FCM-no-RS-Tese

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UFSM 
 
 
 
Dissertação de Mestrado 
 
 
 
FEBRE CATARRAL MALIGNA EM BOVINOS 
NO RIO GRANDE DO SUL 
_____________________ 
 
 
Shana Letícia Garmatz 
 
 
 
PPGMV 
 
 
Santa Maria, RS, Brasil 
 
2004 
 
 
 
 
 
 
 
FEBRE CATARRAL MALIGNA EM BOVINOS 
NO RIO GRANDE DO SUL 
_____________________ 
 
por 
 
Shana Letícia Garmatz 
 
 
Dissertação apresentada ao Curso de Mestrado 
do Programa de Pós-graduação em Medicina Veterinária, 
Área de Concentração em Patologia Veterinária, da 
Universidade Federal de Santa Maria (UFSM, RS), 
como requisito parcial para obtenção do grau de 
Mestre em Medicina Veterinária 
 
 
 
PPGMV 
 
 
Santa Maria, RS, Brasil 
 
2004 
 
 
Universidade Federal de Santa Maria 
Centro de Ciências Rurais 
Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária 
 
 
A Comissão Examinadora, abaixo assinada, 
aprova a Dissertação de Mestrado 
 
FEBRE CATARRAL MALIGNA EM BOVINOS 
NO RIO GRANDE DO SUL 
 
elaborada por 
 
Shana Letícia Garmatz 
 
como requisito parcial para obtenção do grau de 
Mestre em Medicina Veterinária 
 
 
COMISSÃO EXAMINADORA: 
 
 
___________________________________ 
Luiz Francisco Irigoyen 
 (Presidente/Orientador) 
 
 
___________________________________ 
David Driemeier 
 
 
___________________________________ 
Glaucia Denise Kommers 
 
 
 
 
 
 
 
Santa Maria, 02 de abril de 2004. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
G233f 
 
Garmatz, Shana Letícia 
 
 Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul / por 
Shana Letícia Garmatz ; orientador Luiz Francisco Irigoyen. – 
Santa Maria, 2004. 
 xxii, 110 f. : il., tabs. 
 
 1. Medicina veterinária 2. Bovinos 3. Doenças infecciosas 4. 
Febre catarral maligna 5. Doenças a vírus 6. Doenças de bovinos 
7. Patologia veterinária 8. Reação em cadeia de polimerase I. 
Irigoyen, Luiz Francisco II. Título 
 
 CDU: 619:636.2 
 
 
Ficha catalográfica elaborada por 
Luiz Marchiotti Fernandes CRB-10/1160 
Biblioteca Setorial do Centro de Ciências Rurais/UFSM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
© 2004 
Todos os direitos autorais reservados a Shana Letícia Garmatz. A reprodução de partes 
ou do todo deste trabalho só poderá ser feita com autorização por escrito do autor. 
Endereço: Rua Henrique Dias, 112/101, Santa Maria, RS. Fone (0xx51) 3718 1372. 
End. Eletr.: garmatzsl@yahoo.com.br. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMENTOS 
 
Aos professores do Setor de Patologia Veterinária, Luiz Francisco, Claudio 
Barros, Dominguita Graça e Glaucia Kommers pelos ensinamentos e amizade. Um 
agradecimento especial ao professor Claudio pelo auxílio constante na elaboração deste 
trabalho. 
Aos proprietários e funcionários das fazendas em Santiago, pela colaboração e 
permissão para a realização deste estudo. E ao professor Alexandre Mazzanti e Fabiano 
Zanini Salbego pelo auxílio na inoculação dos terneiros utilizados na transmissão 
experimental da doença. 
Agradeço também aos colegas e amigos Raquel, Simone, Margarida, Fabiano, 
Aline, Ricardo, Dani, Márcia, Cris, Inge, Tati, Fighera e Serginho, pelo 
companheirismo e auxílio em várias etapas deste trabalho. 
A técnica de reação em cadeia de polimerase (PCR) descrita nesta dissertação 
foi desenvolvida durante meu estágio no Department of Pathology da University of 
Georgia, sob orientação da professora Corrie Brown e com bolsa da CAPES, como 
parte do projeto CAPES-FIPSE 09/01. Meus agradecimentos à CAPES pelo apoio 
financeiro, à Profa. Corrie Brown pela orientação durante esse período e às colegas Jian 
Zhang e Nobuko Wakamatsu pela amizade e inestimável apoio técnico na realização 
dos ensaios de PCR. Agradecimentos também são devidos à professora Glaucia 
Kommers pela confecção das fotos histológicas e aos colegas Ana Lucia Schild, David 
Driemeier e Franklin Riet-Correa que colocaram os arquivos de seus laboratórios à 
nossa disposição para coleta dos dados que permitiram o estudo retrospectivo dos casos 
de febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
AGRADECIMENTOS...................................................................................................... iv 
LISTA DE TABELAS...................................................................................................... vii 
LISTA DE FIGURAS....................................................................................................... x 
RESUMO.......................................................................................................................... xvi
ABSTRACT...................................................................................................................... xx 
1. INTRODUÇÃO............................................................................................................ 1 
2. REVISÃO DE LITERATURA..................................................................................... 
2.1 Epidemiologia....................................................................................................... 
2.2 Etiologia................................................................................................................ 
2.3 Patogenia............................................................................................................... 
2.4 Sinais clínicos....................................................................................................... 
2.5 Achados de necropsia............................................................................................
2.6 Achados histológicos............................................................................................ 
2.7 Diagnóstico........................................................................................................... 
2.8 Diagnóstico diferencial......................................................................................... 
2.9 Controle, tratamento e profilaxia.......................................................................... 
 
5 
5 
7 
9 
10 
14 
16 
19 
21 
22 
3. MATERIAL E MÉTODOS.......................................................................................... 
3.1 Surtos espontâneos de febre catarral maligna (FCM) ocorridos em Santiago, 
RS, em 2001-2003.................................................................................................
3.2 Transmissão experimental.....................................................................................
3.2.1 Animais de experimentação......................................................................... 
3.2.2 Inóculo e método de inoculação...................................................................
3.3 Reação em cadeia de polimerase (PCR)............................................................... 
3.4 Casos espontâneos de febre catarral maligna (FCM) em bovinos ocorridos em 
anos anteriores no Rio Grande do Sul................................................................... 
 
23 
 
23 
26 
26 
26 
29 
 
30 
4. RESULTADOS............................................................................................................. 
4.1 Surtos espontâneos de febre catarral maligna (FCM) ocorridos em Santiago, 
RS, em 2001-2003.................................................................................................
4.1.1 Epidemiologia.............................................................................................. 
4.1.2 Sinais clínicos.............................................................................................. 
4.1.3 Achados de necropsia...................................................................................
4.1.4 Achados histológicos................................................................................... 
4.2 Transmissão experimental.....................................................................................
4.2.1 Sinais clínicos..............................................................................................4.2.2 Achados de necropsia...................................................................................
4.2.3 Achados histológicos................................................................................... 
4.3 Reação em cadeia de polimerase (PCR)............................................................... 
4.4 Casos espontâneos de febre catarral maligna em bovinos relatados no Rio 
32 
 
32 
32 
34 
41 
49 
60 
60 
64 
65 
68 
 
 
 
Grande do Sul (1973-2003)...................................................................................
4.4.1 Epidemiologia.............................................................................................. 
4.4.2 Sinais clínicos.............................................................................................. 
4.4.3 Achados de necropsia...................................................................................
4.4.4 Achados histológicos................................................................................... 
 
74 
74 
75 
75 
79 
5. DISCUSSÃO................................................................................................................ 81 
6. CONCLUSÕES............................................................................................................ 92 
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.......................................................................... 93 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LISTA DE TABELAS 
 
Tabela 1 – Órgãos que foram colhidos e processados para a histologia dos 11 bovinos 
afetados por febre catarral maligna nos surtos espontâneos de Santiago, 
RS.......................................................................................................................................
 
24
 
Tabela 2 – Dados dos bovinos experimentais inoculados com 500 ml de sangue 
colhido de bovino clinicamente afetado por febre catarral maligna................................. 
 
26
 
Tabela 3 – Órgãos que foram colhidos e processados para a histologia dos 5 bovinos 
inoculados com 500 ml de sangue colhido de bovino clinicamente afetado por febre 
catarral maligna................................................................................................................. 
 
28
 
Tabela 4 – Relação dos tecidos examinados pela técnica de reação em cadeia de 
polimerase (PCR). Onze bovinos (1 a 11) são casos espontâneos de febre catarral 
maligna. Cinco bovinos (E1-E5) foram usados nos experimentos de transmissão........... 
 
31
 
Tabela 5 – Febre catarral maligna em bovinos. Dados dos 11 bovinos necropsiados nas 
duas propriedades de Santiago, RS, onde ocorreram os surtos da doença em 2001-
2003................................................................................................................................... 
 
33
 
Tabela 6 – Sinais clínicos em 11 bovinos afetados por febre catarral maligna nos surtos 
espontâneos ocorridos em Santiago, RS, 2001-2003............................................. 
 
34
 
Tabela 7 – Principais alterações macroscópicas em 11 bovinos afetados por febre 
catarral maligna necropsiados nos surtos espontâneos ocorridos em Santiago, RS, 
2001-2003......................................................................................................................... 41
Tabela 8 – Febre catarral maligna em bovinos. Intensidade das lesões vasculares em 50
 
 
múltiplos órgãos e tecidos dos 11 bovinos necropsiados nas duas propriedades de 
Santiago, RS, onde ocorreram os surtos da doença em 2001-
2003................................................................................................................................... 
 
 
Tabela 9 – Período de incubação, evolução clínica, tipo de morte e principais achados 
clínicos nos cinco bovinos experimentais inoculados com 500 ml de sangue colhido de 
bovino clinicamente afetado por febre catarral maligna................................................... 
 
62
 
Tabela 10 – Correlação dos sinais clínicos de distúrbios nervosos com a localização e 
intensidade das lesões vasculares no sistema nervoso central e rete mirabile em dois 
bovinos experimentais inoculados com 500 ml de sangue colhido de bovino 
clinicamente afetado por febre catarral maligna............................................................... 
 
66
 
Tabela 11 – Resultado da técnica de reação em cadeia de polimerase (PCR) realizada 
em amostras de tecido de 16 bovinos. Os bovinos de 1 a 11 são casos espontâneos de 
febre catarral maligna. Cinco bovinos (E1-E5) são os animais usados no estudo de 
transmissão experimental.................................................................................................. 
 
70
 
Tabela 12 – Febre catarral maligna em bovinos. Resultado da técnica de reação em 
cadeia de polimerase (PCR) realizada em amostras de tecido de 11 bovinos 
necropsiados nas duas propriedades de Santiago, RS, onde ocorreram os surtos da 
doença em 2001-2003, comparada com a intensidade das alterações histológicas nos 
tecidos............................................................................................................................... 
 
72
 
 
Tabela 13 – Resultado da técnica de reação em cadeia de polimerase (PCR) realizada 
em amostras de tecido de três bovinos usados na transmissão experimental de febre 
 
 
 
 
 
catarral maligna comparada com a intensidade das alterações histológicas nos 
tecidos............................................................................................................................... 
 
 
73
 
Tabela 14 – Dados epidemiológicos dos casos de febre catarral maligna diagnosticados 
em bovinos no Rio Grande do Sul..................................................................................... 
 
76
 
Tabela 15 – Sinais clínicos nos casos de febre catarral maligna diagnosticados em 
bovinos no Rio Grande do Sul........................................................................................... 
 
77
 
Tabela 16 – Achados de 24 necropsias de casos de febre catarral maligna 
diagnosticados em bovinos no Rio Grande do Sul............................................................ 
 
78
 
Tabela 17 – Achados histológicos nos casos de febre catarral maligna diagnosticados 
em bovinos no Rio Grande do Sul.................................................................................... 80
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LISTA DE FIGURAS 
 
Figura 1. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Hemisfério
cerebral. As linhas numeradas indicam os locais onde foram efetuados cortes coronais
para estudo da distribuição das lesões histológicas no encéfalo. 0, medula cervical; 1,
seção do bulbo na altura do óbex; 2, cerebelo; 3, ponte com pedúnculos cerebelares;
4, mesencéfalo na altura dos colículos rostrais; 5, seção através do diencéfalo na
altura da massa intermédia; e 6, seção através do joelho do corpo caloso e dos núcleos
basais................................................................................................................................
 
25 
 
Figura 2. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. A figura mostra 
as seções obtidas dos seis locais mostrados na Figura 1, de onde foram realizados os 
cortes histológicos para estudo da distribuição das lesões............................................. 
 
25 
 
Figura 3. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 5. 
Corrimento ocular seroso............................................................................................... 
 
37 
 
Figura 4. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 4. 
Corrimento nasal mucopurulento em ambas as narinas................................................. 
 
37 
 
Figura 5. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Maior detalhe da 
Figura 4...........................................................................................................................38 
 
Figura 6. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 8. 
Crostas na pele do focinho resultante de exsudato ressecado. O animal apresenta 
também abundante salivação.......................................................................................... 
 
38 
 
Figura 7. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 6. 39 
 
 
Opacidade da córnea....................................................................................................... 
 
 
Figura 8. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 6. 
Ceratoconjuntivite. A conjuntiva está acentuadamente hiperêmica e parcialmente 
recoberta por película de fibrina amarelada. Há protrusão da membrana 
nictitante......................................................................................................................... 
 
39 
 
Figura 9. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 11 
mostrando sinais clínicos de distúrbios nervosos (hipermetria)..................................... 
 
40 
 
Figura 10. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Papilas bucais 
A. bovino normal. B. Bovino 4. Algumas das papilas têm as pontas hiperêmicas, 
necrosadas e estão rombas (seta).................................................................................... 
 
44 
 
Figura 11. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 8. 
Ulcerações na mucosa do abomaso................................................................................ 
 
45 
 
Figura 12. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 2. 
Fossas nasais. Hiperemia da mucosa que está parcialmente recoberta por exsudato 
catarral. Na porção anterior podem-se observar áreas de erosão................................... 
 
46 
 
Figura 13. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 4. 
Fossas nasais. Rinite ulcerativa. O exsudato foi retirado para evidenciar as 
ulcerações....................................................................................................................... 
 
46 
 
Figura 14. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 1. Rim. 
Áreas multifocais branco-amareladas que correspondem à infiltração inflamatória 
mononuclear na cortical................................................................................................. 
 
47 
 
 
Figura 15. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 1. Rim, 
superfície de corte. Há múltiplos nódulos brancos de alguns milímetros de diâmetro 
distribuídos pela cortical. No centro de alguns desses pequenos nódulos pode-se 
perceber um orifício. Esses nódulos representam acúmulos de células inflamatórias 
mononucleares ao redor de pequenas artérias (ver Figura 20)....................................... 
 
47 
 
Figura 16. Febre catarral maligna (FCM) em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 
7. Bexiga. A mucosa está hiperêmica, edematosa e parcialmente ulcerada. Essa lesão 
é muito freqüente em bovinos com FCM e é responsável pela hematúria observada 
clinicamente.................................................................................................................... 
 
48 
 
Figura 17. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 11. 
Linfonodo. Na superfície de corte aparecem nódulos branco salientes 
(hiperplasia).................................................................................................................... 
 
48 
 
Figura 18. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Aspecto 
histológico das lesões vasculares na rete mirabile. A. Bovino normal. B. Bovino 4. 
Acentuado infiltrado inflamatório mononuclear na parede das artérias, 
predominantemente na adventícia. Hematoxilina e Eosina............................................ 
 
51 
 
Figura 19. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Aspecto 
histológico das lesões vasculares na rete mirabile. A. Bovino normal, artéria isolada 
da rete. B. Bovino 4. Acentuado infiltrado inflamatório mononuclear na parede de 
artéria da rete. Embora as células inflamatórias afetem predominantemente a 
adventícia, o infiltrado estende-se também para a túnica média. Hematoxilina e 
Eosina............................................................................................................................. 
 
 
 
 
52 
 
 
 
Figura 20. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 1. 
Aspecto histológico das lesões renais. Necrose fibrinóide acentuada e moderado 
infiltrado mononuclear da túnica média de artéria de pequeno calibre e extenso 
infiltrado mononuclear na adventícia e tecido renal perivascular. Hematoxilina e 
Eosina............................................................................................................................. 
 
56 
 
Figura 21. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 11. 
Aspecto histológico das lesões oculares. Acentuado infiltrado inflamatório e 
vasculite na íris, corpo ciliar, esclera e conjuntiva bulbar. Hematoxilina e 
Eosina............................................................................................................................. 
 
56 
 
Figura 22. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 11. 
Corte histológico transversal do nervo óptico. Percebe-se infiltrado inflamatório 
perineural e vasculite. Hematoxilina e Eosina............................................................... 
 
57 
 
Figura 23. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 11. 
Maior aumento da Figura 22 mostrando duas arteríolas do tecido perineural com 
moderado infiltrado mononuclear na adventícia............................................................ 
 
57 
 
Figura 24. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Aspecto 
histológico das fossas nasais. A. Bovino normal. B. Bovino 4. As arteríolas da 
submucosa estão afetadas por infiltrado inflamatório na adventícia e média e 
hialinização da túnica média. O epitélio nesta região está íntegro. Hematoxilina e 
Eosina............................................................................................................................. 
 
58 
 
Figura 25. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 1. 
Fígado, aspecto histológico de um espaço porta mostrando infiltrado inflamatório 
 
 
 
 
linfo-histiocitário. Hematoxilina e Eosina...................................................................... 
 
59 
 
Figura 26. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 1. 
Aspectos histológicos do córtex e meninges do cerebelo. As leptomeninges estão 
infiltradas por células mononucleares. Em uma artéria de pequeno calibre e uma 
arteríola meníngea localizadas na porção inferior e ao centro da ilustração, a túnica 
média tem aspecto fibrinóide e está moderadamente infiltrada por células 
inflamatórias mononucleares; a adventícia desses vasos está acentuadamente 
infiltrada pelas mesmas células inflamatórias. Hematoxilina e Eosina.......................... 
 
59 
 
Figura 27. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Bovino 1. 
Aspecto histológico da vasculite na substância branca do cerebelo. A lesão é menos 
grave que a observada nos vasos das leptomeninges (ver Figura 26). Hematoxilina e 
Eosina............................................................................................................................. 
 
59 
 
Figura 28. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Sinais clínicos 
de distúrbios nervosos nos casos experimentais. Bovino E1 nas fases terminais da 
doença realizando movimentos de pedalagem............................................................... 
 
63 
 
Figura 29. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Sinais clínicos 
de distúrbios nervosos noscasos experimentais. Bovino E1. 
Opistótono................................. 
 
63 
 
Figura 30. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Reação em 
cadeia de polimerase (PCR). Casos espontâneos. Eletroforese em gel de agarose dos 
produtos da PCR nested mostrando fragmentos amplificados de 228 pares de bases 
(pb). Linha 1: tamanho molecular padrão (pb); linha 2: amostra de adrenal (Bovino 
 
 
 
 
 
 
8); linha 3: amostra de linfonodo (Bovino 8); linha 4: amostra de baço (Bovino 7); 
linha 5: amostra de rim (Bovino 6); linha 6: amostra de linfonodo (Bovino 6); linha 
7: amostra de bexiga (Bovino 9); linha 8: amostra de cerebelo (Bovino 2)................... 
 
 
 
71 
 
Figura 31. Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Reação em 
cadeia de polimerase (PCR). Casos experimentais. Eletroforese em gel de agarose 
dos produtos da PCR nested mostrando fragmentos amplificados de 228 pares de 
bases (pb). Linha 1: tamanho molecular padrão (pb); linha 2: amostra de rim (Bovino 
E1); linha 3: amostra de fígado (Bovino E1); linha 4: amostra de fígado (Bovino E5); 
linha 5: amostra de rim (Bovino E2); linha 6-8: amostras de rúmen, fígado e tonsila, 
respectivamente (Bovino E4)......................................................................................... 
 
71 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO 
 
Dissertação de Mestrado 
Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária 
Universidade Federal de Santa Maria, RS, Brasil 
 
FEBRE CATARRAL MALIGNA EM BOVINOS NO RIO GRANDE DO SUL 
 
AUTORA: SHANA LETÍCIA GARMATZ 
ORIENTADOR: LUIZ FRANCISCO IRIGOYEN 
Data e local da defesa: Santa Maria, 02 de abril de 2004. 
 
São relatadas duas epizootias recentes de febre catarral maligna (FCM) que 
ocorreram em bovinos de duas propriedades rurais (A e B) do município de 
Santiago, Rio Grande do Sul (RS) e a transmissão da doença a bovinos suscetíveis. 
Adicionalmente, foi realizada uma pesquisa nos arquivos de três laboratórios de 
diagnóstico veterinário (LDVs) em atuação no estado, para o levantamento de casos 
de FCM em bovinos no RS. As duas epizootias recentes ocorreram de novembro de 
2001 a fevereiro de 2002 (Propriedade A) e em janeiro-fevereiro de 2003 
(Propriedade B). O número de bovinos sob risco, as taxas de morbidade e de 
letalidade foram, respectivamente, 170, 10,59% e 83,33% na Propriedade A e 500, 
2,4% e 100% na Propriedade B. Em ambas as propriedades havia contacto de ovinos 
com os bovinos afetados. Nos bovinos afetados nas duas propriedades, a duração do 
curso clínico, os achados de necropsia e a histopatologia foram semelhantes. A 
maioria dos bovinos afetados morreu ou foi submetida à eutanásia após um curso 
 
 
clínico de 2 a 8 dias. Os sinais clínicos incluíam febre (40.5 e 41.5°C), corrimento 
nasal e ocular, opacidade da córnea, conjuntivite, salivação, erosões e ulcerações em 
mucosas, diarréia, hematúria e distúrbios neurológicos. Foram realizadas onze 
necropsias (nove na propriedade A e duas na propriedade B). Lesões macroscópicas 
incluíam erosões e úlceras nas mucosas dos cornetos nasais, cavidade oral e tratos 
gastrintestinal e urogenital; hemorragia e necrose da ponta das papilas bucais, 
aumento de volume dos linfonodos, múltiplos focos brancos no córtex renal, 
acentuação do padrão lobular da superfície hepática e hiperemia das leptomeninges. 
Microscopicamente, havia arterite e degeneração fibrinóide em artérias de médio e 
pequeno calibre e em arteríolas de múltiplos órgãos e tecidos, necrose e inflamação 
em várias superfícies mucosas, ceratite, conjuntivite, uveíte, nefrite intersticial e 
encefalite. A transmissão experimental foi tentada em cinco terneiros (E1-E5) pela 
inoculação de cada um deles, por via intravenosa, com 500 ml de sangue total 
oriundo de bovino afetado por FCM. A transmissão foi conseguida em pelo menos 
três (E1-E3) dos terneiros experimentais que adoeceram após um período de 
incubação de 15 a 27 dias. Quatro dos terneiros do experimento morreram ou foram 
submetidos à eutanásia in extremis após um curso clínico que durou de três dias a 
oito semanas. O terneiro experimental remanescente (E5) recuperou-se após uma 
doença branda e foi submetido à eutanásia 14 semanas após a inoculação. Os cinco 
terneiros foram necropsiados. Sinais clínicos, achados de necropsia e histopatologia 
de três terneiros (E1-E3) eram característicos de FCM. O DNA viral de herpesvírus 
ovino-2 (OvHV-2) foi detectado pela técnica de reação em cadeia de polimerase 
(PCR) em tecidos emblocados em parafina de sete dos 11 bovinos espontaneamente 
afetados por FCM e que haviam sido diagnosticados com base nos achados clínicos 
e nas alterações patológicas. O DNA de OvHV-2 foi também detectado por PCR em 
 
 
tecidos emblocados em parafina de três terneiros experimentais (E1-E3). A técnica 
de PCR resultou negativa nos restantes quatro dos 11 bovinos testados nos casos 
espontâneos das epizootias recentes de FCM e em dois (E4-E5) dos cinco terneiros 
usados nos experimentos de transmissão. Testes de imunoistoquímica (streptavidina-
biotina peroxidase) realizados em cortes de tecido linfóide do terneiro E4 para 
detecção de antígeno do vírus da diarréia viral bovina resultaram negativos. Os 
resultados da pesquisa de todos os casos de FCM em bovinos no Rio Grande do Sul 
revelou que a doença foi relatada em 14 ocasiões (incluindo as duas epizootias deste 
estudo) de 1973 a 2003. Nenhum caso de FCM em bovino foi relatado antes de 
1973. Seis desses relatos de FCM em bovinos ocorreram na forma de epizootias, 
afetando vários bovinos em um rebanho, com taxas de morbidade que variaram de 
2,4% a 25%; em uma ocasião 100 bovinos foram afetados e morreram em um único 
rebanho; nas restantes oito ocasiões, a doença ocorreu em forma esporádica com 1 a 
3 bovinos afetados por rebanho. As taxas de letalidade relatadas foram virtualmente 
de 100%, embora em um caso, a letalidade foi de 83,33%. Em duas ocasiões (1994 e 
2001/2) epizootias de FCM ocorreram na mesma invernada da mesma fazenda. 
Bovinos de todas as idades e de ambos os sexos foram afetados, mas a maioria dos 
casos ocorreu em terneiros de sobreano até bovinos de 4 e 5 anos. Em sete dos 14 
relatos havia ovinos em contato com os bovinos afetados; em cinco relatos não havia 
essa informação e em um relato o único touro afetado nunca estivera em contato 
com ovinos. A maioria dos casos de FCM diagnosticados pelos três LDVs ocorreu 
nos períodos quentes da primavera e verão, mas casos foram também diagnosticados 
em três ocasiões durante o inverno. Os sinais clínicos e as alterações patológicas 
(baseados nos achados de 24 necropsias) observados nos bovinos desses 14 relatos 
foram semelhantes aos descritos acima, mas houve casos em que os sinais 
 
 
neurológicos predominaram sobre os outros sinais clínicos, tornando difícil o 
diagnóstico baseado somente nos sinais clínicos e achados de necropsia. A 
transmissão experimental de FCM de bovino para bovino e a caracterização do 
agente etiológico da doença em bovinos como OvHV-2 foi conseguida pela primeira 
vez no Brasil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABSTRACT 
 
MS Dissertation 
Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária 
Universidade Federal de Santa Maria, RS, Brasil 
 
FEBRE CATARRAL MALIGNA EM BOVINOS 
NO RIO GRANDE DO SUL 
 
(MALIGNANT CATARRHAL FEVER IN CATTLE 
IN RIO GRANDE DO SUL, BRAZIL) 
 
AUTHOR: SHANA LETÍCIA GARMATZ 
ADVISER: LUIZ FRANCISCO IRIGOYEN 
Santa Maria, April 02, 2004. 
 
Two recent epizootics of malignant catarrhal fever (MCF) occurring in cattle 
from two farms (A and B) in the municipality of Santiago, state of Rio Grande do 
Sul (RS), Brazil, and the transmission of the disease to susceptible calves are 
reported. Aditionally, all cases of MCF diagnosed in cattle in RS in the past were 
surveyedin the files of three veterinary diagnostic laboratories (VDLs) of this state. 
The two recent epizootics occurred from November 2001 to February 2002 (Farm 
A) and in January-February 2003 (Farm B). Numbers of cattle at risk, morbidity and 
letality rates were respectively 170, 10.59% and 83.33% for Farm A and 500, 2.4% 
and 100% for Farm B. Contact between affected cattle and sheep was detected in 
 
 
both farms. Duration of clinical courses, gross findings and histopathology were the 
same for the affected cattle in both farms. Most affected cattle died or were 
euthanatized in extremis after a clinical course of 2-8 days. Clinical signs included 
fever (40.5 and 41.5°C), nasal and ocular discharge, corneal opacity, conjunctivitis, 
drooling, erosions and ulcerations of the mucosae, diarrhea, hematuria, and 
neurological disturbances. Eleven necropsies (nine in Farm A, two in Farm B) were 
performed. Gross lesions included erosions and ulcers affecting the mucosae of 
nasal turbinates, oral cavity, gastrointestinal and urogenital tracts; hemorrhage and 
necrosis of the tip of the buccal papillae, lymph node enlargement, multifocal white 
foci in renal cortex, reticular pattern of the hepatic surface and hyperemia of 
leptomeninges. Microscopically, there were arteritis and fibrinoid degeneration in 
medium and small arteries and arterioles of multiple organs and tissues, necrosis and 
inflammation in several mucosal surfaces, keratitis, conjunctivitis, uveitis, 
intersticial nephritis, and encephalitis. Transmission experiments were attempted in 
five calves (E1-E5) by intravenous inocculation each of them with 500 ml of whole 
heparinized blood from a MCF affected cattle. The transmission was successful in at 
least three (E1-E3) of the experimental calves which became sick after an incubation 
period that varied from 15 to 27 days. Four experimental calves either died or were 
euthanatized in extremis after a clinical course which varied from three days to eight 
weeks. The remaining experimental calf (E5) recovered from a mild disease and was 
euthanatized 14 weeks after inocculation. Necropsies were performed in all five 
calves. Clinical signs, necropsy and histopathological findings of three calves (E1-
E3) were characteristic of MCF. Ovine herpesvirus-2 (OvHV-2) viral DNA was 
detected by the polimerase chain reaction (PCR) test in paraffin embedded tissues 
from seven cattle out of the 11 spontaneous MCF cases diagnosed based on clinical 
 
 
signs and pathology. Paraffin embedded tissues from three experimental calves (E1-
E3) were also positive for OvHV-2 DNA by PCR. PCR tests resulted negative in the 
remaining four of the 11 spontaneous MCF cases tested and in two (E4-E5) of the 
five experimental calves tested. Immunohistochemistry (streptavidin-biotin 
peroxidase method) performed in sections of lymphoid tissue from calf E4 for 
detection of BVD virus antigen was negative. Results from the survey on MCF in 
cattle in RS revealed that the disease was reported in 14 occasions (including the 
two epizootics of this study) from 1973-2003. No reports of MCF in cattle were 
found before 1973. Six of these reports in cattle occurred as MCF epizootics 
affecting several cattle in a herd with morbidity rates raging from 2.4% to 25%; in 
one instance 100 cattle were affected and died in only one herd; in the remaing eight 
occasions the disease occurred as sporadic cases affecting 1-3 cattle per herd. 
Reported fatality rates were virtually 100%, although in one occasion fatality rate 
was 83.33%. In two occasions (1994 and 2001/2) epizootics of MCF occurred at the 
same pasture of the same farm. Cattle of all ages and both sexes were affected but 
the majority of the cases occurred from yearlings to 4-5-year-old cattle. In seven of 
the reports there were sheep in contact with the affected cattle; in five reports this 
information was unavailable and in one report the sole affected bull never had 
contact with sheep. Most MCF cases reported in cattle from the three VDLs 
occurred in the warm periods of spring and summer but cases were also diagnosed in 
the winter in three instances. Clinical signs and pathology (based on 24 necropsies) 
observed in cattle of these 14 reports were similar to those described above but there 
were cases in which neurological signs predominated over the other clinical signs, 
thus making the diagnosis based on clinical and gross findings alone, difficult. The 
experimental transmission of MCF from cattle to cattle and the characterization of 
 
 
the etiological agent in this species as OvHV-2 were successfully attempted for the 
first time in Brazil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
 A febre catarral maligna (FCM) é uma doença infecciosa, viral, pansistêmica, 
altamente fatal, com distribuição geográfica ampla. Além de bovinos, afeta diversas 
espécies de veados (Reid et al., 1979; Denholm & Westbury, 1982; Jessup, 1985; Reid 
et al., 1987; Shulaw & Oglesbee, 1989; Brown & Bloss, 1992; Li et al., 1999; Audige 
et al., 2001; Driemeier et al., 2002) e, esporadicamente, outras espécies de ruminantes 
silvestres (Smith, 2002) e suínos (Løken et al., 1998). Caracteriza-se por febre alta, 
depressão, corrimento nasal e ocular, erosões e ulcerações na mucosa do trato 
respiratório superior, ceratoconjuntivite, linfadenopatia, enterite hemorrágica, diarréia, 
encefalite, exantema cutâneo e artrite (Barker et al., 1993; Pierson et al., 1973; 
Plowright, 1968; 1990; Selman et al., 1974; Smith, 2002). As lesões macro e 
microscópicas envolvem principalmente os tratos digestivo, respiratório superior e 
urinário, linfonodos, fígado, olhos e encéfalo. As lesões histológicas características 
consistem de vasculite, infiltrados mononucleares em vários órgãos, hiperplasia 
linfóide e necrose dos epitélios de revestimento (Barker et al., 1993; Barnard et al., 
1994). 
 O “grupo de vírus da FCM” pertence ao gênero Rhadinovirus, subfamília 
Gammaherpesvirinae (Coulter et al., 2001). São espécie-específicos e a maioria das 
espécies de ruminantes, domésticos ou selvagens, são bem adaptadas a eles, i.é, esses 
vírus induzem pouco ou nenhum efeito em seus hospedeiros naturais, mas podem 
causar doença quando afetam espécies diferentes pouco adaptadas. Até o momento 
foram identificados nove vírus do “grupo de vírus da FCM”; quatro associados a 
doença clínica em animais (Li et al., 2003a). A forma africana ou FCM gnu-associada é 
induzida pela cepa alcelaphine herpesvírus 1 (AlHV-1) (Plowright, 1990; Murphy et 
 
 
al., 1999). O AlHV-1 é linfotrópico, seu capsídio tem aproximadamente 140 a 220 
nanômetros e é transmitido pelo gnu (Connochaetes taurinus e C. gnou, subfamília 
Alcelaphine). Em locais onde não há gnus ocorre a forma denominada FCM não 
associada a gnus ou FCM ovino-associada, pois ovinos são implicados como 
portadores do agente etiológico, denominado herpesvírus ovino 2 (OvHV-2) (Roizman 
et al., 1981; Bridgen & Reid, 1991). Os outros dois vírus associados a doença em 
veados incluem o herpesvírus caprino 2 (CpHV-2), endêmico em cabras domésticas 
(Chmielewicz et al., 2001; Crawford et al., 2002; Keel et al., 2003; Li et al., 2003b) e 
um vírus de origem ainda não identificada (Li et al., 2000a). Ao contrário de AlHV-1, 
que já foi isolado em cultivo celular, os outros três agentes patogênicos da FCM são 
detectados apenas por técnicas moleculares como a reação em cadeia de polimerase – 
PCR (Crawford et al., 1999; Li et al., 2000a; Crawford et al., 2002; Keel et al., 2003; 
Li et al., 2003b). As manifestações clínicas e patológicas das formas induzidas por 
AlHV-1 e OvHV-2 são as mesmas, mas há diferenças epidemiológicas entre as duas 
(Smith, 2002). 
 No Brasil, a doença é descrita desde 1924 (Torres, 1924), tendo sido 
documentada em bovinos no Rio Grande do Norte (Döbereiner & Tokarnia, 1959), Riode Janeiro (Sampaio et al., 1972), Bahia, Sergipe (Oliveira et al., 1978; Figueiredo et 
al., 1990), Rio Grande do Sul (Barros et al., 1983; Riet-Correa et al., 1988), São Paulo 
(Marques et al., 1986), Paraná (Baptista & Guidi, 1998), Piauí (Silva et al., 2001) e em 
cervídeos em cativeiro no Rio de Janeiro (Costa et al., 1989) e em Mato Grosso 
(Driemeier et al., 2002). 
 Atualmente, a técnica da reação da polimerase em cadeia (PCR) tem sido usada 
para o diagnóstico da FCM associada a ovinos (Radostits et al., 2000). Suas vantagens 
sobre o exame histopatológico incluem: a) a técnica poder ser feita in vitro, b) tem 
 
 
grande sensibilidade e especificidade (Müller-Doblies et al., 1998), c) permite 
diagnosticar casos de FCM que não apresentem todos os sinais clínicos clássicos, como 
os casos crônicos com recuperação da doença clínica (O’Toole et al.,1995, 1997; 
Penny, 1998) e d) a aplicação da técnica em tecidos fixados e emblocados em parafina 
pode ser utilizada para caracterizar o agente, especialmente para estudos retrospectivos 
(Tham, 1997; Crawford et al., 1999). Limitações da técnica quando aplicadas a 
materiais fixados e emblocados estão relacionadas à desnaturação do ácido nucléico por 
fixação muito prolongada ou em formol não-tamponado (Crawford et al., 1999). 
 A FCM no Brasil tem sido relatada esporadicamente em casos diagnosticados 
pelos sinais clínicos, achados de necropsia e histopatologia. Testes para determinação 
do agente etiológico não têm sido realizados ou têm sido realizados sem sucesso. Dessa 
forma, não há documentação do tipo de vírus que circula no país e causa a doença em 
bovinos ou outras espécies. Os sinais clínicos e as lesões macroscópicas na FCM são 
geralmente característicos, mas podem ser variados e inespecíficos, especialmente nos 
casos leves, hiperagudos ou crônicos. Nesses casos, o diagnóstico deve ser baseado na 
detecção de características histológicas e resultados positivos de experimentos de 
transmissão e técnicas laboratoriais para determinar a etiologia. 
 Nos anos de 2001-2003, dois surtos importantes de FCM ocorreram em bovinos 
de duas propriedades do município de Santiago, Rio Grande do Sul. O objetivo deste 
trabalho foi estudar esses dois surtos considerando os seguintes aspectos: a) 
levantamento de dados epidemiológicos, b) determinação do quadro clínico e 
patológico da doença, c) comprovação da natureza da doença através da transmissão a 
bovinos susceptíveis e d) determinação da natureza do agente etiológico através da 
técnica de PCR. 
 
 
 Adicionalmente, procurou-se realizar um estudo retrospectivo da epidemiologia, 
sinais clínicos e achados anatomopatológicos de todos os casos de FCM diagnosticados 
em bovinos no Rio Grande do Sul a fim de estabelecer a importância relativa da doença 
em nosso Estado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. REVISÃO DA LITERATURA 
 
2.1 Epidemiologia 
 A febre catarral maligna (FCM) tem distribuição mundial. A forma associada a 
gnus (ou gnu-associada), ocorre, na vasta maioria das vezes na África, conhecida por 
isso também como forma africana, mas pode ocorrer em zoológicos em outros países 
(Heuschele et al., 1985). A forma associada a ovinos (ou ovino-associada), tem sido 
relatada em vários países incluindo Estados Unidos, Canadá (referida por isso, às vezes, 
como forma americana), Austrália, Nova Zelândia, Escandinávia, Ásia e Europa 
(Radostits et al., 2000) e países da América do Sul, como Brasil, onde tem sido descrita 
em bovinos (Torres, 1924; Döbereiner & Tokarnia, 1959; Sampaio et al., 1972; 
Oliveira et al., 1978; Barros et al., 1983; Marques et al., 1986; Riet-Correa et al., 1988; 
Figueiredo et al., 1990, Baptista & Guidi, 1998; Silva et al., 2001) e cervídeos (Costa 
& Pires, 1990; Driemeier et al., 2002). A forma ovino-associada é encontrada inclusive 
no sul da África, embora com freqüência muito mais baixa que a forma gnu-associada 
(Plowright, 1990). 
 Espécies de gnu (Connochaetes taurinus, C. gnou), membros da subfamília 
Alcelaphinae, são os portadores assintomáticos do alcelaphine herpesvirus tipo 1 
(AlHV-1). Outros antílopes como o veado-do-cabo (Alcelaphus buselaphus) e o topi 
(Damaliscus korrigum eureus, D. lunatus) podem servir de reservatórios (Murphy et 
al., 1999). Anticorpos contra o AlHV-1 têm sido detectados em várias outras espécies 
da subfamília Alcelaphinae e das subfamílias Caprinae e Hippotraginae, o que as inclui 
como reservatórios em potencial do vírus (Barker et al., 1993; Barnard et al., 1994). 
Gnus infectam-se durante os primeiros dois ou três meses de vida, quando se tornam 
virêmicos e eliminam AlHV-1 nas secreções nasal e ocular (Mushi & Rurangirwa, 
 
 
1981; Plowright, 1990; Barker et al., 1993). No gnu azul, a concentração de vírus 
nessas secreções atinge o nível máximo em filhotes entre seis e oito semanas de idade; 
a transmissão do vírus ocorre por inalação de aerossóis ou ingestão de pasto 
contaminado (Radostits et al., 2000). 
 Ovinos são considerados os reservatórios na forma americana da FCM 
(Plowright, 1990). Como os gnus, virtualmente todas as ovelhas adultas sob condições 
naturais de rebanho são infectadas (Li et al., 1994, 1995b). De maneira semelhante ao 
que ocorre com AlHV-1 em relação aos gnus, a transmissão de OvHV-2 aos bovinos e 
outros ruminantes é associada ao período perinatal dos ovinos; cordeiros seriam uma 
importante fonte de transmissão do vírus (Baxter et al., 1997). Entretanto, existem 
estudos indicando que cordeiros recém-nascidos não são infectados e, portanto, não são 
fontes importantes para a transmissão de OvHV-2 (Li et al., 1998, 1999, 2000b, 
2001a). E grandes concentrações de partículas virais são detectadas predominantemente 
em ovinos entre 6 e 9 meses de idade (Li et al., 2001a; Kim et al., 2003). 
 A origem da infecção tem sido questionada quando da persistência da doença 
mesmo sem contato dos bovinos com esses reservatórios; a fragilidade do vírus torna 
improvável a sua persistência em fômites (Radostits et al., 2000). Foi demonstrado que 
bovinos recuperados tornam-se virêmicos por vários meses (O’Toole et al., 1997). 
Além disso, OvHV-2 tem sido ocasionalmente detectado em bovinos e cervos 
clinicamente sadios (Baxter et al., 1993; Wiyono et al., 1994; Li et al., 1995b; Tham, 
1997; Radostits et al., 2000), sugerindo a possibilidade de ativação de uma infecção 
latente nos casos da doença em que não há contato com ovelhas (Smith, 2002). 
Sorologia positiva foi demonstrada em bisões, cervos, cabras e ovinos selvagens e 
coelhos selvagens, indicando que esses animais possam servir de reservatórios do vírus 
(O’Toole et al., 1995; Li et al., 1994, 1996; Radostits et al., 2000). A manifestação 
 
 
clínica de FCM já foi descrita em mais de 30 espécies de ruminantes (Radostits et al., 
2000). A maioria dos bovinos domésticos de todas as idades e raças e numerosas 
espécies exóticas como Bos javanicus e Bos gaurus são susceptíveis à doença clínica 
(Li et al., 2000a). Bisões, búfalos, alces e várias espécies de cervos são altamente 
susceptíveis (Reid et al., 1979; Denholm & Westbury, 1982; Hoffmann et al., 1984; 
Reid et al., 1987; Schultheiss et al., 1998; Brown & Bloss, 1992; Li et al., 1999, 2000a; 
Audige et al., 2001; Driemeier et al., 2002; O’Toole et al., 2002). 
 A FCM em bovinos é uma doença de curso clínico rápido e quase 
invariavelmente fatal. O índice de morbidade é variável. Geralmente ocorre na forma 
de casos isolados, entretanto surtos afetando mais de 50% dos bovinos de um rebanho 
podem ocorrer. O índice de mortalidade varia de 95 a 100% (Plowright, 1990). Os 
surtos geralmente ocorrem no final do inverno, primavera e início do verão (Selman et 
al., 1974). Casos de bovinos que se recuperam de FCM têm sido descritos (O’Toole et 
al., 1995, 1997; Penny, 1998; Otter et al., 2002). 
 
2.2 Etiologia 
 O agente etiológicoda FCM gnu-associada foi isolado e identificado como um 
herpesvírus em 1960 (Plowright et al., 1960). Foi posteriormente classificado como um 
γ-herpevírus devido à sua capacidade de infectar e induzir a proliferação de linfócitos T 
do hospedeiro (Roizmann et al., 1992). Atualmente os agentes etiológicos da FCM 
como o AlHV-1 e o OvHV-2, são incluídos em um grupo de vários γ-herpevírus 
antigênica e geneticamente relacionados, o assim chamado “grupo de vírus da FCM”. 
Os vírus desse grupo são capazes de produzir infecção clínica ou subclínica em animais 
(Li et al., 2003a). São classificados na subfamília Gammaherpesvirinae, gênero 
Rhadinovirus. Os vírus dessa subfamília caracterizam-se por replicar em linfócitos T e 
 
 
B, estabelecer infecções latentes em tecidos linfóides e causar doenças 
linfoproliferativas, neoplasias e morte celular (Murphy et al., 1999). 
 Ao contrário de AlHV-1, o isolamento em cultivo celular de OvHV-2 não foi 
ainda alcançado (Storz et al., 1976; Plowright, 1990). Técnicas moleculares, no 
entanto, permitem o reconhecimento de seqüências de DNA específicas de OvHV-2 em 
sangue e outros tecidos de animais afetados (Crawford et al., 1999). Estudos recentes 
comprovaram a expressão de genes associados ao ciclo replicativo de OvHV-2 em 
linhagens de células-T de coelhos. Em estudos com microscopia eletrônica, realizados 
em extratos peletizados dessas células-T infectadas, foram demonstrados capsídios 
característicos de herpesvírus (Rosbottom et al., 2002). 
 A caracterização genômica foi também realizada em dois outros novos 
membros do grupo de vírus da FCM. Um causa a FCM clássica em veados-de-cauda-
branca (Odocoileus virginianus; ‘MCFV-WTD’), mas o hospedeiro reservatório para 
esse vírus não foi ainda identificado (Li et al., 2000a); o outro, endêmico em cabras 
domésticas (Capra hircus), denominado herpesvírus caprino tipo 2 ou CpHV-2 
(Chmielewicz et al., 2001; Li et al., 2001b), tem sido associado com alopecia crônica 
em veados sika (Cervus nippon) (Crawford et al., 2002; Keel et al., 2003) e veados de 
cauda-branca (Odocoileus virginianus) (Li et al., 2003b). Outros vírus não relacionados 
a doença clínica, mas também intimamente relacionados ao AlHV-1 incluem 
alcelaphine herpesvirus tipo 2 (AlHV-2), recuperado de antílopes como veado-do-cabo 
(Alcelaphus buselaphus) e topi (Damaliscus korrigum, D. lunatus) (Mushi et al., 1981) 
e hippotragine herpesvirus 1 (HiHV-1), isolado de uma outra espécie de antílope 
(Hippotragus equinus) (Reid & Bridgen, 1991). Seqüências do DNA de outros três 
novos membros do grupo (ainda sem denominação) foram recentemente determinadas 
em espécies de ruminantes exóticos (Ovibus moschatus, Capra nubiana, Oryx gazella). 
 
 
Embora seja em geral reconhecido que esses cinco radinovírus (AlHV-2, HiHV-1 e os 
três novos vírus ainda sem denominação) não causem doença clínica, vírus semelhante 
a AlHV-2 foi detectado por PCR em oito veados (Cervus elaphus barbarus) que 
apresentaram sinais clínicos e lesões de doença compatível com FCM (Klieforth et al., 
2002); isso sugere que, sob certas circunstâncias, esses vírus podem ser patogênicos (Li 
et al., 2003). 
2.3 Patogênese 
 Muitas hipóteses têm sido sugeridas para explicar a patogênese das lesões 
vasculares, mas nenhuma é totalmente convincente. A ausência de complexos antígeno-
anticorpo e complemento na parede dos vasos e o infiltrado celular linfóide são 
inconsistentes com vasculite imunomediada (Liggitt & DeMartini, 1980a). Embora o 
DNA viral possa ser detectado em células mononucleares circulantes e na maioria dos 
tecidos por PCR, o sítio celular da replicação do vírus in vivo é desconhecido 
(Plowright, 1990; Crawford et al., 1999). A ausência de vírus ou expressão viral nas 
lesões (Edington et al., 1979; Rossiter, 1980, 1985) indicam que o dano tecidual deve 
resultar da proliferação e disfunção de linfócitos-T citotóxicos induzida pelo vírus 
(Ellis et al., 1992; Nakajima et al., 1992, 1994; Lagourette et al., 1997). Embora o 
mecanismo do recrutamento dos linfócitos TCD8 e o dano tecidual sejam ainda 
desconhecidos, alguns achados (Simon et al., 2003) demonstram que o infiltrado 
celular predominante nas lesões de FCM aguda é infectado por OvHV-2. Isso sugere a 
possibilidade da patogênese ser primariamente relacionada a interações diretas do vírus 
com as células ou talvez a respostas imunomediadas diretas contra células infectadas, 
ao invés dos efeitos causados pela infecção e disfunção de células linforregulatórias 
que resultariam em proliferação benigna de linfócitos-T, como foi sugerido (Buxton et 
al., 1984). Grandes linfócitos granulares com atividade de células matadoras naturais - 
 
 
NK (Reid et al., 1983, 1989; Buxton et al., 1984) ou células matadoras ativadas por 
linfocina (Cook & Splitter, 1988) podem estar envolvidos na gênese das lesões 
necróticas e destruição epitelial. 
 Grandes linfócitos granulares são a subpopulação de células T que atuam como 
células NK e também como linfócitos T supressores. Se essas células apresentam 
disfunção supressora pode ocorrer exuberante proliferação de células T enquanto que a 
disfunção de células NK pode resultar em morte indiscriminada de células normais. 
Restrição do complexo de histocompatibilidade e macrófagos também parecem ter um 
papel na patogênese (Smith, 2002). 
 
2.4 Sinais Clínicos 
 O período de incubação na infecção natural varia geralmente de três a 10 
semanas (Collery & Foley, 1996; Radostitis et al., 2000), mas pode chegar a 200 dias 
(Smith, 2002). O curso da doença geralmente é de 3 a 7 dias e raramente prolonga-se 
por mais de 14 dias (Radostits et al., 2000). 
 Dependendo da apresentação, intensidade e duração dos sinais clínicos, a FCM 
tem sido classificada nas formas hiperaguda, “cabeça-e-olho”, digestiva (alimentar), 
encefálica, dérmica e leve ou branda (Plowright, 1990; O’Toole et al., 1995, 1997; 
Murphy et al., 1999; Radostits et al., 2000; Smith, 2002). 
 Na forma hiperaguda, o curso clínico varia de 1 a 3 dias. Os animais apresentam 
febre alta, dispnéia, gastrenterite hemorrágica aguda e rápida perda de peso. 
Ocasionalmente ocorre morte súbita, na ausência de sinais prévios (Pierson et al., 1973; 
Liggitt et al., 1978; Tham, 1997; Murphy et al. 1999; Radostitis et al., 2000). O curso 
clínico da doença aguda é de 3 a 7 dias (Smith, 2002). 
 
 
 A forma “cabeça-e-olho” refere-se à síndrome clássica da FCM (Plowright 
1990; Radostits et al., 2000). É caracterizada pelo aparecimento súbito de sinais 
relacionados à cavidade oral, oculares, respiratórios e febre (Radostits et al., 2000; 
Smith, 2002). Inicialmente há secreção ocular serosa ou seromucosa que pode se tornar 
mucopurulenta à medida que a doença progride. A opacidade de córnea é característica; 
geralmente inicia na junção córnea-esclera e se estende centripetamente, envolvendo às 
vezes toda a córnea e causando cegueira. Na maioria das vezes, é acompanhada de 
hiperemia da conjuntiva e episclera, edema de pálpebra, blefarospasmo e fotofobia 
(Liggitt et al., 1978; Pierson et al, 1973; Pierson et al., 1978; Whiteley et al., 1985; 
O’Toole et al., 1997; Tham, 1997). Hipópion, glaucoma, petéquias nas conjuntivas e 
vascularização córnea ocorrem em alguns casos (Selman et al., 1974; Whiteley et al., 
1985; Twomey et al., 2002). Panoftalmite bilateral grave com perfuração da córnea e 
protrusão da íris podem ocorrer nos casos graves (O’Toole et al., 1997). 
 Os sinais respiratórios incluem descarga nasal, inicialmente serosa, progredindo 
a mucopurulenta, dispnéia e estertor devido à obstrução da cavidade nasal com 
exsudato (Selman et al., 1974; Pierson et al., 1978; Barros et al., 1983; Collery & 
Foley, 1996; Twomey et al., 2002). Congestão e necrose superficial são evidentes na 
mucosa nasal anterior. Ocasionalmente observam-se erosões recobertas por placas 
fibrinonecróticas (Selman et al., 1974;Liggitt et al., 1978). Epistaxe bilateral intensa e 
tosse podem ocorrer (Selman et al., 1974; Twomey et al., 2002). A tosse é 
presumivelmente causada pela faringite, laringite e traqueíte necrosantes (Plowright, 
1990). A pele do focinho pode estar extensivamente afetada por ulcerações recobertas 
por crostas resultantes do ressecamento de exsudato e tecido necrosado (Selman et al., 
1974; Tham, 1997; Radostits et al., 2000). 
 
 
 Hiperemia e erosões focais ou difusas aparecem no palato duro, gengiva, 
almofada dental, comissuras labiais, lábios e superfície dorsal da língua. A boca é 
dolorida nesse período e o animal mastiga com dificuldade (Radostits et al., 2000; 
Plowright, 1990). A mucosa é frágil e desprende-se facilmente. As pontas das papilas 
bucais estão hemorrágicas com necrose das extremidades; com o tempo acabam se 
desprendendo e a papila assume um aspecto rombo. Nesse estágio há intensa salivação 
(Collery & Foley, 1996; Selman et al., 1974; Radostits et al., 2000; Twomey et al., 
2002). 
 Sinais clínicos de distúrbios nervosos desenvolvem-se mais tarde no curso da 
doença. Consistem de fraqueza, letargia, incoordenação, ataxia, agressividade e 
convulsões (Barros et al., 1983; Colery & Foley, 1996). Tremores musculares podem 
aparecer precocemente, e nistagmo, pressão da cabeça, paralisia e convulsões 
geralmente ocorrem nos estágios finais (Radostits et al., 2000). 
 Nos casos de doença espontânea, os linfonodos tendem a aumentar 
progressivamente de volume durante o curso clínico. Linfadenopatia também é um dos 
achados mais consistentes e persistentes na doença experimental (Plowright, 1968; 
Selman et al., 1974; Liggitt et al., 1978). 
 Lesões cutâneas, especialmente na forma ovino-associada, são comuns, mas 
freqüentemente passam despercebidas. Em casos de longa duração, as alterações de 
pele, incluindo hiperemia, pápulas e exantema com exsudação e crostas envolvem o 
tórax, abdômen, região inguinal, axilas, prepúcio, períneo, úbere, parte inferior dos 
membros e ocasionalmente a cabeça (Selman et al., 1974; Barker et al., 1993; O’Toole 
et al., 1995). A pele dos tetos, vulva e escroto, nos casos agudos, pode se desprender 
completamente ou tornar-se coberta por crostas secas. Lesões crostosas podem correr 
na junção pele-casco (Radostits et al., 2000). A laminite pode ser pronunciada e pode 
 
 
ocorrer desprendimento da capa córnea dos chifres ou dos cascos (Plowright, 1990; 
Smith, 2002). 
 A febre varia de 41°C a 42,2°C (Pierson et al., 1973). Alguns animais 
apresentam constipação, mas pode ocorrer diarréia profusa (Pierson et al., 1973; 
Selman et al., 1974; Barros et al., 1983). Ocasionalmente observa-se hematúria 
(Selman et al., 1974). Outros sinais clínicos incluem apatia, anorexia, agalactia e pulso 
acelerado de 100-120/bpm (Radostits et al., 2000). 
 A forma alimentar é caracterizada por diarréia fétida, profusa, muitas vezes 
hemorrágica (melena acentuada) e leves alterações oculares como conjuntivite, 
lacrimejamento, fotofobia, febre, hiperemia nas mucosas oral e nasal, leves erosões ou 
ulcerações na mucosa oral, linfonodos aumentados, hiperemia do focinho, emaciação, 
perda de peso (Pierson et al., 1973; Pierson et al., 1978; Tham, 1997). Essa forma tem 
sido encontrada em confinamentos de bovinos leiteiros sem contato direto com ovinos, 
animais experimentais e em veados criados para produção. Ocorre doença leve seguida 
por doença terminal fulminante. Essa forma intestinal é comum em cervídeos 
(Plowright, 1990). 
 A forma leve ou branda é descrita comumente em animais experimentais 
(Pierson et al., 1978). Há febre transitória, acompanhada de erosões discretas nas 
mucosas oral e nasal, catarro nasal, diarréia com muco e lesões ulcerativas entre os 
dígitos (Tham, 1997). Pode seguir-se por completa recuperação, recuperação com 
recrudescimento ou por FCM crônica (Hamilton, 1990; Milne & Reid, 1990; Baxter et 
al., 1993; Michel & Asperling, 1994, O’Toole et al., 1995, 1997; Penny, 1998; 
Twomey et al., 2002). Uma característica distinta da forma crônica é a persistência de 
leucoma ocular bilateral. Alguns animais recuperados permanecem com ceratite 
 
 
estromal bilateral, com ou sem pigmentação da córnea. A leucomata pode estacionar ou 
resolver lentamente (O’Toole et al., 1997). 
 
2.5 Achados de necropsia 
 As principais lesões macroscópicas são observadas nos tratos respiratório e 
digestivo, linfonodos, encéfalo, olhos, fígado, rins e bexiga (Barker et al., 1993; 
Barnard et al., 1994). A carcaça está desidratada e pode estar emaciada, com atrofia 
serosa da gordura, especialmente quando o curso clínico é prolongado. Além das lesões 
oculares, orais, no focinho, nos orifícios nasais externos e na pele, as quais são 
discerníveis clinicamente, alterações semelhantes ocorrem na mucosa do septo e 
cornetos nasais, na laringe, faringe, traquéia e brônquios. Congestão com necrose, 
membranas diftéricas, erosões e áreas hemorrágicas também ocorrem nos cornetos e 
septo na grande maioria dos casos da forma “cabeça-e-olho” (Barnard et al., 1994). A 
mucosa da faringe e laringe está hiperêmica e edemaciada e com o tempo 
desenvolvem-se múltiplas erosões e ulcerações cobertas por exsudato seroso ou 
mucopurulento ou, ocasionalmente, por pseudomembranas. Na maioria das vezes, os 
pulmões não são envolvidos, exceto ocasionalmente por enfisema, edema, congestão e 
broncopneumonia inespecífica secundária (casos crônicos), com leve exsudato pleural 
(Barker et al., 1993; Barnard et al., 1994; Smith, 2002). Como nas lesões da cavidade 
oral, hiperemia, hemorragia, necrose epitelial e erosões, às vezes seguidas por 
ulcerações, ocorrem no palato mole, esôfago, pregas do retículo e pilares do rúmen 
(Plowright, 1990; Barker et al., 1993). As erosões e úlceras podem ser cobertas por 
depósitos caseosos diftéricos (Radostits et al., 2000). No abomaso, as lesões são mais 
extensas. A mucosa do abomaso está hiperêmica e edematosa; há congestão dos 
folhetos fúndicos, e erosões hemorrágicas da região pilórica são comuns. Petéquias e 
 
 
úlceras hemorrágicas podem ocorrer nas margens das dobras e ao longo da curvatura 
maior (Barker et al., 1993). A parede intestinal, particularmente do ceco e cólon, está 
espessada, edematosa, com petéquias, congestão e ocasionalmente ulceração na 
mucosa. A serosa está opaca, finamente granular e com petéquias discretas na serosa. 
Na forma intestinal as fezes são enegrecidas e contêm sangue e excesso de muco. 
Congestão do omento e leve exsudato peritoneal são freqüentemente encontrados 
(Plowright, 1990; Barker et al., 1993; Smith, 2002). 
 Aumento de volume dos linfonodos devido à hiperplasia linfocítica é 
característica da FCM. Todos os linfonodos podem estar envolvidos, incluindo os 
hemolinfonodos. Estão edematosos e ocasionalmente congestos e hemorrágicos, com 
áreas multifocais de necrose. (Plowright, 1990; Barker et al., 1993; Barnard et al., 
1994). Há edema também no tecido pericapsular (Radostits et al., 2000). As placas de 
Peyer estão aumentadas de volume, ulceradas e friáveis (Smith, 2002). As tonsilas 
palatinas estão freqüentemente aumentadas de volume e as criptas preenchidas por 
conteúdo mucopurulento (Plowright, 1990). Na maioria dos casos há leve ou moderada 
esplenomegalia e os folículos linfóides esplênicos estão proeminentes (Plowright, 
1990; Barker et al., 1993; Barnard et al., 1994). 
 O fígado está aumentado de volume e ocasionalmente se observa acentuação 
difusa do padrão lobular com áreas brancas (1-2 mm) que demarcam as regiões 
periportais e correspondem aos acúmulos inflamatórios de células mononucleares 
(Plowright, 1990; Barker et al., 1993). Pode haver numerosas e pequenas hemorragias e 
poucas erosões na membrana mucosa da vesícula biliar (Barker et al., 1993; Barnard et 
al., 1994). 
 Outras lesões características podem estar presentes nos rins. Nos casos naturais 
estãoaumentados de volume com aspecto variegado da cortical produzido por focos 
 
 
brancos de 1 a 5 mm, petéquias e infartos (Plowright, 1990; Barnard et al., 1994; 
O’Toole et al., 1995). Esses focos podem formar projeções circulares a partir da 
superfície capsular. A mucosa da uretra freqüentemente tem petéquias e equimoses. 
Lesões semelhantes ocorrem na mucosa da bexiga, ocasionalmente associadas à erosão 
e ulceração do epitélio (Plowright, 1990; Barker et al., 1993; O’Toole et al., 1995). 
Vaginite com congestão, necrose e erosão da mucosa e leve exsudato mucopurulento 
pode ser observada (Plowright, 1990). As glândulas adrenais ocasionalmente estão 
aumentadas de volume, friáveis, com hemorragia nas áreas cortical e capsular (Liggitt 
& DeMartini, 1980b; Radostits et al., 2000). 
 As leptomeninges estão brilhantes e úmidas com petéquias e opacidade nos 
espaços subaracnóideos dos sulcos. Geralmente essas lesões são mais concentradas nas 
leptomeninges cerebelares (Barker et al., 1993). 
 Poliartrite, caracterizada por aumento e opacidade do líquido sinovial e 
avermelhamento da sinóvia tem sido relatada em bovinos infectados 
experimentalmente (Pierson et al., 1974, 1978; Liggitt et al., 1978). 
 
2.6 Achados histológicos 
 Microscopicamente, a doença é caracterizada por lesões vasculares, necrose 
epitelial e infiltrado linfóide primariamente perivascular em muitos órgãos, proliferação 
linforreticular e destruição de pequenos linfócitos em órgãos linfóides como baço e 
linfonodos (Pierson et al., 1979; Liggit & DeMartini, 1980a; Plowright, 1990). 
 Vasculite necrosante fibrinóide generalizada é a lesão histológica característica 
e patognomônica da FCM (Plowright, 1990; Nakajima et al., 1992; Barker et al., 1993). 
Pode afetar múltiplos órgãos e tecidos, mas é particularmente evidente em alguns locais 
como rete mirabile carotídea, rim, encéfalo e leptomeninges cerebral e espinhal, tríade 
 
 
portal, cornetos etmoidais, pulmão, olho, coração, cápsula dos linfonodos, cápsula e 
medula adrenal, glândula salivar, cordão espermático, ligamento largo e qualquer área 
da pele ou trato alimentar com lesões macroscópicas (Liggitt et al., 1978; Liggitt & 
DeMartini, 1980a; Barker et al., 1993; O’Toole et al.,1997; Collery & Foley, 1996; 
Tham 1997). 
 As lesões vasculares caracterizam-se por acúmulo de células mononucleares 
principalmente na adventícia e necrose fibrinóide na camada média, melhor visualizada 
nas artérias de médio calibre (Liggitt et al., 1978; Plowright, 1999). Essas alterações 
podem ser focais ou segmentares, podem envolver toda a parede ou podem estar 
confinadas a uma das túnicas. Segmentos de um vaso severamente afetado são 
substituídos por um material coagulado, homogêneo, eosinofílico, no qual se observam 
restos nucleares (Barker et al., 1993). Casos crônicos desenvolvem arteriopatia 
obliterante crônica, arterite linfocítica e arteriosclerose (O’Toole et al., 1995, 1997). 
 As lesões inflamatórias caracterizam-se por infiltrado mononuclear (linfócitos, 
linfoblastos, macrófagos) perivascular e intramural (Buxton et al., 1984). O infiltrado é 
constituído principalmente por linfoblastos ou células linfóides com núcleo grande e 
nucléolo proeminente; ocasionalmente pequenos linfócitos, plasmócitos e macrófagos 
podem estar presentes (Barker et al., 1993). Neutrófilos são raramente encontrados. Em 
geral, ocorre aumento progressivo na intensidade dos acúmulos inflamatórios e das 
lesões degenerativo-necróticas, proporcionalmente à gravidade dos sinais clínicos. A 
despeito do estágio clínico, as lesões na adventícia são consistentemente mais intensas 
que as lesões da túnica média e da íntima. Nos casos mais acentuados, toda a adventícia 
pode estar densamente compactada com células mononucleares numerosas e grandes. 
Mitoses podem ser freqüentes nos linfócitos da adventícia. As lesões na média são 
menos freqüentes e variam desde acúmulo mononuclear sem necrose, até necrose 
 
 
acentuada. Necrose da média não é observada na ausência de infiltrado inflamatório e 
era mais acentuada nos estágios finais da doença (Liggitt & DeMartini, 1980a). As 
células endoteliais estão aumentadas de volume ou de número, projetando-se para a luz 
empurradas por infiltrado subjacente de células linfóides localizadas na íntima 
(Denholm & Westbury, 1979; Liggit & DeMartini, 1980a). Pode ocorrer ainda 
hiperplasia acentuada de miócitos na túnica íntima, resultando em arteriopatia 
obliterante das artérias de médio calibre (O’Toole et al., 1997). A despeito dessas 
alterações na íntima, a trombose é um evento relativamente raro, embora possa ocorrer 
e provocar infartos (Plowright, 1990; Collery & Foley,1996). 
 Alterações semelhantes à da parede dos vasos sangüíneos pode também ocorrer 
no tecido conjuntivo da cápsula e trabéculas de linfonodos e baço. Podem ainda se 
estender para os tecidos conjuntivo e adiposo. Infiltrado perivascular e degeneração 
semelhantes ocorrem nas camadas de músculo liso do intestino (Plowright, 1990). 
Depleção linfóide pode ser ocasionalmente observada no baço (Tham, 1997; Liggitt et 
al. 1978); a doença é invariavelmente associada com marcada hiperplasia linfóide, a 
qual nos linfonodos, envolve primariamente regiões timo-dependentes. No fígado as 
lesões incluem infiltrado mononuclear periportal e necrose coagulativa de hepatócitos 
adjacentes. No rim há infiltrado celular linfóide intersticial focal e perivascular (Barker 
et al., 1993; Barnard et al., 1994). 
 Lesões do sistema nervoso central incluem meningoencefalite não-supurativa 
caracterizada por infiltrado linfóide das meninges e adventícia e média dos vasos 
sangüíneos meníngeos e da substância encefálica. Alguns vasos exibem degeneração 
fibrinóide. Vasculite linfocítica pode ocorrer na medula espinhal (Collery & Foley, 
1996). Há excesso de líquido cefalorraquidiano, contendo grande quantidade de 
proteína e células mononucleares (Liggitt et al., 1978; Pierson et al., 1978). 
 
 
 Lesões oculares são caracterizadas por vasculite linfocítica da esclera, retina, e 
úvea; uveíte envolvendo especialmente processo e corpo ciliar, íris; ceratite com edema 
de córnea e neovascularização, degeneração epitelial e endotelial. Neurite ciliar 
linfocítica e meningite óptica são achados menos freqüentes (O’Toole et al., 1997). 
Bovinos com FCM crônica têm ceratite estromal central bilateral crônica com ou sem 
pigmentação da córnea (O’Toole et al., 1995, 1997). 
 
2.7. Diagnóstico 
 Para o diagnóstico de FCM, o apoio laboratorial é necessário, já que os sinais 
clínicos são inespecíficos (Li et al., 1995a; Mirangi & Kang’ee, 1990). É geralmente 
baseado no histórico, epidemiologia, achados clinicopatológicos, e ocasionalmente na 
sorologia e determinação genômica do DNA viral no sangue ou tecidos de animais 
doentes ou clinicamente sadios (Li et al., 1995a; Tham, 1997; Radostits et al., 2000). 
Os achados histológicos de vasculite disseminada são característicos e considerados 
patognomônicos da doença (Liggitt & DeMartini, 1980a; Barker et al., 1993). 
 O diagnóstico da forma gnu-associada é baseado no isolamento viral de 
linfonodos, baço e capa flogística do sangue (Reid et al., 1996) e detecção de 
anticorpos específicos no soro, especialmente durante o estágio avançado da doença ou 
durante convalescença nos poucos animais que sobrevivem (Plowright, 1990). 
 A transmissão experimental para bovinos ou coelhos pode ser usada como 
método de diagnóstico. Utiliza-se sangue total (500 ml), esfregaço ou lavado nasal ou 
linfonodos (Radostits et al., 2000; Smith, 2002). Entretanto, a detecção de ácido 
nucléico viral pela técnica da reação em cadeia de polimerase (PCR) tem substituído 
amplamente os testes biológicos de transmissão. PCR tem sido eficiente e amplamente 
utilizada para detecção de ácidos nucléicos genômicos em amostras de campo, a partir 
 
 
do sangue total ou em tecidoscolhidos na necropsia, tanto para a forma africana (Katz 
et al., 1991; Lahijani et al., 1994; Tham et al., 1994) como para a forma ovino-
associada (Baxter et al., 1993, 1997; Li et al., 1995b). A técnica de PCR nested de 
segundo estágio baseada na amplificação de um único DNA viral tem sido utilizada 
como um teste rápido para o diagnóstico definitivo de AlHV-1, AlHV-2 e OvHV-2 
(Katz et al., 1991; Baxter et al., 1993; Lahijani et al., 1994; Mirangi & Kang’ee, 1999). 
PCR realizada em blocos de parafina tem sido eficiente para detectar seqüências 
genômicas dos vírus da FCM em tecidos fixados, especialmente para estudos 
retrospectivos (Tham, 1997; Crawford et al., 1999; Collins et al., 2000). Embora etanol 
e acetona pareçam ser os melhores fixadores para subseqüente técnica de PCR em 
tecidos incluídos em parafina, resultados aceitáveis podem ser obtidos usando-se 
tecidos preservados em formalina (Crawford et al., 1999). Geralmente as lesões 
histológicas são compatíveis com os resultados positivos na PCR. DNA extraído a 
partir de tecidos fixados contém menos inibidores de PCR (Tham, 1997). 
 PCR e também o teste imunoenzimático de inibição competitiva (CI-ELISA) 
geralmente são os métodos de escolha para investigar a epidemiologia da doença, 
particularmente o papel de espécies ruminantes com doença inaparente ou infecção 
latente (Li et al., 1995b). O CI-ELISA é baseado em um anticorpo monoclonal dirigido 
contra um epítopo conservado entre as cepas AlHV-1 e OvHV-2 (Li et al., 1994, 
1995b, 1996) e a PCR para a forma ovino-associada é baseada nos primers 556 (5’-
AGTCTGGGTATATGAATCCAGATGGCTCTC-3’) e 755 (5’-
AAGATAAGCACCAGTTATGCATCTGATAAA-3’) na reação primária e 556 e 555 
(5’-TTCTGGGGTAGTGGCGAGCGAAGGCTT-3’) na reação secundária (Baxter et 
al., 1993; Li et al., 1995b; Mirangi & Kang’ee, 1999). Esses testes são usados em 
 
 
surtos naturais de FCM e em populações de ruminantes clinicamente sadios (Li et al., 
1994, 1995a,b, 1996; Crawford et al., 1999). 
 Outros testes sorológicos incluem imunofluorescência indireta, fixação do 
complemento e neutralização do vírus. Os testes sorológicos em geral têm valor 
limitado para diagnóstico de casos clínicos porque somente uma pequena porcentagem 
de animais soroconverte e, ainda assim, somente nos estágios finais do curso da 
doença. O título de anticorpos é baixo e há reação cruzada com outros herpesvírus (Li 
et al., 1994, 1996). 
 Leucopenia progressiva por neutropenia ou moderada leucocitose (Radostits et 
al., 2000) e aumento dos linfoblastos nos estágios avançados e terminais da doença têm 
sido ocasionalmente relatados (Plowright, 1990). Proteína total e células 
mononucleares podem estar aumentadas nos líquidos articular e cefalorraquidiano 
(Pierson et al., 1978). 
 
2.8 Diagnóstico diferencial 
 As alterações nos vasos sangüíneos são fortes indicativos de FCM, entretanto 
arterite pode ser observada na diarréia viral bovina-doença das mucosas (BVD-MD), 
principalmente na submucosa do trato alimentar inferior (Barker et al., 1993), mas 
dificilmente tem a mesma morfologia das lesões vasculares que ocorrem 
principalmente na rete mirabile carotídea na FCM em bovinos. Outras doenças 
semelhantes a FCM incluem rinotraqueíte infecciosa bovina, peste bovina, língua azul, 
estomatite vesicular, febre aftosa, doença de Jembrana e encefalomielite bovina 
esporádica. Febre aftosa e estomatite vesicular cursam com alta morbidade e baixa 
mortalidade e geralmente não se apresentam com diarréia. Língua azul é rara em 
bovinos (Plowright, 1990; Radostits et al., 2000). 
 
 
2.9 Controle, tratamento e profilaxia 
 Não há tratamento específico. A taxa de morbidade pode ser alta, de até 37% 
em um surto. Embora alguns animais com doença clínica leve possam sobreviver, 
quase 100% dos que apresentam doença grave morrem (Smith, 2002). Apesar de FCM 
geralmente ter pouca importância econômica, perdas importantes podem ocorrer (Bonn, 
1990; Hamilton, 1990; Collery & Foley, 1996). Medidas de controle incluem 
minimizar o contato entre bovinos e ovinos, particularmente durante a fase de parição 
de cordeiros. O gado não deve ser exposto a animais selvagens africanos, 
especialmente antílopes como gnu, veado-do-cabo e topi, que podem servir como 
portadores dos vírus da FCM (Smith, 2002). Tentativas de produzir uma vacina não 
têm sido bem sucedidas (Plowright, 1975) e a vacinação geralmente não é usada na 
prática (Murphy et al., 1999). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. MATERIAL E MÉTODOS 
 
3.1 Surtos espontâneos de febre catarral maligna (FCM) ocorridos em Santiago, 
RS, em 2001-2003. 
 O dados epidemiológicos e clínicos foram colhidos através de visitas às 
fazendas onde estavam ocorrendo os surtos, designadas Propriedades A e B. Cinco 
visitas foram realizadas na Propriedade A e uma visita na Propriedade B. Os dados 
foram complementados por questionários aplicados ao proprietário, ao administrador e 
a outros trabalhadores da fazenda. Nove bovinos (identificados por números de 1-9) e 
dois bovinos (identificados como 10 e 11) foram necropsiados na Propriedade A e B 
respectivamente. Nove bovinos (1-8 e 11) foram necropsiados por docentes e pós-
graduandos do Laboratório de Patologia (LP) do Departamento de Patologia (DP) da 
Universidade Federal de Santa Maria (UFSM) e dois bovinos (9 e 10) foram 
necropsiados por veterinários de campo e o material foi enviado ao LP para exame 
macroscópico e histológico. 
 Para exame histológico, fragmentos de diversos tecidos foram coletados e 
fixados em formol a 10% (Tabela 1). Os olhos, após fixação em formol foram 
desidratados em soluções crescentes de etanol (50%→70%→96%), seccionados 
longitudinalmente a partir do nervo óptico em direção à córnea e examinados 
macroscopicamente antes de serem processados para histologia. O método de colheita e 
processamento do encéfalo foi descrito anteriormente (Langohr, 2001) e é mostrado nas 
Figuras 1 e 2. Após fixados e clivados, todos os tecidos foram incluídos em parafina, 
cortados a 5 µm e corados por hematoxilina e eosina. As lesões foram avaliadas quanto 
à sua natureza, intensidade e distribuição. A graduação adotada para a intensidade foi 
ausente (-), leve (+), moderada (++) e acentuada (+++). 
 
 
TABELA 1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figuras 1 e 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.2 Transmissão experimental 
3.2.1 Animais de experimentação 
Os dados dos cinco terneiros utilizados no experimento encontram-se na Tabela 
2. Três desses terneiros (E1-E3), foram adquiridos do Setor de Zootecnia da 
Universidade Federal de Santa Maria e os outros dois (E4-E5) vieram da fazenda A, em 
Santiago, Rio Grande do Sul, onde havia ocorrido um dos surtos espontâneos de febre 
catarral maligna em 2001-2002. Os terneiros estavam em estado nutricional 3 (Stöber et 
al., 1990), com exceção do Bovino E1 que apresentava estado nutricional 1, segundo a 
mesma classificação de estado corporal (Stöber et al., 1990); esse animal não apoiava o 
membro pélvico direito devido a artrite crônica na articulação tíbio-tarso-metatarsiana. 
Durante o experimento os terneiros foram mantidos em baias de alvenaria com piso 
recoberto por serragem e recebiam feno de alfafa e água à vontade. Inspeção visual e 
aferição da temperatura corporal eram realizadas diariamente nos terneiros. 
 
Tabela 2. Dados dos bovinos experimentais inoculados com 500 ml de sangue colhido 
de bovino clinicamente afetado por febre catarral maligna. 
Bovino Idade (meses) Sexo Raça 
Origem do 
sangue 
inoculado 
Data de 
inoculação 
E1 8 MC Charolês x Nelore Bovino 5 21/12/01 
E2 6 MC Nelore Bovino E1 18/12/01 
E3 5 F Tabapuã x Charolês Bovino E1 18/12/01 
E4 12 F Charolês Bovino E2 05/02/02 
E5 8 F Tabapuã Bovino E2 05/02/02 
MC = macho castrado, F = fêmea. 
 
3.2.2 Inóculo e método de inoculação