jejum para fornecer carbonos para 
gliconeogênese. 
Este processo começar quando entramos no estado de jejum, mas se intensifica quando 
estamos em um jejum mais prolongado. 
O músculo possui vários aminoácidos em sua composição e ele faz uma jogada com 
ciclo de Krebs. Visto que vários intermediários do ciclo de Krebs diferem de aminoácidos por 
apenas um grupamento amino. 
A diferença do piruvato para a alanina, do piruvato para o oxaloacetato e do α-ceto glutarato 
para o glutamato é somente um grupamento amino. Reparem (Slide 11) que todos eles estão no 
Ciclo de Krebs, sendo assim você poder trocar um pelo outro sem que haja prejuizo para o ciclo. 
O músculo retira um esqueleto carbônico do ciclo de Krebs (pituvato) para gerar um 
aminoácido que seja inócuo (alanina) e possa ser jogado no sangue e repõem outros esqueletos 
carbônicos no ciclo. Nessa jogada ele consegue inserir esqueletos carbônicos no ciclo de 
Krebs e não perder intermediários. São dois aminoácidos que o músculo pode disponibilizar a 
alanina e a glutamina. A diferença entre eles é somente o número de nitrogênios (a glutamina 
tem 2 aminos). 
Se o músculo quer alterar seu balanço nitrogenado, ele libera glutamina, pois ela possui 
dois grupamentos amino em um único esqueleto carbônico. Agora se ele quer manter o balanço 
nitrogenado dele ele libera alanina que possui apenas um grupamento amino. 
No fígado esse grupamento amino colocado no músculo para que o piruvato virasse 
alanina é retirado voltando assim a ser piruvato. Isso porque a amônia (grupamento amino) é 
muito toxica, sendo apenas degradada dentro da mitocôndria. Essa amônia livre se liga em um 
CO2, que depois se liga em outra molécula para ser degradada pela via da ureia. 
 
 
Vivian Rocha 
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O músculo tem perda e sofre com isso? Sim, ele perde fibra. 
O ciclo de Krebs dele fica comprometido? Não, porque o piruvato é retirado, mas outro 
intermediário é colocado no ciclo. 
Obs.: Então cuidado! Pois se pesarmos no estado de jejum essas duas coisas marcadas 
em vermelho não existem o que existe o músculo doando esqueletos carbônicos (aminoácidos) 
para ciclo de Krebs e o piruvato saindo ciclo de Krebs e virando alanina para a exportação. 
Lactato e Alanina gerando Piruvato. 
O vai à piruvato e vira piruvato lactato retirando um par de elétrons alanina retirando 
 dela. A conversão de lactato em piruvato ocorre no um grupamento amino , já a conversão citosol
dos aminoácidos em piruvato ocorre dentro da . mitocôndria
O fato é que se temos NADH no citosol eu opto por utilizar a via do , se balanço aminado
esta faltando NADH no citosol eu opto por utilizar a via do E isso bate mais ou balanço redox.
menos com a fonte de carbonos. 
Porque eu tenho mais ou menos um NADH por fonte de carbonos? 
Para descer na glicose o NAD
+
 é fundamental, enquanto que para subir na gliconeogênese o 
NADH será fundamental. Pois iremos precisar de um NADH para cada PEP, no meio da via da 
gliconeogênese, exatamente na reação onde precisávamos do NAD
+
 na glicólise. Isso faz eu me 
preocupar com o balanço redox do citosol, não adianta só eu fazer carbono e não ter NADH. A via 
preferencial (mitocôndria ou citosol) será aquela onde há maior concentração de NADH. 
AULA 6 - CADEIA RESPIRATÓRIA 
Visão geral da cadeia transportadora 
de elétrons e síntese de ATP 
Ao lado uma figura da mitocôndria, sua 
membrana externa e interna. Existem alguns erros 
conceituais nesse desenho, primeiro eu tenho uma 
espécie de selo, de falta de separação entre a crista 
da mitocôndria e o espaço intermembranas, de 
modo que tenhamos ambientes quimicamente 
diferentes na invaginação e no espaço 
intermembranas. Isso porque a membrana externa é 
altamente porosa, então se não temos um “selo” 
separando o ambiente químico da invaginação do resto, iríamos perder os prótons que estamos 
gastando energia para acumular no espaço intermembrana, para depois ser convertido em ATP. 
 Complexo I e Complexo II. No complexo I Aonde é à entrada de elétrons da cadeia?
NADH vira NAD
+
 e neste processo ganhamos um par de elétrons. No complexo II succinato é 
convertido a fumarato e nesse processo ganhamos mais um par de elétrons. Quem catalisa essa 
reação é uma das enzimas do ciclo de Krebs,

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