Síndrome Metabólica - Endocrinologia - Super Material - SanarFlix

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Síndrome 
Metabólica
SUMÁRIO
1. Definição e epidemiologia...................................................................................3
2. Fisiopatologia .....................................................................................................5
3. Quadro clínico e diagnóstico ...............................................................................8
Avaliação laboratorial ................................................................................................. 11
4. Tratamento .......................................................................................................13
Referências .......................................................................................................................17
Síndrome Metabólica   3
1. DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
Ao passo que a obesidade se tornou mundialmente uma doença crônica grave e 
prevalente na faixa etária pediátrica diversas patologias relacionadas à obesidade 
que, até então eram apenas vistas em indivíduos adultos, passam a atingir também 
a população de crianças e adolescentes. É nesse cenário que temos visto o aumento 
da prevalência da chamada Síndrome Metabólica (SM) a qual é uma condição clíni-
ca em que anormalidades antropométricas, fisiológicas e bioquímicas levam ao au-
mento do risco para o desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) e doenças 
cardiovasculares (DCV). 
No Brasil, esse aumento da SM tem sido visto principalmente em crianças obesas 
entre 7-10 anos de idade, onde a prevalência de SM chega a 17,3%. Como veremos 
a seguir na fisiopatologia, a obesidade está de fato relacionada com a gênese dessa 
síndrome, de modo que alguns estudos mostram a prevalência de 28,7% e 6,1% em 
adolescentes norte-americanos obesos e com sobrepeso, respectivamente, em con-
traposição com apenas 0,1% de prevalência de SM em eutróficos. 
Não existe um consenso sobre o que define SM na faixa etária pediátrica, sendo 
necessários ainda mais estudos com crianças e adolescentes para identificar quais 
seriam os “pontos de corte” e exames necessários para definir essa Síndrome para 
este grupo especificamente. A Sociedade Brasileira de Pediatria adota o consenso 
proposto pela International Diabetes Federation (IDF) que estabelece critérios para 
crianças entre 6-16 anos, não estabelecendo critérios para menores de 6 anos e pa-
ra aquelas acima dos 16 anos adota os mesmos critérios já estabelecidos para os 
adultos. 
Na tabela abaixo é possível observar 3 dos principais critérios para definição de 
SM na faixa etária pediátrica: da IDF, da Organização Mundial da Saúde (OMS) e 
National Colesterol Education Program-Adult Treatment Panel (NCEP-ATP III).
Síndrome Metabólica   4
Critérios definidores de síndrome metabólica por autor
Autor
Nº crité-
rios para 
diagnós-
tico
Idade
Sinais para Diagnóstico de Síndrome Metabólica
Obesidade
Pressão 
Arterial
Triglicerídeos HDL Glicemia
IDF
CA + 2 
critérios
6-16 anos >p90 ≥ 130/85 ≥150 <40 ≥100
IDF
CA + 2 
critérios
>16 anos
CA: 
>94 cm 
(M)
>80 cm (F)
≥ 130/85 ≥150
M: <40
F: <50
≥100
NCEP-ATP 
III
3 critérios 12-19 anos >p90
PAS ou 
PAS >p90
≥110
M: ≤ 40
F: ≤ 45
≥110
OMS
2 critérios
*: realizar 
exame de 
microalbu-
minúria e 
resistência 
à insulina.
- IMC≥p97
PAS ou 
PAS ≥p90
≥150 M: ≤35
≥110 e 
hiperinsuli-
nemia
CA: circunferência abdominal; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica; 
IMC: índice de massa corpórea 
Fonte: Manual de orientação - Sociedade Brasileira de Pediatria, 2019.
No entanto, como vimos na aula de Dra. Nathalia, mais importante do que saber 
todos esses critérios e pontos de corte diferentes é fundamental compreender o que 
expressa a síndrome metabólica, ou seja, um conjunto de fatores de risco cardiovas-
cular que já podem estar presentes nas crianças e adolescentes, podendo culminar 
em desfechos deletérios na idade adulta com alta morbimortalidade.
Síndrome Metabólica   5
 Saiba mais! Estudo realizado com 771 crianças de 5 a 19 anos 
avaliou presença do diagnóstico de síndrome metabólica e reavaliou as mes-
mas após 25 anos, após este período, 19,4% das crianças que apresentaram 
síndrome metabólica na infância apresentaram doença cardiovascular na vi-
da adulta e, apenas 1,5% daquelas que não tiveram síndrome metabólica na 
infância tiveram doença cardiovascular quando adultos. Fonte: Morrison JA, 
Friedman LA, Gray-McGuire C. Metabolic syndrome in childhood predicts adult 
cardiovascular disease 25 years later: the Princeton Lipid Research Clinics 
Follow-up Study. Pediatrics 2007; 120(2):340-5.
MAPA MENTAL SINDROME METABOLICA E RISCO CARDIOVASCULAR
OBESIDADE CENTRAL
↑ RISCO CARDIOVASCULAR
Dislipidemia Resistência Insulínica Hipertensão Arterial
2. FISIOPATOLOGIA
O mecanismo fisiopatológico da SM ainda é um pouco controverso, no entanto, 
como dito anteriormente, a obesidade, e todos os mecanismos fisiopatológicos para 
seu surgimento abordados no Super Material de Obesidade (Pediatria), parece ser o 
principal “ponto de partida” para a síndrome metabólica, associado a isto, a resistên-
cia insulínica é outro componente-chave para o desenvolvimento da SM, sendo o 
principal componente metabólico da mesma. 
O início dessa patogênese ocorre desde eventos intrauterinos que culminam com 
restrição do crescimento intrauterino ou baixo peso ao nascer que geram um fe-
nótipo “poupador” de calorias nessas crianças, interferindo na sua programação 
metabólica e que, associado a fatores exógenos podem culminar em alterações 
metabólicas futuras relacionadas à SM. Além disso, crianças com ganho de peso 
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excessivo nos primeiros 6 meses de vida também irão criar essa “memória metabó-
lica” que pode levar à obesidade, resistência insulínica, hipertensão, DM2 e síndrome 
metabólica. 
O papel endócrino do tecido adiposo, sobretudo, da gordura visceral, permite expli-
car a possível gênese da resistência insulínica/DM2 e das outras afecções presentes 
na SM como dislipidemia, esteatose hepática, da hipertensão arterial. Quando em 
excesso, os adipócitos passam a produzir em maior quantidade adipocinas como a 
leptina e citocinas inflamatórias, bem como o aumento de adiponectinas o que resulta 
em maior estado inflamatório, diabetogênico, aterosclerótico e redução do gasto ener-
gético em pessoas com excesso de gordura. 
 Hora da revisão! A leptina é a principal adipocina produzida 
pelo tecido adiposo responsável por favorecer a “sensação de saciedade” e 
aumentar o gasto energético, aumentando em quantidade conforme aumenta 
o tecido adiposo. Porém, apesar de possuírem grandes quantidades de leptina 
circulando, indivíduos obesos possuem reduzida sensibilidade a sua ação o 
que leva estes a não serem beneficiados com os efeitos da mesma agravando 
o quadro de obesidade. Importante revisar também o papel das adiponectinas, 
proteínas produzidas pelo tecido adiposo que têm seus níveis reduzidos confor-
me o aumento da obesidade e quanto maior for o grau de resistência insulínica 
no indivíduo. Estas possuem um efeito antidiabético, antiaterogênico e anti-in-
flamatório, logo, como estão reduzidas nas pessoas com obesidade, as mes-
mas não se beneficiam de tais efeitos. 
Com esse aumento do tecido adiposo tem-se um aumento dos ácidos graxos li-
vres no organismo e há uma redução da sinalização para os efeitos da insulina (um 
dos efeitos da insulina, inclusive, é aumentar a síntese de ácidos graxos) culminan-
do com uma resistência à insulina. Tanto a resistência insulínica quanto o aumento 
da ingesta calórica leva ao excesso de triglicerídeos circulantes, o que gera um 
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estímulo hepático para síntese de lipoproteínas ricas em triglicerídeos como as LDL 
pequenas e densas e HDL disfuncionais que logo são excretadas pelos rins. Com 
isso, ocorre um aumento dos triglicerídeos e LDL, ao passo que há redução dos ní-
veis de HDL, o que caracteriza o quadro de dislipidemia. Além disso, o aumento delipídios perifericamente, em indivíduos predispostos, leva ao acúmulo de gordura em 
células pancreáticas (esteatose da ilhotas pancreáticas) que resulta em apoptose 
das células beta e compromete a secreção de insulina levando ao DM2. 
 Se liga! Os principais efeitos metabólicos da insulina são: aumento 
da captação de glicose principalmente no músculo e tecido adiposo, aumento 
da síntese de proteínas e ácidos graxos, bloqueio da produção hepática de gli-
cose, proteólise e lipólise.
Com a resistência insulínica (RI) ocorre no organismo uma resposta compensató-
ria que eleva os níveis de insulina, gerando um hiperinsulinismo que contribui para a 
retenção renal de sódio e água, hipertensão diastólica, proliferação da camada mé-
dio-intimal das artérias, bem como alterações pró-inflamatórias/trombóticas, conjun-
to este de alterações que acarretam na hipertensão arterial sistêmica (HAS). Além 
disso, vale ressaltar que aquele efeito endócrino do tecido adiposo associado ao au-
mento do tônus simpático vai interferir na sinalização da insulina e elevar a pressão 
arterial. 
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3. QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O principal elemento do quadro clínico é a obesidade, mas é importante atentar-se 
para outros fatores de risco tais como: dislipidemia, HAS, história pessoal de intole-
rância à glicose, diabetes gestacional, histórico familiar de DM2 e doenças cardio-
vasculares, adrenarca precoce e síndrome dos ovários policísticos. Outro fator de 
risco que pode indicar resistência insulínica e que se apresenta como sinal clínico 
chama-se acantose nigricans: manchas aveludadas e escuras presentes em dobras 
do corpo. 
FLUXOGRAMA FISIOPATOLOGIA SINDROME METABOLICA
OBESIDADE CENTRAL
RESISTÊNCIA INSULÍNICA DM2
HIPERTENSÃO ARTERIAL
DISLIPIDEMIA
↓Sinalização dos 
efeitos da insulina
Fatores ambientais
↑TG e LDL
↓HDL
Fatores comportamentais
↑Ácidos graxos livres
↑TNF-α ↓Adiponectina
↑Leptina ↑IL-6
Fatores genéticos
Esteatose das Ilhotas 
pancreáticas
Apoptose de 
células beta
Hiperinsulinismo
Pró-inflamatórias 
e trombóticas
Retenção renal 
de sódio e água
+ 
↑Tônus simpático
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Figura 1: Acantose nigricans.
Fonte: kwanchai.c/shutterstock.com
Além da anamnese completa é importante que o exame físico já busque rastrear 
os principais componentes da síndrome metabólica como aumento da circunferên-
cia abdominal e do IMC, resistência insulínica (através da presença de acantose) 
e hipertensão arterial. A classificação da criança por meio do IMC, como vimos no 
Super Material de Obesidade, por si só não diferencia aquelas que possuem exces-
so de gordura ou massa muscular, por isso a importância de realizar a medida da 
circunferência abdominal (CA) que auxilia na correlação com o IMC para identificar 
aquelas crianças com obesidade central. 
A avaliação da pressão arterial (PA) é importante para o rastreio de HAS em crian-
ças a partir dos 3 anos de idade, sobretudo, naquelas que já possuem diagnóstico de 
obesidade, não devendo deixar de ser aferida nesses casos devido à relevância des-
te elemento para o diagnóstico da SM. A HAS na Pediatria pode ser tanto de origem 
primária, a qual vem crescendo em prevalência geralmente em crianças acima de 6 
anos de idade e com sobrepeso/obesidade/histórico familiar para HAS, quanto pode 
ter origem secundária como na trombose de artéria renal, malformações congênitas 
renais, coarctação de aorta etc. 
A medida da PA em crianças possui algumas particularidades quanto ao manguito 
e classificação já vistos nos Super Materiais de Puericultura e Obesidade, mas que re-
vizaremos de modo breve no fluxograma abaixo. Uma vez realizado o diagnóstico de 
HAS (após 3 medidas de PA em situações diferentes) é importante realizar o rastreio 
de lesão de órgão-alvo com ecocardiograma com doppler para avaliar possíveis al-
terações na musculatura ventricular decorrente da hipertensão. Vale ressaltar que, o 
Eco é o único exame em que há consenso para investigação de órgão-alvo.
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FLUXOGRAMAS REVISÃO DOS PASSOS DE AFERIÇÃO DA PA
ESCOLHA DO MANGUITOMedir circunferência do 
braço no ponto médio entre 
acrômio e olécrano
40% da largura
80-100% comprimento
DO BRAÇO DA CRIANÇA
Colocar no Gráfico de Percentil 
Estatura do CDC ou deixar 
estatura em cm
Tabela de Percentis de PA
(verificar tabela completa)
AFERIR A PA
Verificar estatura 
da criança
RELACIONAR NA TABELA:
Idade x Estatura (percentil ou 
cm aproximada) 
x medida de PAS e PAD
VERIFICAR PERCENTIL 
DE PA CORRESPONDENTE
CLASSIFICAR:
Crianças 1-13 anos de idade Crianças ≥ 13 anos de idade
NORMAL
ELEVADA
ESTÁGIO 1
ESTÁGIO 2
< 120/80 mmHg
120- 129/<80 mmHg
130-139/ 80-89 mmHg
≥ 140/90 mmHg
< p90
≥p90 ou <p95 ou 120/80 mmHg + <p95 
(o que for mais baixo)
≥ p95 até <p95 +12 mmHg ou PA 
130-139/ 80-89 mmHg 
(o que for mais baixo)
≥ p95 + 12 mmHg ou PA ≥ 140/90 mmHg 
(o que for mais baixo)
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 Se liga! Crianças acima de 6 anos com obesidade ou sobrepeso ou 
história familiar positiva para HAS e/ou não tem achados sugestivos de etiolo-
gia secundária para a hipertensão não devem ser extensamente investigadas 
para tal. No entanto, o fato da criança ter sobrepeso/obesidade não exclui a 
possibilidade de causa secundária associada à hipertensão.
Avaliação laboratorial
A avaliação laboratorial é importante não somente para o diagnóstico da SM co-
mo também na investigação de patologias relacionadas. Como vimos, independente 
do ponto de corte para critério de definição de SM, além das medidas de pressão 
arterial e verificação da obesidade (seja por medida de CA ou IMC), todos abarcam o 
rastreio do perfil lipídico (triglicerídeos e HDL) e perfil glicêmico (glicemia em jejum). 
Sendo a criança obesa é importante também proceder a investigação de doença he-
pática gordurosa não alcóolica (DHGNA). 
A investigação do perfil glicêmico é feita pela medida da glicemia em jejum e se 
necessário pelo teste de tolerância oral à glicose. Já a investigação do perfil lipídico 
deve ocorrer para crianças a partir dos 2 anos se as mesmas tiverem fator de risco 
cardiovascular pessoal como é o caso daquelas em que suspeitamos do diagnóstico 
de SM ou que possuam fator de risco no histórico familiar. E, quanto à investigação 
de DHGNA, todas as crianças com sobrepeso ou obesidade devem ser submetidas a 
uma avaliação da função hepática e uma ultrassonografia (USG) hepática.
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FLUXOGRAMAS INVESTIGAÇÃO SINDROME METABOLICA
PERFIL LIPÍDICO
Valores de referência para > 2 anos de idade:
Lipopro-teínas 
(mg/dL)
Colesterol 
total
Limítrofes
150-169
Desejáveis
<150
Elevados
≥ 170
LDL 100-129< 100 ≥ 130
HDL
Trigli-cerídeos 100-129
≥ 45
< 100
< 40
≥ 130
PERFIL HEPÁTICO
Função hepática + USG
USG NORMAL:
Exclusão de outras doenças 
hepáticas e sistêmicas.
Avaliar ingesta alcoólica.
USG ALTERADA: 
Encaminhar para o 
especialista.
Avaliação ANUAL
Sem alterações ALT (TGP) > 40
Sugere ESTEATOSE
PERFIL GLICÊMICO
Glicemia de Jejum
Teste de Tolerância 
Oral à Glicose (TTOG)
100-126: ALTERADA
≥ 140 a <200:
INTOLERÂNCIA À GLICOSE
< 100: ADEQUADO ≥ 126: DIABETES
< 140: ADEQUADO ≥ 200: DIABETES
Ampliar investigação
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Como vimos, a resistência insulínica e o hiperinsulinismo podem causar repercus-
sões relevantes no contexto da SM. Vimos a acantose nigricans como um sinal de 
resistência à insulina, porém, é possível quantificar esse hiperinsulinismo por meio 
de alguns métodos diagnósticos. O padrão-ouro é através da realização do “clamp 
hiperinsulinêmico-euglicêmico”, mas por ser um exame caro e invasivo, alguns pro-
fissionais utilizam o índice de HOMA-IR (Homeostasis Model for the Assessment of 
Insulin Resistance) que relaciona os valores de glicemia e insulina em jejum da se-
guinte forma: insulina de jejum (mcU/mL) × glicemia de jejum (mmol/L)/22,5, quando 
o valor é >2,5 fala-se que há algum grau de resistência à insulina.Importante lembrar 
da observação dada por Dra. Nathalia na aula, de que na puberdade há um aumento 
da insulina em jejum, logo, deve-se atentar para não gerar um possível “confundidor” 
ao avaliar hiperinsulinismo em adolescentes.
4. TRATAMENTO
O tratamento da síndrome metabólica consiste no tratamento dos componentes 
da mesma, individualizando os tratamentos para HAS, dislipidemia e RI. A perda de 
peso, melhora dos hábitos alimentares e realização de atividade física são a melhor 
opção terapêutica para o tratamento da SM melhorando a dislipidemia, hipertensão 
e o risco cardiometabólico como um todo. No entanto, como essa mudança no estilo 
de vida envolve não somente os hábitos da criança, mas de toda família, em grande 
parte das vezes essa estratégia acaba falhando. 
Para o tratamento especificamente da resistência insulínica, é liberado no Brasil o 
uso de Metformina para crianças e adolescentes acima dos 10 anos de idade com 
potencial de redução da glicemia, dos níveis de insulina, do ganho de peso, interrom-
pendo o ciclo de intolerância à glicose e retardando a progressão para DM2. 
Quanto ao tratamento da dislipidemia, além de uma dieta com baixa ingestão 
de gorduras, em pacientes a partir de 8 anos que mesmo após as medidas não far-
macológicas por 6 meses mantenham LDL ≥190 ou LDL ≥160 + obesidade/HAS/
tabagismo/histórico familiar de DCV ou LDL ≥130 + DM deve ser considerado o trata-
mento com estatinas ou quelantes de sais biliares. 
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Quanto à HAS, a mesma deve ser tratada se: ausência de resposta ao tratamento 
não medicamentoso, hipertensão sintomática, hipertrofia de ventrículo esquerdo, do-
ença renal crônica, estágio 2 de HAS sem fator modificável identificável ou DM tipo 
1 ou 2. O tratamento é iniciado com inibidor da enzima conversora de angiotensina 
(IECA) ou bloqueador do receptor de angiotensina (BRA) ou bloqueador do canal de 
cálcio (BCC) ou diurético tiazídico objetivando uma PA alvo <p90 ou <130/80 mmHg.
Apesar do tratamento clínico e comportamental ter melhores resultados no trata-
mento da obesidade e comorbidades associadas, para além das estratégias citadas, 
assim como nos adultos, é possível lançar mão da cirurgia bariátrica em algumas 
situações específicas e com muita cautela. Cautela nesse momento é fundamental, 
pois por serem mais jovens, esses adolescentes terão de conviver mais tempo com 
as possíveis complicações da cirurgia bariátrica. Desde 2013, a idade mínima para 
realização da cirurgia em adolescentes mudou para 16 anos, mas sempre deve ser 
avaliada a idade óssea que deve ser > 15 anos devido ao risco de interferência no 
crescimento do adolescente. Antes da decisão pela cirurgia, a equipe médica e famí-
lia devem dialogar afim de evidenciar potenciais complicações durante e após o pro-
cedimento cirúrgico. As possibilidades técnicas a serem realizadas podem ser tanto 
cirurgias restritivas (redução do volume gástrico), quanto mistas (redução do volu-
me gástrico + alteração do trânsito intestinal, diminuindo a absorção do mesmo).
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MAPA MENTAL TRATAMENTO
TRATAMENTO 
SÍNDROME METABÓLICA: 
TRATAR SEUS 
COMPONENTES!
Obesidade/Sobrepeso
FARMACOLÓGICAS: Se falha por 6 meses na perda de peso 
e mudança no estilo de vida
NÃO FARMACOLÓGICAS Cirurgia
Falha no tratamento clínico 
e farmacológico
Idade mínima: > 16 anos 
Se óssea > 15 anosMANTER O PESO
< 7anos
>7 anos OU 
Comorbidades
PERDA DE PESO
Mudanças alimentação
+
Atividade física
Resistência insulínica
Hipertensão
Dislipidemia
METFORMINA
IECA ou BRA ou BCC
LDL ≥190 ou LDL ≥160 + obesidade/HAS/tabagismo/
histórico familiar de DCV ou LDL ≥130 + DM
ESTATINAS
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Se não for suficiente:
MAPA MENTAL RESUMO
Controle do peso e 
mudanças na alimentação 
e hábitos de vida
Medicamentos:
RI → Metformina
HAS → IECA, BRA, BCC
Dislipidemia → Estatinas
Tratamento
(tratar componentes)
Fatores de risco:
Obesidade, acantose, 
baixo peso ao nascer, 
histórico familiar 
de DM2 e DCV
CA >p90 + 2 critérios:
IMC, CA, PA
PA ≥ 130/85
HDL <40
Laboratório: Perfil 
glicêmico, lipídico, TGP.
TGL ≥150
Glicemia ≥100
Quadro clínico 
e Diagnóstico
Critérios IDF (6-16 anos):
↑ Triglicerídeos Resistência Insulínica
Hipertensão 
Arterial
↑ LDL
↓ HDL
Estado Inflamatório e 
Pró-trombrótico
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REFERÊNCIAS 
Sociedade Brasileira de Pediatria. Departamento de Nutrologia. Manual de 
Orientação: Obesidade na infância e adolescência. 3. ed. São Paulo: SBP, 2019. 
Burns DAR et al. (orgs.). Tratado de pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. 4. ed. 
Barueri: Manole, 2017. 
Sociedade Brasileira de Pediatria. Departamento Científico de Nefrologia. Manual de 
Orien tação: Hipertensão arterial na infância e adolescência. N. 2, 2019. 
Sociedade de Pediatria de São Paulo. Recomendações: Cirurgia bariátrica na ado-
lescência. Departamento de Endocrinologia. Atualizações de condutas em Pediatria. 
Depar tamentos Científicos SPSP, 2014.
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