COMPLICAÇÕES DO DIABETES

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Dibe 
 
COMPLICAÇÕES DO DIABETES 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES 
Quem desencadeia é o estado de hiperglicemia crônica, começa com 
microvasculares e depois macrovasculares. Primeiro acomete as pequenas 
artérias (as mais frágeis, mais finas). Principal mortalidade vem depois, 
quando acomete vasos cerebrais e coronarianos. 25% dos pctes com DM2 
recem diagnosticas possuem complicações microvascular. 
➢ Nefropatia diabética 
➢ Retinopatia diabética 
➢ Disfunção sexual 
➢ Neuropatia diabética DM2 é mais longo, na hora do diagnostico já tem 
que avaliar as complicações, diferente do DM1. 
FISIOPATOLOGIA DO DANO: ocorre dano tecidual no endotélio vascular por 4 
vias 
➢ Via do poliol: redução da glutationa aumenta espécies reativas de 
oxigênio. 
➢ Via da hexosamina 
➢ Via AGE 
➢ Via da proteinoquinase (PKC) Hiperglicemia induz mecanismo de estresse 
oxidativo por meio de ativação dessas vias. 
Primeiros sinais são os edemas nos locais de acometimento por causa de 
osmose. 
ALTERAÇÕES OCULARES: instabilidade de refração, paralisia dos nervos 
motores oculares, ulceras de córneas, glaucoma, neovascularização da íris e 
carata. 
➢ Mais comum é cegueira causada pela retinopatia. Ocorre perda dos 
pericitos (protegeriam a barreia hematoencefálica, deixando ela mais 
suscetível), causando microaneurismas e isquemia retiniana. 
➢ Extravasamento vascular 
➢ Neovascularização retiniana por VEGF. 
Só manifesta no exame de fundo de olho após os microaneurismas e 
macroaneurismas. Retinopatia diabética: causa mais comum de cegueira em 
todo mundo, perde visão por causa do edema macular diabético (EMD) ou 
formação de neovasos e fibrose, isso desloca a retina. Começa a ver tudo 
turvo e depois marose (cegueira completa). 
➢ Não proliferativa (RDNP): leve, moderada e severa. 
➢ Proliferativa (RDP): neovascularização, eles rompem e tem hemorragia 
retiniana ou vítrea. Fatores de risco são a duração do DM, mau controle 
glicêmico, dislipidemia, hipertensão arterial, gestação na DM1. Rastreio é 
feito com exame oftalmológico anual. Caso mais de 1 esteja normal e o 
controle glicêmico ok, pode fazer de 1-3 anos. Tratamento controle 
glicêmico e pressórico, controle rápido pode piorar. 
➢ RDP e RDNP grave faz fotocoagulação 
➢ Anti-angiogenicos e esteroides intra-vitreos. DOENÇA RENAL (DRD): 5-
10 anos após o inicio da doença, principal causa de DRC no Brasil. 
➢ Albuminuria em amostra ou 24h (microalbuminúria), manifestação 
mais precoce. Evolui pra macroalbuminuria e depois pra queda da TFG. 
➢ TFG usando creatinina, usa calculo de CKD-EPI. Quando começa a 
piorar no exame (creatinina), estima-se TFG < 50%. Maioria desses pctes 
também tem retinopatia. Mortalidade aumenta em quem tem DRD. 
Albuminuria pode ser alterada por dieta proteica, HAS, exercícios físicos 
etc. 
A micro pode remitir, progredir pra macro ou permanecer igual. Sempre 
pedir dosagem e calcular TFG. 
Faz rastreio anualmente com microalbuminuria e TFG, faz no diagnostico de 
DM2 e após o 5º ano de DM1. Tratamento é com controle glicêmico, 
controle pressórico (IECA/BRA, retardam progressão), reduzir proteínas da 
dieta. 
NEUROPATIA DIABÉTICA (ND): complicações microvascular mais frequente 
no DM2. 
➢ Fibras finas: C (amielínicas) A-delta (levemente mielinizada), são as 
primeiras a serem acometidas. Sente dor e temperatura 
➢ Fibras grossas: A-falta e A-beta. Sente vibração, propriocepção e motora. 
Alodinia é dor estimulada por estímulos não dolorosos. 
POLINEUROPATIA SIMÉTRIA (PNSMC): mais comum das neuropatias 
diabéticas, pode ser dolorosa ou não. Surge ao repouso, simetria. 
➢ Avaliar etilismo, medicações neurotoxicas, deficiência de B12, DRC. 
Complicações tardias são ulceras neuropáticas e neuroartropatia de Charcot. 
Dedos ficam em garra, em martelo, dedos sobrepostos. São deformidades 
estruturais por lesão de fibras motoras. Teste de monofilamento, diapasão, 
reflexo do aquileu. Não há tratamento atual que reverta a degeneração 
progressiva. Controle glicêmico e presorrico podem evitar progressão. 
NEUROPATIA DIABÉTICA AUTONÔMICA (NAD): afeta o SN parassimpático e 
simpático (cardiovascular, gastrointestinal, urogenital). Causa disfunção 
erétil. Preditor de risco cardiovascular. Tratamento é controle metabólico, 
inibidores da fosfodiesterase 5, excluir presença de hipogonadismo. 
NEUROPATIA FOCAL E MULTIFOCAL: resulta em vasculite perineural, aguda, 
dolorosa, assimétrica e autolimitada (6 semanas a 12 semanas). 
PÉ DIABÉTICO: infecção, ulceração, destruição de tecidos moles associados a 
alterações neurológicas e graus variados de doença arterial periférica. 
➢ Principal causa de amputação não traumática de membros inferior. Não 
pode usar meias com costura. 
 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DA DIABETES MELLITUS 
CRISES HIPERGLICÊMICAS 
Cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) 
•CAD → deficiência insulina com produção de corpos cetônicos e acidose 
metabólica. 
-Mortalidade <5% 
•EHH → Déficit relativo de insulina com hiperglicemia, desidratação e 
hiperosmolalidade. 
DM2 (principalmente idosos) 
- Pode ocorrer pequenos graus de cetose 
-Coma ocorre em 30-50% 
-Mortalidade 5-20%. 
FATORES PRECIPITANTES 
Fatores precipitantes (CAD e EHH): 
• INFECÇÕES (pneumonia e infecções do trato urinário) 
• USO INADEQUADO DE INSULINA 
Outros: IAM, AVC, pancreatite, uso de medicamentos, álcool em excesso e 
drogas ilícitas 
* ATENTAR PARA OS TRANSTORNOS ALIMENTARES, comuns em jovens 
FISIOPATOLOGIA 
(1) DEFICIÊNCIA ABSOLUTA OU RELATIVA DE INSULINA 
(2) NÍVEIS ELEVADOS DE HORMÔNIOS CONTRAINSULÍNICOS (glucagon, 
catecolaminas, cortisol e GH) → ↑produção hepática de glicose e ↓ utilização 
de 
glicose pelos tecidos periféricos 
(3) DESIDRATAÇÃO E ANORMALIDADES ELETROLÍTICAS → diurese osmótica 
causada pela glicosúria. 
 Dibe 
-Glicemia > 200 mg/dl causa glicosúria → essa glicose urinária atua como um 
“diurético osmótico”, levando a poliúria, depleção volêmica e eletrolítica. 
CETOACIDOSE DIABÉTICA – CAD 
Tríade: 
- HIPERGLICEMIA 
- CETONEMIA 
- ACIDOSE METABÓLICA com anion gap elevado 
 
HIPERGLICEMIA: 
 
Resultado: 
(1) aumento da gliconeogênese 
(2) glicogenólise aumentada 
(3) menor utilização da glicose por fígado, músculos e Adipócitos 
 
CETONEMIA: 
- Insulinopenia e o ↑catecolaminas causam lipólise com 
liberação de AGL e glicerol → no fígado são oxidados em corpos 
cetônicos. 
ACIDOSE METABÓLICA: 
- ↑ corpos cetônicos gera acidose metabólica 
→ estimula o centro respiratório com a 
respiração de KUSSMAUL – rápida e profunda 
2 dos 3 corpos cetônicos são ácidos: ácido acetoacético e ácido beta-
hidroxibutírico → levam à acidose metabólica com ânion gap elevado. O 
terceiro corpo cetônico é a acetona, inócua pro organismo, sendo 
responsável pelo hálito cetônico. 
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO - EHH 
Níveis insulina são SUFICIENTES para prevenir a lipólise → evitando a 
cetogênese 
Mas inadequados para estimular o uso periférico de glicose → 
HIPERGLICEMIA ==SÃO TAMBÉM DEFICIENTES EM INSULINA 
 
QUADRO CLÍNICO 
CAD: 
•EVOLUI RAPIDAMENTE (HORAS) 
•DESIDRATAÇÃO (mucosas secas, olhos fundos, turgor da pele diminuído, 
taquicardia, 
hipotensão e, nos casos mais graves, choque) 
•Respiração de Kussmaul, hálito cetônico, NÁUSEAS, VÔMITOS E DOR 
ABDOMINAL 
→ pode simular abdome agudo 
•Eutérmicos ou leve HIPOTERMIA (mesmo quando há infecção) → pela 
vasodilatação 
em decorrência da acidose metabólica 
•NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: varia de alerta a coma profundo (mais comum 
quando POsm>320mOsm/l) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EHH: 
• Insidiosa (dias a semanas) 
• Tipicamente sem acidose metabólica, mas com MAIOR GRAU DE 
DESIDRATAÇÃO E MAIOR REDUÇÃO DO SENSÓRIO 
• Acidose metabólica pode ocorrer por: CAD concomitante ou acidose 
láctica 
(pela má perfusão tecidual). 
 
ALTERAÇÕES 
LABORATORIAIS 
-CAD= Hiperglicemia (> 250mg/dl) 
Cetonemia ou cetonúra 3 a 4 + 
Acidose metabólica (pH < 7,3 e bicarbonato < 18 mEq/l). 
A osmolaridade plasmática (POsm) variável, geralmente < 320mOsm/kg. 
-EHH= Hiperglicemia acentuada, geralmente >600 mg/dl 
pH > 7,30 e o bicarbonato é > 18 mEq/l 
POsm é > 320 mOsm/kg. 
Cetonemia leve pode estar presente. 
 
TRATAMENTO 
Sem tratamento a CAD tem 100% de mortalidade! Com tratamento a 
mortalidade cai para 5%. No 
EHH a mortalidade, mesmo com tratamento, é 5-20%. 
OBJETIVOS: 
- Restauração do volume circulante e perfusão tecidual 
- Redução gradual da glicemia e da osmolaridade 
- Correção dos distúrbios eletrolíticos e da cetose 
- Identificar os desencadeantes 
BASE DO TRATAMENTO 
- Reposição volêmica 
- Insulinoterapia 
- Reposição de potássio 
 
1. REPOSIÇÃO VOLÊMICA: É o primeiro passo. 
1.000 a 1.500 ml de SF0,9% em 2 hora e 500 a 1.000 ml nas 2 horas 
subsequentes. 
Nas 20 horas seguintes repõe-se o restante das perdas calculadas + 
perdas futuras previstas 
- Se sódio > 135, utilizar salina a 0,45% 
2. Insulinoterapia e continuação da hidratação venosa: 
- 0,1U/kg/h (crianças 0,05U/kg/h) em infusão venosa contínua (BI) 
Solução: 25 U de IR em 250 ml de SF 0,9%► 1U/10 ml 
- Glicemia capilar a cada 1-2 horas nas primeiras 24 horas. 
- Velocidade de redução da glicemia 50-75mg/dl/hora. Se baixar <50mg/dl na 
1a hora a infusão deve ser dobrada e se >75mg/dl a infusão deve ser 
reduzida para evitar o edema cerebral. 
Quando glicemia 200-250 mg/dl na CAD ou 250-300 mg/dl no EHH, reduzir a 
taxa de infusão de insulina para 0,02-0,05 U/kg/h, e adiciona- se SG 5%. 
ALVO: glicemia entre 150-200 mg/dl na CAD ou 200-300 mg/dl no EHH 
até a resolução dos quadros. 
3 Reposição de potássio: 
 Dibe 
- Deve ser reposto → INSULINA BAIXA O K. 
- Dosar K a cada 2horas nas primeiras 12h: 
* Se k>5,0mEq/l: aguardar próxima dosagem 
* Se K entre 3,3 e 5,0mEq/l: repor 20-30 mEq em cada litro de solução 
de reposição IV 
* se K < 3,3 mEq/l: Não administrar insulina provisoriamente → primeiro 
hidratar e repor 40mEq/hora até que K>3,3mEq/l. 
4 Outras medidas: 
BICARBONATO DE SÓDIO: Não está indicado na CAD. 
TROCAR INSULINA IV POR SC APÓS CRITÉRIOS DE RESOLUÇÃO DA CADxEHH: 
Atenção: SUSPENDER A INSULINA EM BI APENAS APÓS 1HORA DO INÍCIO DA 
INSULINOTERAPIA SC 
 
Critérios para resolução CAD: 
- glicemia < 200-250 mg/dl 
+ dois dos seguintes: bicarbonato sérico ≥15 mEq/l, pH venoso >7,3, e anion 
gap ≤ 12 mEq/l 
 
Resolução do EHH: 
- Osmolalidade normal 
- Normalização do nível de consciência 
 
PREVENÇÃO 
Identificar os fatores predisponentes e precipitantes, principalmente as 
infecções 
Orientar pacientes e familiares: 
(1) sobre a importância de não interromper o tratamento, nem omitir 
aplicações da insulina 
(2) acesso a fitas reagentes e glicosímetros para automonitoramento 
(3) orientar sobre os sintomas da descompensação do diabetes 
(4) contatar seu médico ou o serviço de saúde diante do surgimento desses 
sintomas ou de evidências de infecções 
(5) vacinações contra doenças infecciosas respiratórias 
No caso de omissões da aplicação, tentar descobrir a causa. 
- Muitas adolescentes com transtornos alimentares omitem doses com o 
objetivo de perder peso. 
- Outros a omissão se deve à revolta ou à negação (comuns na adolescência) 
O APOIO PSICOLÓGICO É 
FUNDAMENTAL → É UMA 
DOENÇA CRÔNICA QUE 
REPERCUTE NA QUALIDADE DE 
VIDA 
ADA → bicarbonato indicado 
apenas quando PH<6,9