Insuficiência Adrenal - Endocrinologia - Super Material - SanarFlix

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Insuficiência 
Adrenal
SUMÁRIO
1. Definição ............................................................................................................3
2. Fisiologia ............................................................................................................3
3. Fisiopatologia .....................................................................................................5
4. Epidemiologia .....................................................................................................8
5. Etiologia .............................................................................................................8
6. Quadro clínico ..................................................................................................11
Insuficiência adrenal primária ................................................................................... 11
Insuficiência adrenal secundária ............................................................................... 13
Insuficiência adrenal aguda ou crise addisoniana ................................................... 13
7. Diagnóstico ......................................................................................................15
Teste da cortrosina .................................................................................................... 16
Teste de tolerância à insulina .................................................................................... 17
Outros exames............................................................................................................ 17
Diagnóstico diferencial .............................................................................................. 17
8. Tratamento da insuficiência adrenal crônica .....................................................18
Reposição de glicocorticoides .................................................................................. 18
Reposição de mineralocorticoides ............................................................................ 19
Reposição de androgênios ........................................................................................ 20
9. Tratamento da insuficiência adrenal aguda (crise addisoniana) ........................21
Prevenção da crise addisoniana ............................................................................... 21
Referências ..................................................................................................................... 23
Insuficiência Adrenal   3
1. DEFINIÇÃO
A insuficiência adrenal é uma síndrome clínica decorrente da deficiência de pro-
dução de cortisol. Pode ser classificada em primária ou secundária de acordo sua 
origem. A insuficiência adrenal primária ocasiona a deficiência de glicocorticoides, 
mineralocorticoides e andrógenos, sendo oriunda de patologias que destroem o 
córtex adrenal, que alteram o seu desenvolvimento ou que interferem na síntese de 
esteroides adrenais. Na insuficiência adrenal secundária, a deficiência é apenas de 
glicocorticoides e ocorre devido uma produção reduzida do hormônio adrenocortico-
trófico (ACTH), resultante de uma patologia hipofisária ou hipotalâmica. 
2. FISIOLOGIA
O córtex da glândula suprarrenal produz três classes de hormônios corticosteroi-
des: os glicocorticoides (cortisol, por exemplo), os mineralocorticoides (aldosterona, 
por exemplo) e os precursores androgênicos suprarrenais (desidroepiandrosterona 
- DHEA). Os glicocorticoides e os mineralocorticoides atuam por meio de receptores 
nucleares específicos, que regulam aspectos da resposta fisiológica ao estresse, 
bem como a pressão arterial e a homeostase dos eletrólitos. Já os precursores an-
drogênicos suprarrenais são convertidos nas gônadas e nas células-alvo periféricas 
em esteroides sexuais, que atuam por meio de receptores nucleares de androgênios 
e de estrogênios.
Figura 1: Zonas da glândula suprarrenal.
Fonte: ilusmedical
Insuficiência Adrenal   4
O córtex da adrenal apresenta três camadas distintas. A zona glomerulosa é cons-
tituída por uma camada de células localizadas imediatamente abaixo da cápsula que 
envolve a adrenal. Essas células são capazes de secretar quantidade significativa 
de aldosterona. A zona fasciculada é a camada do meio e a mais larga. Ela secreta 
os glicocorticoides cortisol e corticosterona principalmente. A camada mais profun-
da é a zona reticular, responsável pela secreção dos androgênios adrenais DHEA e 
androstenediona.
A produção dos glicocorticoides e dos androgênios suprarrenais encontra-se sob 
o controle do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal (HHSR), enquanto os mineralocor-
ticoides são regulados pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). 
A síntese de glicocorticoides é controlada de maneira inibitória por meio de re-
troalimentação do hipotálamo e da hipófise. A liberação hipotalâmica do hormônio 
de liberação da corticotrofina (CRH) ocorre em resposta ao estresse endógeno ou 
exógeno. O CRH estimula a clivagem da pró-opiomelanocortina (POMC) por enzima 
específica, o que resulta na produção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). O 
ACTH é, então, liberado pelas células corticotróficas da adeno-hipófise e atua como 
regulador central da síntese de cortisol, com efeitos adicionais de curto prazo sobre 
a síntese de mineralocorticoides e de androgênios suprarrenais. 
A liberação de CRH e, subsequentemente, de ACTH, ocorre de modo pulsátil, se-
guindo o ritmo circadiano sob controle do hipotálamo, mais especificamente de seu 
núcleo supraquiasmático (NSQ), com regulação adicional por uma rede de genes 
circadianos específicos de suas células. Refletindo o padrão de secreção do ACTH, a 
secreção suprarrenal de cortisol exibe um ritmo circadiano distinto, com níveis máxi-
mos pela manhã e baixos no final da tarde. 
Insuficiência Adrenal   5
Figura 2: Fisiologia do Eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal. 
Fonte: Sakurra
3. FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da insuficiência adrenal primária é marcada por destruição de 
mais de 90% do córtex da adrenal, cursando com queda de glicocorticoides, mine-
ralocorticoides e andrógenos. Pela falta do feedback destes hormônios com seus 
reguladores, ocorre consequente aumento do ACTH e da renina na tentativa de es-
timular a produção adrenal de cortisol e aldosterona, respectivamente. O déficit de 
aldosterona ainda reflete sobre a retenção de potássio e excreção de sódio. Efeitos 
patológicos de podem ocasionar hipercalemia grave e depleção de fluidos. 
Insuficiência Adrenal   6
Situação 
fisiológica
Rim
Hipotálamo
CRH
Patologia
Hipófise
Suprarrenal
ACTH
Cortisol
AI, II
ReninaAldosterona
Excreção de K
Retenção de Na 
Retenção de fluidos 
Rim
Hipotálamo
CRH ↑
Hipófise
Suprarrenal
ACTH ↑
Cortisol ↓
AI, II
Renina ↑Aldosterona ↓
↑ Excreção de K
↑ Retenção de Na 
↑ Retenção de fluidos 
Na insuficiência adrenal secundária há a redução da produção de ACTH e/ou de 
hormônio liberador de corticotrofina (CRH) devido a patologias do eixo hipotálamo-
-hipofisário, que são frequentemente associadas ao uso crônico de glicocorticoides. 
O déficit crônico de ACTH gera atrofia das camadas fasciculada (produtoras de cor-
tisol) e reticulada (produtora de andrógenos), mas a camada glomerulosa (produtora 
de aldosterona), por estar sob o comando principal do SRAA e não do ACTH, se man-
tém intacta. Observam-se, geralmente, baixos níveis de cortisol e DHEA, com renina e 
aldosterona normais nos casos de insuficiência adrenal secundária. 
FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA ADRENAL
Insuficiência Adrenal   7
Situação 
fisiológica - 
HHS
Hipotálamo
CRH
Hipófise
Suprarrenal
ACTH
Cortisol
Situação de 
insuficiência 
hormonal 
hipofisária
Hipotálamo
CRH ↑
Hipófise
Suprarrenal
ACTH ↓
Cortisol ↓
Situação de 
insuficiência 
hormonal 
hipotalâmica
CRH ↓
ACTH ↓
Cortisol ↓
Obs: O setor mineralocorticóide é preservado na ISR secundária
FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA
InsuficiênciaAdrenal   8
4. EPIDEMIOLOGIA
A insuficiência adrenal primária (40% dos casos) possui prevalência estimada 
entre 100 a 140 casos por milhão de habitantes e incidência de 4 por milhão ao ano, 
sendo considerada uma condição incomum. É predominante no sexo feminino, na 
proporção de 2,6:1, sendo habitualmente diagnosticada entre a terceira e a quin-
ta década de vida. Apesar de incomum, deve-se estar atento ao seu diagnóstico, já 
que se trata de uma condição potencialmente fatal, cujos sintomas são geralmente 
inespecíficos e frequentemente encontrados em outras condições comuns, como 
infecções virais, fadiga crônica e depressão. Já a insuficiência adrenal secundária 
corresponde a 60% dos casos, apresentando uma prevalência de 150 a 280 casos 
por milhão. É mais comum seu diagnóstico na sexta década de vida.
5. ETIOLOGIA
A insuficiência adrenal primária é mais comumente causada por adrenalite au-
toimune. A adrenalite autoimune isolada (Doença de Addison) responde por 30 a 
40% dos casos, enquanto 60 a 70% desenvolvem insuficiência adrenal como parte 
das síndromes poliglandulares autoimunes (SPA). Duas SPA são particularmente 
importantes nesse contexto. A SPA do tipo 1 é herdada como padrão autossômico 
recessivo e resulta de mutações no gene AIRE. É uma síndrome rara, manifestan-
do-se, habitualmente na infância (90% dos casos), porém também pode ocorrer na 
vida adulta (10% dos casos). A proporção mulheres:homens varia entre 0,8:1 a 2,4:1 
e pode ocorrer de forma esporádica ou familial. Também é denominada poliendo-
crinopatia autoimune-candidíase-distrofia ectodérmica (APECED), uma vez que 
se caracteriza pela tríade de hipoparatireoidismo (HPT), doença de Addison (DA) e 
candidíase mucocutânea crônica (CMC), além de ceratoconjuntivite, distrofia ungue-
al e formação defeituosa do esmalte dentário. A candidíase é a manifestação inicial 
na maioria das vezes. Outras manifestações autoimunes vistas na SPA-1 são hipo-
gonadismo primário, doenças tireoidianas, diabetes mellitus tipo 1 (DM 1), anemia 
perniciosa, hepatite crônica ativa, síndrome de má absorção, queratite e lipodistrofia 
generalizada. 
A SPA do tipo 2, também conhecida como síndrome de Schmidt, é herdada de 
forma autossômica dominante, com penetrância incompleta. Tem prevalência de 
1,4 a 2,0 por 100.000 habitantes e predomina do sexo feminino na proporção de 2 a 
3,7:1. Ocorre sobretudo em adultos em geral entre 20 a 40 anos, sendo rara na infân-
cia. Os três principais componentes são doença de Addison (DA) (ocorrem em 100% 
dos casos), doença autoimune tireoidiana (DAT) (75 a 83% dos casos) e diabetes 
mellitus tipo 1 (28 a 50% dos casos). Esses distúrbios tendem a se manifestar em 
Insuficiência Adrenal   9
uma ordem específica. O DM1 geralmente precede a doença de Addison, enquanto a 
tireoidite de Hashimoto, ou menos comumente, a doença de Graves (DAT) desenvol-
ve-se, antes, concomitante ou após a doença de Addison. 
Ainda sobre a insuficiência adrenal primária vale a pena destacar as etiologias in-
fecciosas. Uma variedade de infecções, tais como: tuberculose, infecções fúngicas 
como paracoccidioidomicose, histoplasmose, coccidioidomicose e criptococose, 
além de infecção por citomegalovírus. A tuberculosa constitui, de modo geral, a se-
gunda causa mais comum de doença de Addison de causa infecciosa. Apesar disso, 
na região sudeste, sul e centro-oeste do Brasil são áreas endêmicas para paracocci-
dioidomicose, portanto deve-se atentar a esse fato quando se considera causas de 
insuficiência adrenal primária nessas regiões. Outra importante etiologia infecciosa é 
a síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA) em que as adrenais são as glându-
las endócrina mais afetadas. 
Os principais fatores que podem levar à insuficiência adrenal, por hemorragia 
ou por trombose da veia renal, são meningoccemia, coagulação intravascular dis-
seminada (CIVD), síndrome do anticorpo antifosfolípide e trauma ao nascimento. 
Quando há choque séptico causado por infecção por meningococo configurar-se a 
síndrome de Waterhouse-Friderichsen. Drogas que inibem a síntese dos esteroides 
adrenais, como metirapona, mitotano, cetoconazol, etomidato ou drogas que au-
mentam a depuração do glicocorticoide, como rifampicina, fenitoína e fenobarbital 
podem causar insuficiência adrenal primária. No entanto, isso só ocorrerá se admi-
nistradas doses elevadas ou na presença de disfunção adrenal parcial devido à pato-
logia adrenal subjacente. 
Neoplasias de mama e pulmão são as que mais frequentemente produzem me-
tástases nas adrenais (até 70% dos casos). Porém, linfomas, melanoma, neoplasias 
de estômago, colón e rim também podem acometer as adrenais e causar insufici-
ência adrenal primária quando o comprometimento é extenso e bilateral. Doenças 
genéticas como adrenoleucodistrofia, hipoplasia adrenal congênita e hiperplasia 
adrenal congênita também podem ser importantes etiologias no contexto da insufi-
ciência adrenal primária.
Insuficiência Adrenal   10
SPA-1
AUTOSSÔMICA 
RECESSIVA
CMC
INFECCIOSA
SPA-2
AUTOSSÔMICA 
DOMINANTE
DOENÇAS GENÉTICAS
NEOPLASIAS
DROGAS
DA
HPT
DM 1
DAT
DA TIREOIDITE DE 
HASHIMOTO (+ COMUM)
DOENÇA DE GRAVES
ADRENOLEUCODISTROFIA
HIPO/ HIPERPLASIA 
ADRENAL CONGÊNITA
CITOMEGALOVÍRUS
TUBERCULOSE
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
HISTOPLASMOSE
CRIPTOCOCOSE
SIDA
MENIGOCCEMIA
CIVD
SÍND. ANTICORPO 
ANTIFOSFOLÍPIDE
TRAUMA AO NASCIMENTO
METIRAPONA
MITOTANO
CETOCONAZOL
RIFAMPICINA
FENITOÍNA
MAMA/PULMÃO
LINFOMA/MELANOMA
ADRENALITE 
AUTOIMUNE 
ISOLADA (DA)
HEMORRAGIA/
TROMBOSE
INSUFICIÊNCIA 
ADRENAL 
PRIMÁRIA
Insuficiência Adrenal   11
Considerando a insuficiência adrenal secundária, a suspensão abrupta do uso 
crônico de glicocorticoides exógenos é a principal etiologia. O uso prolongado de 
glicocorticoides inibe o eixo HHSR com consequente atrofia adrenal. Isso geralmen-
te ocorre em indivíduos que ingeriram doses elevadas de glicocorticoide, como por 
exemplo 30 mg de prednisona ou equivalente por mais de três semanas. Outras cau-
sas de insuficiência secundária incluem tumores de hipófise e hipotálamo, cirurgia e 
irradiação de hipófise, apoplexia hipofisária, doenças granulomatosas, como tubercu-
lose e sarcoidose, hipofisite linfocítica e síndrome de Sheehan. 
Principais etiologias da insuficiência adrenal secundária 
Iatrogênica: glicocorticoterapia 
(causa mais comum)
Tumores de hipófise e hipotálamo
Cirurgia e irradiação de hipófise
Apoplexia hipofisária
Doenças granulomatosas 
(Tuberculosse, Sarcoidose)
Hipofisite linfocítica
Síndrome de Sheehan
6. QUADRO CLÍNICO
Insuficiência Adrenal Primária
Muitas vezes a instalação dessa patologia é crônica, com sintomas inespecíficos, 
o que ocasiona retardo no diagnóstico. Os sintomas ocorrem, em geral, quando há 
destruição de mais de 90% da glândula. Inicialmente, ocorre uma resposta anormal 
às situações de estresse, como na presença de trauma e infecções. Em seguida 
há uma progressão da destruição do córtex e as manifestações surgem mesmo na 
ausência de situações de estresse. Os sintomas mais comuns relacionados à defi-
ciência de glicocorticoides são: fadiga, fraqueza, anorexia, perda de peso, tontura, 
náusea e vômito. Nas mulheres, amenorreia pode estar presente entre as queixas, 
principalmente se houver perda de peso importante ou associação com ooforite 
autoimune. 
Dentre as manifestações mais específicas de falência adrenal primária está a 
hiperpigmentação cutânea, ocasionada pelo aumento da concentração plasmática 
Insuficiência Adrenal   12
de ACTH e MSH, ambos compostos derivados da molécula de POMC, que possuem 
afinidade pelo receptor MC1 na pele e estimulam a produção de melanina. Mais fre-
quentemente, a hiperpigmentação é observada em áreas expostas ao sol, nos pon-
tos de pressão, dobras cutâneas e mucosa oral.
A deficiência de mineralocorticoide resulta em hipovolemia, desidratação, hipo-
tensão postural e avidez por sal. Em mulheres, a deficiência de andrógenos provoca 
diminuição de pelosaxilares e pubianos, além de perda de libido. 
Figura 3: Hiperpigmentação cutânea 
Fonte: Lorna Roberts
Insuficiência Adrenal   13
Insuficiência Adrenal Secundária
Diferente da falência primária, as manifestações da insuficiência adrenal secundá-
ria não apresentam hiperpigmentação cutaneomucosa, e como não há deficiência de 
mineralocorticoide, não se observam depleção de volume, desidratação, avidez por 
sal e hipercalemia. As manifestações gastrintestinais e a crise adrenal são menos 
comuns. Podem ser observados sintomas relacionados à deficiência de outros hor-
mônios hipofisários, como LH, FSH, TSH e GH. 
Insuficiência Adrenal Aguda ou Crise 
Addisoniana
A crise addisoniana é bem mais comum na insuficiência adrenal primária do que 
na secundária e é considerada uma emergência médica. Pode ser resultado de situ-
ações de estresse em pacientes com insuficiência adrenal crônica, na presença ou 
não de tratamento, ou ainda de acometimento agudo da função adrenal, como nos 
casos de hemorragia adrenal bilateral relacionada à septicemia, uso de anticoagu-
lantes ou trauma. Caracteriza-se pelo agravamento dos sintomas específicos, como 
náuseas, vômitos, anorexia, fraqueza, febre e dor abdominal, podendo até simular 
um quadro de abdome agudo e frequentemente é acompanhada por hipotensão, hi-
percalemia, convulsões e colapso circulatório.
Insuficiência Adrenal   14
CRISE ADDISONIANADEFICIÊNCIA DE 
GLICOCORTICOIDE
HIPOTENSÃO
PRIMÁRIA SECUNDÁRIA
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
DOR ABDOMINAL
VÔMITO
FEBRE
CONVULSÕES POR HIPOGLICEMIA
SINTOMAS RELACIONADOS 
À DEFICIÊNCIA DE OUTROS 
HORMÔNIOS HIPOFISÁRIOS
INSUFICIÊNCIA 
ADRENAL
FADIGA
FRAQUEZA
PERDA DE PESO
TONTURA
NÁUSEA
VÔMITO
AMENORREIA
HIPERPIGMENTAÇÃO CUTÂNEA
HIPOVOLEMIA
DESIDRATAÇÃO
HIPOTENSÃO POSTURAL
HIPONATREMIA
DIMINUIÇÃO DE PELOS 
AXILARES/PUBIANOS
PERDA DE LIBIDO
AVIDEZ POR SAL
DEFICIÊNCIA DE 
MINERALOCORTICOIDE
DEFICIÊNCIA DE 
ANDROGÊNIOS
MULHERES
Insuficiência Adrenal   15
7. DIAGNÓSTICO
O cortisol sérico basal, coletado entre 8 e 9h, deve ser o primeiro exame a ser 
solicitado. Valores menores ou igual a 3 mg/dL confirmam o diagnóstico de insufi-
ciência adrenal, assim como valores acima de 18 mg/dL praticamente excluem este 
diagnóstico. O valor normal do cortisol sérico é de 5 a 25 mg/dL. No entanto, muitas 
vezes, o cortisol sérico basal está entre esses valores, o que não permite um diag-
nóstico conclusivo. Nessa situação, é recomendado o teste de estímulo com ACTH 
sintético (teste da Cortrosina).
SUSPEITA 
CLÍNICA
Colher cortisol entre 
7-8 h da manhã
Teste da cortrosina 
(ACTH sintético)
3 μg/dL < Cortisol 
< 18 μg/dL Cortisol ≥ 18 μg/dLCortisol ≤ 3 μg/dL
Exclui Insuficiência 
Suprarrenal
Diagnóstico de 
Insuficiência 
Suprarrenal
Os valores do ACTH plasmático na insuficiência adrenal primária estão elevados 
e usualmente ultrapassam 100 pg/ ml (valor normal de 10 a 60 pg/mL), podendo in-
clusive estar acima de 4.000 pg/mL. Na insuficiência adrenal secundária, tais valores 
encontram-se baixos ou no limite inferior da normalidade: < 20 pg/mL.
Insuficiência Adrenal   16
Teste da Cortrosina
Amostras para dosagens de cortisol sérico são coletadas antes e após adminis-
tração de 250 mg via IV ou IM de ACTH exógeno, nos tempos 0, 30 ou 60 minutos. 
Valores de pico de cortisol maiores ou iguais a 18 mg/dL indicam função adrenal 
normal, enquanto um pico de cortisol menor que 18 mg/dL é indicativo de insuficiên-
cia adrenal, porém não discriminado se é primária ou secundária. No entanto o teste 
da Cortrosina não exclui a presença de insuficiência adrenal secundária parcial ou 
baixa reserva de ACTH. Nesse caso, o teste de tolerância à insulina deve ser realiza-
do se não houver contraindicações clínicas, tais como pacientes com idade avança-
da, portadores de doença cardiovascular ou epilepsia. 
Cortisol basal 
≤ 3 ug/dL 
ou estimulado 
≤ 18 ug/dL
≥ 100 pg/mL
ACTH 
(cortrosina)
 250 μg ou 1 μg 
ACTH
Glucagon 1 mgInsulina regular 0,05 a 0,15 U/kg 
nl/baixo
Insuficiência adrenal 
primária
Insuficiência adrenal 
secundária
Insuficiência Adrenal   17
Teste de tolerância à insulina
É considerado padrão-ouro para o diagnóstico de insuficiência adrenal secundária 
de início recente, situação em que o teste da Cortrosina pode apresentar resposta 
normal. O teste baseia-se no fato de que a hipoglicemia é um potente estimulador do 
eixo HHSR. Consiste na administração de 0,1 unidade/Kg/IV de insulina regular e do-
sagens de cortisol nos tempos basal, 60 e 90 minutos. A glicemia deve atingir o valor 
de 40 mg/dL ou menos para o teste ser considerado efetivo. Considera-se a resposta 
normal do cortisol um pico maior ou igual a 18 mg/dL. 
Outros exames
• DHEAS: Baixo;
• Aldosterona baixa e renina elevada: insuficiência suprarrenal primária;
• Investigar doenças autoimunes: TSH, T4L, Vitamina B12, Hemograma, 
Glicemia, Hb glicada;
• Anticorpo anti-21OH: positivo em 85% dos casos de adrenalite autoimune;
• Dosagem de ácidos graxos de cadeia longa: investigar adrenoleudistrofia.
Diagnóstico diferencial
A insuficiência adrenal deve ser diferenciada de todas as condições que produzem 
hiperpigmentação cutâneas, distúrbios gastrintestinais e fadiga crônica. A hiperpig-
mentação da hemocromatose não envolve as membranas mucosas e se caracteriza 
por hemossiderina nas glândulas sudoríparas. A presença de porfiria cutânea tardia 
é facilmente reconhecida pela grande quantidade de uroporfirina na urina, nas fezes 
e no plasma. Metais pesados, como zinco e mercúrio, podem pigmentar a margem 
gengival, mas não causam pigmentação bucal. Anorexia e perda de peso podem si-
mular quadros de anorexia nervosa. 
Insuficiência Adrenal   18
8. TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA 
ADRENAL CRÔNICA
Reposição de Glicocorticoides
O principal objetivo no tratamento da insuficiência adrenal é tentar mimetizar a 
nossa produção endógena de glicocorticoides, que consiste em cerca de 5 a 10 mg/
m2 de superfície corporal de cortisol ao dia (média de 7 mg/m2 ao dia, geralmente 
equivalente a algo entre 10 e 25 mg de hidrocortisona/dia). Quando a reposição é 
feita por via oral, as doses de reposição muitas vezes precisam ser maiores, uma vez 
que pode haver degradação gástrica do glicocorticoide. Desse modo, dependendo 
do tipo de glicocorticoide utilizado, e da forma de administração utilizada, as doses 
podem ser diferentes, variando conforme a área de superfície corporal do paciente. 
A hidrocortisona é um hormônio estruturalmente igual e com a mesma potência do 
cortisol, que é o hormônio naturalmente produzido pelo nosso organismo. Muitas ve-
zes, no entanto, pode-se fazer essa reposição com outros tipos de glicocorticoides, 
ajustando a dose conforme sua potência. Para melhor mimetizar a produção fisio-
lógica, deve-se repor a primeira dose de corticoide sempre ao acordar. Os pacientes 
costumam ter melhora clínica mais significativa quando a dose é mais fracionada.
 Se liga! A alimentação retarda a absorção do corticoide. Por isso, é 
importante orientar o paciente a tomá-lo antes das refeições.
Modos de repor glicocorticide
Para adultos
1) Prednisona 5 mg ao acordar, associada ou não a uma dose de 2,5 mg às 16 h.
2) Hidrocortisona 15 a 25 mg/dia, em 2 ou 3 vezes. Usam-se 20 a 25 mg/dia na insuficiência adrenal primária, 
e 15 a 20 mg/dia na secundária. Esquemas possíveis: 15/10/5, 15/10/0, 10/10/0, 10/5/5, 10/5/0.
3) Acetato de cortisona manipulada 25 a 50 mg/dia. Esquemas possíveis: 25/12,5/12,5, 25/12, 5/0, 
12,5/12,5/0.
4) Dexametasona 0,5 mg 1 vez/dia.
Fonte: Sales, P; Halpern, A; Cercato, C. O essencial em endocrinologia. 1. Ed. 2016.
Insuficiência Adrenal   19
Modos de repor glicocorticide
Para crianças
1) Prednisolona 3 a 5 mg/m2/dia VO.
2) Hidrocortisona 7 a 12 mg/m2/dia IM ou IV ou 10 a 24 mg/m2/dia VO.
3) Acetato de cortisona 9 a 16 mg/m2/dia IM ou IV ou 13,5 a 32 mg/m2/dia VO.
4) Dexametasona 0,5 mg/m2/dia VO.
Fonte: Sales, P; Halpern, A; Cercato, C. O essencial em endocrinologia.1. Ed. 2016.
Seguimento Clínico
• Deve-se atentar para sinais e sintomas de hipercortisolismo (aumento do peso, 
estrias, fácies cushingoides, diabetes mellitus, HAS, equimoses, osteoporose). 
Pode-se tentar obter medidas de curva de cortisol (p. ex.: 8 h, 12 h, 18 h) e corti-
sol urinário 24 h para verificar se a reposição está sendo excessiva; 
• Procura-se manter ACTH < 80 mg/dL; 
• Monitora-se densitometria óssea pelo menos a cada 2 anos; 
• Observa-se se não há sintomas de déficit de hormônio, como todos os sinais e 
sintomas de insuficiência adrenal.
Reposição de mineralocorticoides
A reposição de mineralocorticoide é necessária apenas na insuficiência adrenal 
primária. Pode-se administrar fludrocortisona 25 a 200 μg/dia, iniciando-se com 50 a 
100 μg/dia e ajustando-se a dose de 50/50 μg até encontrar a dose adequada.
Seguimento Clínico
• Observa-se a pressão arterial. Hipertensão sugere dose excessiva, e hipoten-
são postural, com queda > 20 mmHg na PA sistólica ou > 10 mmHg na PA dias-
tólica, sugere dose insuficiente.
• A avidez por sal sugere necessidade de aumentar a dose.
• Sódio e potássio devem se manter normais; na falta de mineralocorticoide 
ocorre queda do sódio e aumento do potássio.
• Edema pode indicar dose excessiva de mineralocorticoide.
• O ideal é manter a Atividade Plasmática de Renina (APR) < 5 ng/mL/h em pé. 
Valores maiores podem indicar dose insuficiente de mineralocorticoide.
Insuficiência Adrenal   20
 Se liga! Em situações em que o paciente esteja usando dose equi-
valente a ≥ 50 mg/dia de hidrocortisona, a reposição de mineralocorticoide 
torna-se desnecessária, pois o glicocorticoide nessa dose passa a ter efeito no 
receptor de mineralocorticoide dexametasona e betametasona não têm, entre-
tanto, atividade mineralocorticoide.
Reposição de androgênios
A reposição de androgênios pode ser considerada em pacientes com má quali-
dade de vida, humor deprimido, pouca libido e pele seca. Parece ajudar em humor, 
depressão, hostilidade, bem-estar, cognição, memória, libido, pensamentos, desejos 
e satisfação sexual. 
A reposição pode ser feita com DHEA 25 a 100 mg, via oral (VO) 1 vez/dia. 
Geralmente a dose é de 50 mg/dia. Não está disponível no Brasil, mas pode ser im-
portada dos EUA. É importante manter DHEA, s-DHEA 24 h após a última dose, tes-
tosterona (somente em mulheres), androstenediona e globulina ligadora do hormônio 
sexual (SHBG) dentro do limite da normalidade.
Os principais efeitos colaterais da reposição de DHEA são acne, oleosidade, sudo-
rese, aumento de transaminases, pilificação facial, axilar e pubiana, calvície, ganho de 
peso, rash, aumento de hematócrito, insônia e mastalgia.
Insuficiência Adrenal   21
9. TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA 
ADRENAL AGUDA (CRISE 
ADDISONIANA)
A crise adrenal é uma condição grave e potencialmente fatal. Portanto, o início do 
tratamento não deve ser adiado para realização de testes diagnósticos, os 
quais poderão ser feitos após a estabilização do quadro. Veja abaixo as principais 
condutas:
Tratamento da crise addisoniana
Hidratação com solução salina
Hidrocortisona 100 mg IV, seguida de 25 a 50 mg IV 6/6 h (150 mg/dia).
Correção de distúrbios hidroeletrolíticos e hipoglicemia.
Tratamento da causa precipitante.
Redução da dose da hidrocortisona progressivamente após 2 a 3 dias até atingir a dose fisiológica de reposi-
ção (após reversão do quadro agudo).
Uso de mineralocorticoides só é necessário na insuficiência adrenal primária e quando a dose de hidrocortiso-
na for < 50 mg/dia.
Prevenção da Crise Addisoniana
Na prevenção de uma crise adrenal, os pacientes devem ser orientados quanto à 
necessidade de tomar os medicamentos prescritos constantemente e, sobretudo, ao 
ajuste da dose do glicocorticoide em situações de estresse. É fundamental, também, 
que levem sempre consigo um bracelete, ou cartão de identificação, com nome, tele-
fone de contato, nome e telefone do médico, diagnóstico e fármacos utilizados, a fim 
de agilizar seu tratamento, caso sejam atendidos em serviços de urgência. 
Na presença de infecções sistêmicas graves, o paciente deve aumentar a dose 
habitual de corticoide em 2 a 3 vezes. Em casos de cirurgias eletivas, recomenda-se 
o uso de hidrocortisona IV, na dose de 100 mg na indução anestésica, seguida de 50 
a 100 mg a cada 8h, com redução progressiva a partir do segundo dia, a depender da 
recuperação do paciente. 
Insuficiência Adrenal   22
Investigar doença 
autoimune
Diagnóstico
Tratamento Quadro Clínico
Etiologia
Secundária Glicocorticoide 
em excesso
Primária
Doença de Addison
Infecciosa
Medicações
Tumores hipofisários
Autoimune
Náuseas e vômitos
Fadiga
Mialgia e artralgia
Perda ponderal
Hiperpigmentação cutânea
↑ TSH
Hipercalemia e hiponatremia
Reposição glicocorticoide
Reposição de aldosterona e DHEAS
↓ Aldosterona
↑ Renina
Coleta de cortisol e 
ACTH 7-8h da manhã
DHEAS
Definição
Comprometimento da síntese 
dos esteroides adrenais
Insuficiência Adrenal   23
REFERÊNCIAS 
Kasper DL et al. Medicina interna de Harrison. 19. ed. Porto Alegre: AMGH, 2017. 
Sales P, Halpern A, Cercato C. O essencial em endocrinologia. 1. ed. [S.l.]: Roca, 2016. 
Villar L. Endocrinologia clínica. 6. ed. Rio de Janeiro: Medsi; Guanabara Koogan, 
2016. 
Martins M de A et al. Clínica médica, volume 5: Doenças Endócrinas, Doenças 
Osteometabólicas, Doenças Reumatológicas. 2. ed. Barueri: Manole, 2016.
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