Insuficiência adrenal

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ADRENAL- HIPOCORTISOLISMO 
(INSUFICIÊNCIA ADRENAL)
 
P R O F . C A M I L A M O M A
Estratégia
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Prof. Camila Moma | Adrenal- Hipocortisolismo (Insuficiência Adrenal) 2ENDOCRINOLOGIA
PROF. CAMILA 
MOMA
APRESENTAÇÃO:
Olá, Estrategista! Como vai?
Você iniciará agora os estudos sobre insuficiência adrenal e sua 
principal característica, que é o hipocortisolismo. Não é um tema 
frequente nas provas, mas com essas questões fazemos a dif-
erença, né?
Vamos dar uma olhadinha nas estatísticas dos tópicos:
Estratégia
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TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA
TRATAMENTO DA CRISE ADRENAL
DIFERENCIAR INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA DE
SECUNDARIA
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
DIAGNÓSTICO DO HIPOCORTISOLISMO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICO-LABORATORIAIS
0 5 10 15 20 25 30 35
TÓPICOS EM INSUFICIÊNCIA ADRENAL
Observe que as manifestações clínico-laboratoriais, o diagnóstico etiológico e o tratamento da crise adrenal são os tópicos mais fre-
quentes.
Vamos começar?
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SUMÁRIO
1.0 INTRODUÇÃO 5
2.0 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 7
3.0 ETIOLOGIA 11
3.1 INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA 11
3.1.1 ADRENALITE AUTOIMUNE 11
3.1.2 ADRENALITE INFECCIOSA 14
3.1.3 METÁSTASES 16
3.1.4 DOENÇAS CONGÊNITAS 18
3.1.5 DROGAS INDUTORAS DE INSUFICIÊNCIA ADRENAL 20
3.2 INSUFICIÊNCIA ADRENAL CENTRAL (SECUNDÁRIA E TERCIÁRIA) 21
4.0 DIAGNÓSTICO 26
5.0 TRATAMENTO 29
5.1 TRATAMENTO DA CRISE ADRENAL 29
5.2 TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA 32
6.0 MAPA MENTAL 36
7.0 LISTA DE QUESTÕES 37
8.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 38
9.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 39
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CAPÍTULO
1.0 INTRODUÇÃO
A insuficiência adrenal é um distúrbio caracterizado pelo 
hipocortisolismo, podendo estar ou não associado à deficiência 
de mineralocorticoides e de andrógenos adrenais. É resultante de 
processos envolvendo as próprias adrenais (insuficiência adrenal 
primária) ou por alterações do eixo hipotalâmico-hipofisário 
(insuficiências adrenais secundária e terciária, também agrupadas 
como insuficiência adrenal central). 
A insuficiência adrenal terciária, cuja principal etiologia é o 
uso prolongado de glicocorticoides, é a forma mais frequente de 
hipocortisolismo, entretanto, sua real prevalência é desconhecida. 
Há dados epidemiológicos mostrando que 14% a 63% dos pacientes 
em uso de corticoesteroides podem evoluir para insuficiência 
adrenal por supressão hipotalâmica. 
Em segundo lugar, encontramos a insuficiência adrenal 
secundária, com prevalência de 150 a 280 casos para cada 1 milhão 
de indivíduos, seguida pela insuficiência adrenal primária (também 
chamada de doença de Addison), que ocorre em 40 a 70 casos/
milhão.
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Quando há acometimento de todo o córtex adrenal, 
comprometendo a síntese de cortisol, aldosterona 
(mineralocorticoide) e andrógenos, estamos diante da insuficiência 
adrenal primária. Agora, quando encontramos distúrbios que 
afetem a hipófise ou o hipotálamo, estaremos frente à insuficiência 
adrenal secundária e terciária, respectivamente. Nesses dois 
últimos, a produção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) é 
que estará comprometida, resultando em diminuição predominante 
da síntese de cortisol (lembre-se de que o principal estimulador da 
aldosterona é a angiotensina II).
Independentemente da etiologia, a insuficiência adrenal é 
uma condição de risco à vida, visto que o hipocortisolismo leva a 
diversas alterações que afetam a resposta ao estresse, inclusive à 
perda de tônus vascular, com hipoperfusão tecidual. 
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2.0 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
CAPÍTULO
Este é um dos tópicos mais frequentes nas provas, por isso, quero muito sua atenção agora!
Tanto a insuficiência adrenal primária quanto a central levam ao hipocortisolismo, cujas manifestações crônicas são muito inespecíficas: 
fadiga, perda ponderal, anorexia, diarreia, náuseas e dor abdominal. Nos quadros agudos (crise adrenal), desencadeados por aumento da 
demanda pelo cortisol (como em traumas, parto e sepse), a ausência de elevação dos níveis circulantes deste hormônio ocasiona agravamento 
dos sintomas, acompanhado de vômitos, desidratação, letargia, febre, confusão e choque não responsivo a volumes. Não se esqueça de que 
o cortisol é fundamental para a manutenção do tônus vascular, enquanto a aldosterona promove maior reabsorção renal de sódio e água.
A principal característica da crise adrenal é o choque não responsivo a volumes!
Manifestações clínicas da insuficiência adrenal
Perda ponderal ↓ cortisol leva à inapetência, náuseas e vômitos.
Hipotensão/ 
Hipotensão 
postural
↓ aldosterona: ocorre ↓ da reabsorção de água e sódio pelos túbulos renais.
↓ cortisol: na medula adrenal, estimula ↓ da produção de adrenalina, com consequente ↑ 
compensatório de noradrenalina.
Alterações 
hematológicas
Anemia normocítica: pode ocorrer em até 15% dos casos. Se padrão macrocítico, pensar em 
anemia perniciosa levando à deficiência de vitamina B12 (portanto, etiologia autoimune).
Neutropenia: o cortisol é responsável pela liberação dos neutrófilos para a circulação; assim, no 
hipocortisolismo, encontraremos menos neutrófilos circulantes.
Eosinofilia e linfocitose: o cortisol inibe a liberação periférica de eosinófilos e de linfócitos e parece 
induzir apoptose celular. Quando há deficiência desse hormônio, conseguimos observar aumento 
de eosinófilos e linfócitos no sangue.
Hiponatremia
↓ aldosterona: ↓ reabsorção tubular de sódio
↓ cortisol: 
• ↓ níveis pressóricos leva ao ↑ vasopressina, “diluindo” o Na+;
• Estimula o ↑ CRH, que ↑ ACTH e ↑ vasopressina
Hipoglicemia
A ↓ cortisol reduz a disponibilização de substratos, através da lipólise e da proteólise, para a 
gliconeogênese, contribuindo para o aparecimento de hipoglicemia durante o jejum.
Hipercalcemia
O cortisol inibe a ação do hormônio tireoidiano na reabsorção óssea de cálcio. Assim, com o 
hipocortisolismo, há aumento da atividade reabsortiva. Porém, a hipercalcemia é mais frequente na 
crise adrenal, pois, além do mecanismo citado, há contração do volume circulante (pela desidratação), 
concentrando ainda mais o cálcio sérico.
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Na prática clínica, você também deve suspeitar de 
insuficiência adrenal quando encontrar um paciente com 
hipertensão arterial ou diabetes mellitus que, sem outros motivos 
aparentes (modificações dietéticas, insuficiência renal), necessite 
de redução das medicações devido à presença de hipotensão 
ou hipoglicemia. Lembre-se de que o cortisol mantém o tônus 
vascular e é um hormônio contrarregulador de insulina; assim, sua 
deficiência pode reduzir os níveis pressóricos e glicêmicos mesmo 
em pacientes com hipertensão e diabetes.
Outra característica clínica que permite distinguir insuficiência adrenal primária da central é a presença de hiperpigmentação 
mucocutânea. Os baixos níveis circulantes de cortisol levam ao feedback positivo no hipotálamo, que produz CRH; este, por sua vez, estimula 
a hipófise a produzir pró-ópio melanocortina (POMC), que é clivada a ACTH ebem atento!
Aqui vai uma dica para a vida: em ambientes de pronto-socorro e de UTI, tenha alta suspeição para insuficiência adrenal, principalmente 
naqueles pacientes com sepse grave/choque séptico. É impressionante o que um corticoide pode fazer! Falo por experiência própria: tive 
um paciente em choque com doses elevadas de noradrenalina, já tinham associado vasopressina e ele mantinha-se hipotenso, sem débito 
urinário, apesar da hidratação; um único bôlus de 100 mg de hidrocortisona fez com que retomasse a diurese e foi possível diminuir as drogas 
vasoativas em poucas horas!
Quero que leve esse aprendizado por seus caminhos e que o auxilie não apenas nas provas, mas cuidando das pessoas por aí.
Até breve!
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https://med.estrategia.coma MSH (melanocyte-stimulating hormone). O MSH estimula os 
melanócitos, com consequente hiperpigmentação, que predomina em dobras cutâneas. 
CORTISOL HIPERPIGMENTAÇÃO
MUCOCUTÂNEA
Hipotálamo Hipófise
CRH
ACTH MSH
POMC
As manifestações clínicas que acabamos de ver podem 
ocorrer tanto na insuficiência adrenal primária quanto na central. 
Entretanto, apenas na insuficiência adrenal primária é que teremos 
déficit de aldosterona, o que torna a hipotensão e a hiponatremia 
mais significativas. Além disso, o hipoaldosteronismo leva à maior 
reabsorção tubular de potássio, ocasionando hipercalemia. A 
diminuição dos níveis de aldosterona também leva à redução na 
excreção de amônio (NH₄⁺), resultando em quadro de acidose 
metabólica leve (devido à retenção do H⁺ presente na molécula do 
NH₄⁺).
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Outro setor acometido no córtex adrenal é a zona reticulada, produtora de esteroides sexuais. A diminuição dos andrógenos pode 
ocorrer tanto na insuficiência adrenal primária (por comprometimento intrínseco do parênquima) quanto na central (por deficit de ACTH, que 
é o principal estimulador da síntese androgênica). Desse modo, podemos encontrar amenorreia e perda de pelos axilares e pubianos nos 
indivíduos com insuficiência adrenal.
Por fim, uma característica que deve chamar sua atenção para algumas etiologias da insuficiência adrenal central é a diminuição de 
acuidade visual, principalmente a hemianopsia temporal. Tumores expansivos na sela túrcica podem comprimir o quiasma óptico, levando à 
perda visual nos campos temporais.
HIPERPIGMENTAÇÃO
MUCOCUTÂNEA
HIPERCALEMIA
INSUFICIÊNCIA
ADRENAL PRIMÁRIA
Presentes apenas na
Observe na imagem que a pele apresenta uma coloração “bronzeada” e, nas dobras, há um escurecimento cutâneo (cotovelo, 
interfalangeanas e mucosa oral). 
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(PSU- MG 2018) A insuficiência suprarrenal primária (doença de Addison) caracteriza-se pelas seguintes manifestações clínico laboratoriais:
A) Aumento da gordura subcutânea, hipopigmentação cutânea, náuseas, hipertensão arterial, eosinopenia, hipernatremia, hipercalemia, 
aumento do ACTH plasmático.
B) Obesidade visceral, hiperpigmentação cutânea, náuseas, hipertensão arterial, eosinofilia, hiponatremia, hipocalemia, diminuição do 
ACTH plasmático.
C) Perda de peso, hiperpigmentação cutânea, náuseas, hipotensão ortostática, eosinofilia, hiponatremia, hipercalemia, aumento do ACTH 
plasmático.
D) Perda de peso, hipopigmentação cutânea, vômitos, hipotensão ortostática, eosinopenia, hipernatremia, hipocalemia, diminuição do 
ACTH plasmático.
Comentários:
As manifestações clínicas da insuficiência adrenal incluem perda ponderal, anorexia, dor abdominal, 
náuseas e vômitos. Quanto aos achados laboratoriais, teremos hiponatremia, hipercalemia, eosinofilia, linfocitose e neutropenia (lem-
bre-se de que o hipocortisolismo leva à liberação dos eosinófilos e dos linfócitos na circulação e marginaliza os neutrófilos).
Na insuficiência adrenal primária, como o comprometimento é do córtex adrenal, a diminuição dos níveis circulantes de cortisol leva ao 
feedback positivo no hipotálamo, que secreta CRH; este, por sua vez, estimula a produção de ACTH. Portanto, encontraremos ↓ cortisol 
e ↑ ACTH.
Correta a alternativa “C”
CAI NA PROVA
(UFPR- 2020) São manifestações clínico-laboratoriais da doença de Addison, EXCETO:
A) hipotensão.
B) hipocalemia.
C) hipoglicemia.
D) hiponatremia.
E) hipocortisolismo.
Comentários:
A insuficiência adrenal primária também é chamada de doença de Addison. Como acabamos de ver, o 
hipocortisolismo leva à redução do tônus vascular, ocasionando hipotensão. Esta é percebida pelos barorreceptores, que estimulam a 
secreção de vasopressina, a fim de aumentar a reabsorção renal de água através da incorporação de canais, denominados aquaporinas, 
na membrana luminal. O aumento de água circulante dilui o sódio sérico, resultando em hiponatremia. O hipocortisolismo também 
pode causar hipoglicemia, principalmente durante jejum, uma vez que o cortisol é um hormônio contrarregulador de insulina, 
responsável por fornecer substratos (por meio da lipólise e da proteólise) para a gliconeogênese.
Como na insuficiência adrenal primária há comprometimento de todo o córtex adrenal, também encontraremos hipoaldosteronismo, 
ocasionando menor reabsorção renal de sódio (contribuindo para a hiponatremia) e maior reabsorção renal de potássio, com consequente 
hipercalemia. 
Correta a alternativa “B”
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CAPÍTULO
3.0 ETIOLOGIA
3.1 INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA
Também chamada de doença de Addison, a insuficiência 
adrenal primária (IAP) é decorrente de distúrbios no córtex 
adrenal. Nos países desenvolvidos, a principal causa é a adrenalite 
autoimune, enquanto em países subdesenvolvidos, as doenças 
infecciosas são as etiologias mais frequentes.
No Brasil, segundo estudo realizado em São Paulo, a 
adrenalite autoimune é a principal causa, correspondendo a 
39% dos casos, seguida pela paracoccidioidomicose (28% dos 
casos), pela tuberculose (11%) e, menos frequentemente, a 
adrenoleucodistrofia (7,3%).
Todas as etiologias envolvem comprometimento da síntese 
hormonal no córtex adrenal, seja por destruição do parênquima ou 
por alterações de enzimas pertencentes à esteroidogênese.
3.1.1 ADRENALITE AUTOIMUNE
Na adrenalite autoimune, a insuficiência adrenal é resultante de ataque imunomediado contra o córtex adrenal. Cerca de 60% dos 
casos estão relacionados às síndromes poliglandulares autoimunes, enquanto 40% ocorrem de forma isolada.
Síndromes poliglandulares autoimunes
Podemos determinar as síndromes poliglandulares autoimunes (SPA) na presença de, pelo menos, duas endocrinopatias autoimunes. 
Os principais tipos são a SPA tipo 1 (também chamada de juvenil) e a SPA tipo 2 (forma do adulto), com características bem distintas.
1. Síndrome poliglandular autoimune tipo 1
A SPA tipo 1 é uma condição rara (50% dos casos. Devido aos 
sintomas inespecíficos do hipocortisolismo, associados à demora 
no aparecimento da segunda endocrinopatia (que pode levar anos), 
a maioria dos pacientes tem um atraso no diagnóstico da síndrome. 
As outras formas de SPA presentes nos adultos são:
• SPA tipo 3: é a mais frequente em adultos e suas principais endocrinopatias são o diabetes mellitus tipo 1 e a doença autoimune 
tireoidiana (tireoidite de Hashimoto ou doença de Graves);
• SPA tipo 4: envolve endocrinopatias menos frequentes na SPA tipo 2 e tipo 3, como hipopituitarismo autoimune, hipogonadismo 
hipergonadotrófico e hipoparatireoidismo.
Tenha em mente!
A SPA em adultos cobrada nas provas é a tipo 2; entretanto, como antigamente não se fazia a distinção em SPA tipo 3 e tipo 4, 
todas as endocrinopatias autoimunes (quando associadas) eram consideradas como SPA tipo 2.
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CAI NA PROVA
(CASA DE SAÚDE NOSSA SENHORA DO CARMO- RJ 2018) Paciente feminina, 45 anos, com diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 1 aos 5 anos 
de idade e Hipotireoidismo primário aos 19 anos em tratamento adequado (sic), da entrada na emergência do nosso hospital com relato de 
perda de peso, adinamia, prostração e náuseas. Chamava atenção as doses baixíssimas de insulina que a paciente usava. Relatava que as 
doses foram sendo reduzidas gradativamente devido a hipoglicemias constantes. Ao exame físico apresentava PA: 90x50 mmHg, FC: 75 bpm, 
Eupneica em ar ambiente, ausculta pulmonar e cardíaca normais, abdome levemente doloroso a palpação difusamente. Exames laboratoriais 
com Creatinina: 0,8 mg/dL, ureia 35 mg/dL, Na 134 mEq/L, K: 4,9 mEq/L, Hemoglobina 11,2g/dL, sem outras alterações. A condição que tem 
que ser prontamente afastada diante deste quadro é? Qual exame seria adequado para isso?
A) Hipotireoidismo mal controlado por omissão de dose de levotiroxina. Dosar T SH.
B) Anemia ferropriva, Cinética de ferro.
C) Síndrome de Addison, Cortisol sérico as 8 horas.
D) Insuficiência renal, Clearance de creatinina.
Comentários:
A ideia de mostrar essa questão a você foi para chamar sua atenção para o diagnóstico de insuficiência 
adrenal por adrenalite autoimune em paciente com outras endocrinopatias imunomediadas. Observe também que a paciente tem uti-
lizado baixas doses de insulina: lembre-se de que o cortisol é um hormônio que estimula a gliconeogênese em períodos de jejum; uma 
vez que há deficiência de cortisol, são necessárias doses menores de insulina para o controle glicêmico.
Correta a alternativa “C”
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS - HCG 2007) A síndrome poliglandular autoimune tipo II (SPGA II):
A) apresenta candidíase mucocutânea crônica em 1/3 dos casos.
B) ocorre principalmente em crianças. 
C) tem na doença de Addison o seu distúrbio endócrino mais assíduo.
D) tem a Diabetes Mellitus 2 como um dos seus componentes. 
Comentários:
Veja que a questão é bem antiga, mostrando que não costuma ser um tema frequente em provas. Pode 
cair mais como uma das alternativas a respeito da associação de diabetes mellitus tipo 1 e tireoidopatias.
Vamos lá! Quando pensar em SPA tipo 2, tem que lembrar que é mais frequente em adultos e a principal característica é a insuficiência 
adrenal! 
A candidíase mucocutânea está presente na SPA tipo 1 e o diabetes mellitus tipo 2 não é uma endocrinopatia autoimune.
Correta a alternativa “C”
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3.1.2 ADRENALITE INFECCIOSA
As causas infecciosas mais frequentes de insuficiência adrenal são a paracoccidioidomicose e a tuberculose. Após a introdução da 
terapia antirretroviral, o HIV tornou-se uma etiologia menos comum de adrenalite, uma vez que a insuficiência adrenal era resultante de 
infecções oportunistas e neoplasias, como o sarcoma de Kaposi.
A paracoccidioidomicose (Pbmicose) é uma micose sistêmica causada pelo fungo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis, sendo a forma 
crônica a mais habitual, correspondendo a 90% dos casos. É mais frequente em homens e o perfil mais comum nas provas é o trabalhador rural. 
Após vários meses da infecção pulmonar inicial pela inalação dos esporos, ocorre reativação da doença, com acometimento principalmente 
em:
• Pulmões: há infiltrado pulmonar reticulonodular bilateral, ocupando os 2/3 superiores, associado à hipertransparência bibasal. Os 
sintomas mais comuns são a tosse seca e a dispneia;
• Lesões ulceradas em mucosa nasal e orofaríngea: são dolorosas, o que pode contribuir para o quadro de perda ponderal, uma vez 
que o paciente tem maior dificuldade em se alimentar;
• Adrenais: o comprometimento dessas glândulas é muito frequente nos indivíduos com doença disseminada;
• Outros locais: linfonodos, pele e sistema nervoso central.
A segunda causa mais comum de adrenalite infecciosa é a 
tuberculose, causada pelo Mycobacterium tuberculosis, também 
chamado de bacilo de Koch. É o principal diagnóstico diferencial da 
paracoccidioidomicose e possui alterações radiológicas pulmonares 
semelhantes; a distinção é feita através da demonstração da 
presença de fungo (no caso da Pbmicose) ou do bacilo (na 
tuberculose). 
Na adrenalite por tuberculose, o acometimento das 
adrenais ocorre por disseminação da micobactéria através da via 
hematogênica, a partir de um foco de infecção ativa (tuberculose 
miliar). As adrenais costumam estar aumentadas e com calcificações.
Em geral, o tratamento dessas infecções crônicas pode levar 
ao retorno do funcionamento das adrenais (menos comum de 
ocorrer na tuberculose).
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Outra infecção que você deve ter em mente e que cursa com insuficiência adrenal primária aguda é a meningococcemia. Acredita-
se que o quadro séptico leve a distúrbios de coagulação, resultando em hemorragia adrenal bilateral, levando ao prejuízo funcional dessas 
glândulas. É também chamada de síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
CAI NA PROVA
(HOSPITAL DAS FORÇAS ARMADAS- DF 2020) A insuficiência adrenal é um distúrbio caracterizado por alteração da função adrenocortical 
normal. Considerando essa informação, julgue o item a seguir.
A causa mais comum de insuficiência adrenal é a tuberculose.
A) Certo.
B) Errado.
Comentários:
Entre as causas de insuficiência adrenal primária, a mais frequente é a adrenalite autoimune (39% dos 
casos), seguida pela paracoccidioidomicose (28%), pela tuberculose (11%) e pela adrenoleucodistrofia (7,6%), segundo estudo realizado 
em São Paulo.
Correta a alternativa “B”
(SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE SÃO PAULO- SMS-SP 2018) Homem, 55 anos, refere tosse produtiva e emagrecimento há 6 meses. 
Procura atendimento médico em unidade básica de saúde, pois o quadro se agravou com astenia, náuseas, vômitos, diarreia e dores no corpo 
nas últimas 4 semanas. O exame físico revela o paciente em regular estado geral, emagrecido, descorado +/4, hidratado, eupneico, acianótico 
e afebril. Nota-se hiperpigmentação difusa de pele e mucosas. PA = 100/50 mmHg (deitado) e 70/40 mmHg (sentado). FC = 96 bpm. Ausculta 
pulmonar com murmúrio vesicular simétrico, com estertores em bases pulmonares. Restante do exame físico sem alterações. A radiografia 
de tórax encontra-se ilustrada a seguir. Assinale a alternativa que contém os achados laboratoriais esperados para esse paciente.
A) Hiponatremia e hipercalemia. 
B) Cortisol sérico e ACTH diminuídos.
C) Anemia e eosinopenia. 
D) Anti-TPO positivo e TSH suprimido.
E) Anticorpo anti-citoplasma de neutrófilo e anticorpo anti-DNA nativo positivos.
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Comentários: 
O quadro crônico de tosse produtivae emagrecimento, associado aos achados radiológicos pulmonares 
(múltiplas opacidades heterogêneas, com alargamento de mediastino, sugerindo linfonodomegalia) levantam duas principais hipóteses: 
tuberculose pulmonar e paracoccidioidomicose. Não há dados no enunciado que permitam a distinção de uma ou outra condição.
O que realmente importa aqui é o quadro agudo de náuseas, diarreia e dores no corpo, associado ao achado clínico de hiperpigmentação 
mucocutânea e hipotensão postural, que são muito sugestivos de insuficiência adrenal primária. Assim, esperamos encontrar hiponatremia 
e hipercalemia, esta última devido ao déficit de aldosterona, que ocasiona maior reabsorção renal de potássio. Também veremos níveis 
elevados de ACTH, uma vez que os baixos níveis de cortisol fazem feedback positivo no hipotálamo, que secreta CRH e, consequentemente, 
aumenta a produção de ACTH pela hipófise.
JUSTIFICANDO AS DEMAIS ALTERNATIVAS...
Correta a alternativa “A”
B) O ACTH estará aumentado na insuficiência adrenal primária.
C) Encontraremos anemia e eosinofilia!
D) Não há dados que nos façam pensar em doença autoimune tireoidiana!
E) O anticorpo anticitoplasma de neutrófilos (ANCA)encontra-se presente nas vasculites, sendo o c-ANCA mais específico da granulomatose 
de Wegener e o p-ANCA mais frequente na poliarterite nodosa microscópica e na doença de Churg-Strauss. Já o anti-DNA nativo, em 
especial o dupla hélice, tem boa sensibilidade e alta especificidade para lúpus eritematoso sistêmico e associa-se aos quadros de nefrite 
lúpica.
3.1.3 METÁSTASES
As adrenais são um sítio muito frequente de metástases devido ao rico fluxo vascular que chega às glândulas. Mas, não se engane: não 
é porque há metástase nas adrenais que haverá insuficiência associada; é necessário um grande acometimento do parênquima para diminuir 
sua funcionalidade. O mais comum é não ter o comprometimento da esteroidogênese.
Os tumores que mais costumam metastatizar para as adrenais são os carcinomas de pulmão, mama e do trato gastrointestinal 
(estômago e cólon) e os melanomas. 
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(HOSPITAL SANTA MARTA- DF 2019) Um paciente de 50 anos de idade vai ao médico queixando-se de fadiga e perda de peso de 5 kg nos 
últimos 30 dias. Foi tabagista por 30 anos, é sedentário e tem obesidade centrípeta. Os respectivos níveis pressóricos evidenciam 80 mmHg 
x 50 mmHg; além disso, o paciente apresenta FC = 80 bpm, ECG normal, hiperpigmentação cutânea e mucosas coradas e hidratadas. Há 
presença de baqueteamento digital em mãos e pés. Sem edema de membros inferiores ou palpebrais. Resultado dos exames laboratoriais: 
NA = 110 mEq/L (VR = 135 mEq/L a 145 mEq/L), K = 6,7 mEq/L (VR = 3,5 mEq/L a 4,5 mEq/L), ureia e creatinina normais e gasometria arterial 
com nível de bicarbonato reduzido (acidose metabólica). Os raios X de tórax apresentam nódulo pulmonar espiculado de 3 cm e US de 
abdome: múltiplos nódulos hepáticos com lesão vegetante em suprarrenais bilaterais. Com relação a esse caso clínico, assinale a alternativa 
que indica o provável diagnóstico dessa paciente. 
A) Síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético.
B) Hipotireoidismo - tireoidite de Hashimoto.
C) Insuficiência de suprarrenal secundária a câncer de pulmão metastático.
D) Insuficiência renal secundária a síndrome nefrítica.
E) Macroadenoma hipofisário. 
Comentários:
Observe as manifestações clínicas de insuficiência adrenal: perda ponderal, hipotensão e hiponatremia. 
A hipercalemia, a acidose metabólica e a hiperpigmentação cutânea falam a favor de insuficiência adrenal primária, como vimos ante-
riormente. 
Pensando na provável etiologia, temos um paciente tabagista com nódulo pulmonar suspeito e lesões sugestivas de metástases no fígado 
e nas adrenais, o que nos leva à hipótese de insuficiência adrenal por acometimento glandular (metástases de carcinoma pulmonar).
A síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético causa hiponatremia por diluição sérica (há aumento da reabsorção renal 
de água), mas não as demais manifestações.
Já o hipotireoidismo levaria à hipertensão de padrão diastólico e ao ganho ponderal.
Não há dados sugestivos de síndrome nefrítica, como edema, hipertensão, elevação dos níveis de creatinina ou hematúria.
Quanto ao macroadenoma hipofisário, teríamos insuficiência adrenal secundária e, portanto, não haveria hipercalemia nem 
hiperpigmentação cutânea, típicas do acometimento primário.
Comentário adicional: se eu fosse a editora da questão, trocaria o termo “secundária” na alternativa (C) por “decorrente”, a fim de não 
gerar dúvidas quanto à origem topográfica da insuficiência adrenal.
Correta a alternativa “C”
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18
ENDOCRINOLOGIA
18
3.1.4 DOENÇAS CONGÊNITAS
As doenças congênitas são as formas mais frequentes de 
insuficiência adrenal na faixa etária pediátrica, sendo a principal 
causa a hiperplasia adrenal congênita (HAC), que compreende um 
conjunto de distúrbios caracterizados por mutações que levam ao 
prejuízo funcional de enzimas da esteroidogênese. Cerca de 95% dos 
casos de HAC é decorrente de mutação recessiva na 21-hidroxilase, 
que participa tanto da produção de cortisol quanto de aldosterona.
ESTEROIDOGÊNESE ADRENAL
P450scc
3 βHSD 3 βHSD 3 βHSD
Sulfatase
Aromatase
Aromatase
17 αOHase
17 αOHase 17 αOHase
17 αOHase
21 OHase 21 OHase 17 βHSD 17 βHSD
11 βOHase 11 βOHase 5 α redutase
Aldosterona sintase
ZONA GLOMERULOSA ZONA FASCICULADA ZONA RETICULADA
Pregnenolona
Colesterol
170H
pregnenolona
170H
progesterona
Deoxicortisol
Cortisol
DHEA
Androstenediona
Testosterona
SDHEA
Estrona
Estradiol
DHT
Progesterona
Deoxicorticoesterona
Corticoesterona
Aldosterona
Observe no diagrama abaixo que a 21- hidroxilase 
(21-OHase) transforma progesterona em deoxicorticoesterona, 
substrato que dará origem à aldosterona na zona glomerulosa. Na 
zona fasciculada, a 21- α OHase metaboliza 17-hidroxiprogesterona 
(17-OH progesterona) em deoxicortisol, precursor do cortisol. 
Como na HAC há perda funcional dessa enzima, ocorre acúmulo 
de progesterona e 17-OH progesterona, sendo esta última utilizada 
como ferramenta diagnóstica da doença.
Nem todas as formas de HAC são deficientes em cortisol e/ou aldosterona, uma vez que depende do 
grau de funcionalidade enzimática. A apresentação mais grave é a da HAC clássica, forma perdedora de sal, 
na qual a perda total da função da 21-hidroxilase leva à grave deficiência de aldosterona e cortisol, resultando 
em crise adrenal em até duas semanas após o nascimento. Além disso, o déficit de cortisol ocasiona feedback 
positivo no hipotálamo, que secreta CRH, com consequente aumento de ACTH produzido pela hipófise; esse 
excesso de ACTH estimula a zona reticulada, responsável pela produção de andrógenos adrenais, resultando 
em virilização nas crianças do sexo feminino, muitas vezes, com presença de ambiguidade genital.
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ENDOCRINOLOGIA
19
Por ser uma condição de risco iminente à vida, o rastreamento de HAC é realizado no teste do pezinho, assim como o rastreio 
do hipotireoidismo congênito, da fenilcetonúria, da doença falciforme e outras hemoglobinopatias, da fibrose cística e da deficiência 
de biotinidase.
Já a HAC clássica, forma virilizante, por apresentar atividade funcional residual da 21- OHase (cerca de 1% a 2%), não se mostra com 
crise adrenal nas primeiras semanas de vida, porém, ocorre virilização de crianças do sexo feminino devido à maior formação dos andrógenos 
adrenais (mesmo mecanismo da HAC clássica perdedora de sal: ↑ ACTH e precursores, como a 17-OH progesterona, que estão disponíveis 
em excesso).
Até 50% de atividadeda
21 - OHase
FORMAS DE APRESENTAÇÃO DA HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA
1-2% de atividade da
21-OHase
At
iv
id
ad
e 
fu
nc
io
na
l d
a 
21
-O
H
as
e
Legenda
21-OHase: 21-Hidroxilase
SOP: Síndrome dos ovários policísticos
HAC: Hiperplasia adrenal congênita
Sem atividade de
21-OHase
Insuficiência
adrenal menos
provável
Quadro clínico
variável (pode
simular SOP)
HAC não-clássica
 Aldosterona
e Cortisol
 Andrógenos
Virilização/
Genitália ambígua
(crianças do
sexo feminino)
HAC clássica
Formas virilizantes
simples
Crise adrenal
nas primeiras
semanas de vida
+ virilização
(sexo feminino)
HAC clássica
Forma perdedora
de sal
Aldosterona
e Cortisol
 Andrógenos
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE- UFF 2018) No caso de recém-nascido, 14 dias de vida, admitido na Emergência Pediátrica com 
quadro clínico de perda progressiva de peso, desidratação grave, vômitos e hipotensão, a principal hipótese diagnóstica é:
A) refluxo gastroesofágico. 
B) hipertrofia de piloro.
C) alergia alimentar.
D) intolerância à lactose.
E) hiperplasia congênita de suprarrenal.
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ENDOCRINOLOGIA
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Comentários:
Quando você vir um recém-nascido com quadro de desidratação grave, vômitos e hipotensão, pense 
em hiperplasia adrenal congênita, forma perdedora de sal! A insuficiência adrenal (hipoaldosteronismo combinado ao hipocortisolismo) 
resultante da grave deficiência da 21-OHase leva ao quadro clínico apresentado, associado à hiponatremia, hipercalemia e hipoglicemia.
O refluxo gastroesofágico é caracterizado por vômitos pós-alimentares em pequenas quantidades, o que não resulta em desidratação 
grave. Já a hipertrofia de piloro é muito mais frequente a partir da terceira semana de vida.
A alergia alimentar depende da exposição às fórmulas substitutas do leite materno e ocorre a partir de 4 a 5 semanas, sendo acompanhada 
de alterações cutâneas. Da mesma forma, a intolerância à lactose manifesta-se após o uso de fórmulas lácteas e o quadro clínico principal 
é a diarreia.
Correta a alternativa “E”
Outra forma congênita de insuficiência adrenal é a 
adrenoleucodistrofia ligada ao X. É uma doença que acomete 
apenas indivíduos do sexo masculino (por ser ligada ao X), com 
prevalência de 1: 21 mil, e que se inicia precocemente (entre 3 a 5 
anos). As mutações levam à dificuldade de incorporação das cadeias 
muito longas de ácidos graxos, resultando em acúmulo nos órgãos 
e desmielinização neuronal, com progressiva disfunção. O quadro 
clínico envolve, inicialmente, déficit de aprendizado, evoluindo para 
paresia, surdez, cegueira, ataxia e demência. A insuficiência adrenal 
primária ocorre em até 40% dos casos e é decorrente do excesso de 
ácidos graxos de cadeias muito longas, que atrapalham a ação do 
ACTH no córtex adrenal. Como curiosidade, há um filme de 1992, 
chamado “O óleo de Lorenzo”, que aborda o quadro clínico dessa 
doença.
3.1.5 DROGAS INDUTORAS DE INSUFICIÊNCIA ADRENAL
Diversas medicações podem cursar com insuficiência adrenal 
devido a diferentes mecanismos, como inibição da esteroidogênese, 
aumento da degradação de cortisol e destruição do parênquima 
adrenal.
Em geral, as medicações que inibem as enzimas da 
esteroidogênese apenas causam insuficiência adrenal quando há 
baixa reserva ou em situações em que a demanda por cortisol 
esteja aumentada (como na sepse, por exemplo). Aqui, as drogas 
que você tem que saber são o cetoconazol e o fluconazol (agentes 
antifúngicos) e o etomidato (um anestésico sedativo, que não deve 
ser a primeira opção para intubação de pacientes sépticos pelo 
risco de crise adrenal).
As medicações anticonvulsivantes, como a fenitoína 
e o fenobarbital, e a rifampicina (utilizada no tratamento da 
tuberculose) podem induzir insuficiência adrenal por aumentarem 
a metabolização do cortisol, tornando-o menos disponível na 
circulação. Assim como nas drogas que inibem a esteroidogênese, 
a crise adrenal só será precipitada em situações de baixa reserva 
adrenal.
Por fim, o mitotano, um agente indutor de morte celular do 
córtex adrenal utilizado no tratamento de carcinoma adrenal, leva 
à perda de parênquima funcional. É uma opção terapêutica para 
aqueles pacientes com síndrome de Cushing refratária.
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INIBEM A
ESTEROIDOGÊNESE INDUZ MORTE CELULAR
MEDICAÇÕES ASSOCIADAS AO HIPOCORTISOLISMO
CETOCONAZOL
FLUCONAZOL
ETOMIDATO
MITOTANO FENITOÍNA
FENOBARBITAL
RIFAMPICINA
 METABOLIZAÇÃO DO
CORTISOL
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO- UFRJ 2016) A droga que pode causar insuficiência adrenal primária é:
A) Furosemida.
B) Piperacilina + tazobactam.
C) Propranolol.
D) Cetoconazol.
Comentários:
O cetoconazol inibe diversas enzimas da esteroidogênese adrenal, levando à diminuição da produção de 
aldosterona e de cortisol. Também pode causar hepatotoxicidade.
Correta a alternativa “D”
3.2 INSUFICIÊNCIA ADRENAL CENTRAL (SECUNDÁRIA E TERCIÁRIA)
Quando nos referimos à insuficiência adrenal central, temos que nos lembrar das condições que acometem a hipófise e o hipotálamo, 
com consequente prejuízo na secreção de ACTH. Diferentemente da insuficiência adrenal primária, não encontraremos déficit de 
mineralocorticoides, uma vez que o ACTH tem papel secundário na estimulação da zona glomerulosa do córtex adrenal (lembre-se de que a 
produção de aldosterona é predominantemente controlada pela angiotensina II). Em termos práticos, como não há hipoaldosteronismo, não 
observaremos hipercalemia, que é típica da insuficiência adrenal primária!
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INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA
A insuficiência adrenal secundária é decorrente de comprometimento da hipófise, podendo ocorrer de forma isolada ou associada 
a outras deficiências hipofisárias (pan-hipopituitarismo). Entre as causas de déficit isolado de ACTH, temos o ataque imunomediado contra 
os corticotrófos e as mutações que levam à diminuição da função dessas células. Em relação ao pan-hipopituitarismo, devemos pensar nas 
etiologias que acometem a hipófise de forma extensa, reduzindo a secreção dos hormônios pituitários. 
Causas de insuficiência adrenal secundária
Diminuição isolada de ACTH Pan-hipopituitarismo
Doença autoimune
Mutações
Tumores: craniofaringioma, metástases
Infecções: tuberculose, histoplasmose
Hipofisite linfocítica (doença autoimune que leva à 
destruição hipofisária)
Doenças infiltrativas: sarcoidose
Grandes aneurismas intracranianos
Hemorragia (apoplexia hipofisária)
Síndrome de Sheehan (infarto hipofisário após 
sangramentos extensos durante o parto)
Inibidores de checkpoint (imunoterapias oncológicas 
que ocasionam hipofisite)
INSUFICIÊNCIA ADRENAL TERCIÁRIA
Quando pensamos na insuficiência adrenal terciária, 
a principal etiologia é o uso de corticoesteroides, levando à 
inibição do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, que pode ocorrer 
independentemente da via de administração da droga (inclusive 
apresentações tópicas!). O excesso de corticoide ocasiona 
feedback negativo no hipotálamo, que diminui a secreção de CRH 
e, consequentemente, não há produção de ACTH pela hipófise. A 
falta do ACTH leva à atrofia do córtex adrenal, especialmente da 
zona fasciculada (produtora de cortisol); é por esse motivo que 
não devemos suspender abruptamente o corticoesteroide em uso, 
mas sim, realizar diminuições progressivas ao longo do tempo, 
permitindo o reestabelecimento do eixo e a produção de cortisol 
pelas adrenais.
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OPIOIDES
USO CRÔNICO DE
CORTICOESTEROIDES
CORTISOL
ACTHCRH
HIPOTÁLAMO
HIPÓFISE
ADRENAL
Consideramos que o eixo está suprimido naqueles pacientes 
que utilizam prednisona em doses iguais ou superiores a 20 mg/
dia por mais de três semanas ou se apresentarem sinais clínicos de 
síndrome de Cushing, independentemente da dose e do tempo de 
uso da medicação. Já nos pacientes que utilizam doses inferiores 
por mais de três semanas, as respostas costumam ser variáveis e, 
portanto, dizemos que eles estão em risco de supressão do eixo. 
Os opioides também são capazes de suprimir a produção 
de CRH pelo hipotálamo e, portanto, têm o potencial de induzir 
insuficiência adrenal terciária. São considerados de risco aqueles 
pacientes em uso de doses de morfina (ou equivalente) maiores ou 
iguais a 100 mg/dia.
Ademais, devemos ter em mente que as condições que 
afetam a hipófise, tais como neoplasias, doenças infiltrativas e 
hemorragias, também podem acometer o hipotálamo e são causas 
do hipocortisolismo.
A causa mais comum de insuficiência adrenal é a supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal pelo uso 
prolongado de corticoesteroide. 
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ENDOCRINOLOGIA
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CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESPÍRITO SANTO- UFES 2019) Em relação à insuficiência adrenal, assinale a assertiva correta.
A) A doença de Addison é causada por autoanticorpos contra as células produtoras de ACTH.
B) Suspensão abrupta de um corticoide após longo tempo de administração exógena é a principal causa de insuficiência adrenal.
C) Hiperpigmentação é achado típico da insuficiência adrenal secundária. 
D) O tratamento da insuficiência adrenal secundária requer a reposição de prednisona e fludrocortisona.
Comentários:
A doença de Addison é a insuficiência adrenal primária, sendo a principal etiologia a adrenalite autoi-
mune. As características clínico-laboratoriais típicas do acometimento adrenal são a hiperpigmentação cutânea e a hipercalemia.
A causa mais comum de insuficiência adrenal é a supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal pelo uso prolongado de corticoesteroide. 
Como há déficit de ACTH na insuficiência adrenal de origem central, a produção de cortisol pela adrenal estará diminuída, mas não a de 
aldosterona, que é controlada pela angiotensina II. Desse modo, não há necessidade de reposição de mineralocorticoide nessa situação.
Correta a alternativa “C”
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE MACEIÓ- AL 2017) As glândulas adrenais foram primeiramente descritas pelo anatomista italiano 
Bartolomeo Eustachi em 1563. Thomas Addison descreveu as características clínicas da insuficiência adrenal primária em 1855, somente 
quase um século mais tarde os hormônios adrenais foram totalmente isolados e caracterizados. Sobre a Insuficiência Adrenal, marque a 
opção CORRETA.
A) A Insuficiência Adrenal Primária se apresenta com fraqueza, fadiga, anorexia, náuseas ou vômitos, perda de peso, hiperpigmentação, 
hipotensão, hipernatremia e hipocalemia. 
B) A Insuficiência Adrenal Secundária é um distúrbio relativamente comum, resultante da deficiência do ACTH e muitas vezes causada pela 
retirada de esteroides farmacológicos. Outras causas menos comuns incluem o pan-hipopituitarismo secundário à lesão neoplásica, 
doenças granulomatosas e hemorragia ou infarto hipofisário. 
C) A Insuficiência Adrenal Aguda, ou crise adrenal, é uma condição potencialmente fatal, os achados clínicos incluem dor abdominal, choque, 
febre, náuseas, hipoglicemia. A Síndrome de Waterhouse-Friderichsen é caracterizada pelo infarto adrenal em casos de hemorragia 
puerperal grave.
D) O diagnóstico se baseia na concentração de cortisol sérico matinal maior que 15 µg/dL ou concentração salivar de cortisol maior que 5,8 
µg/dL.
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ENDOCRINOLOGIA
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Comentários: 
As manifestações clínicas da insuficiência adrenal incluem fadiga, perda ponderal, anorexia, hipo-
tensão, além de hiponatremia. Não se esqueça de que a hipercalemia e a hiperpigmentação cutânea são típicas da insuficiência adrenal 
primária!
Uma das causas de insuficiência adrenal primária aguda é a síndrome de Waterhouse-Friderichsen, resultante de hemorragia adrenal 
bilateral desencadeada pela meningococcemia.
A insuficiência adrenal central é decorrente de acometimento da hipófise ou do hipotálamo por tumores, doenças infiltrativas e hemorragias, 
entretanto, a etiologia mais frequente é a supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal pelo uso crônico de corticoesteroides.
Abordarei o assunto mais adiante, mas saiba que o diagnóstico é feito na presença de sintomas sugestivos e cortisol basal 5,8 ng/mL o excluem.
Correta a alternativa “B”
Outra causa de menor responsividade do eixo é o choque séptico, que também cursa com maior resistência à ação do cortisol. Cerca de 
40% dos pacientes podem apresentar insuficiência adrenal e, portanto, frente ao choque não responsivo a volumes, devemos lembrar dessa 
hipótese diagnóstica e repor hidrocortisona.
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ENDOCRINOLOGIA
26
CAPÍTULO
4.0 DIAGNÓSTICO
Em pacientes com manifestações clínicas sugestivas de insuficiência adrenal, devemos solicitar a dosagem do cortisol sérico basal 
(coletado entre 7 e 8 horas da manhã, quando ocorre o pico de sua secreção) e do ACTH. Tanto na insuficiência adrenal primária quanto na 
central esperamos encontrar níveis baixos de cortisol; a diferença reside nos valores de ACTH, que estarão bem elevados na insuficiência 
adrenal primária e baixos (ou inapropriadamente normais) nas causas centrais (pois o comprometimento é da produção de ACTH, e não do 
córtex adrenal).
Nos pacientes com crise adrenal, não devemos postergar o tratamento para a realização de exames 
confirmatórios! Como é uma condição de risco iminente à vida, é mandatório o tratamento com hidrocortisona 
na suspeita desse diagnóstico!
Idealmente, devemos realizar o teste com cortrosina 250 mcg 
(ACTH sintético) em todos os pacientes com suspeita de insuficiência 
adrenal. A ideia desse teste é estimular o córtex adrenal e observar 
a resposta: se houver aumento do cortisol sérico ≥ 18 mcg/dL em 
30 e/ou 60 minutos, excluímos insuficiência adrenal. 
“Mas, professora, esse teste serve para diagnosticar 
insuficiência adrenal mesmo em pacientes com comprometimento 
central?” Serve sim! O motivo é que a deficiência crônica do 
ACTH leva à atrofia do córtex adrenal. Desse modo, mesmo que 
tentarmos estimular o córtex adrenal com o uso de ACTH sintético, 
ele não responderá!
Nos pacientes com alta suspeita clínica de insuficiência 
adrenal associada a níveis muito baixos de cortisol matinal (o diagnóstico de insuficiência adrenal apenas com níveis de cortisola crise adrenal, também podemos encontrar hipoglicemia, uma vez que o cortisol é um hormônio contrarregulador de insulina 
e, na sua deficiência, teremos redução da gliconeogênese. A correção dos níveis glicêmicos deve ser feita através da associação de glicose (2 
mL/kg a 4 mL/kg de glicose hipertônica a 25%) e, obviamente, da administração da hidrocortisona.
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ENDOCRINOLOGIA
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TRATAR FATOR
PRECIPITANTE
CORREÇÃO DE
HIPOGLICEMIA
HIDROCORTISONA
100 MG
HIDROCORTISONA
50 MG 6/6 H
HIDRATAÇÃO
VIGOROSA
MANEJO DA CRISE ADRENAL
SF 0,9% 3-4 L, sendo 1L/hora
Associar glicose
ADULTOS
CAI NA PROVA
(SECRETARIA MUNICIPAL DE CURITIBA-PR 2019) Mulher, 30 anos, asmática, em uso de corticoide com beta-agonista inalatórios e prednisona 
20 mg/d há 3 meses. Interna para a realização de mamoplastia eletiva. No pós-operatório imediato evolui com dor abdominal intensa, 
náuseas, vômitos e febre baixa. Ao exame: PA = 90 x 60 mmHg; FC = 120 bpm; desidratada; glicemia capilar - Dx 48 mg/dL; abdome doloroso 
difusamente à palpação, descompressão brusca negativa. Assinale a alternativa correta:
A) O tratamento inicial deve ser hidrocortisona 100 mg IV, reposição volêmica vigorosa e correção da glicemia.
B) Trata-se de uma sepse, sendo necessário iniciar antibioticoterapia na primeira hora e hidratação vigorosa, além da correção da glicemia.
C) Trata-se de uma complicação cirúrgica, devendo o médico responsável ser acionado imediatamente.
D) Achados laboratoriais dessa complicação incluem leucocitose e hipernatremia.
Comentários:
O uso de prednisona em doses ≥ 20 mg/dia por mais de três semanas suprime o eixo hipotála-
mo-hipófise-adrenal; se ocorrer suspensão abrupta do glicocorticoide, ainda mais em situação de maior demanda de cortisol (no caso, a 
cirurgia), será desencadeada a crise adrenal (dor abdominal, náuseas, vômitos, hipotensão, desidratação e hipoglicemia).
O tratamento visa ao restabelecimento da perfusão tecidual, através de hidratação vigorosa com solução salina, reposição de corticoide 
(hidrocortisona é a droga de escolha) e correção da hipoglicemia.
Correta a alternativa “A”
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ENDOCRINOLOGIA
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Não há dados que permitam afirmar ser um quadro séptico (por exemplo, não há sugestão de foco infeccioso) e a presença de febre não 
exclui a insuficiência adrenal aguda! No hemograma, observaremos linfocitose, eosinofilia e neutropenia, associadas à hiponatremia 
(maior diluição do sódio sérico por aumento da reabsorção renal de água, via ação da vasopressina).
(UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO – UNAERP- SP 2016) Paciente é encontrado inconsciente e trazido à emergência. Ao exame, apresenta-
se respirando lentamente; não cianótico; pupilas isocóricas; PA = 90 x 60 mmHg; FC = 105 bpm; mucosa oral, áreas expostas ao sol, mamilos, 
linhas verticais hiperpigmentadas. Considere a afirmação: o melhor é administrar glicose hipertônica e hidrocortisona EV, porque esse 
paciente encontra-se em crise addisoniana.
A) As duas afirmativas são verdadeiras, e a segunda justifica a primeira.
B) As duas afirmativas são verdadeiras, mas a segunda não justifica a primeira.
C) A primeira afirmativa é verdadeira, e a segunda é falsa.
D) A primeira afirmativa é falsa, e a segunda é verdadeira.
E) As duas afirmativas são falsas.
Comentários:
O quadro de rebaixamento de consciência associado à hipotensão e ao achado de hiperpigmentação 
mucocutânea sugere fortemente o diagnóstico de hipoglicemia por insuficiência adrenal primária, mais especificamente, crise adrenal.
Assim, a conduta imediata é a hidratação vigorosa com solução salina isotônica, a reposição de glicocorticoide (droga de escolha: 
hidrocortisona) e correção da hipoglicemia com glicose hipertônica. 
Correta a alternativa “A”
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ- UFPR- 2019) Em relação ao manejo terapêutico de crise adrenal, além de ressuscitação volêmica com 
solução salina 0,9%, deve ser administrada:
A) Hidrocortisona em dose alta.
B) Fludrocortisona em dose alta.
C) Dexametasona em dose baixa. 
D) Metilprednisolona em dose intermediária.
E) Prednisolona em dose alta.
Comentários:
A droga de escolha no manejo da crise adrenal é a hidrocortisona, com bôlus inicial de 100 mg endove-
noso, seguido por manutenção de 50 mg 6/6h (em adultos). São doses elevadas de glicocorticoide, visto que utilizamos 10 mg/dia a 20 
mg/dia no tratamento da insuficiência adrenal crônica.
Correta a alternativa “A”
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ENDOCRINOLOGIA
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(HOSPITAL FELÍCIO ROCHO- MG 2019) Uma paciente de 5 anos de idade, do sexo feminino, sabidamente portadora de craniofaringioma é 
levada ao pronto atendimento com queixa de dor abdominal, prostração, náusea e vômitos. Ao exame físico estava com estado geral regular, 
prostrada, hipocorada, acianótica, anictérica, pele pegajosa. Eupneica com sons pulmonares normais. Frequência cardíaca=180 bpm, pressão 
arterial=60 x 30 mmHg. Ritmo cardíaco regular, pulsos periféricos finos, perfusão capilar lentificada. Sem alterações à palpação abdominal. 
Realizado glicemia capilar=27 mg/dL. Em relação ao quadro clínico descrito acima, assinale a afirmativa CORRETA:
A) Deve-se iniciar infusão com solução glicosada isotônica a 5% para reverter os sinais de choque.
B) Deve-se administrar hidrocortisona endovenosa na dose de 50 a 100mg/m²/dose. 
C) O tratamento deve ser postergado até a coleta de exames confirmatórios.
D) A correção da hipoglicemia é desnecessária.
Comentários:
Observe o quadro agudo da paciente: dor abdominal, náuseas, vômitos, prostração, hipotensão arterial 
e hipoglicemia. Quando associamos a informação de craniofaringioma (tumor benigno do sistema nervoso central, geralmente localiza-
do na região suprasselar), imaginamos que essa neoplasia está comprimindo a hipófise, ocasionando o quadro de insuficiência adrenal 
secundária. 
Como a descrição clínica nos mostra uma criança em crise adrenal, devemos prontamente tratá-la com hidratação vigorosa com solução 
salina, corrigir a hipoglicemia com glicose hipertônica e administrar hidrocortisona, bôlus inicial de 50 mg/m2, seguido por manutenção de 
50 mg/m2 a 100 mg/m2 em 24 horas.
Correta a alternativa “B”
5.2 TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA
A regra básica para o tratamento da insuficiência adrenal crônica, seja primária ou central, é utilizar a menor dose possível de 
glicocorticoide para reversão dos sintomas. Posologias exageradas podem desencadear síndrome de Cushing (com fraqueza muscular, 
hipertensão arterial, dislipidemia, hiperglicemia), infecções oportunistas, catarata, déficit de crescimento em crianças e perda de massa óssea 
(com aumento de risco de fraturas).
A segunda regra a ser seguida é orientar o paciente a aumentar a dose do glicocorticoide frente a situações de maior demanda, como 
nas infecções e nas cirurgias, a fim de prevenir a crise adrenal:
• Se febre, infecções com tratamento domiciliar ou pequenos procedimentos: dobrar a dose do glicocorticoide em uso;
• Se traumas, cirurgias, infecções com necessidade de tratamento hospitalar: administração de glicocorticoide endovenoso ou 
intramuscular (100 mg de hidrocortisona + 50 mg 6/6 h).
E, por fim, a última regra é associar um mineralocorticoide (fludrocortisona) apenas nos casos de insuficiência adrenal primária.
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FLUDROCORTISONA
0,075-0,1 mg/m2/dia
HIDROCORTISONA
8-10 mg/m2/dia, dividida em 3-4 doses
HIDROCORTISONA
10-20 mg/dia, dividida em 2-3 doses
FLUDROCORTISONA
0,05-0,2 mg/dia
INSUFICIÊNCIA
ADRENAL PRIMÁRIA
INSUFICIÊNCIA
ADRENAL CENTRAL
ADULTOS
CRIANÇAS
Uma opção ao uso de hidrocortisonaé a prednisolona, doses de 2,5 mg/dia a 7,5 mg/dia (adultos), principalmente em pacientes 
com baixa adesão, uma vez que pode ser administrada 1 a 2 vezes ao dia. A prednisona é também utilizada na prática clínica, entretanto, a 
desvantagem no seu uso reside no fato de que precisa ser metabolizada no fígado para se tornar biologicamente ativa. Sua dose é a mesma 
da prednisolona.
Em gestantes, devemos evitar o uso de glicocorticoides não metabolizados pela placenta, como a dexametasona. É preferível o uso de 
hidrocortisona, prednisolona ou prednisona, uma vez que são degradadas pela placenta, evitando efeitos deletérios fetais.
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE DE TAUBATÉ – UNITAU- SP 2017) Paciente do sexo feminino, branca, 38 anos, refere tratamento para hipotireoidismo 
primário por tireoidite de Hashimoto desde os 28 anos de idade. Atualmente, em uso contínuo de levotiroxina sódica 125 mcg, ao dia, 
em jejum. Refere que, há três meses, vem sentindo cansaço, desânimo, perda de apetite e de peso. Ao exame físico: bom estado geral, 
corada, hidratada, eupneica, normocárdica e normotensa. Índice de massa corpórea dentro da normalidade. Tireoide não palpável. Pele com 
manchas escurecidas. Qual terapêutica a ser instituída? Assinale a melhor opção.
A) Prednisona, continuamente.
B) Cortrosina, continuamente.
C) Triiodotironina, por seis meses.
D) ACTH via oral, continuamente.
E) Mineralocorticoide, por 3 meses.
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Comentários:
Estamos diante de uma paciente com tireoidopatia autoimune (tireoidite de Hashimoto) e que apresen-
ta sintomas de cansaço, perda ponderal (que não é típico do hipotireoidismo), anorexia e manchas hipercrômicas (sugerindo a hiper-
pigmentação cutânea por estímulo dos melanócitos via MSH). Assim, a principal suspeita aqui é a insuficiência adrenal primária por 
adrenalite autoimune (lembre-se da síndrome poliglandular autoimune tipo 2!). 
O quadro atual não mostra sinais de descompensação, portanto, não estamos diante de uma crise adrenal. Porém, precisamos decidir o 
tratamento da paciente. Entre as opções, temos que escolher um glicocorticoide, sendo a única opção presente a prednisona.
Justificando os demais: 
• ACTH e cortrosina são sinônimos e não são utilizados para tratamento (apenas para diagnóstico da insuficiência adrenal);
• O quadro clínico não é de hipotireoidismo, portanto, não devemos utilizar T3. Se fosse um quadro sugestivo de hipotireoidismo, 
aumentaríamos a dose da levotiroxina e não associaríamos T3;
• O mineralocorticoide deve ser utilizado em associação ao glicocorticoide (este é o principal tratamento).
Correta a alternativa “A”
(UNIVERSIDADE ESTADUAL DE MARINGÁ – UEM- PR 2017) Paciente com diagnóstico de Doença de Addison há 2 anos, em uso de prednisona 
5 mg 1 cp de manhã e 1 cp de tarde, refere episódios frequentes de tonturas e mal-estar e ganho de peso de 6 Kg nos últimos meses. No 
exame físico apresenta adiposidade central com circunferência abdominal de 104 cm, mas apresenta hipotensão postural com queda de 20 
mmHg na pressão arterial sistólica ao ficar de pé. Exames laboratoriais: Cortisol: 1,6 mg/dL (VR 5-26), Sódio: 136 mEq/L (135 a 145), Potássio: 
5,2 mEq/L (3,5 a 5). Qual seria a proposta de tratamento?
A) Aumentar a dose de prednisona 
B) Reduzir a dose de prednisona 
C) Acrescentar fludrocortisona
D) Trocar prednisona para dexametasona
E) Acrescentar aldosterona.
Comentários:
Aqui, caro aluno, temos uma paciente com diagnóstico de insuficiência adrenal primária (portanto, tem 
deficiência de cortisol e aldosterona). Está em uso de prednisona, porém, seu quadro clínico sugere síndrome de Cushing (ganho de peso 
e adiposidade central), mas com hipotensão ortostática, sódio no limite inferior da normalidade e hipercalemia. O que está acontecendo 
neste caso?
Correta a alternativa “E”
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Como disse, a insuficiência adrenal primária compreende a deficiência de cortisol e a de aldosterona; quanto ao glicocorticoide, a paciente 
tem excesso de dose, devido às manifestações sugestivas de síndrome de Cushing. Porém, em relação ao mineralocorticoide, a paciente 
possui sintomas decorrentes da deficiência de aldosterona: hipotensão ortostática (por menor reabsorção de sódio e água) e hipercalemia 
(por menor excreção de potássio).
Portanto, para melhorar o quadro de mal-estar e tonturas, é necessário associar um mineralocorticoide, como a fludrocortisona, com ação 
semelhante à aldosterona.
Comentário adicional: também seria importante reduzir a dose de glicocorticoide para reverter os efeitos deletérios do excesso hormonal.
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6.0 MAPA MENTAL
CAPÍTULO
SUSPEITA DE
INSUFICIÊNCIA
ADRENAL
DOSAR ACTH
TESTE COM CORTROSINA
(ACTH SINTÉTICO)
INSUFICIÊNCIA
ADRENAL
EXCLUÍDA
INSUFICIÊNCIA
ADRENAL CENTRAL
INSUFICIÊNCIA
ADRENAL PRIMÁRIA
Caracteristicas típicas da
insuficiência adrenal primária
Hiponatremia
Hipotensão
HIPERPIGMENTAÇÃO
CUTÂNEA
HIPERCALEMIA