SP 1.3 - Dor nociplástica

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RENATA LIMA – MEDICINA – 5º SEMESTRE – TUTORIA 
 
SP 1.3 – NÃO ME TOQUE! – DOR 
NOCIPLÁSTICA 
MÓDULO DE DOR 
 
1. CARACTERIZAR A DOR PROFUNDA 
(PROPEDÊUTICA DA DOR) 
 
Dor somática ou profunda: 
• Com distúrbios agudos de articulações: dor 
em agulhada, queimante ou pulsátil. 
• Com distúrbios crônicos de articulações: 
dor em facada. 
• Se houver comprometimento ósseo: dor 
em pontada profunda; caso haja 
inflamação, adquire qualidade pulsátil. 
• Se houver comprometimento muscular: dor 
surda ou em cãibra. 
 
Dor nociplástica: dor relacionada a nocicepção 
alterada a despeito da clara evidência de que não 
há dano tecidual real ou potencial causando 
ativação dos nociceptores periféricos ou 
evidências de lesão no sistema somatossensorial. 
Decorre de plasticidade nociceptiva, que reflete 
mudança na função das vias nociceptivas. 
Hipotetizada como resultado de desregulação 
neuronal persistente. Exemplos: fibromialgia, 
enxaqueca e síndrome do cólon irritável. 
A dor nociplástica é ligada à sensibilização central 
(SC) da dor, que é a amplificação da sinalização 
dos neurônios nociceptivos no sistema nervoso 
central à entrada somatossensorial aferente. 
Ocorre por alterações neuroplásticas associadas 
à atividade nervosa espontânea, campos 
receptivos expandidos e aumento da resposta 
neural na medula espinhal. 
Do ponto de vista neurobiológico, há um 
desequilíbrio entre neurotransmissores 
nociceptivos (substância P, glutamato) e 
antinociceptivos (serotonina, noradrenalina). 
Estudos funcionais de imagem cerebral 
demonstram atividade cerebral aumentada em 
áreas envolvidas na percepção da dor (ínsula, 
córtex cingulado anterior e córtex pré-frontal) e 
regiões não relacionadas à dor (núcleos do tronco 
cerebral, córtex frontal dorsolateral e córtex 
parietal). 
 
As principais características das síndromes 
nociplásticas são: 
• Predominância no sexo feminino; 
• Agregação familiar; 
• Longo tempo de evolução de dor 
multifocal; 
• Hiperalgesia; 
• Alodinia; 
• Coexistência de várias condições de dor 
crônica; 
• Alta frequência de comorbidades; 
• Presença de sensibilizadores psicológicos; 
• Pouca ou nenhuma resposta a tratamentos 
com ação periférica (anti-inflamatórios não 
esteroidais, glicocorticoides, injeções e 
cirurgias). 
 
Três aspectos clínicos são importantes na 
discriminação da dor centralizada: 
1. acometimento difuso, sem território 
neuroanatômico específico; 
2. intensidade desproporcional à natureza 
da lesão ou doença; 
3. hipersensibilidade dos sentidos não 
relacionada ao sistema 
musculoesquelético. 
 
Entretanto, a presença de estímulo nociceptivo 
persistente, como pontos-gatilho miofascial ou 
doença que causa dor crônica como osteoartrite e 
artrite reumatoide, bem como existência de lesão 
neuropática, podem perpetuar o mecanismo de 
sensibilização central. 
O tratamento inclui medidas não farmacológicas 
(exercícios físicos, terapia cognitivo-
comportamental, acupuntura) e farmacológicas 
(inibidores da recaptação de 
serotonina/noradrenalina, gabapentinoides, 
antidepressivos tricíclicos, tramadol, naltrexona). 
Fonte: Revista Paulista de Reumatologia 
 
2. CONCEITUAR FIBROMIALGIA 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 5º SEMESTRE – TUTORIA 
 
A fibromialgia (FM) é uma síndrome de dor 
crônica difusa de manifestação clínica 
complexa, por estar associada a uma constelação 
de sintomas que persistem por mais de 10 anos. 
É geralmente associada à fadiga persistente, 
rigidez, sono leve não reparador, estresse 
emocional e vários outros sintomas. Não há um a 
patologia de tecido específico, e as queixas 
incluem dor articular, lesão muscular, 
inflamação e dor visceral. 
A fisiopatologia é incerta; admite-se ser devida à 
hipoatividade serotoninérgica, à hiperatividade p-
érgica e às anormalidades funcionais 
hipotalâmicas. O diagnóstico é clínico e baseado 
no critério de classificação do Colégio 
Americano de Reumatologia. 
Os exames laboratoriais convencionais são 
normais. A terapêutica é multiponto, multimodal, 
consistindo no emprego de fármacos, como 
psicotrópicos, miorrelaxantes, analgésicos, e não-
fármacos, com o medicina física, terapia cognitivo-
comportamental, programa educativo e outros. 
A FM carece de cura, assim como tem etiologia 
incerta, embora haja várias hipóteses etiológicas. 
Vários modelos conceituais buscam compreender 
a presença constante da dor difusa. 
 
 
PROPEDEUTICA DA DOR: 
2. ENTENDER A FISIOPATOLOGIA DA 
FIBROMIALGIA (MODULAÇÃO) 
 
Inúmeras anormalidades laboratoriais 
evidenciadas na SFM e os avanços no estudo da 
neurobiologia da dor crônica permite compreender 
a fisiopatologia da dor nessa síndrome. 
 
ANORMALIDADES MUSCULOESQUELÉTICAS 
O descondicionamento físico é característico dos 
doentes com fibromialgia e exerce papel 
importante na expressão dos sintomas, pois os 
predispõe a microtraumatismos musculares, dor e 
fadiga crônica. 
Em alguns doentes, a dor aguda que acompanha 
traumatismos diretos (acidentes) ou indiretos 
(lesões por esforços repetitivos, adoção de 
posturas inadequadas) pode ceder lugar para 
dor generalizada e gerar vários pontos 
dolorosos. 
➢ Muitas investigações concentraram-se no 
estudo das possíveis anormalidades 
musculares como causa da SFM. 
Entretanto, a histologia dos músculos à 
microscopia óptica ou eletrônica é normal 
ou revela alterações inespecíficas. 
Amiotrofia das fibras tipo II, aspecto de “tecido 
roído por traça” das fibras do tipo I à 
histoquímica e à lise miofibrilar e o acúmulo de 
glicogênio e de mitocôndria à microscopia 
eletrônica foram evidenciadas em casos de 
SFM. 
Drewes e colaboradores (1993) observaram que 
havia rotura das fibras vermelhas e desintegração 
da rede de miofibrilas e acúmulo de lipídeos e 
mitocôndrias e defeito da citocromooxidase nas 
fibras musculares em doentes com SFM. 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 5º SEMESTRE – TUTORIA 
 
Foi observado à microscopia eletrônica, acúmulo 
focalizado de glicogênio, lesões nos capilares 
e desintegração das redes de miofibrilas. O 
metabolismo muscular é normal apesar de haver 
redução da oxigenação nos locais dos pontos 
dolorosos, provavelmente resultantes da falta de 
condicionamento físico. 
Estas alterações em vias capilares reduzem o 
aporte de nutrientes (como o oxigênio) às 
células provocando uma carência na produção 
de energia (ATP: adenosina trifosfato) pelo 
metabolismo oxidativo. 
 
A microscopia eletrônica revela anormalidades 
na estrutura da mitocôndria caracterizada por 
rotura de cristais, acúmulo de partículas 
eletrodensas e inclusões paracristalinas 
constituídas de creatinocinase. 
Essas alterações nas mitocôndrias poderiam 
justificar a redução na produção de ATP e de 
fosfocreatinina (PCr) em pacientes com FM. A 
produção de energia ocorre prioritariamente pela 
glicólise (sem a presença de oxigênio) e libera 
apenas duas moléculas de ATP para cada 
molécula de glicose, além de dejetos 
metabólicos, como por exemplo: ácido lático, 
que pode ser nociceptivo. A predominância do 
metabolismo glicolítico produziria fadiga e dor. 
 
O conjunto destes déficits fisiológicos na produção 
de ATP pelo metabolismo oxidativo justifica 
parcialmente a redução da força e da performance 
muscular, e a capacidade cardiovascular e a 
redução do vo2 máximo nestes pacientes com dor 
crônica difusa. 
O efeito do exercício físico nos pacientes com FM 
parece diferenciar-se das pessoas sem dores 
crônicas. Os exercícios musculares de contração 
isométrica tendem a aumentar o limiar de dor nos 
pacientes sem dores crônicas, ao contrário dos 
pacientes com FM, onde há uma redução no limiar 
de dor a palpação durante a contração isométrica. 
Pesquisas experimentais com exercícios 
cardiorrespiratórios demonstram redução da dor 
em sujeitos sem dor crônica e aumento da dor nos 
pacientescom FM. 
_______________________________________ 
ORIGEM NEUROFISIOLÓGICA 
O modelo conceitual da FM como um distúrbio no 
sistema nervoso central (SNC) consiste no mais 
estudado desde o final da década de 1980. 
De forma sucinta, cinco modelos principais são 
propostos como possíveis causas 
neurofisiológicas ou neuroendócrinas da FM: 
(a) distúrbio do sono; 
(b) distúrbios da modulação da dor 
amplamente estudado desde a década de 1990; 
(c) causa de origem central como o distúrbio 
do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal 
(HHS); 
(d) distúrbios do sistema nervoso autonômico; 
(e) desequilíbrio neuroendócrino e no 
funcionamento neurofisiológico do SNC. 
 
Distúrbio do sono 
O sono é uma necessidade fisiológica que pode 
ser dividida em duas grandes fases: 
(a) sono lento sem movimento rápido dos olhos 
(NREM), que se divide em sono lento leve (estágio 
2) e sono lento profundo (estágio 3 e 4). 
(b) sono paradoxal caracterizado pelos 
movimentos rápidos dos olhos (REM) e por uma 
redução do tônus muscular. 
 
O sono não regenerador é um sintoma frequente 
na população com FM. Estima-se que entre 48% 
e 90% desses pacientes relatam problemas com o 
sono, sendo este um dos motivos para investigar 
o sono entre os pacientes com FM. 
As interrupções nos estágios do sono profundo 
prejudicam a liberação do hormônio de 
crescimento. Este hormônio é responsável pela 
homeostase muscular, ou seja, pelo anabolismo 
do tecido conjuntivo, dos tendões e dos músculos 
sendo que aproximadamente 70% de sua síntese 
ocorre durante a fase profunda do sono. Estes 
resultados poderiam justificar a baixa 
concentração do hormônio de crescimento em 
pacientes com FM, assim como a intensidade da 
dor, fadiga e rigidez. 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 5º SEMESTRE – TUTORIA 
 
As alterações fisiológicas do sono e suas 
consequências clínicas de fadiga e dor podem 
estar associadas aos distúrbios neuroendócrinos 
no nível do hipotálamo e que poderiam limitar a 
liberação de hormônio do crescimento e da 
prolactina durante o sono. 
Embora o custo seja elevado, alguns 
pesquisadores propõem a suplementação do 
precursor do hormônio de crescimento nos 
pacientes com FM (IGF-1), demonstrando redução 
na gravidade dos sintomas dolorosos. 
Em contrapartida, os distúrbios do sono poderiam 
também ser descritos como uma consequência da 
dor crônica, pois a dor em si pode ser um 
considerada um ruído perturbador dos estágios do 
sono. Esta problemática de causa ou efeito, em 
relação aos distúrbios do sono - assim como nos 
modelos anteriores - ainda não é conclusiva. 
Estratégias para melhora do sono poderiam ser 
abordadas e inseridas ao tratamento da FM. 
_______________________________________ 
DISTÚRBIO NOS MECANISMOS ENDÓGENOS 
DE MODULAÇÃO DA DOR 
O distúrbio nos mecanismos de modulação da dor 
dos pacientes com FM é investigado sobretudo em 
três diferentes níveis do SNC, ou seja, no nível da 
medula espinhal, do tronco encefálico e no 
cérebro. 
Estes distúrbios são aqueles que mais se 
aproximam da explicação da variabilidade de 
sintomas e complexa manifestação clínica da 
FM. 
 
Medula espinhal 
A sensibilização central é um processo fisiológico 
em resposta a um estímulo nociceptivo repetido no 
tempo (somação temporal). No entanto, este 
fenômeno de sensibilização pode ser facilitado, 
cujo efeito aumentaria a percepção de dor em 
situações nociceptivas (hiperalgesia) e não 
nociceptivas (alodínea). 
A dor em pacientes com FM é relatada mesmo 
em resposta a estímulos não nociceptivos 
repetidos no tempo. Ou seja, estímulos com 
intensidade abaixo do limiar de dor, repetidos 
no tempo, podem produzir dor em pacientes 
com FM, ao contrário do efeito observado em 
sujeitos saudáveis, onde não há sensibilização 
central em resposta a estímulos não nociceptivos. 
Este fenômeno pode ser explicado pelo 
excesso de estimulação nociceptiva no corno 
posterior da medula espinhal. A excitabilidade 
das aferências em consequência a este 
"bombardeio" de informação nociceptiva" o corno 
posterior da medula espinhal pelo aumento na 
disponibilidade de aminoácidos excitatórios que 
ativam os receptores NMDN. 
Além disso, os pacientes com FM apresentam um 
aumento na concentração de substância P no 
líquor cefalorraquidiano (LCR). 
 
Tronco encefálico 
O distúrbio no Sistema Inibitório Descendente 
da Dor ou Controle Inibitório Descendente 
Nociceptivo (CIDN) é proposto para explicar a 
manifestação da dor difusa nos pacientes com 
FM72. 
Os pacientes com FM não apresentam resposta 
efetiva do CIDN após teste de dor experimental 
de somação espacial ou de modulação 
condicionada da dor (CPM), ao contrário de 
pessoas saudáveis e pacientes com lombalgia 
crônica, que demonstram inibição da percepção 
da dor após estímulo temporal e espacial no 
membro superior. 
Algumas características bioquímicas dos 
pacientes com FM complementam estes achados. 
A liberação de encefalinas no corno posterior da 
medula espinhal é desencadeada pela liberação 
de serotonina e noradrenalina no tronco cerebral: 
• Os pacientes com FM se caracterizam pela baixa 
concentração de serotonina e de betaendorfinas 
• O desequilíbrio neuroendócrino na FM também 
ocorre pela baixa concentração de noradrenalina 
no LCR 
Do ponto de vista clínico, o distúrbio no CIDN 
facilita a compreensão da manutenção da dor nos 
pacientes com FM, cuja alteração possa ser 
induzida por um desequilíbrio neuroendócrino 
e justifica a necessidade de antidepressivos para 
atenuar o sintoma. 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 5º SEMESTRE – TUTORIA 
 
CONTRADIÇÃO: Embora a FM esteja associada 
ao déficit na inibição da dor, ela não estaria 
presente em todos os pacientes: um subgrupo de 
pacientes apresenta resposta eficaz de inibição da 
dor em protocolo de CPM. A proporção dos 
pacientes com esta alteração no CIDN/CPM seria 
de 42%, enquanto 21% dos saudáveis também 
apresentariam um certo déficit na inibição da dor. 
 
Cérebro 
A complexidade dos mecanismos de controle da 
dor que agem no cérebro são muito exploradas, 
detecta-se atividade em córtex, sistema límbico, 
tálamo, entre outros. 
No caso da FM, inúmeros estudos destacam o 
sistema límbico e sua associação com emoção e 
expectativas. Tendo em vista a atividade da 
dopamina como analgésico natural, de ação no 
córtex cingulado anterior e na ínsula, e 
considerando a baixa concentração deste 
neurotransmissor na população de FM, propôs-se 
que a exacerbação do sintoma dor em um 
contexto de estresse poderia ser compreendida 
pela baixa liberação de dopamina no núcleo 
accumben70, pois o estresse crônico favorece a 
supressão das funções dopaminérgicas no 
sistema límbico. 
Nesse contexto, a prescrição de fármacos com 
propriedades agonistas da dopamina poderiam 
favorecer a redução da dor e fadiga em pacientes 
com FM. Resultados favoráveis foram descritos 
pela administração de cetaminas aos pacientes 
com FM. 
Estima-se que estes efeitos terapêuticos 
observados em alguns pacientes com FM possam 
ser resultado da interação e afinidade com 
receptores dopaminérgicos, e ao efeito 
antagonista sob os receptores NMDA que 
participam da sensibilização central. 
A modulação do sinal nociceptivo é influenciada 
pelas expectativas dos indivíduos, ou seja, além 
da transdução e transmissão do sinal nociceptivo, 
a modulação e percepção da dor dependem 
também das experiências anteriores dos 
indivíduos e do contexto onde estão inseridos. 
Por exemplo, um estímulo verbal pode influenciar 
a modulação da dor, tendo efeito nocebo 
(hiperalgesia) ou placebo (analgesia) para um 
mesmo estímulo nociceptivo. 
Embora ocorram em centros superiores, as 
expectativas influenciam os mecanismos de 
modulação da dor; ascendentes e descendentes, 
em sujeitos saudáveis. A modulação da dor por 
indução de expectativas de algias ouanalgesia 
pode influenciar a eficácia/atividade do CIDN e da 
teoria da comporta em sujeitos saudáveis. Neste 
caso, induzir a hipoalgesia pode aumentar a 
atividade do CIDN, e vice-versa. 
Um estudo similar foi conduzido por Goffaux et ai. 
com indução de expectativa de analgesia e 
confirmação da expectativa de dor para 
determinado protocolo de dor experimental em 
mulheres com diagnóstico de FM. Os autores 
observaram a ineficácia do CIDN, mesmo 
naquelas com expectativa de analgesia durante o 
experimento.85. Estes resultados repercutem na 
prática clínica, onde expectativas de hiperalgesia 
devam ser moduladas por seu efeito nocivo à 
percepção da dor. Assim como na FM, outras 
populações também foram investigadas, por 
exemplo: estima-se a que a intensidade da dor 
pós-operatória de cirurgias abdominais possa ser 
proporcional ao nível de dramatização da dor no 
pré-operatório07. Além disso, expectativas sobre 
hiperalgesia poderiam prejudicar diretamente o 
efeito terapêutico28 e o controle dos sintomas de 
pacientes em tratamento farmacológico, 
psicológico, fisioterapêutico, entre outros. 
 
3. ESTUDAR O QUADRO CLÍNICO/DIAGNÓSTICO 
DA FIBROMIALGIA 
 
QUADRO CLÍNICO 
A dor crônica generalizada é o sintoma cardinal 
da SFM. Pode ser moderada ou intensa. É referida 
nos músculos, ligamentos e tendões de várias 
regiões do corpo. 
Cefaléias crônicas, geralmente diárias, muitas 
vezes intensas e frequentemente relacionadas à 
tensão emocional ocorrem em mais de 40% dos 
doentes. 
Rigidez articular ocorre em cerca de 80% dos 
casos. A rigidez articular e a artralgia simulam 
condições artríticas e apresentam magnitude 
variada; costumam ser mais intensas pela manhã 
e ao anoitecer, e podem ser agravadas pelo 
excesso de atividade física, infecções sistêmicas, 
lesão de tecidos moles, privação do sono, 
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exposição ao frio, umidade e estresses 
psicológicos. Podem com prometer a realização 
das atividades de vida diária, serviços domésticos 
e laborais, alterar o humor, o sono e a qualidade 
de vida. 
Fadiga generalizada traduzida por sensação de 
falta de energia, exaustão, fatigabilidade 
durante a execução de exercícios físicos 
triviais, esforço mental e mediante estressores 
psicológicos foi relatada por 85% dos doentes; se 
expressa durante todo o dia, pode melhorar pela 
manhã ou manifestar-se com o cansaço 
extenuante com o passar das horas durante o dia. 
Parestesias e adormecimento, principalmente 
nas extremidades e, às vezes, no couro 
cabeludo, sem padrão dermatomérico e na 
ausência de anormalidades ao exame neurológico 
são referidos por 50 a 75% dos doentes; no teste 
eletrodiagnóstico, apresentam-se normais em 
90% dos casos. 
Sensação de inchaço e edema nas mãos, pés e 
tornozelos também são sintomas frequentes. 
Dificuldade para a instalação do sono, 
despertares frequentes durante a noite, 
dificuldade para retomada do sono, sono 
agitado e superficial e despertar precoce 
ocorrem em aproximadamente 65% dos doentes. 
E com um a queixa do sono não-reparador; o 
paciente acorda cansado e com dor no corpo. 
Estudos de polissonografia revelam padrão 
anormal de ondas a durante os estágios 2, 3 e 4 
do sono não-REM em doentes com SFM. 
Entretanto, esse achado não é específico para 
SFM. Quando esse padrão é induzido em 
indivíduos saudáveis, sintomas semelhantes aos 
da fibromialgia são reproduzidos. Ainda não se 
sabe se essa anormalidade do sono é causadora 
ou consequência da dor crônica. 
A síndrome do cólon irritável caracterizada por 
dor e distensão abdominal, e alteração do 
hábito intestinal (obstipação, diarreia ou 
alternância) que melhoram com a evacuação é 
observada em cerca de 20% dos indivíduos da 
população geral e em 60% dos doentes com SFM. 
A síndrome da bexiga irritável, caracterizada por 
desconforto suprapúbico, urgência para 
esvaziam entovesical e, frequentem ente, por 
disúria, é referida por 40 a 60% dos doentes. 
A síndrome das pernas ou braços inquietos, 
atualmente considerados disfunção com 
movimentos periódicos dos membros (mioclonia 
noturna) e caracterizada com o parestesias, 
adormecimento, latejamento, prurido e 
alentecimento dos movimentos nos membros está 
intimamente relacionada às anormalidades do 
sono, manifesta-se em 31% dos casos de SFM e 
em apenas 2% da população geral. 
A intolerância ao frio é referida por cerca de 30% 
dos doentes. Alguns desenvolvem fenômeno de 
Raynaud, que pode simular lúpus eritematoso 
sistêmico (LES) ou esclerodermia. 
Doentes com SFM queixam-se de dificuldades 
para recordar eventos, processar informações 
e realizar tarefas. 
Tontura é queixa comum nos doentes com SFM. 
A etiologia das tonturas é clara: pode ser 
relacionada à ocorrência de pontos-gatilho 
miofasciais no músculo esternocleidomastóideo, 
comprometendo a propriocepção da região 
cefálica e cervical e de outros músculos cervicais 
descondicionados, hipotensão arterial e efeitos 
adversos de medicamentos. 
Hipotensão arterial ocorre em 60% dos casos; é 
uma variante menor da síncope 
“neurocardiogênica” que resulta de um reflexo 
paradoxal: quando há redução do retorno venoso 
ao ventrículo direito, há elevação inadequada da 
secreção de catecolaminas, que ocasiona 
contração vigorosa do ventrículo depletado em 
sangue e induz hiperestimulação de 
mecanorreceptores ventriculares, que sinalizam o 
encéfalo a reduzir o tônus neurovegetativo 
simpático e a aumentar o tônus vagai, do que 
resulta a instalação de síncopes ou présíncopes. 
Pode manifestar-se também devido à fadiga após 
exercícios ou ortostatismo prolongado ou como 
reação a estresses. 
 
A depressão é um dos sintomas que apresenta a 
maior divergência entre os resultados dos estudos 
investigados. A comorbidade da FM com a 
depressão varia entre 29% e 90%. No entanto, os 
critérios para acessar a presença do sintoma não 
estão exaustivamente elucidados a fim de tomar-
se uma decisão precisa sobre a associação de 
ambos. Há elevada prevalência de casos falso-
positivos de depressão quando a coleta de dados 
é realizada por autorrelato93. Por outro lado, o 
diagnóstico de depressão não é sempre coerente 
entre a opinião do paciente vs. a do avaliador: 
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estima-se que até 2/3 dos pacientes discordam 
do diagnóstico de depressão. 
_______________________________________ 
DIANÓSTICO 
O primeiro para a padronização e classificação da 
FM proposto pelo Colégio Americano de 
Reumatologia (ACR) data de 1990. 
1. História clínica: dor generalizada localizada no 
hemicorpo direito e esquerdo, acima e abaixo da 
cintura, além do eixo axial (região cervical, face 
anterior do tórax, dorso e região lombar) com 
duração superior a três meses. 
2. Exame físico: dor à palpação digital com 4 
kg/cm em áreas denominadas pontos dolorosos 
(tender points) em 11 ou mais dos seguintes 
pontos (bilateralmente): 
• Inserção dos músculos suboccipitais na nuca 
• Ligamentos dos processos transversos da quinta 
à sétima vértebra cervical 
• Bordo rostral do trapézio 
• Músculo supra-espinal 
• Junção do músculo peitoral com a articulação 
costocondral da segunda costela 
• Dois centímetros abaixo do epicôndilo lateral do 
cotovelo 
• Quadrante látero-superior da região glútea, 
abaixo da espinha ilíaca 
• Inserções musculares no trocanter femoral 
• Dois centímetros rostralmente à linha articular do 
côndilo medial do fêmur 
Quando o número de pontos dolorosos é inferior a 
11, mas há concomitância de outros sintomas e 
sinais, o diagnóstico de fibromialgia também pode 
ser realizado. 
 
Contudo, alguns limites e a baixa 
especificidade conduzem a diversas reflexões 
científicas sobre a real importância dos pontos 
de sensibilidade para o diagnóstico, assim 
como os critérios utilizados para considerá-lospositivos ou não. 
Após a primeira década da publicação destes 
critérios de classificação, iniciam-se publicações 
de análises 100 e outras inclusive recomendando 
a não utilização dos pontos de sensibilidade na 
prática clínica. Dentre vários fatores que 
conduzem a estas reflexões e críticas destaca-se: 
(a) a presença de pontos de sensibilidades em 
adultos com insônia, com depressão, e em atletas 
com privação de fase profunda do sono durante 
uma semana; 
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(b) necessidade de ajuste do limiar de dor em 
função do sexo, cujo valor para sexo masculino 
deveria ser de 6 kgcm2. 
 
O foco nos pontos de sensibilidade para a 
classificação da FM é então trocado pelo 
foco na constelação de sintomas da 
manifestação clínica da FM para seu 
diagnóstico. 
Baseado na avaliação do índice de dor difusa 
(WPI), na gravidade dos principais sintomas 
(SS) e variabilidade de sintomas, em 2010, o 
ACR publica os critérios diagnósticos 
preliminares da FM e gravidade dos sintomas no 
chamado Critérios de Classificação da FW. 
 
Os parâmetros para ponto de corte proposto são: 
• WPI 7 e SS 5 ou WPI>3- 6 e SS 9; 
• presença da dor difusa por mais de três 
meses consecutivos; 
• ausência de outras anormalidades que 
justifiquem a dor. 
 
O diagnóstico da FM é baseado na avaliação 
clínica, histórico da dor, variabilidade e intensidade 
dos sintomas. Atualmente, desconhece-se 
exames laboratoriais ou exames de imagem que 
possibilitem o diagnóstico clínico da FM, porém, é 
primordial a investigação de outras patologias que 
possam ter manifestação clínica similar, como 
osteoartrites, lúpus eritematoso, doença de 
Sjõgren, entre outras. 
 
 
 
4. ELUCIDAR O TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
E NÃO FARMACOLÓGICO 
 
O desafio da caracterização e compreensão 
etiológica da FM reflete-se igualmente na 
elaboração do plano de tratamento. Discute-se 
entre ter como alvo do tratamento as queixas dos 
pacientes vs. as múltiplas hipóteses 
etiológicas da FM. 
Independente da justificativa, há um consenso 
sobre a necessidade de a abordagem terapêutica 
ser multidisciplinar. Compreende-se que a FM 
ainda não tem cura identificada, assim como não 
tem uma proposta de tratamento 'padrão ouro". 
As estratégias terapêuticas para o tratamento da 
FM e das dores crônicas em geral focam - cada 
vez mais - no controle dos sintomas. 
O tratamento farmacológico para aliviar os 
sintomas da FM se apresenta sob diversos 
formatos, ou seja, justifica-se em função da 
hipótese de causa da FM conceitual. 
Aqueles que defendem a etiologia dos 
distúrbios do sono indicam fármacos para 
melhorar a qualidade do sono. 
Contudo, grupos que defendem etiologia 
psicológica ou destacam as alterações 
neuroendócrinas, defendem o uso de 
antidepressivos, gabapentina e pregabalina. 
Desta forma, a variabilidade da FM manifesta-se 
novamente na discussão do tratamento 
farmacológico. A avaliação do efeito dos fármacos 
em ambiente clínico (não de pesquisa clínica) é 
prejudicada pela variabilidade do efeito 
terapêutico inter-sujeitos e principalmente pela 
baixa adesão aos tratamentos farmacológicos; 
estima-se que 24% dos pacientes com FM 
esqueçam de medicar-se e 20% abandonam o 
tratamento quando sentem-se melhor, além dos 
pacientes que se automedicam. 
De forma geral, os tratamentos com uso de um 
único fármaco ou o uso de uma estratégia de 
tratamento não farmacológica, apresentam 
efeitos modestos, havendo evidências de 
superioridade no efeito terapêutico de abordagens 
não farmacológica sobre os estudos com uso de 
fármacos para o tratamento da FM. 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 5º SEMESTRE – TUTORIA 
 
O exercício físico é prescrito como opção 
terapêutica, associada aos fármacos, desde o 
final da década de 1980. Dentre as modalidades 
de exercício físico, os cardiorrespiratórios são 
os mais estudados e recomendados por aumentar, 
entre outros, a capacidade física e melhorar o 
humor dos pacientes com FM. 
Outras abordagens terapêuticas também 
apresentam resultados satisfatórios e podem 
auxiliar no alívio da dor e outros sintomas da FM. 
Dentre elas cita-se a acupuntura, hipnose, 
meditação, yoga, hidroginástica, Tai Chi, entre 
outros. 
Contudo, abordagens unidisciplinares terão efeito 
clínico modesto, estimulando pesquisadores e 
clínicos a elaborar e aplicar tratamentos 
multidisciplinares aos pacientes com FM. 
Os tratamentos multidisciplinares caracterizam-se 
pela associação de ao menos duas abordagens 
terapêuticas complementares, como exercícios 
associados a encontros de educação do paciente, 
à psicoterapia ou à meditação, relaxamento. 
Alguns modelos são mais complexos associando 
exercício físico, relaxamento, estratégias de 
manuseio da dor, psicoterapia, alimentação, 
fármaco, ou encontros com familiares. 
5. COMPREENDER A SÍNDROME MIOFASCIAL 
(CONCEITO, FISIOPATOLOGIA, QUADRO 
CLINICO E DIAGNOSTICO) 
 
A SDM é uma condição dolorosa do músculo, 
fáscias e junções ligamentares, caracterizada pela 
presença de pontos de irritabilidade no músculo 
esquelético denominados pontos-gatilho (PG). 
Estes pontos se localizam em bandas tensas 
musculares e podem estar associados a 
fenômenos autonômicos, sensitivos e motores. 
A lesão aguda do músculo ou o esforço 
repetitivo são as causas mais comuns da SDM, 
porém, está comumente associada a outras 
condições dolorosas somáticas e 
neuropáticas. 
Alguns autores costumam diferenciar a dor 
miofascial da SDM quando o quadro doloroso 
persiste por mais de algumas semanas. 
Os PG causam dor espontânea em repouso e, 
quando estimulados, provocam dor referida. 
Além da dor, muitas vezes incapacitante, a 
restrição da amplitude de movimento e a fadiga 
do músculo envolvido podem caracterizar um 
grande prejuízo funcional para o indivíduo. 
_______________________________________ 
FISIOPATOLOGIA DOS PONTOS-GATILHO 
As alterações fisiopatológicas associadas ao 
surgimento dos PG parecem estar localizadas no 
centro do músculo, numa área onde o nervo 
motor se divide em muitos ramos. 
Cada ramo se incorpora na superfície da fibra 
como se fosse uma garra, através do que 
denominamos placa terminaJ. 
 
Cada PG apresenta um feixe neurovascular 
que contém terminações nervosas motoras e 
fibras aferentes nociceptivas sensitivas dos 
grupos III e IV. 
 
ESTUDOS HISTOLÓGICOS: A partir de 1951, 
alguns estudos por biópsia foram realizados a fim 
de evidenciar o PG do ponto de vista histológico. 
A secção transversal mostrou algumas fibras 
musculares mais grossas e de coloração mais 
escura, e a secção longitudinal mostrou 
protuberâncias centrais dentro destas fibras 
onde havia uma parte altamente contraturada, 
como um nó, esses nós são considerados como 
um marcador histológico específico para os 
PG, o que foi confirmado posteriormente com o 
uso da microscopia eletrônica. 
 
O ponto constitui uma degeneração de fibras 
musculares, com destruição de miofibrilas, 
aglomeração nuclear e infiltração gordurosa. 
A presença do PG miofascial é patognomônico 
da SDM e é definido como um ponto bem 
localizado e hiper irritável localizado em uma 
banda tensa palpável no músculo esquelético. 
A compressão do PG provoca dor local e dor 
referida ou pode agravar a dor já existente. A 
localização da região dolorosa condiz com a área 
de dor referida encontrada na palpação do PG. O 
grau de irritabilidade, ou seja, de sensibilidade ao 
estímulo mecânico, está relacionado diretamente 
com o surgimento da dor referida. O músculo 
afetado tem a sua capacidade de alongamento 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 5º SEMESTRE – TUTORIA 
 
diminuída e há fraqueza muscular em função da 
dor, porém, normalmente, não há atrofia. 
Podem ocorrer fenômenos autonômicos 
localizados, como vasoconstrição, piloereção e 
alteração sudomotora. O espasmo muscular 
acarretaisquemia local, prejudicando a remoção 
de catabólitos, perpetuando os sintomas. 
• Define-se como PG ativo quando há dor 
espontânea ou deflagrada pelo movimento 
associado à dor referida. 
• O PG é latente quando não ocorre a dor 
espontânea ou quando não é deflagrada 
nas atividades diárias, porém a sua 
compressão provoca dor ou desconforto. 
 
 
POR QUE OCORRE OS NÓS? 
A fisiopatologia da banda tensa a inda não é clara. 
Foi proposto um mecanismo para a formação da 
banda tensa: 
O cálcio intracelular pode ser excessivamente 
liberado pelo retículo sarcoplasmático de 
certas fibras musculares, em resposta ao 
trauma e estresse anormal. 
 
 
Em resposta a um estresse anormal, o cálcio 
intramuscular é liberado de forma excessiva pelo 
retículo sarcoplasmático das fibras musculares 
 
A liberação anormal do cálcio pode ocasionar 
encurtamento incontrolável da fibra, pela 
interação da actina e miosina. 
 
A liberação de cálcio ocasiona no encurtamento 
dessas fibras 
 
Consequentemente, ocorre uma contratura 
local (banda tensa), onde há ativação dos 
miofilamentos sem controle neurogênico e 
atividade elétrica. 
 
O encurtamento dessas fibras vai gerar um 
processo chamado de CONTRATURA LOCAL 
 
Esta situação gera um aumento do gasto 
energético. 
 
CONSEQUETEMENTE: Este encurtamento 
impacta na circulação sanguínea local, causando 
diminuição dos nutrientes e do oxigênio para a 
região. 
Forma-se, então, um círculo vicioso, onde há 
ocorrência de crise energética do músculo e a 
formação de banda tensa. 
_______________________________________ 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A SDM pode ter início insidioso ou resultar de um 
trauma agudo. 
➢ A dor é pobremente localizada e percebida 
como profunda, dolorida e em 
queimação. 
 
➢ Geralmente é restrita a um quadrante do 
corpo e é caracterizada pela presença de 
PG miofasciais. 
 
➢ A intensidade da dor é muito variável e está 
diretamente relacionada ao grau de 
atividade dos PG -quadros de dor intensa 
podem levar a uma grande incapacidade 
funcional. 
 
➢ O exercício físico geralmente exacerba 
os sintomas e nota-se diminuição da 
amplitude de movimento do músculo 
afetado. 
 
➢ Ambos os gêneros são afetados. 
 
➢ As informações sobre a posição de dormir 
e o posicionamento durante o exercício da 
atividade laborativa devem constar na 
anamnese, pois podem agravar os PG pelo 
encurtamento dos músculos afetados. 
 
➢ O exame sensitivo da região pode revelar 
alodínia, hiperalgesia e parestesia. 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 5º SEMESTRE – TUTORIA 
 
➢ Manobras de pinçamento, rolamento do 
tecido subcutâneo e testes de 
sensibilidade da pele são úteis para 
identificar a sensibilização dermatomérica 
que acompanha a SOM. 
 
➢ Os PG ativos podem levar ao 
desenvolvimento de fenômenos 
autonômicos como Iacrimejamento, 
piloereção, trofoedema e extremidades 
frias. 
 
➢ Além disso, podem afetar a propriocepção, 
acarretando desequilíbrio, como ocorre 
quando a musculatura cervical, 
particularmente o esternocleidomastoídeo, 
é afetada. 
 
➢ É comum a alteração do sono e do humor. 
 
➢ As alterações motoras observadas na 
SOM incluem fraqueza, diminuição de 
amplitude de movimento e da 
coordenação, além de espasmo em outros 
músculos. 
 
➢ O exame físico para identificação dos 
pontos musculares consiste, inicialmente, 
em solicitar ao paciente que aponte a 
região da dor. Realiza-se a palpação do 
músculo com a ponta dos dedos, 
deslizando-os a fim de encontrar a banda 
tensa muscular. No meio da banda tensa 
exerce-se pressão com o dedo, em 
posição perpendicular às fibras 
musculares, até que o paciente refira a dor 
que sente normalmente. É comum que 
haja um movimento de retirada do membro 
ou região afetada, caracterizando o que 
chamamos de sinal do pulo. A compressão 
do ponto ou mesmo a palpação da banda 
tensa pode provocar a LTR. Não é 
necessário que se consiga detectá-la, mas 
quando for visualizada, tem-se a 
confirmação do local certo para o 
tratamento. 
_______________________________________ 
DIAGNÓSTICO 
De acordo com publicação da International 
Association for the Study of Pain (IASP), existem 
3 critérios diagnósticos mínimos (1-3) e seis 
critérios diagnósticos de confirmação da SDM ( 4-
9): 
1. Presença de banda tensa palpável no 
musculoesquelético; 
2. Presença de ponto hipersensível dentro da 
banda tensa muscular; 
3. Reprodução da queixa de dor referida com a 
estimulação do ponto doloroso; 
4. Presença de LTR - Local twicht response 
(resposta contrátil local rápida) com apalpação da 
banda tensa; 
S. Presença do sinal do pulo (o paciente tem 
reação de retirada ao exame dos pontos); 
6. O paciente reconhece que a sua queixa 
dolorosa é a mesma reproduzida no exame da 
palpação do PG; 
7. A dor referida segue padrões de localização 
previsíveis; 
8. Fraqueza e tensão do músculo; 
9. Dor à contração ou alongamento do músculo 
afetado; 1 
0. Os exames laboratoriais podem ser úteis na 
exclusão de doenças sistêmicas que cursam com 
a dor miofascial, principalmente as hepatites, o 
hipotireoidismo e as doenças reumatológicas. É 
importante também lembrar que alguns fármacos, 
como a sinvastatina, podem causar mialgia. Os 
exames de imagem podem mostrar osteoartrite, 
discopatias vertebrais, compressões nervosas e 
outras alterações mecânicas associadas. 
 
 
 
6. ESTUDAR O MECANISMO DE AÇÃO DOS 
ANTIDEPRESSIVOS (AINES, ANESTÉSICOS LOCAIS, 
MECANISMOS DE AÇÃO E EFEITOS ADVERSOS) 
 
A. Inibidores seletivos da recaptação 
de serotonina: Os inibidores seletivos 
da recaptação de serotonina (ISRSs) 
representam uma classe quimicamente 
diversa de agentes cuja principal ação 
consiste na inibição do transportador 
de serotonina. 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 5º SEMESTRE – TUTORIA 
 
B. Inibidores da recaptação de 
serotonina-norepinefrina: Duas 
classes de antidepressivos atuam 
como inibidores combinados da 
recaptação de serotonina e 
norepinefrina: os inibidores da 
recaptação de serotonina-
norepinefrina (IRSNs) e os 
antidepressivos tricíclicos - ADTs. 
 
C. Moduladores dos receptores 5-HT2: 
Acredita-se que dois antidepressivos 
atuem principalmente com 
antagonistas do receptor 5-HT2: a 
trazodona e a nefazodona. 
(manuscrito) 
 
7. INDICAÇÃO, MECANISMO DE AÇÃO, EFEITOS 
COLATERAIS DOS AINES E ANESTÉSICOS LOCAIS 
 
(manuscrito)