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Medicina Nove de Julho – 4° semestre @med.rayy Tumores Esofágicos ADENOCARCINOMA tumor maligno de origem glandular *mais frequente em caucasianos FATORES DE RISCO - Refluxo gastresofágico relacionado a obesidade e ao esôfago de Barret - Tabagismo - Exposição a radiação *A infecção por Helicobacter pylori “protege” o paciente de um adenocarcinoma pois aumenta o pH do conteúdo gástrico PATOGENIA Esôfago de Barret (clones epiteliais na metaplasia) → estágios iniciais (Anormalidades cromossômicas, mutação do TP53 e a regulação negativa do inibidor cinase dependente da ciclina CDKN24, também conhecido como p16/INK4a) → fases mais avançadas (amplificação dos genes EGFR – fator receptor de células epiteliais – aumenta o número de receptores das células, aumentando a proliferação de celular epiteliais - , ERBB2, MET, ciclina D1 e ciclina E) → Adenocarcinoma esofágico. MORFOLOGIA Inicialmente surge como placas planas ou elevadas na mucosa; de desenvolve em grandes massas de 5cm ou mais de diâmetro. Os tumores podem se infiltrar difusamente ou ulcerar e invadir profundamente. Microscopicamente, o esôfago de Barret frequentemente aparece adjacente ao tumor. Geralmente ocorre no terço distal do esôfago e pode invadir a cárdia adjacente; os tumores produzem comumente mucina e formam glândulas ASPECTOS CLÍNICOS Ocasionalmente descobertos na avaliação da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) ou na vigilância do esôfago de Barrett - Sintomas: dor ou dificuldade de deglutição, pois o tumor cresce fechando o lúmen; perda de peso progressiva; hematêmese; dor torácica ou vômitos. *Quando os sintomas aparecem, o tumor geralmente já se disseminou para os vasos linfáticos submucosos. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS tumor maligno no epitélio pavimentoso *mais comum em afro-americanos; homens adultos acima dos 45 FATORES DE RISCO - Uso de álcool e tabaco - Pobreza (deficiências nutricionais) - Lesões esofágicas causticas - Acalasia - Tilose - Síndrome de Plummer-Vinson; - Consumo frequente de bebidas muito quentes; - Exposição a hidrocarbonetos policíclicos, nitrosaminas e outros compostos mutagênicos, tais como aqueles encontrados em alimentos contaminados por fungos. PATOGENIA A patogenia não é completamente defina; mas as anormalidades recorrentes incluem: - Amplificação do gene do fator de transcrição SOX2 (o qual se acredita estar envolvido na autorrenovação e sobrevivência das celula-tronco) - Superexpressao da ciclina D1 (reguladora do ciclo celular) - Mutações de perda de função nos genes supressores de tumor TP53, caderina-E e NOTCH1 A presença de TP53 alterada parece ser uma mutação condutora precoce para esse tipo de carcinoma, bem como a amplificação de EGFR e hipermetilação de CDKN2A MORFOLOGIA É caracterizado por úlceras e perda tecidual pois é um tipo de tumor que necrosa muito; Esse carcinoma induz o processo inflamatório estimulando o processo de regeneração, que estimula a proliferação celular propiciando a proliferação das células neoplásicas.
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