Fisiologia Aplicada - Fisiologia - Super Material - SanarFlix

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FISIOLOGIA APLICADA
SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................... 3
2. Diuréticos ..................................................................... 5
3. Distúrbios Ácido-Básicos .....................................23
Referências Bibliograficas .........................................34
3FISIOLOGIA APLICADA
1. INTRODUÇÃO
Os diuréticos são medicamentos uti-
lizados em diversas patologias, como 
na síndrome nefrótica, insuficiência 
cardíaca, hepatopatias e hiperten-
são arterial. Essas condições clínicas 
compartilham a características de se-
rem hipervolêmicaAs, gerando ede-
ma e hipertensão, assim, os diuréti-
cos são empregados para que ocorra 
a excreção desse excesso de líquidos 
pela perda urinária.
Basicamente, os rins, através de sua 
unidade básica, que são os néfrons, 
filtram o sangue no glomérulo renal, 
gerando o filtrado glomerular, que 
daí segue por um sistema de túbulos, 
que são responsáveis por reabsorver 
substâncias desse filtrado, para que 
não sejam perdidas na urina, e tam-
bém secretar substâncias que preci-
sam ser excretadas.
Os diuréticos, de uma maneira ge-
ral, funcionam bloqueando alguma 
bomba, gerando diminuição da rea-
bsorção de sódio, ou seja, mantendo 
alta a concentração de sódio no flui-
do tubular, o que faz com que tenha 
mais água neste fluido. Assim, os diu-
réticos promovem a natriurese, que 
é o aumento da excreção de sódio 
na urina, e também a diurese, que a 
produção de urina pelos rins. Quan-
do ocorre a perda de líquido, o corpo 
interpreta como hipovolemia e ativa 
do sistema renina-angiotensina-al-
dosterona (SRAA), com o objetivo de 
reter o sódio e, consequentemente, 
água, realizando um efeito compen-
satório, mas normalmente a perda in-
duzida pelos diuréticos é maior que a 
retenção estimulada por esse sistema 
compensatório.
4FISIOLOGIA APLICADA
Diuréticos 
de alça
PK
IAC
PK
Tiazídicos
Osmóticos
IAC
PK
Osmóticos
Alça de 
Henle
Cápsula de Bowman
Ramo descendente
Ramo 
ascendente
Glomérulo Túbulo contorcido 
proximal
Túbulo contorcido distal
Ducto coletor
Figura 1. Local de ação das classes de diuréticos. Fonte: https://bit.ly/3pyrdLl
Os distúrbios ácido-básicos são a aci-
dose ou alcalose metabólica, e a aci-
dose ou alcalose respiratória. Esses 
distúrbios alteram o pH sanguíneo, 
que é cerca de 7,35, e esse desequi-
líbrio é gerado vários mecanismos, 
que basicamente promovem o acú-
mulo de íons H+ ou íons bicarbonato. 
A acidose e alcalose ocorrem quando 
esse equilíbrio é afetado. A acidose 
ou alcalose podem ser respiratória, 
gerada pela hiper ou hipoventilação 
pulmonar, ou metabólica, gerada pelo 
aumento ou diminuição da excreção 
de íons H+ ou íons bicarbonato. A 
menor excreção de CO2 pela respira-
ção aumenta a PaCO2 e promove o 
seu acúmulo no sangue, favorecendo 
a formação do ácido carbônico, que 
se dissocia em íons H+ e íons bicar-
bonato, promovendo acidose respira-
tória. A acidose metabólica se dá pela 
maior excreção de íons bicarbonato 
ou maior absorção de íons H+ pe-
los rins. A acidose metabólica pode 
ser compensada com o aumento da 
ventilação, enquanto a acidose res-
piratória é compensada pelo aumen-
to da excreção de H+ pela urina, e 
vice-versa.
5FISIOLOGIA APLICADA
2. DIURÉTICOS 
Os diuréticos atuam para aumentar a 
excreção renal de sódio e água, inibin-
do esses transportadores em diferen-
tes locais do néfron. Eles atuam para 
reduzir a entrada de sódio na célula 
tubular. Com exceção da espironolac-
tona e da eplerenona, todos os diu-
réticos exercem seus efeitos no lado 
luminal da célula. Portanto, a maioria 
dos diuréticos deve entrar no fluido 
tubular para ser eficaz. A secreção 
através do túbulo proximal por meio 
de vias de transporte de ácido orgâ-
nico ou base é o principal meio de 
entrada (exceto para o manitol, que 
sofre filtração glomerular). A potência 
diurética depende significativamen-
te da liberação do fármaco em seu 
local de ação, bem como no local do 
néfron onde atua. Outros fatores que 
influenciam a ação diurética são o ní-
vel de função renal (TFG), o estado do 
volume sanguíneo arterial eficaz (ICC, 
cirrose e nefrose) e o tratamento com 
certos medicamentos, como antiin-
flamatórios não esteroidais (AINEs) e 
probenecida. Os diuréticos também 
podem ter uma variedade de efeitos 
adversos, alguns que são comuns a 
todos os diuréticos e outros que são 
exclusivos de agentes específicos
Diuréticos Osmóticos
Os diuréticos osmóticos são subs-
tâncias que não são absorvidas pelos 
túbulos renais, como a ureia, mani-
tol (utilizado em alguns casos de hi-
pertensão intracraniana) e sacarose/
MAPA MENTAL - DIURÉTICOS
trocar
DIURÉTICOSAUMENTO DA NATRIURESE
AUMENTO DA 
DIURESE
DIMINUIÇÃO DA 
REABSORÇÃO
EXCREÇÃO DE 
EXCESSO DE LÍQUIDOS
SÍNDROME 
NEFRÓTICCA
INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA HEPATOPATIAS
HIPERTENSÃO 
ARTERIAL
6FISIOLOGIA APLICADA
glicose. Esse fármacos são adminis-
trados em doses suficientemente 
grandes, aumentando a osmolarida-
de do plasma e fluido tubular, e por 
não serem absorvidos, ou seja, reti-
rados do fluido tubular, o túbulo fica 
hiperosmolar, e assim a água é pu-
xada, por osmose, principalmente no 
túbulo contorcido proximal, local de 
maior ação dos diuréticos osmóticos, 
porém esses fármacos também agem 
na alça de Henle.
Na primeira metade do túbulo proxi-
mal, o sódio é reabsorvido por cotrans-
porte junto com glicose, aminoácidos 
e outros solutos. Mas na segunda 
metade, os íons sódio são absorvidos 
com íons cloreto, cuja concentração é 
elevada nessa parte do túbulo, já que 
o sódio é reabsorvido preferencial-
mente com a glicose, bicarbonato e 
aminoácidos, “deixa para trás” os íons 
cloreto, favorecendo a difusão desses 
íons para o líquido intersticial. Assim, 
de maneira geral, o líquido tubular no 
túbulo proximal se mantém isosmóti-
co, pois à medida que flui pelo túbulo, 
os solutos e água são reabsorvidos 
em proporções equivalente, o que é 
afetado com os diuréticos osmóticos, 
pois mais solutos são excretados e 
pouca água é absorvida.
Isosmótico
Na+, Cl-, HCO3-, K+, H2O, 
glicose, aminoácido
H+, ácidos orgânicos, bases
Túbulo proximal
Figura 2. Transporte no túbulo contorcido proximal. Esse segmento reabsorve cerca de 65% do sódio, cloreto, bicar-
bonato e potássio, além de toda a glicose e aminoácidos. Além disso, secreta ácidos orgânicos, bases e íons hidrogê-
nio para o lúmen tubular. Fonte: GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Elsevier. Rio de Janeiro, 2011
7FISIOLOGIA APLICADA
Outra explicação do mecanismo de 
ação dos diuréticos osmóticos é que, 
ao retirar água intracelular, principal-
mente de eritrócitos e do cérebro, 
promovem uma hemodiluição com 
consequente diminuição da pres-
são coloidosmótica plasmática e di-
minuição da viscosidade sanguínea. 
Isso gera, ainda que discretamente, 
um aumento na taxa de filtração glo-
merular e do fluxo sanguíneo renal, 
bem como aumento do fluxo a nível 
da medula renal, e isso gera diminui-
ção do gradiente de solutos gerado a 
nível medular, e consequente redu-
ção da tonicidade medular, que induz 
menor reabsorção de água na porção 
descendente da alça de Henle. 
HORA DA REVISÃO!
No túbulo contorcido proximal ocorre reabsorção ativa e passiva do filtrado glomerular. 
Basicamente, o transporte ativo é representado pela bomba de sódio-potássio ATPase, 
que transporta o sódio através da membrana basolateral, contra o gradiente químico. 
Isso estabelece um gradiente favorável à difusão sódio, que então se difunde através 
da membrana luminal para dentro da célula. Assim, sódio, água e outras substâncias 
são reabsorvidas do líquido intersticial para os capilares peritubulares por ultrafiltração. 
Há também proteínas transportadoras do sódio, que promovem a difusão facilitada des-
se eletrólito e também participam do transporte ativo secundário de outras substâncias, 
como a glicose e aminoácidos, que na verdade, não devem estar presentes no filtrado 
glomerular. A reabsorçãoativa de sódio ocorre em praticamente todo o sistema de túbu-
los renais, porém no túbulo contorcido proximal há uma extensa borda em escova no lado 
luminal da membrana, ou seja, aquele que se relaciona com o caminho em que o filtrado 
glomerular está fluindo, e essa borda em escova multiplica a área da superfície em cerca 
de 20 vezes. No diabetes, por exemplo, o excesso de glicose no fluido tubular funciona 
como um mecanismo osmótico, puxando muita água para o túbulo e gerando a poliúria 
característica dessa doença, bem como a polidipsia, pois é interpretado pelo corpo que há 
necessidade de maior ingestão de água.
MAPA MENTAL - DIURÉTICOS OSMÓTICOS
DIURÉTICOS 
OSMÓTICOS
TÚBULO CONTORCIDO 
PROXIMAL MANITOL (HIC) TÚBULO HIPEROSMOLAR
8FISIOLOGIA APLICADA
Inibidores da Anidrase Carbônica
O principal representante da classe 
de inibidores da anidrase carbônica 
é a Acetazolamida A anidrase carbô-
nica está presente em muitos locais 
do néfron, incluindo as membranas 
luminal e basolateral, citoplasma das 
células epiteliais e hemácias na circu-
lação renal. No entanto, essa enzima 
se concentra na membrana luminal 
do túbulo proximal, onde junta água e 
CO², formando o ácido carbônico, que 
se dissocia em íons hidrogênio e íons 
bicarbonato. 
Sem a anidrase carbônica, não há 
formação de bicarbonato nem hidro-
gênio. O bicarbonato serve no túbulo 
contorcido proximal, na porção inicial, 
permite a absorção de sódio. Assim, a 
falta de bicarbonato impede a absor-
ção basolateral de sódio pelo simpor-
ter Na-3HCO3, e sem o hidrogênio 
também não ocorre a absorção apical 
pelo antiporter Na-H, que troca o hi-
drogênio pelo sódio. Assim, o sódio 
fica retido no fluido tubular, atraindo 
mais água para esse local e gerando, 
concomitantemente, a natriurese.
Porém, sem absorver o bicarbonato 
e sem excretar hidrogênio, é gerada 
uma acidose metabólica, por isso es-
ses medicamentos são mais indica-
dos para pacientes hipervolêmicos 
que apresentam alcalose metabólica 
associada.
Na+
Na+
K+
K+
Na+
H+
Na+
K+
Na+ Na+
Na+
Na+
Líquido
intersticial
Lúmen 
tubular 
Líquido
intersticial
Lúmen 
tubular 
Células 
tubulares 
Células epiteliais 
tubulares 
Cotransporte
Cotransporte
Glicose
AminoácidosAminoácidos
Glicose
Junção oclusiva
Espaço intercelularMembrana basal
Capilar peritubular
Figura 3. Mecanismo básico de transporte ativo do sódio e do transporte ativo secundário. Fonte: GUYTON & HALL. 
Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Elsevier. Rio de Janeiro, 2011
9FISIOLOGIA APLICADA
Além disso, a anidrase carbônica 
também está envolvida na secreção 
de prótons no ducto coletor, assim 
essa porção dos túbulos renais é local 
de ação secundário para essa classe 
de fármacos.
Inibidor da 
anidrase 
carbônica
Túbulo proximal
Membrana 
basolateral
Junção oclusiva
Luz Metabolismo
Sangue
Figura 4. Mecanismo de ação dos inibidores da anidrase carbônica. Fonte: https://bit.ly/3nIkNrl
10FISIOLOGIA APLICADA
Diuréticos de Alça 
O principal representante dos diu-
réticos de alça é a furosemida, que 
funciona no segmento espesso da 
porção ascendente da alça de Henle. 
Além da furosemida, também exis-
tem o ácido etacrínico e bumetanida. 
Estes medicamentos age na bomba 
de Na-K-2Cl no segmento ascen-
dente espesso, e com isso é aumen-
tada a concentração de sódio, cloreto 
e potássio no fluido tubular, puxando 
água para o túbulo e com isso é elimi-
nada mais água pela urina. 
Vale lembrar, no entanto, que o seg-
mento ascendente espesso da alça 
de Henle é o ponto diluidor da urina, 
através do mecanismo de contracor-
rente da alça de Henle. Esse meca-
nismo consiste no processo em que 
o líquido intersticial se torna hiperos-
mótico, o que depende do transporte 
ativo de íons sódio e cotransporte de 
íons potássio, cloreto no ramo ascen-
dente espesso da alça de Henle para 
o interstício medular; transporte ativo 
de íons dos ductos coletores para o 
interstício; difusão facilitada de gran-
de quantidade de ureia dos ductos 
coletores medulares internos para 
o interstício; e difusão de pequena 
quantidade de água para o interstício. 
MAPA MENTAL - INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA
INIBIDORES 
DA ANIDRASE 
CARBÔNICA
ACETAZOLAMIDA
IMPEDE LIBERAÇÃO 
DO H+
IMPEDE ABSORÇÃO 
DO BICARBONATO
ABSORÇÃO DE Na+ PELO 
ANTIPORTER Na+-H+
ABSORÇÃO 
BASOLATERAL DE Na+ PELO 
TROCADOR Na-3HCO3
ACIDOSE METABÓLICA
X X
11FISIOLOGIA APLICADA
Isso torna a urina diluída, para que o 
ADH no túbulo coletor, na porção me-
dular, induza a absorção intensa de 
água. Então, além do mecanismo de 
colocar o sódio no fluido tubular, a fu-
rosemida impede esse mecanismo de 
contracorrente, tornando a urina mais 
concentrada, pela presença do sódio. 
Dessa maneira, quando este fluido 
chega ao túbulo coletor, o ADH não 
é capaz de induzir a absorção tanta 
água, fazendo com que esse líquido 
seja perdido na urina.
Hiposmótico
Alça de Henle ascendente 
espessa
H+
Na+, Cl-, HCO3-, K+, Ca++, 
Mg++
Figura 5. O componente espesso ascendente da alça de Henle reabsorve cerca de 25% das cargas filtradas de sódio, 
cloreto e potássio, além de grandes quantidades de cálcio, bicarbonato e magnésio. Esse segmento também secreta 
íons hidrogênio para dentro do lúmen tubular. Fonte: GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Elsevier. 
Rio de Janeiro, 2011
O mecanismo de ação da furosemida 
é muito eficiente, especialmente nas 
6 primeiras horas de ação do diurético 
(pode aumentar a liberação de urina 
em cerca de 20 vezes), gerando ati-
vação do SRAA e retenção de sódio 
como mecanismo compensatório, já 
que o corpo entende que está em hi-
povolemia. Porém, esse medicamento 
possui efeitos colaterais importantes, 
como a hipernatremia, hipocalemia, 
alcalose metabólica, hipocalemia, hi-
peruricemia e aumento da creatinina.
12FISIOLOGIA APLICADA
A hipernatremia ocorre com o uso 
da furosemida devido a quantidade 
menor de água livre, e por conta do 
bloqueio do mecanismo de contra-
corrente, ocorre muita perda de água 
livre, fazendo com que o déficit de 
água seja maior que o déficit de sódio, 
então o sódio restante acaba ficando 
mais concentrado. 
A hipocalemia é explicada, além da 
maior excreção de potássio, pelo 
mecanismo compensatório de ativa-
ção do SRAA, no qual a aldosterona 
estimula a absorção de sódio pelas 
células principais e estimula a excre-
ção de potássio, favorecendo uma 
tendência a hipocalemia. Porém o 
cálcio faz um grau de compensação 
do mecanismo caliurético (perda de 
potássio na urina), pois a presença de 
muito cátion no túbulo induz a reab-
sorção de potássio.
ATP
Na+, K+, 
Mg++, Ca++
K+ 2Cl-
H+
Células 
tubulares 
Diuréticos de alça
(Furosemida)
Líquido intersticial 
renal
Lúmen tubular 
K+
K+
Na+Na+
Na+
Cl-
Cl-
Figura 6. Sítio de ação dos diuréticos de alça. Fonte: GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Elsevier. 
Rio de Janeiro, 2011
13FISIOLOGIA APLICADA
A alcalose metabólica é causada pela 
ação da aldosterona nas células inter-
caladas, que irão absorver o potássio, 
em menor grau do que é excretado 
pelas células principais, e excretar 
hidrogênio, gerando uma alcalose 
metabólica.
A hipocalcemia ocorre devido ao fato 
do cálcio “aproveitar” o gradiente elé-
trico gerado pela bomba de Na-K-
-2Cl na porção ascendente da alça, e 
dessa forma o cálcio entra com maior 
facilidade pela via paracelular, sen-
do absorvido devido ao fato do meio 
intracelular se tornar mais negativo 
pela ação da bomba, e com isso o cál-
cio, que é positivo, é atraído para den-
tro da célula. Assim, com o bloqueio 
dessa bomba, também é bloquea-
do esse mecanismo de absorção do 
cálcio, e com isso sua excreção pela 
urina é aumentada, podendo gerar 
hipercalciúria, com cálculos renais 
recorrentes.
A furosemida não é diretamente ne-
frotóxica, ou seja, não há lesão renal 
aguda pelo uso esse medicamento. 
No entanto, o uso contínuo gera uma 
hipovolemia significativa, o que pode 
causar lesão renal aguda pré-renal 
pela hipovolemia.A creatinina é me-
dida em mg/dl, assim pode aumentar 
quando há hipovolemia.
A furosemida deve ser prescrita para 
tratamento sintomático da hipervo-
lemia, assim, ela não reduz morta-
lidade de nenhuma doença de base 
que está gerando a hipervolemia. 
Por isso, é um medicamento indicado 
para ascite (porém espironolactona é 
a primeira linha), hipertensão pulmo-
nar e alguns pacientes com síndrome 
nefrótica.
14FISIOLOGIA APLICADA
MAPA MENTAL - DIURÉTICOS DE ALÇA
FUROSEMIDA (SEGMENTO 
ESPESSO ASCENDENTE)
DIURÉTICOS 
DE ALÇA
BOMBA Na-K-2Cl 
ÁGUA RETIDA NO FLUIDO 
TUBULAR POR OSMOSE
INIBIÇÃO DO MECANISMO 
DE CONTRACORRENTE
AUMENTO DA 
CONCENTRAÇÃO DE Na-K-2Cl 
NO FLUIDO TUBULAR
ADH 
(TÚBULO DISTAL)
AUMENTO DA CREATININA
HIPOCALEMIA
HIPERNATREMIA
HIPOCALEMIA
HIPERURICEMIA
ALCALOSE METABÓLICA
X
15FISIOLOGIA APLICADA
SE LIGA! A alça Henle consiste em três 
segmentos funcionalmente distintos, 
que são o segmento descendente fino, 
segmento ascendente fino e segmento 
ascendente espesso. Os segmentos fi-
nos apresentam membrana epitelial sem 
borda em escova, poucas mitocôndrias 
e níveis baixos de atividade metabólica. 
A porção descendente fina é muito per-
meável à água e levemente permeável 
à maioria dos solutos, inclusive ureia e 
sódio, sendo a principal função desse 
segmento a difusão simples de subs-
tâncias através dessa parede. Cerca de 
20% da água filtrada (filtrado glomeru-
lar) é reabsorvida nessa parte da alça de 
Henle. O componente ascendente fino e 
espesso são impermeáveis à água, sen-
do importante na concentração da uri-
na. O segmento espesso possui células 
epiteliais que realizam absorção ativa 
de sódio, cloreto e potássio. Cerca de 
25% das cargas filtradas de sódio, clo-
reto e potássio são reabsorvidos na alça 
de Henle, sendo a maior parte no seg-
mento espesso, que também reabsorve 
grandes quantidades de cálcio, bicar-
bonato e magnésio. O principal compo-
nente dessa reabsorção é a bomba de 
sódio-potássio ATPase nas membranas 
basolaterais da célula epitelial, que man-
tém baixa a concentração intracelular de 
sódio, e isso gera gradiente favorável à 
movimentação do sódio do líquido tubu-
lar para a célula. O movimento do sódio 
no segmento espesso da alça de Henle 
através da membrana luminal é media-
da principalmente pelo cotransportador 
de 1-sódio, 2-cloreto, 1 potássio, o qual 
é inibido pela furosemida e os outros 
diuréticos de alça.
Diuréticos Tiazídicos 
Os diuréticos tiazídicos atuam no tú-
bulo contorcido distal. Aqui, os prin-
cipais representantes são a hidroclo-
rotiazida (HCTZ), que mais usada por 
ser mais disponível, e a clortalidona, 
que é mais potente (não disponível 
no SUS). Essa drogas atuam bloque-
ando o cotransportador Na-Cl, sendo 
menos natriurético que a furosemida, 
que não bloqueia o mecanismo de 
contracorrente, já que o mesmo ocor-
re em uma porção anterior do sistema 
de túbulos.
Os tiazídicos não são utilizados em 
casos edematosos, sendo mais in-
dicados para pacientes hipertensos, 
nos quais reduzem mortalidade por 
causar efeito vasodilatador secundá-
rio, o que reduz a hipertensão.
16FISIOLOGIA APLICADA
Os efeitos colaterais dos diuréticos 
tiazídicos incluem a hiperglicemia 
(atenção em pacientes diabéticos), 
hipertrigliceridemia (atenção em pa-
cientes dislipidêmicos), hiperurice-
mia, hipocalemia, hiponatremia e al-
calose metabólica. A hiperuricemia 
é explicada pelo aumento seletivo da 
absorção do urato, e com isso se ele-
va a concentração do ácido úrico.
A hipocalemia é gerada por um me-
canismo semelhante ao que ocorre 
nos diuréticos de alça, a partir de um 
mecanismo compensatório da ativa-
ção do SRAA, no qual o estímulo da 
aldosterona induz a absorção de só-
dio e excreção de potássio. Aqui, a 
hipocalemia é ainda mais grave, pelo 
fato de que não há cálcio no fluido 
tubular, e com isso mais íons positi-
vos são atraídos para o fluido tubular, 
gerando maior perda de potássio na 
urina do que ocorre com os diuréticos 
de alça. 
A alcalose metabólica também ocor-
re por um mecanismo semelhante ao 
que ocorre com os diuréticos de alça, 
pois a aldosterona estimula as células 
intercaladas, que reabsorvem potás-
sio e bicarbonato e excretam íons hi-
drogênio no lúmen, e com a perda de 
íons H+ ocorre o aumento do pH san-
guíneo. A hiponatremia é gerada pela 
ação do ADH, pois a urina chega ao 
Na+
Na+
K+
Cl-
ATP
Células 
tubulares 
Líquido intersticial 
renal Lúmen tubular 
Diuréticos tiazídicos
Cl-
Figura 7. Local de ação dos diuréticos tiazídicos. Fonte: GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Else-
vier. Rio de Janeiro, 2011
17FISIOLOGIA APLICADA
túbulo contorcido distal diluída, per-
mitindo ação do ADH, então a perda 
de sódio aqui é maior que a perda de 
água, visto que não ocorre o bloqueio 
do mecanismo de contracorrente.
Além disso, como o túbulo contorcido 
distal é um dos centros reguladores 
de cálcio, os tiazídicos provocam o 
aumento da absorção de cálcio, e por 
conta da hipovolemia, também é es-
timulada a maior absorção no túbulo 
contorcido proximal. Esse mecanis-
mo não ocorre com os diuréticos de 
alça devido ao bloqueio do gradiente 
elétrico, que é mais importante que o 
estímulo absortivo. Por conta disso, 
os tiazídicos são indicados para tra-
tamento de pessoas que têm cálculos 
renais frequentes por aumento da ex-
creção de cálcio, causado, por exem-
plo, com a furosemida.
Antagonistas da Aldosterona 
MAPA MENTAL - TIAZÍDICOS
TIAZÍDICOS
EFEITOS COLATERAIS
ALCALOSE METABÓLICA
HIPONATREMIA
HIPERGLICEMIA
HIPERTRIGLICERIDEMIA
HIPERURICEMIA
HIPOCALEMIA
EFEITO VASODILATADOR 
(PACIENTES HIPERTENSOS)
HIDROCLOROTIAZIDA 
(MAIS USADO)
NÃO AFETA MECANISMO 
DE CONTRACORRENTE
CLORTALIDONA 
(MAIS POTENTE)
BLOQUEIO DO 
COTRANSPORTADOR 
Na+-Cl-
18FISIOLOGIA APLICADA
SAIBA MAIS!
O segmento espesso ascendente da alça de Henle se esvazia no túbulo distal, que possui 
uma porção inicial e outra final, que termina no túbulo coletor. A primeira porção do túbulo dis-
tal constitui a mácula densa, que é um grupo de células epiteliais agrupadas, que fazem parte 
do complexo justaglomerular e participa do controle por feedback da filtração glomerular e do 
fluxo sanguíneo no mesmo néfron. A porção seguinte do túbulo distal tem muitas caracterís-
ticas do segmento espesso ascendente da alça de Henle, absorvendo intensamente muitos 
íons, como sódio, potássio e cloreto, mas é praticamente impermeável à água e uréia, por isso, 
essa porção é chamada de segmento diluidor, pois também dilui o líquido tubular, retirando 
muitos solutos. Os túbulos distais são compostos pelas células principais e intercaladas. As 
células principais reabsorvem sódio do lúmen e secretam potássio no lúmen, por canais espe-
cíficos da membrana luminal. As células intercaladas reabsorvem íons potássio e bicarbonato 
do lúmen e secretam íons hidrogênio no lúmen. A reabsorção de água nos túbulos distais é 
controlada pela concentração do hormônio antidiurético (ADH).
Os antagonistas da aldosterona agem 
principalmente no túbulo distal final e 
túbulo coletor cortical. Aqui, o princi-
pal representante é a espironolacto-
na, e também há a eplerenona. 
Esses diuréticos são poupadores de 
potássio, pois geram o bloqueio da 
aldosterona, promovendo o bloqueio 
da absorção de sódio e excreção de 
potássio nas células principais. Esse 
mecanismo gera como efeito colate-
ral hipercalemia, visto que o potássio 
não é excretado, e acidose metabóli-
ca, pois não há secreção de hidrogê-
nio pelas células intercaladas. Lem-
brando que os íons hidrogênio são 
gerados nas células intercaladas pela 
ação da anidrase carbônica, que for-
ma o ácido carbônico a partir da água 
e dióxido de carbono, e este ácido se 
dissocia em íons hidrogênio e íons bi-
carbonato, assim, os íons hidrogênio 
são secretados para o lúmen tubular 
e os íons bicarbonato são reabsorvi-
dos pela membrana basolateral.
As principais indicações para essa 
classe de diuréticos é para hiperten-
são resistente,manejo da ascite em 
pacientes cirróticos e insuficiência 
cardíaca com fração de ejeção reduzi-
da, sendo um redutor de mortalidade.
A espironolactona e eplerenona são 
antagonistas de receptor de minera-
locorticoides que competem com a 
aldosterona por sítios no receptor nas 
células principais, assim, inibe a es-
timulação da aldosterona, que induz 
a reabsorção de sódio e secreção de 
potássio.
19FISIOLOGIA APLICADA
SE LIGA! As células intercaladas do túbulo distal final e do túbulo coletor cortical secretam 
íons hidrogênio intensamente por mecanismo hidrogênio-ATPase, processo diferente da se-
creção ativa secundária de íons hidrogênio pelo túbulo proximal, por nessa porção do néfron 
são secretados íons hidrogênio ativamente, ou seja, contra o gradiente de concentração, de 
até 1000 para 1. Por isso, as células intercaladas são muito importantes no controle acidobá-
sico dos líquidos corporais. 
Células
intercaladas
(+ADH) H2O
Túbulo distal e final e 
túbulo coletor
Células 
principais
Túbulo distal inicial
Na+, Cl-, Ca++, Mg++
HCO3-
K+
K+
H+
Figura 8. Características do transporte da parte inicial e final do túbulo distal e do túbulo coletor. Fonte: GUYTON & 
HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Elsevier. Rio de Janeiro, 2011
20FISIOLOGIA APLICADA
Bloqueadores dos Canais de 
Sódio 
O principal representante dos bloque-
adores de canais de sódio é a amilo-
rida. Esses diuréticos também agem 
principalmente no túbulo coletor e 
bloqueiam os canais de sódio, impe-
dindo diretamente a absorção de só-
dio nas membranas luminais, e com 
isso é reduzida a quantidade de só-
dio que pode ser transportado pelas 
membranas basolaterais pela bomba 
de Na-K-ATPase. A menor reabsor-
ção de sódio aumenta a concentração 
desse soluto no fluido tubular, que 
retém mais água por osmose, a qual 
é perdida na urina. 
O bloqueio dos canais de sódio, ao 
afetar a ação da bomba de sódio-
-potásio ATPase, também diminui 
o transporte de potássio e secreção 
desse soluto no líquido tubular. As-
sim, os fármacos bloqueadores dos 
canais de sódio também são pou-
padores de potássio, assim como os 
antagonistas da aldosterona. Essa 
classe de diuréticos não tem impacto 
na acidose, pois não gera interferên-
cia nas células intercaladas, visto que 
não ocorre ativação do SRAA. 
MAPA MENTAL - ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA
ANTAGONISTAS 
DA 
ALDOSTERONA
ESPIRONOLACTONA POUPADORES DE POTÁSSIO
BLOQUEIO DA 
ALDOSTERONA
EFEITO COLATERAL: 
ACIDOSE METABÓLICA 
POR BLOQUEIO DA 
EXCREÇÃO DE H+
BLOQUEIO DA 
EXCREÇÃO DE 
POTÁSSIO
BLOQUEIO DA 
ABSORÇÃO DE SÓDIO
TÚBULO 
HIPEROSMOLAR = 
MAIS ÁGUA NA URINA
HIPERTENSÃO 
RESISTENTE/ CIRROSE/
 ICC COM FE REDUZIDA
21FISIOLOGIA APLICADA
K+
K+
Na+
Na+
Cl-
ATP
Células 
tubulares 
Líquido intersticial 
renal Lúmen tubular 
Antagonistas da 
aldosterona
(Espironolactona)
Bloqueadores do 
canal de sódio 
(Amilorida)
Figura 9. Mecanismo de ação dos antagonistas da aldosterona e bloqueadores do canal de sódio. Fonte: GUYTON & 
HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Elsevier. Rio de Janeiro, 2011
SAIBA MAIS!
As membranas do túbulo distal final e túbulo coletor cortical são quase completamente im-
permeáveis à ureia, como é no segmento diluidor do túbulo distal inicial, com isso, pratica-
mente toda uréia que chega à essa porção dos túbulos é excretada na urina. Além disso, 
esses túbulos têm a intensidade de reabsorção do sódio controlada por hormônios, principal-
mente aldosterona, e ao mesmo tempo esses segmento secretam íons potássio do sangue 
dos capilares peritubulares para o lúmen tubular, processo que também é controlado pela 
aldosterona e outros fatores, como a concentração de potássio nos líquidos corporais. A per-
meabilidade do túbulo distal final e do ducto coletor à água é controlada pela concentração 
de ADH (vasopressina), quanto maior a concentração, maior a absorção de água, sendo que 
na ausência desse hormônio, mais água é perdida na urina, pois sem ele esses túbulos são 
impermeáveis à água.
22FISIOLOGIA APLICADA
MAPA MENTAL - BLOQUEADORES DOS CANAIS DE SÓDIO
BLOQUEADORES 
DOS CANAIS 
DE SÓDIO
AMILORIDA
CANAL DE SÓDIO
TÚBULO CONCENTRADO 
DE SÓDIO
MAIS ÁGUA RETIDA 
NOS TÚBULOS E 
PERDIDA NA URINA
X
23FISIOLOGIA APLICADA
MAPA MENTAL - DIURÉTICOS
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
INIBIDORES DA 
ANIDRASE CARBÔNICA
DIURÉTICOSTÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL ALÇA DE HENLE
TÚBULO CONTORCIDO 
DISTAL
TÚBULO COLETOR
ANTOGONISTAS DA 
ALDOSTERONA
BLOQUEADORES DOS 
CANAIS DE SÓDIO
ESPIRONOLACTONA
DIURÉTICO DE ALÇA 
(PORÇÃO ESPESSA DA 
PARTE ASCENDENTE)
FUROSEMIDA
TIAZÍDICOS
HIDROCLOROTIAZÍDICOS
3. DISTÚRBIOS 
ÁCIDO-BÁSICOS
O equilíbrio do pH dos líquidos corpo-
rais é mantido pela quantidade de áci-
do e base em circulação. Esses com-
postos são gerados por dois lados do 
organismo, que é o lado metabólico 
e o lado respiratório, com a formação 
do ácido carbônico a partir da água 
e gás carbônico, com a ação da ani-
drase carbônica, e dissociação desse 
ácido em íons H+ (ácido) e íons bicar-
bonato (base). Abaixo, um esquema 
demonstrando esse processo.
24FISIOLOGIA APLICADA
Basicamente, a acidose e alcalose 
são distúrbios do hidrogênio, assim, 
quando há uma quantidade elevada 
de hidrogênio em relação à quanti-
dade de base ocorre uma acidose e 
quando há uma quantidade reduzida 
desse íon em relação à base ocorre 
a alcalose. Como o pH é o logaritmo 
do hidrogênio, quanto mais hidrogê-
nio, menor o pH, ou seja, mais ácido 
o meio. 
A concentração de CO2, ou seja, a 
pCO2 (pressão parcial do CO2), é di-
retamente proporcional à concentra-
ção de hidrogênio. Assim, em situa-
ções de hipoventilação, como ocorre 
um acúmulo de CO2 devido à dimi-
nuição de sua eliminação, a concen-
tração de CO2 no sangue aumenta 
e com isso é gerada um acidose res-
piratória, enquanto em condições de 
hiperventilação, quando se diminui a 
concentração de CO2 devido à sua 
maior eliminação, é gerada um alca-
lose respiratória. 
Acidose metabólica
A acidose ocorre quando há mais íons 
H+ do que íons bicarbonato, o que 
pode ocorre pelo aumento da excre-
ção de bases ou diminuição da excre-
ção de íons hidrogênio, ou acréscimo 
de ácidos. A adição de ácidos ocorre, 
por exemplo, na cetoacidose diabéti-
ca, que ocorre principalmente em pa-
cientes diabéticos com má adesão te-
rapêutica ou pacientes com diabetes 
tipo 1 aguda, ou seja, nesses pacien-
tes há uma quantidade aumentada 
de cetoácidos. Mas a principal cau-
sa de acidose metabólica é a sepse, 
que aumenta a quantidade de ácido 
lático no sangue, devido ao estímu-
lo do metabolismo anaeróbio. Além 
disso, o aumento de ácidos no san-
gue também pode ser provocado por 
intoxicação, como overdose de AAS 
(ácido acetilsalicílico). A perda de ba-
ses, por sua vez, ocorre em condições 
de diarreia por exemplo. E a diminui-
ção na excreção de íons hidrogênio 
ocorre quando há falhas nos rins em 
Lado Metabólico
Lado 
Respiratório
25FISIOLOGIA APLICADA
excretar, como na acidose tubular re-
nal ou doença renal crônica (DRC).
Quando a acidose metabólica é iden-
tificada, o organismo reage tampo-
nando o excesso de íons H+ com o 
bicarbonato, e com isso ocorre di-
minuição na concentração de bicar-
bonato. Outro mecanismo de com-
pensação que ocorre é a ativação 
do centro respiratório, induzindo a 
hiperventilação, buscando baixar a 
pCO2, já que a concentração de CO2 
influencia diretamente na concentra-
ção de íons H+. Essa hiperventilação 
compensatória é característica, sendo 
chamada de respiração de Kussmaul 
(inspiração -> apneia -> expiração 
-> apneia). Mas o sistema efetivo de 
compensação é o aumento da excre-
ção de H+ pelos rins, nas formas de 
amônio (NH4) e tampão de hidrogê-
nio e fosfato (H+P) nas células inter-
caladas, além do aumento da absor-
ção de HCO3 (bicarbonato).
Quando ocorre acidose metabólica, 
a gasometria irá indicar três parâme-
tros alterados, que é o pH (concen-
tração de hidrogênio), bicarbonato e 
pCO2. Assim, o pH estará diminuído,evidenciando acidose; o bicarbonato 
estará baixo, ou porque está sendo 
utilizado para tamponar o excesso de 
íons hidrogênio ou porque está sen-
do perdido (ex: diarreia), constituindo 
a causa da acidose; e a pCO2 estará 
tendendo para baixo, visto que, devi-
do ao mecanismo de compensação 
da acidose o CO2 está sendo elimi-
nado através da indução da hiper-
ventilação. Nesses casos (acidose 
metabólica compensando com hiper-
ventilação), há um nível de pCO2 es-
perado que seja justificado pela com-
pensação. Assim, quando a pCO2 
está dentro da faixa esperada, repre-
senta um distúrbio simples, ou seja, 
apenas acidose metabólica, enquan-
to nos casos em que a pCO2 está aci-
ma da faixa esperada é indicativo de 
distúrbio misto, de acidose metabóli-
ca e respiratória, e quando está abai-
xo da faixa esperada é sugestivo de 
distúrbio misto de acidose metabólica 
e alcalose respiratória. Este parâme-
tro é calculado a partir da fórmula de 
Winter:
pCO2 esperada = 1,5 x [HCO3] + 8 
SAIBA MAIS!
A cetoacidose diabética ocorre quando a falta de glicose dentro das células, provocada pela 
deficiência de insulina, induz a produção de energia a partir de gordura, que geram cetonas 
como resíduos, que são os corpos cetônicos. Essa condição se manifesta clinicamente com 
polidipsia, hálito cetônico e confusão mental, visto a intoxicação neurológica que o excesso 
desses compostos pode gerar.
26FISIOLOGIA APLICADA
Alcalose metabólica
A alcalose metabólica ocorre quan-
do há acúmulo de bases, o que pode 
ocorrer em casos de excesso de in-
gestão de antiácidos, que são bases, 
utilizados para tratamento de síndro-
mes dispépticas, por exemplo. Tam-
bém pode ocorrer alcalose metabó-
lica quando ocorre muita perda de 
ácidos, por vômitos por exemplo, que 
eliminam ácido clorídrico presente no 
estômago.
Nessas condições, os mecanismos 
de compensação incluem o tampo-
namento do excesso de bases com o 
hidrogênio; hipoventilação, que bus-
ca aumentar os níveis de pCO2 para 
compensar a falta de íons hidrogênio; 
e os rins diminuem a excreção do hi-
drogênio (NH4 e H+P) e aumenta a 
excreção de íons bicarbonato, pelas 
MAPA MENTAL - ACIDOSE METABÓLICA
ACIDOSE 
METABÓLICA
MECANISMO DE 
COMPENSAÇÃO ETIOLOGIA GASOMETRIA
TAMPONAMENTO 
COM HCO3
HIPERVENTILAÇÃO 
(RESPIRAÇÃO DE 
KUSSMAUL)
EXCREÇÃO DE 
H+ PELOS RINS 
(NH4 E H+P)
OVERDOSE DE AAS
CETOACIDOSE 
DIABÉTICA
SEPSE
DIARREIA
pH DIMINUÍDO
pCO2 TENDENDO 
PARA BAIXO
HCO3 BAIXA
27FISIOLOGIA APLICADA
células beta-intercaladas. Vale lem-
brar que o amônio é produzido no 
metabolismo da glutamina, então nos 
casos de alcalose metabólica os rins 
também induzem a redução do meta-
bolismo desse aminoácido.
A gasometria de pacientes com alca-
lose metabólica indicam pH alto, indi-
cando a alcalose, e bicarbonato alto, 
visto o excesso de bases no corpo. A 
pCO2 nesses casos tende para alta, 
devido a hipoventilação que gera a 
retenção do gás carbônico. Aqui tam-
bém é preciso avaliar se há um dis-
túrbio simples ou misto, a partir da 
equação: 
pCO2 = [HCO3] + 15 
Se a pCO2 for excedente ao neces-
sário, é característico de um dis-
túrbio misto, que combina alcalose 
metabólica com acidose respiratória, 
e quando este parâmetro for abaixo 
do necessário, é indicativo de distúr-
bio misto que combina alcalose me-
tabólica com alcalose respiratória.
SE LIGA! As células intercaladas que 
compõem os túbulos distais podem ser 
do tipo alfa ou beta. As do tipo alfa re-
absorvem potássio e secretam íons H+ 
para o lúmen tubular, para serem excre-
tados pela urina. Esses íons são gerados 
nessas células pela ação da anidrase 
carbônica, e para cada íon hidrogênio 
secretado, um íon bicarbonato fica dis-
ponível para reabsorção, sendo células 
importantes na acidose. Já as células 
intercaladas beta fazem o contrário, ou 
seja, secretam íons bicarbonato para o 
lúmen tubular e reabsorvem íons hidro-
gênio, sendo importantes na compen-
sação da alcalose. As células beta tam-
bém podem reabsorver ou secretar íons 
potássio.
28FISIOLOGIA APLICADA
Acidose respiratória 
A acidose respiratória ocorre quan-
do não é possível realizar adequada-
mente as trocas gasosas, induzindo 
o acúmulo de CO2 pela dificuldade 
de ventilação (hipoventilação), como 
ocorre no DPOC (doença pulmonar 
obstrutiva crônica), doença em que há 
destruição do parênquima pulmonar. 
A acidose respiratória também pode 
ser gerada quando há depressão do 
sistema respiratório induzida por dro-
gas por exemplo.
O primeiro mecanismos de compen-
sação é o tamponamento com a água, 
para que seja formado mais ácido car-
bônico, que se dissocia em íons hidro-
gênio e íons bicarbonato, para tentar 
diminuir a quantidade de CO2. Mais 
tardiamente, os rins aumentam a ex-
creção de hidrogênio (NH4 e H+P) 
e aumenta a reabsorção de HCO3, 
mesmo mecanismo de compensação 
da acidose metabólica.
Na gasometria, a acidose respiratória 
é evidenciada pelo pH baixo, eviden-
ciando a acidose; pCO2 alto, devi-
do a hipoventilação; e o bicarbonato 
MAPA MENTAL - ALCALOSE METABÓLICA
ALCALOSE 
METABÓLICA
MECANISMO DE 
COMPENSAÇÃO ETIOLOGIA GASOMETRIA
TAMPONAMENTO 
COM H+
HIPOVENTILAÇÃO
RINS DIMINUEM 
EXCREÇÃO DE H+ E 
AUMENTAM A DE HCO3
ALTA INGESTÃO 
DE ANTIÁCIDOS
VÔMITOS
pH AUMENTADO
pCO2 TENDENDO 
PARA ALTO
HCO3 ALTA
29FISIOLOGIA APLICADA
estará tendendo para alto, já que bus-
ca compensar a condição “puxando” 
para uma alcalose. O nível de pCO2 
deve ser avaliado, assim, quando o 
nível for acima do esperado, significa 
que há um distúrbio misto associan-
do a acidose respiratória com uma 
alcalose metabólica, e quando esti-
ver abaixo do esperado, há um dis-
túrbio misto associando a acidose 
respiratória com acidose metabólica 
concomitante. 
Além disso, nos distúrbios respirató-
rios é preciso avaliar se o mesmo é 
agudo ou crônico, o que é feito a par-
tir da correlação: um acréscimo de 1 
mEq/L no HCO3 para cada elevação 
de 10mmHg do pCO2 acima de 40 
mmHg, nos casos agudos e um acrés-
cimo de 4 mEq/L no HCO3 para cada 
elevação de 10mmHg do pCO2 aci-
ma de 40 mmHg, nos casos crônicos.
MAPA MENTAL - ACIDOSE RESPIRATÓRIA
ACIDOSE 
RESPIRATÓRIA
MECANISMO DE 
COMPENSAÇÃO ETIOLOGIA GASOMETRIA
TAMPONAMENTO 
COM ÁGUA
AUMENTO DA EXCREÇÃO 
DE H+ E ABSORÇÃO DE 
HCO3 PELOS RINS
DEPRESSÃO 
RESPIRATÓRIA 
POR DROGAS
DPOC
pH DIMINUÍDO
HCO3 TENDENDO 
PARA ALTO
pCO2 ALTA
30FISIOLOGIA APLICADA
Alcalose respiratória 
A alcalose respiratória ocorre em con-
dições de dispneia, como asma, crises 
de ansiedade e tromboembolismo 
pulmonar (TEP), nos quais a hiper-
ventilação gera diminuição da pCO2 
e consequente diminuição do pH.
Os mecanismos de compensação 
também incluem o tamponamento, 
aumentando a combinação de hidro-
gênio e bicarbonato, a fim de tampo-
nar o bicarbonato excedente. Com o 
tempo, os rins diminuem a excreção 
de íons H+, ou seja, diminuindo o me-
tabolismo de glutamina e tampona-
mento do H+P, e também o aumento 
da excreção de HCO2 pelas células 
beta-intercaladas, semelhante ao que 
ocorre na alcalose metabólica.
Na gasometria, o pH estará baixo, 
evidenciando a alcalose; a pCO2 es-
tará baixa, graças à maior eliminação 
de CO2 (hiperventilação); e o HCO3 
estará tendendo para baixo, buscan-
do compensar o distúrbio induzindo 
uma acidose. Aqui a pCO2 também 
deve ser avaliada, sendo que quando 
estiver acima da faixa esperada, há 
um distúrbio misto envolvendo uma 
alcalose respiratória e alcalose meta-
bólica, e quando estiver abaixo, há um 
distúrbio misto associando alcalose 
respiratória com acidose metabólica. 
Além disso, aqui, da mesma forma 
que na acidose respiratória, é preciso 
avaliar se o distúrbio é agudo ou crôni-
co, o que é feito a partir da correlação: 
um decréscimo de 2 mEq/L no HCO3 
para cada redução de 10mmHg do 
pCO2 abaixo de 40 mmHg, nos ca-
sos agudos e  um decréscimo de 5 
mEq/L no HCO3 para cada redução 
de 10 mmHg no pCO2 abaixo de 40 
mmHg, nos casos crônicos.
31FISIOLOGIA APLICADA
Gasometria
A gasometriaé um exame muito im-
portante, especialmente em pacien-
tes graves na emergência, que evi-
dencia os alterações de sinais vitais, 
como distúrbios ácido-básicos e per-
mite correção incisiva. A gasometria 
precisa ser arterial quando se deseja 
avaliar a pressão parcial dos gases 
oxigênio e carbônico, e deve ser co-
lhida na artéria radial ou na artéria 
femoral. 
A gasometria fornece muitos parâme-
tros, além da pressão parcial dos ga-
ses, como lactato, entre outros, sendo 
que para a avaliação de distúrbios 
ácidos-básicos é importante destacar 
o pH, a pCO2 e o HCO3. Nessa ava-
liação, o primeiro passo é observar o 
pH, cuja faixa aceitável é entre 7,35 
e 7,45, assim, quando estiver abaixo 
de 7,35 há uma acidose, e quando 
estiver acima de 7,45 há uma alca-
lose. Depois, deve se observar o bi-
carbonato e a pressão parcial de CO2 
para classificar a acidose ou alcalose 
em distúrbio metabólico ou respira-
tório. Se a acidose apresentar HCO3 
< 21, é uma acidose metabólica, e se 
a pCO2 for maior que 45, é uma aci-
dose respiratória. Já nos distúrbios de 
MAPA MENTAL - ALCALOSE RESPIRATÓRIA
ALCALOSE 
RESPIRATÓRIA
MECANISMO DE 
COMPENSAÇÃO ETIOLOGIA GASOMETRIA
RINS DIMINUEM 
EXCREÇÃO DE H+ E 
AUMENTAM A DE HCO3
AUMENTO DA 
JUNÇÃO H+ E HCO3
ASMA
TEP
pH AUMENTADO
HCO3 TENDENDO 
PARA BAIXO
pCO2 BAIXAANSIEDADE
32FISIOLOGIA APLICADA
alcalose, é indicada a alcalose meta-
bólica quando o HCO3 for menor que 
27, e alcalose respiratória é indicada 
pela pCO2 menor que 45.
Após a identificação e classificação 
do distúrbio ácido-básico, é preciso 
determinar se é um distúrbio simples 
ou misto. Assim, na acidose metabó-
lica, na qual o bicarbonato está baixo, 
é preciso analisar a pCO2 (fórmula de 
Winter), se a mesma estiver dentro 
da faixa esperada é um distúrbio sim-
ples, e se estiver fora do esperado é 
um distúrbio misto.
Figura 10. Variação de pH. Fonte: https://bit.ly/3lVyz9j
Abaixo, uma tabela demonstrando os valores normais dos parâmetros avaliados 
na gasometria:
PARÂMETRO VALORES
pH 7,35 – 7,45
PCO2 35 – 45 mmHg
HCO3 22 – 26 mEq/L
33FISIOLOGIA APLICADA
MAPA MENTAL - DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
< 7,35
ALCALOSE
HCO3 < 21
DISTÚRBIOS 
ÁCIDO- 
BÁSICOS
pCO2> 45 HCO3 > 27 pCO2 < 45
ACIDOSE 
METABÓLICA
ACIDOSE 
RESPIRATÓRIA
ALCALOSE 
METABÓLICA
ALCALOSE 
RESPIRATÓRIA
MAIS ÁCIDO 
QUE BASE HIPERVENTILAÇÃO
MAIS BASE 
QUE ÁCIDO HIPERVENTILAÇÃO
ACIDOSE
pH > 7,45
34FISIOLOGIA APLICADA
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRAFICAS
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Elsevier. Rio de Janeiro, 22011.
Brater DC, Ellison DH – Mecanismo de ação dos diuréticos; UpToDate. Acesso em 11 de 
novembro de 2020, disponível em https://www.uptodate.com/.
GOLDMAN, Lee, SCHAFER, Andrew L, et al. Goldman-Cecil. Medicina. 25ª ed. Rio de Janei-
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MOTA, Renta Manuela Ferreira. Diuréticos: revisão farmacológica e avalição do consumo em 
Portugal. Porto, 2012.
Nephrology in 30 days. 2.ed. Nova York: Lange, 2013. 6. Pere Ginès and Robert W. Schrier.
SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2017.
35FISIOLOGIA APLICADA