Fibromialgia: Dor Crônica Difusa e Possíveis Causas

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FIBROMIALGIA 
A fibromialgia é uma síndrome de dor crônica difusa de 
manifestação clinica complexa, por estar associada a 
uma constelação de sintomas que persistem por mais de 
10 anos. 
A dor é a principal característica da FM e queixa principal 
dos pacientes. 
ETIOLOGIA 
 
Origem muscular 
• A dor relatada pelas pessoas com FM era 
considerada uma consequência a inflamação no 
tecido conjuntivo e muscular. 
• Essa inflamação justifica-se pela somação e 
micro lesões musculares, onde o tempo de 
repouso e recuperação não havia sido 
respeitado. 
• As hipóteses de lesão em tecido muscular na 
FM justificam a presença da dor e fatiga 
relatada pelos pacientes, pelo distúrbio do 
metabolismo oxidativo. 
• Estas alterações em vias capilares reduzem o 
aporte de nutrientes (com o oxigênio) às células 
provocando uma carência na produção de 
energia pelo metabolismo oxidativo. 
• A predominância do metabolismo glicolítico 
produziria fadiga e dor. 
• O conjunto desses déficits fisiológicos na 
produção de ATP pelo metabolismo oxidativo 
justifica parcialmente a redução da força e da 
performance muscular, e a capacidade 
cardiovascular e a redução do VO máximos 
nestes pacientes com dor crônica difusa. 
ORIGEM PSICOLOGICA 
• A dor crônica é descrita pelos pacientes como 
uma sensação que invade e influencia sua 
capacidade física, emocional e qualidade de 
vida. 
• Tendo em vista esse aspecto emotivo da dor, a 
FM pode ser estudada sob o enfoque de um 
distúrbio psicológico, seja pela hiper vigilância 
dos pacientes ou classificada dentro do aspecto 
de síndromes motivo-afetivas. 
HIPERVIGILANCIA DESENCADEADA POR UM EVENTO 
TRAUMÁTICO 
A hipervigilnacia pode ser a consequência da exposição 
a um trauma físico ou psicológico, ao estresse urbano ou 
aos conflitos de guerra. 
• O estresse expõe os cidadãos ao medo de uma 
situação de perigo potencial e os predispõem a 
um estado de hiper vigilância que amplifica a 
percepção dos estímulos. 
• Esta situação de medo persistente poderia 
também explicar o desenvolvimento de 
distúrbios psicológicos, como a ansiedade. 
• As exposições a eventos traumáticos ao longo 
da vida poderiam representar um fator de risco 
às dores crônicas e este, por sua vez, 
aumentaria a vulnerabilidade corporal. 
• Nos pacientes FM, a hipervigilancia caracteriza-
se por um aumento da atenção a todo estímulo 
externo que poderia potencialmente provocar 
algum tipo de dor. 
ORIGEM GENÉTICA 
A prevalência da FM em uma mesma família foi 
investigada. 
Prevalência da síndrome está entre 6,4% e 18,5% entre 
familiares de um paciente com FM. 
ORIGEM NEUROFISIOLOGICA 
Cinco modelos principais são propostas como causas: 
Distúrbios do sono 
➔ O sono é uma necessidade fisiológica que pode 
ser dividida em duas grandes fases: 
a) Sono lento sem movimento rápido dos olhos 
b) Sono paradoxal caracterizado pelo movimento 
rápido dos olhos 
O sono não regenerador é um sintoma frequente na 
população com FM. 
Os pacientes com FM apresentam um sono vigília 
• As perturbações no sono profundo estão 
correlacionadas coma a gravidade da dor, e não 
coma síndrome de dor em si. 
• As interrupções nos estágios de sono profundo 
prejudicam a liberação do hormônio de 
crescimento. 
• Este hormônio é responsável pela homeostase 
muscular, ou seja, pelo anabolismo do tecido 
conjuntivo, dos tendões e músculos. → 70% de 
sua síntese ocorre durante a fase profunda do 
sono. 
• As alterações fisiológicas do sono e suas 
consequências clinicas de fadiga, dor pode estar 
associadas aos distúrbios neuroendócrinos no 
nível do hipotálamo e que poderiam limitar a 
liberação do hormônio do crescimento e 
prolactina. 
Mas também podem ser consequência da dor crônica. 
Distúrbios da modulação da dor amplamente 
Em três níveis diferentes do SNC: medula, tronco e 
cérebro. 
MEDULA ESPINHAL 
• A sensibilização central é um processo 
fisiológico em resposta a um estimulo 
nociceptivo repetido no tempo. 
• Este fenômeno pode ser facilitado, cujo efeito 
aumentaria a percepção de dor em situações 
nociceptivas e não nociceptivas. 
• A dor em pacientes com FM é relatada mesmo 
em resposta a estímulos não nociceptivos 
repetidos no tempo. 
• Ou seja, estímulos com intensidade abaixo do 
limiar de dor, repetidos no tempo, podem 
produzir dor em pacientes com FM. 
• Decorre do excesso de informação no corno 
posterior. 
TRONCO ENCEFÁLICO 
O distúrbio inibitório descendente da dor é proposto 
para explicar a manifestação da dor difusa nos paciente 
com FM. 
• Os pacientes com FM não apresentam resposta 
efetiva após teste de dor experimental de 
somação espacial ou de modulação 
condicionada da dor, ao contrário de pessoas 
saudáveis que possuem inibição da dor após 
estimulo no MMSS. 
• Algumas características bioquímicas dos 
pacientes com FM complementam estes 
achados. 
• A liberação de encefálicas no corno posterior da 
medula espinhal é desencadeada por liberação 
de serotonina e noradrenalina no TC. 
• Estes pacientes apresentam baixa 
concentração de serotonina e betaendorfinas. 
• O desequilíbrio neuroendócrino na FM também 
ocorre também pela baixa concentração de 
noradrenalina no liquido cefalo raquidiano. 
• Embora a Fm esteja associada ao déficit na 
inibição da dor, ela não estaria presente em 
todos os pacientes: um subgrupo de pacientes 
apresenta resposta eficaz de inibição da dor. 
CEREBRO 
• A complexidade dos mecanismos de controle 
da dor que agem no cérebro são muito 
exploradas, detecta-se atividade em córtex, 
sistema límbico, tálamo entre outros. 
• No caso da FM, inúmeros estudos destacam o 
sistema límbico e sua associação com emoção e 
expectativas. 
• Tendo em vista a atividade da dopamina como 
alagesico natural, de ação no córtex cingulado 
anterior e na ínsula, e considerando a baixa 
concentração deste neurotransmissor na 
população de FM, propôs-se que a exacerbação 
do sintoma dor em um contexto de estresse 
crônico favorece a supressão das funções 
dopaminérgicas no sistema límbico. 
• A prescrição de fármacos com propriedades 
agonistas da dopamina poderiam favorecer a 
redução da dor e fadiga em pacientes com FM. 
• A modulação do sinal nociceptivo é influenciada 
pelas expectativas dos indivíduos, ou seja, além 
da transdução e transmissão do sinal 
nociceptivo, a modulação e percepção da dor 
dependem das experiencias pessoais. 
Causa de origem central como distúrbio eixo 
hipotálamo-hipófise-suprarrenal. 
• Toda resposta ao estresse é uma reação 
fisiológica necessária à sobrevivência, 
independe da condição aguda ou crônica. 
• A resposta ao estresse, ocorre pelo eixo HHS. 
• Em uma situação de resposta fisiológica ao 
estresse exógeno como temperatura, trauma 
emocional ou físico, hipotálamo libera o 
hormônio CRH que estimula, por sua vez, a 
hipófise para a secreção de ACTH, 
vasopressinas e betaendorfinas. 
• A ACTH induz a produção de hormônios 
glicocorticoides e adrenocorticoides, ambos 
hormônios sintetizados pelo HHS com a função 
de aumentar o tônus cardiovascular e bloquear 
o armazenamento de energia e inibir processos 
não essenciais como a inflamação e o sistema 
imunológico, a reprodução e crescimento. 
• Ação sistêmica devido a estimulação do córtex 
e da glândula suprarrenal para liberação de 
cortisol. 
• Em sua situação de estresse crônico pode 
ocorrer uma grave repercussão sobre a 
hemóstase fisiológica e psicológica dos 
indivíduos. 
• Enquanto em situação normal/fisiológica à 
resposta ao estresse agudo tem-se o cortisol 
em presença sistêmica, que progressivamente 
inibe a liberaçãode CHR e ATCH, por um 
mecanismo denominado biofeedback negativo. 
• Os mecanismos compensatórios formam-se 
com finalidade de tentar encontrar equilíbrio 
homeostático. 
• Um estresse crônico desencadeia, como 
consequências, um excesso de cortisol no 
corpo, o que pode gerar uma atrofia dos 
gânglios linfáticos e uma hipertensão, entre 
outros sintomas. 
• Estas alterações induzidas pelo estresse crônico 
conduzem a um desequilíbrio do eixo HHS 
assim como uma inibição à resposta ao 
estresse. 
Distúrbios do sistema nervoso autonômico 
O SNA é responsável pela homeostase do corpo e 
também responde a estímulos dolorosos. 
Apesar desta relação entre dor e atividade do SNS ser 
descrita inclusive por estudos de imagem e ressonância 
magnética, os resultados não são sempre consistentes 
entre a atividade do SNS e os sintomas de dor, fadiga e 
sono relatados pelos pacientes com FM. 
O desequilíbrio na atividade do SNA poderia ocorrer por 
uma predominância na atividade do SNS, por inibição do 
SNP ou por um desequilíbrio na ativação dos dois ramos. 
Desequilíbrio neuroendócrino e no funcionamento 
neurofisiológico do SNC. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Alguns mecanismos fisiopatológicos da fibromialgia são 
postulados. Dentre os mais importantes, está a 
sensibilização central. 
• Portadores de fibromialgia estão em um estado 
de centralização da dor, o que significa que eles 
sentem mais dor do que o esperado para certo 
estímulo nociceptivo. 
• Algumas alterações do sistema nervoso central 
interpretam esse estímulo como sensações 
desagradáveis e os traduzem em dor, além de 
amplificá-los. 
• As fibras da dor (fibras C desmielinizadas) são 
estimuladas repetida, rápida e 
prolongadamente – em um somatório temporal 
dos impulsos neurais. Isso amplifica os 
potenciais de ação nos neurônios do corno 
posterior da medula. 
• E essa hiperestimulação causa despolarização 
dos receptores N-metil-D-aspartado (NMDA), 
gerando alterações da transcrição que afetam o 
processamento da dor. 
• Além disso, há uma inibição das vias 
descendentes inibitórias da dor. 
• Essas vias modulam a resposta medular aos 
estímulos dolorosos e estão prejudicadas em 
portadores de fibromialgia, o que potencializa a 
sensibilização central. 
• Os níveis de neurotransimissores estão 
implicados na percepção da dor pelo indivíduo, 
facilitando ou dificultando a transmissão do 
estímulo. 
• Esses transmissores também controlam o sono, 
humor, memória e atenção, e por isso pacientes 
com fibromialgia muito frequentemente 
também apresentam alterações do padrão do 
sono, humor, da memória e da atenção, como 
veremos adiante nas manifestações clínicas. 
• Além da sensibilização central, na fibromialgia, 
há alterações musculares. 
• Foram observadas, por técnicas de 
imunohistoquímica, atrofia muscular de fibras 
tipo II, bem como fibras reticulares, maior 
quantidade de lipídeos e de mitocôndrias. 
• Essas alterações são secundárias à redução da 
microcirculação local, causando hipóxia e 
reduzindo a energia disponível. 
Como, na contração, há maior necessidade de oxigênio, 
isso acaba causando hipóxias focais cronicamente. Esse 
processo ativa os receptores adenosina A2, 
sensibilizando fibras nervosas não-mielinizadas. 
Além disso, há desregulação vascular, aumento de 
substância P nos músculos, de interleucina-1 (IL-1) no 
tecido cutâneo e fragmentação do DNA de fibras 
musculares. 
• Todos esses processos parecem estar 
implicados também na fisiopatologia da 
fibromialgia. 
• Na fibromialgia, há também importantes 
alterações neuro-hormonais e autonômicas. 
• A cronicidade da dor e alterações nos 
mecanismos nociceptivos no SNC geram uma 
hipersecreção do hormônio ACTH 
(adrenocorticotropico). 
Essa hipersecreção ocasiona uma resposta sustentada 
ao estresse pelo eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal 
(HHS). 
Estudos mostram aumento dos níveis de ACTH em nível 
basal e em estresse, além de níveis elevados de cortisol 
– particularmente no fim do dia – e de ciclo cicardiano 
interrompido. 
• Altos níveis de ACTH aumentam os níveis do 
hormônio somatostatina, que, por sua vez, 
inibe o GH. 
• Este hormônio também é produzido na fase IV 
do sono, fase esta que é interrompida nos 
pacientes fibromiálgicos. 
• Logo, os níveis de GH nesses indivíduos é 
reduzido, particularmente durante o sono. 
• Alterações na frequência cardíaca de repouso, 
diminuição da variabilidade desta ao longo do 
dia e hipotensão ortostática sugerem uma 
hiperreatividade persistente ndo sistema 
nervoso autônomo (SNA) em pacientes com 
fibromialgia. 
• Um aumento do tônus simpático durante o 
sono foi sugerido como possível explicação para 
a fragmentação do sono, além de pode explicar 
fadiga, rigidez matinal, distúrbios do sono, 
ansiedade e irritabilidade nesses pacientes. 
Com relação às alterações do sono, um aspecto 
importante do sono desses indivíduos é a presença de 
sono alfa-delta. Mas o que seria isso? O sono não-REM 
possui quatro fases. À medida que essas fases progridem 
e o sono mais profundo é alcançado, a frequência das 
ondas cerebrais diminui. 
Na vigília com olhos fechados, as ondas possuem uma 
frequência entre 8Hz e 13Hz – chamadas de ondas alfa. 
A fase I é uma transição da vigília e, no 
eletroencefalograma, se associa a ondas teta (4 a 7Hz); 
já a fase IV é constituído majoritariamente por ondas 
delta por ondas delta por ondas delta. 
QUADRO CLINICO 
A manifestação clinica da FM vai além dos critérios de 
classificação estabelecidos. 
Mesmo com a FM caracterizando-se pela presença de 
dores crônicas difusas, hiperalgesia e alodinia. 
Dor difusa crônica, bilateral, acima e abaixo do tronco e 
no esqueleto axial com duração maior que 3 meses. 
Outros 
1. Fadiga 
2. Distúrbios de sono 
3. Perda de força muscular 
4. Rigidez 
5. Desanimo 
6. Ansiedade 
7. Distúrbios cognitivos/memória 
8. Distúrbios da função digestiva 
 
DIAGNÓSTICO 
Baseado na avaliação clínica, histórico da dor, 
variabilidade e intensidade dos sintomas. 
• QP: dor disseminada crônica 
• Migratória 
• Piora e melhora 
• Localizada, difusa e multifocal 
• Indiciosa e intermitente 
• persistente 
ANAMNESE 
Característica: peso, queimação ou exaustão 
Local de inicio: nuca, pescoço e ombros 
Intesidade: moderada a incapacitante 
Localização: 
• Articular 
• Periarticular 
• Muscular 
• Ossos 
• Nervos 
• Tórax anterior 
• Mais comum: esqueleto axial e cinturas 
escapular e pélvica 
Rigidez matinal → 15 minutos 
Fatores de risco 
• Tabagismo 
• Impacto AVDs 
• Ocupação 
EXAME FISICO 
• Clinicamente bem 
• Sem doença sistêmica 
• Sem anormalidades articulares 
• Pontos dolorosos 
• Sem déficits neurológicos 
CRITÉRIOS 
Tais critérios estão descritos abaixo: 
• dor difusa (bilateral, acima e abaixo do tronco, 
acometendo esqueleto axial, por no mínimo 3 
meses); 
• detecção de onze pontos dolorosos à palpação 
(dentre 18), os chamados tender points. 
1) Ligamentos dos processos transversos da 
quinta à sétima vértebra cervical 
2) Bordo rostral do trapézio 
3) Músculo supra-espinal 
4) Junção do músculo peitoral com a articulação 
cos-tocondral da segunda costela 
5) Dois centímetros abaixo do epicôndilo lateral 
do cotovelo 
6) Quadrante látero-superior da região glútea, 
abaixo da espinha ilíaca 
7) Inserções musculares no trocanter femoral 
8) Dois centímetros rostralmente à linha 
articular do côndilo medial do fêmur 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
A fibromialgia possui também uma ampla gama de 
diagnósticos diferenciais, principalmenteaqueles que 
cursam com dor crônica. 
Dentre os principais, temos: 
➔ Osteoartrite 
➔ artrite reumatoide 
➔ espondiloartrites 
➔ hipotireoidismo 
➔ deficiência de vitamina D/osteomalácia 
➔ polimialgia reumática 
➔ miopatias inflamatórias 
➔ distrofias musculares 
➔ parkinsonismo 
➔ hipopotassemia 
➔ uso de certos medicamentos (estatinas 
➔ bloqueadores de H2) 
➔ drogas ilícitas (cocaína, cannabis). 
TRATAMENTO 
O desconhecimento da etiopatogenia dificulta o estabe-
lecimento de estratégias terapêuticas para doentes com 
SFM. 
O tratamento inclui o controle da dor e da fadiga, a 
melhora do padrão do sono, o controle das 
anormalidades do humor, a melhora da funcionalidade e 
a reintegração psicossocial, ou seja, há necessidade de 
interação interdisciplinar. 
FARMACOLÓGICO 
O tratamento farmacológico para aliviar os sintomas se 
apresenta sob diversos formatos, ou seja, justifica-se em 
função da hipótese de causa FM. 
Aqueles que defendem a etiologia dos distúrbios do 
sono. 
Embora os antidepressivos tri-cíclicos sejam a pedra 
angular do tratamento, outros agentes têm se revelado 
igualmente eficazes, como os analgésicos 
antiinflamatórios não-hormonais (AINHs), os 
miorrelaxantes, os ansiolíticos, os sedativos e os 
opióides. 
Alguns desses agentes podem ser usados como terapia 
primária, e outros, com papel adjuvante, corrigindo 
anormalidades do sono, a ansiedade, a depressão e a 
fadiga. 
Não farmacológico 
tratamento da SFM. Entre os tratamentos não-farma-
cológicos, podem-se utilizar os meios físicos, como o 
calor, a massagem e a eletroterapia; estão incluídos 
também o condicionamento físico, a acupuntura, as infil-
trações dos pontos dolorosos ou dos PGs e a 
cinesioterapia. 
A redução de horas de trabalho e a escolha de tarefas 
compatíveis são essen-ciais para a adequação à limitação 
da capacitação funcional nos doentes com SFM. Alguns 
trabalhos revelam que tais procedimentos são eficazes, 
mas outros afirmam que não. 
EXERCICIOS 
• É prescrito como opção terapêutica, associada 
aos fármacos. 
• Dentre as modalidades de exercício físico, os 
cardiorespiratorios são os mais estudados e 
recomendados. 
• Os tratamentos multidisciplinares 
caracterizam-se pela associação de ao menos 
duas abordagens terapêuticas 
complementares, como exercícios físicos 
associados a encontros de educação, 
psicoterapia ou meditação. 
• Alguns modelos são mais complexos associando 
exercício físico, relaxamento, estratégias de 
manuseio da dor, psicoterapia, alimentação, 
fármaco entre outros. 
• As abordagens multidisciplinares recorrem a 
diferentes estratégias para influenciar a 
percepção da dor em sua intensidade e em seu 
aspecto desagradável. 
• O exercício físico, o relaxamento, psicossocial e 
a alimentação ajudem no manuseio da dor. 
• As abordagens multidisciplinares recorrem a 
diferentes estratégias para influenciar a 
percepção da dor em sua intensidade e em seu 
aspecto desagradável. 
• O exercício físico, o relaxamento, psicossocial e 
a alimentação podem auxiliar no manuseio da 
dor sob diversos aspectos.