Nefro - Síndromes Glomerulares

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As Lesões Renais
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⇒ Síndrome Urêmica
⇒ Síndromes Glomerulares⇒ Ao ser acometido por patologias que
causem essa condição, o paciente pode evoluir para uma síndrome nefrítica, síndrome
nefrótica, alterações assintomáticas, Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) ou
trombose glomerular (síndrome hemolitico-uremica).
1°⇒ Síndrome Nefrítica (glomerulonefrite difusa aguda - glomerulite - GNDA):
Ocorre recrutamento de células inflamatórias até o glomérulo (causando entupimento do
glomérulo/"ralo") ⇒ Paciente apresenta Oligúria + Congestão sistêmica (nao urina, contudo
continua ingerindo líquido) + Hipertensão arterial sistêmica + Edema + Hematúria ( > de 3
hemácias por campo - hemacias rasgadas/hematúria dismórfica e/ou cilindros hemáticos),
pode ter proteinúria (até 150 mg - 3,5g/d) e acúmulo de ureia e creatinina. A principal causa
é a Glomerulonefrite Pós-estreptocócica (possui outras diversas causas, como doença de
Goodpasture - rara e grave, e doença de Berger - causa primária).
⇒ Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica⇒ Principal causa de GNDA, +
comum em crianças de 2 a 15 anos (2x mais comum em meninos)⇒ Trata-se de uma
sequela da infecção por Streptococcus pyogenes
⇒ Pode ocorrer após 1 semana de amigdalite ou 2 semanas após o
impetigo.
⇒ Caso criança apresente síndrome nefrítica, questiona-se se houve
faringite ou piodermite recente (com período de incubação compatível) +
pesquisa de marcadores de infecção por estreptococo = antiestreptolisina O
/ASLO (mais sensível para faringite) ou anti-DNAse B (mais sensível para
infecção de pele) + queda transitória de C3 (fator de complemento pode se
manter baixo por até 8 semanas).
⇒ Se respostas forem positivas para perguntas acima = bom
prognóstico (pode ser grave em apenas 3% dos casos).
# Caso as respostas às perguntas acima forem negativos (com
alta probabilidade de não se tratar de glomerulite pós-estreptocócica)⇒ passa a ser
necessário uma biópsia renal.
⇒ Oligúria pode continuar por 7 dias. Hipocomplementemia pode
permanecer por até 8 semanas. Podemos ter hematúria por 2 anos e
proteinúria por 2-5 anos.
⇒ Tratamento = Restrição hidrossalina + Furosemida +
Vasodilatador-Hidralazina (caso hipertensão persistente) + Diálise (em
últimos casos) + ATB (prevenir que paciente transmita cepa para outros).
2°⇒ Alterações Assintomáticas = Entre as principais causas⇒ Doença
de Berger (nefropatia por igA - glomerulopatia 1° mais comum no mundo), acomete
pacientes de 10 a 40 anos, 2x mais em homens, raro em pessoas negras⇒ Doença onde
ocorre acúmulo de igA no mesângio⇒ causando hematúria macroscópica recorrente(50%)
(sem outros sintomas), podendo ser precipitadas por febre ou atividades físicas ou
infecções + e/ou hematúria microscópica persistente (40%).
# Em 10 % pode ocorrer síndrome nefrítica (atente-se que aqui o
complemento é normal).
⇒ Diagnóstico = Biópsia renal (invasiva) ou utilize a clínica + complemento
normal + igA no sangue (50% dos casos) e pele (50% dos casos).
⇒ Tratamento = em geral acompanhamento, podemos usar IECA. Em casos
mais graves (arrastados) usar corticoide.
⇒ Encaminhe ao nefro caso proteinúria > 1g/dia, HAS ou Creatinina > 1,5
3°⇒ Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) (paciente
apresenta passa a apresentar deterioração da função renal de forma rápida):
⇒ Entre as causas temos a Doença de Goodpasture (presença de anti-MBG
em 10% dos pacientes - anticorpo contra membrana basal do glomérulo - causa
mais grave), também pode ser causado por acúmulo de imunocomplexos no
glomérulo (Lupus , Berger) e algumas vasculites.
⇒ Doença de Goodpasture = causa rara, paciente entre 20-40 anos, 6x
mais comum nos homens, relacionada com tabagismo⇒ Manifestação clínica de
glomerulonefrite + hemorragia pulmonar (síndrome de Goodpasture).
⇒ Diagnóstico = Anti-MB e biópsia renal imunofluorescência com
padrão linear.
⇒ Tratamento = Corticóide + imunossupressor + plasmaferese.
4°⇒ Síndrome Nefrótica (proteinúria com > de 3,5g/24h ou 50mg/kg/24h -
Paciente perde albumina + outras proteínas na urina/antitrombina III /imunoglobulina/
transferrina + alfa 2 globulina aumentada).
⇒ Manifestação clínica “geral” = Proteinúria > 3,5g (ou relação
proteína/creatinina urinária > 2mg/mg) + hipoproteinemia + edema + hiperlipidemia.
⇒ Paciente relata urina espumosa + Edema
⇒ Complicações:
# Trombose Venosa profunda (por perda de antitrombina III -
geralmente ocorre na veia renal) = Dor lombar + hematúria + no homem pode
ocorrer varicocele à esquerda.
# Infecção (por PBE-Pneumococo, por perda de imunoglobulina).
# Aterogênese acelerada.
⇒ Diagnóstico = Biópsia (exceto no caso de síndrome nefrótica em criança
que apresenta melhora com uso de corticoide - GN de lesão mínima).
⇒ Etiologias:
# Causas 1° =
- Lesão mínima (causa mais comum em crianças de 1-8 anos)⇒ ocorre
fusão e retração podocitária, resultando em proteinuria as custas de albúmina⇒
Asociada a linfoma de hodgkin e uso de AINEs⇒ Ocorrem episódios intermitentes
de proteinúria⇒ Tratamento é feito com corticoide (boa resposta).
# Crianças com síndrome nefrótica, tentamos tratar com
corticóide antes de fazer biópsia.
- Glomeruloesclerose focal e segmentar⇒ causa mais comum de
síndrome nefrótica nos adultos (pode ser causa primária/sobrecarga/hiperfluxo ou
por consequência de lúpus)⇒ Associada a diversas condições sistêmicas (HAS,
obesidade, anemia falciforme, uso de heroína, pré-eclâmpsia, etc⇒ Tratamento:
IECA ou BRA + avaliar resposta com corticoide.
- Glomerulonefrite proliferativa mesangial ⇒ Presença de hematúria
associada a proteinúria, rara.
- Nefropatia membranosa ⇒ 2° causa mais comum de síndrome nefrótica
em adulto⇒ Associada a neoplasia (sinal inicial de neoplasia oculta), lúpus, hepatite
B, uso de captopril, sais de ouro e D-Penicilina⇒ Pode ser “assintomática” (exceto
proteinúria intermitente) ou pode evoluir para insuficiência renal (trombose da veia
renal)⇒ Tratamento: IECA + BRA + Corticoide + profilaxia antitrombótica.
- Glomerulonefrite mesangiocapilar⇒ Principal diagnostico diferencial de
Glomerulonefrite pós-estreptocócica (difere por apresentar proteinúria > 3,5 + queda
do complemento por + de 8 semanas)⇒ Mecanismo de lesão relacionada a
expansão mesangial⇒ Associada a hepatite C⇒ Pode evoluir para trombose da
veia renal⇒ Tratamento: IECA + BRA + Corticoide.
# Causas 2° =
- Nefropatia Diabética⇒ Principal causa de IRC no mundo (no Brasil perde
para a HAS)⇒ Consideramos como uma forma de Glomeruloesclerose focal
segmentar⇒ ocorre espessamento da membrana basal + expansão do mesângio
⇒ resultando em esclerose glomerular.
⇒ Risco de 20-40% de paciente evoluir com IRC em 10 anos (caso não
controle glicemia)
⇒ Hiperglicemia causa hiperfluxo de filtração glomerular (sobrecarga)
⇒ Ocorre aumento do tamanho renal e espessamento da membrana basal
(reversível com controle glicêmico)
⇒ Lesão irreversível quando paciente passa a apresentar microalbuminúria
(normal de albumina é de até na urina de até 30 mg) # Urina de 30 -300 mg em 24/h.
Na prática utilizamos amostra aleatória de urina, com relação Albumina/Creatinina =
se tiver 30 a 300 mg de albumina para cada grama de creatinina, já temos lesão
renal.
⇒ Quando rastrear paciente para microalbuminúria⇒ DM-1 começamos a
rastrear após 5 anos do diagnóstico. DM-2 rastreamos no momento do diagnóstico.
⇒ Acompanhamento para rastreio anualmente.
⇒ Tratamento com controle glicêmico + IECA (mesmo sem HAS).
# Quando temos > 300mg/dia de albuminúria = lesão renal declarada
(possível ter HAS + retinopatia diabética + edema).
- LES (Lúpus eritematoso sistêmico) = mais informações no material de
lúpus.
- Hipertensão arterial sistêmica⇒ Gira nefroesclerose hipertensiva devido
a dano endotelial devido pressão alta (arteríola “entende que pode se romper como
consequência da alta PA” e acaba ocorrendo hipertrofia com estreitamento e
arteríola).
⇒ Estreitamento da arteríola propicia isquemia de retina e de glomerulo.- HIV = Glomeruloesclerose focal “colapsante” devido a ação do próprio
anticorpo HIV.
- Nefropatia por Refluxo vesicoureteral⇒ pielonefrites recorrentes com
suas consequentes sequelas⇒ levando a sobrecarga nos glomérulos restantes.
- Amiloidose Renal⇒ causa proteinúria intensa. pode ocorrer Trombose de
Veia Renal + IRC com aumento do volume renal.
# Para provas =Biópsia com coloração “vermelho do CONGO”.
5°⇒ Síndrome hemolítico Urêmica (Trombose Glomerular):
Geralmente relacionada com paciente (mais comum lactente) acometido por diarreia
devido E. coli (O157 H7) que a partir disso sofre dano glomerular (dano endotelial)
com consequente trombose⇒ Formação de trombo no endotélio glomerular⇒
Com tal acúmulo, ocorre dano as hemácias que passam no local + plaquetopenia.
⇒ Manifestação clínica = Anemia Hemolítica + plaquetopenia + insuficiência
renal.
⇒ Tratamento = Suporte clínico.