AvaliaçãoII_RaquelHernández

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UNIVERSIDADE DO ESTADO DA BAHIA 
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RAQUEL LUZIA ALVES DA SILVA HERNÁNDEZ 
MATRÍCULA 121920120 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 EPIDEMIOLOGIA DAS DOENÇAS BACTERIANAS, VIRAIS E FÚNGICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BARREIRAS-BA, 2021 
2 
 
RAQUEL LUZIA ALVES DA SILVA HERNÁNDEZ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 EPIDEMIOLOGIA DAS DOENÇAS BACTERIANAS, VIRAIS E 
FÚNGICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atividade avaliativa apresentada 
como requisito parcial para obtenção 
de nota para a disciplina de 
Epidemiologia 
Orientadora: Magda Danyella Xavier 
Leite da Cunha 
 
 
 
 
BARREIRAS-BA, 2021 
 
3 
 
SUMÁRIO 
 
DOENÇAS VIRAIS EM BOVINOS ................................................................. 6 
1. O que é a Febre Aftosa? Qual o seu agente causador? Como ocorre sua 
transmissão? Descreva suas principais características. ................................................ 6 
2. Caracterize o Herpesvírus bovino tipo 1, descreva seus sinais clínicos, 
morbidade e mortalidade, e como ocorre sua transmissão. .......................................... 7 
3. Caracterize o Herpesvírus bovino tipo 5, seu agente etiológico e sinais 
clínicos. 8 
4. Caracterize a Peste Bovina...................................................................... 9 
5. Porque a raiva é considerada uma das zoonoses de maior importância em 
Saúde Pública? Quais principais fatores que contribuem para que a raiva no Brasil se 
dissemine de forma insidiosa e preocupante nos herbívoros domésticos? ................... 9 
6. Quais as principais características da Leucose enzoótica bovina? Como 
se dá a sua transmissão? ............................................................................................. 10 
7. As lesões causadas pela Papilomatose bovina distinguem-se tanto na 
forma, quanto na localização, com predileção para algumas áreas nos bovinos. Segundo 
a localização, quais são as formas mais frequentes? .................................................. 10 
8. Atualmente qual é o quadro da Diarréia viral bovina no cenário mundial 
e nacional? 11 
9. Quais os sinais clínicos da Febre Catarral Maligna? Qual são os 
mecanismos de transmissão? ...................................................................................... 12 
10. Quais as principais características epidemiológicas da estomatite 
vesicular? Descreva os principais Sinais clínicos....................................................... 13 
4 
 
DOENÇAS BACTERIANAS EM BOVINOS ................................................ 14 
1. O que é o Botulismo em bovinos? Qual é a sua importância 
epidemiológica? .......................................................................................................... 14 
2. Como a bactéria causadora da Brucelose penetra no organismo dos 
bovinos? Descreva os sinais clínicos. ......................................................................... 14 
3. Discorra sobre a Leptospirose Bovina, agentes etiológicos, sintomas 
clínicos e cite algumas formas de controle. ................................................................ 15 
4. O que é a Mastite Bovina? Explique porque o seu controle tratamento são 
de fundamental importância para a pecuária leiteira. ................................................. 17 
5. Discorra sobre as formas de transmissão da Salmonelose Bovina. ...... 17 
6. Discorra sobre a epidemiologia da Tuberculose Bovina e seu agente 
etiológico. 18 
7. Discorra sobre o Carbúnculo hemático, seu agente etiológico, sintomas e 
tratamentos. 19 
8. Como ocorre a Ceratoconjuntivite Infecciosa bovina? Quais são os 
sintomas? 20 
9. Discorra sobre o quadro epidemiológico do Edema Maligno no Brasil e 
formas de tratamento. ................................................................................................. 21 
10. Como se caracteriza a Lechiguana? Explique sobre seu diagnóstico. .. 22 
DOENÇAS FÚNGICAS ............................................................................... 22 
1. Explique sobre a epidemiologia, agente etiológico, forma de transmissão, 
os sintomas clínicos, como é feito o diagnóstico e o tratamento da Aspergilose Canina.
 22 
5 
 
2. Discorra sobre a epidemiologia e agente etiológico da 
Coccidioidomicose. .................................................................................................... 24 
3. Discorra sobre a Histoplasmose, seu agente etiológico, forma de 
transmissão e epidemiologia. ...................................................................................... 25 
4. O que é a Criptococose? Descreva seu agente etiológico, forma de 
transmissão, quadro clínico, diagnóstico e tratamento. .............................................. 26 
5. Descreva a etiologia, patogenia, epidemiologia e sinais clínicos das 
Dermatofitoses. ........................................................................................................... 27 
6. Discorra sobre a Blastomicose canina, agente etiológico, sintomas 
clínicos e tratamentos. ................................................................................................ 29 
7. Discorra sobre o agente etiológico, a forma de transmissão, os sintomas 
clínicos, a epidemiologia, como é feito o diagnóstico e o tratamento da candidíase 
canina. 30 
8. O que é a Pseudomicetoma Dermatofítico Felina? Descreva seu agente 
causador, a forma de transmissão, os sintomas clínicos e como é feito seu tratamento.
 31 
9. Descreva a Malasseziose Canina, explicando sobre seu agente etiológico, 
a forma de transmissão, os sintomas clínicos, diagnóstico e tratamento. ................... 31 
10. Qual o agente etiológico, a forma de transmissão, os sintomas clínicos, a 
epidemiologia, como é feito o diagnóstico e o tratamento da Esporotricose Canina? 32 
REFERÊNCIAS ................................................................................................ 33 
 
 
6 
 
DOENÇAS VIRAIS EM BOVINOS 
1. O que é a Febre Aftosa? Qual o seu agente causador? Como 
ocorre sua transmissão? Descreva suas principais 
características. 
A febre aftosa é uma enfermidade infecciosa altamente contagiosa causada por 
um vírus do gênero Aphtovirus pertencente à família Picornaviridae. O vírion é composto 
de um capsídeo icosaédrico sem envelope e por uma molécula de ácido ribonucléico 
(RNA) de aproximadamente 8.400 nucleotídeos. Embora a febre aftosa ocorra 
principalmente em bovinos, bubalinos, suínos, ovinos e caprinos, a doença é capaz de 
afetar qualquer animal artiodáctilo, doméstico ou selvagem, que pode servir como 
reservatório do vírus. A taxa de morbidade durante surtos de febre aftosa pode chegar a 
100% em animais suscetíveis, embora algumas amostras virais podem apresentar 
limitações de infectividade para algumas espécies. Por outro lado, a taxa de mortalidade 
é geralmente baixa, cerca de 2% dos animais adultos e 20% dos jovens. A transmissão 
direta ocorre pelo contato entre animais infectados e suscetíveis pela ingestão ou inalação 
de partículas virais contidas em secreções e excreções, e a transmissão indireta pode ser 
por vetores animados ou inanimados. O homem funciona como vetor animado ao carrear 
material infectante em roupas ou sapatos, e são considerados como vetores inanimados 
veículos, implementos, instrumentos veterinários e, particularmente, produtos cárneos 
não processados e leite in natura contaminados. Em áreas endêmicas, o movimento de 
animais infectados por meio de transporte entre diferentes regiões é uma das formas de 
disseminação da doença. Além disso, o vírus pode permanecer viável na forma de 
aerossóis e ser distribuído por via aérea entre longas distâncias se submetido a condições 
favoráveis de calor e umidade. 
7 
 
2. Caracterize o Herpesvírus bovino tipo 1, descreva seus sinais 
clínicos, morbidade e mortalidade, e como ocorre sua 
transmissão. 
O Vírus da RinotraqueíteInfecciosa Bovina/Vulvovaginite Pustular Infecciosa é 
denominado Herpesvírus Bovino tipo 1 (BHV-1), sendo um membro da família 
Herpesviridae, sub-família Alfaherpesvirinae. Este vírus está associado a várias 
síndromes, tais como rinotraqueíte, vulvovaginite, balanopostite, conjuntivite e abortos. 
O BHV-1 está presente em forma enzoótica no Brasil há vários anos, com evidências 
sorológicas da infecção em virtualmente todos os locais onde foram pesquisadas 
(Wizigmann et al. 1972, Ikuno et al. 1982, 1984, Ravazollo et al. 1989, Rosa et al. 1992, 
Lovato et al. 1995, Vidor et al. 1995). Esporadicamente, o BHV-1 causa infecções 
clinicamente aparentes, com morbidade variável e mortalidade baixa ou nula. Animais 
infectados, mesmo aqueles com infecção inaparente, tornam-se portadores para o resto da 
vida, pois o vírus pode estabelecer infecção latente nos gânglios dos nervos sensoriais 
que pode ser reativada periodicamente. A reativação está, geralmente, associada a fatores 
de estresse como transporte, parto, desmame ou confinamento e pelo tratamento sistêmico 
com corticosteróides. Ocorre com ou sem sinais clínicos e há liberação de partículas virais 
infecciosas. A presença de um bovino portador do vírus é uma fonte de infecção na 
propriedade. Em rebanhos infectados usualmente ocorrem surtos esporádicos, que 
causam prejuízos econômicos pela perda de peso, ocorrência de abortos, infertilidade 
temporária e queda na produção de leite. Os casos de meningoencefalite são responsáveis 
por um alto índice de letalidade. As principais portas de entrada do vírus são as superfícies 
mucosas do trato respiratório e genital. A transmissão é geralmente associada ao contato 
íntimo com estas superfícies, mas o BHV-1 é também, propagado por aerossóis e 
secreções corpóreas. O vírus penetra no hospedeiro e liga-se às células epiteliais onde 
ocorre o primeiro ciclo de replicação. Do sítio de infecção, o vírus é transportado pelos 
monócitos para outros órgãos. Em fêmeas gestantes a viremia pode levar a uma 
transferência de vírus pela placenta, resultando em aborto. Bezerros neonatos podem 
sofrer a forma septicêmica da doença, provocada pela viremia. A infecção propaga-se, 
também, por via neural. O vírus multiplica-se intensamente no sítio de infecção e invade 
as terminações nervosas locais sendo transportado aos gânglios sensoriais da região. As 
lesões produzidas pelo BHV-1 localizam-se particularmente nas mucosas dos tratos 
8 
 
respiratório e genital e na pele, sendo caracterizadas pela produção, em sequência, de 
vesículas, pústulas e úlceras superficiais, que podem tornar-se cobertas por 
pseudomembranas. Ocorre a recuperação e cicatrização das lesões sem a formação de 
marcas, mas a infecção latente permanece por toda a vida do animal. A contaminação 
ocorre principalmente pelo contato íntimo entre mucosas. 
 
3. Caracterize o Herpesvírus bovino tipo 5, seu agente etiológico 
e sinais clínicos. 
O Herpesvírus da Encefalite Bovina ou Herpesvírus Bovino tipo 5 (BHV-5) causa 
infecções de baixa morbidade e alta mortalidade, caracterizadas por meningoencefalites 
em bovinos jovens, usualmente até 8 meses de idade, podendo ocasionalmente afetar 
animais mais velhos. A meningoencefalite herpética bovina é uma infecção viral do 
sistema nervoso central (SNC), causada pelo herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5), que 
acomete animais de todas as faixas etárias, porém, principalmente animais jovens. A 
infecção, geralmente fatal, é caracterizada por uma meningoencefalite não purulenta, 
associada a lesões necróticas do córtex cerebral e inflamatórias nas substâncias branca e 
cinzenta. Etiologia O BHV-5, ainda sem gênero definido, está classificado na família 
Herpesviridae, sub-família Alphaherpesvirinae, que agrupa inúmeras espécies virais que 
podem infectar uma gama de hospedeiros. A infecção pelo BHV-5 em bovinos determina 
um quadro neurológico que inclui diversos sinais clínicos, que podem ou não estar 
associados à anorexia. Entre os sinais mais frequentes destacam-se corrimento nasal e 
ocular, tremores musculares, andar em círculos, incoordenação, opistótono, nistagmo, 
bruxismo e convulsões. Em um mesmo foco de meningoencefalite herpética, não 
necessariamente, os animais acometidos irão apresentar os mesmos sinais clínicos. A 
faixa etária acometida é ampla, podendo comprometer desde bezerros com menos de um 
mês de idade até animais com idade superior a três anos. 
 
9 
 
4. Caracterize a Peste Bovina. 
caracteriza-se por ser uma doença febril aguda de alta transmissibilidade. Quando 
ingressa em rebanhos indenes a morbidade pode chegar a 100% e a mortalidade pode 
atingir até 50%. É enzoótica em algumas regiões da África, onde é controlada mediante 
o uso de vacinas vivas atenuadas. Afeta principalmente bovinos e bubalinos, sendo o Bos 
taurus mais sensível que o Bos indicus. Suínos, ovinos e caprinos, geralmente, não 
apresentam sinais clínicos. Os ruminantes selvagens podem atuar como reservatórios do 
vírus. A peste bovina ocorreu no estado de São Paulo em 1921 e acredita-se que tenha 
sido introduzida através de reprodutores zebuínos procedentes da Índia, desembarcados 
no porto de Santos. A doença foi erradicada pelo sacrifício dos animais, desinfecção e 
controle de trânsito (O quadro clínico caracteriza-se por um período de 4-5 dias de 
hipertermia (40,5-41,5ºC), anorexia, corrimento ocular, queda na produção de leite e 
leucopenia. Posteriormente, ocorre diarréia, blefaroespasmo, salivação com saliva 
hemorrágica, corrimento nasal seroso e, posteriormente purulento, lesões necróticas 
esbranquiçadas de 1-5mm de diâmetro nas mucosas oral, nasal e vaginal. Mais tarde há 
perda do epitélio das lesões, aparecendo erosões avermelhadas de bordos irregulares. 
Podem, ainda, ser observadas lesões de pele no períneo, escroto, abdômen e pescoço 
caracterizadas por áreas úmidas, avermelhadas, que posteriormente são recobertas por 
crostas. Após 3-5 dias o animal apresenta severa prostração, hipotermia, dispnéia e tosse 
vindo a morrer 24 horas após. 
 
5. Porque a raiva é considerada uma das zoonoses de maior 
importância em Saúde Pública? Quais principais fatores que 
contribuem para que a raiva no Brasil se dissemine de forma 
insidiosa e preocupante nos herbívoros domésticos? 
Por causa da sua evolução drástica e letal, como também por seu elevado custo 
social e econômico. O aumento da oferta de alimento, representado pelo significativo 
crescimento dos rebanhos; ocupação desordenada, caracterizada por macro modificações 
ambientais, como desmatamento, construção de rodovias e de hidroelétricas, que 
10 
 
alteraram o ambiente em que os morcegos viviam, obrigando-os a procurar novas áreas e 
outras fontes de alimentação; oferta de abrigos artificiais, representados pelas 
construções, como túneis, cisternas, casas abandonadas, bueiros, fornos de carvão 
desativados e outros; atuação insatisfatória, em alguns estados brasileiros, na execução 
do Programa Estadual de Controle da Raiva dos Herbívoros. 
 
6. Quais as principais características da Leucose enzoótica 
bovina? Como se dá a sua transmissão? 
 
A principal característica da doença é o aumento dos linfonodos do animal, sendo 
comuns na região retrobulbar, onde causa exoftalmia uni ou bilateral, e na área faríngea, 
causando disfagia e estertores durante a respiração. A forma entérica da doença é 
caracterizada pelo alargamento da submucosa do abomaso. Pode existir envolvimento dos 
linfonodos mesentéricos associados com a infiltração do abomaso, sendo que estes podem 
se apresentar com volume suficiente para causar obstrução. As lesões microscópicas 
consistem em infiltrações nodulares ou difusas de células linfóides nos órgãos atingidos. 
A transmissão horizontal é a principal via de disseminação do vírus. O vírus pode ser 
transmitido principalmente por exposição direta a fluídos biológicos contaminados com 
linfócitos infectados,particularmente sangue, mas também leite, sêmen e saliva. 
 
7. As lesões causadas pela Papilomatose bovina distinguem-se 
tanto na forma, quanto na localização, com predileção para 
algumas áreas nos bovinos. Segundo a localização, quais são as 
formas mais frequentes? 
A papilomatose cutânea fungiforme: endêmica, observada mais frequentemente 
em bezerros ou bovinos jovens, acometendo, preferencialmente, a região da cabeça, 
pescoço e barbela. Este tipo de papiloma é facilmente arrancado, provocando 
11 
 
sangramento do local. A papilomatose filiforme: espalhada pelo corpo do animal, sendo 
que as regiões de perna e abdômen, incluindo o úbere, são as áreas mais afetadas; este 
tipo de papiloma é de difícil retirada cirúrgica, e é mais frequentemente observado em 
animais adultos. A papilomatose plana: acomete o úbere (tetos), podendo também ser 
retirada com certa facilidade, sendo observada em adultos. 
 
8. Atualmente qual é o quadro da Diarréia viral bovina no cenário 
mundial e nacional? 
O vírus da BVD tem distribuição mundial. O primeiro isolamento do vírus 
associado ao quadro de doença das mucosas no Brasil foi realizado no Estado de São 
Paulo. A presença do vírus no Rio Grande do Sul foi demonstrada através de isolamento 
viral de soros e tecidos de neonatos e fetos sadios e abortados. A enfermidade já foi 
diagnosticada em outros países do Mercosul. No Rio Grande do Sul, 3 surtos de doenças 
com quadro clínico-patológico compatível com a infecção pelo vírus da BVD foram 
relatados. Em um surto vacas em lactação apresentaram sinais clínicos e lesões 
semelhantes as observadas na forma tradicional de BVD, com diarreia e úlceras na 
mucosa oral; a morbidade foi de 8,9% e a mortalidade de 1,37% (10). Nos outros dois 
surtos, compatíveis com a forma hemorrágica, observaram-se lesões hemorrágicas nas 
mucosas e serosas do trato digestivo e, em alguns casos, em músculos, e úlceras na 
mucosa do trato digestivo; a letalidade foi próxima a 10%. O vírus do tipo II já foi isolado 
de casos de animais adultos com diarréia e ulcerações na mucosa oral e intestino, e de 
fetos normais. A situação atual da enfermidade não é clara. É provável que ocorra maior 
número de casos, especialmente da forma reprodutiva, sendo confundida com outras 
enfermidades que afetam a reprodução. O vírus se mantém endêmico em um rebanho 
através de animais portadores imunotolerantes e é transmitido através de contato direto 
ou indireto, por fômites, pela placenta ao feto e pelo sêmen. O agente está presente em 
todas as secreções e excreções dos animais infectados, tanto naqueles com infecção aguda 
quanto nos infectados persistentemente. 
 
12 
 
9. Quais os sinais clínicos da Febre Catarral Maligna? Qual são os 
mecanismos de transmissão? 
De acordo com a literatura corrente, Beer (1999) afirma que o quadro clínico da 
FCM não é único, pois podem ser diferenciadas da forma sobreaguda, forma 
oculocefálica e forma intestinal. O autor afirma que o período de incubação na infecção 
natural se dá entre 14 a 150 dias. De acordo com o autor, a doença tem início com um 
pico febril de 40°C (posteriormente febre persistente), onde são observados tremores 
musculares, calafrios, inapetências, ausência de produção de leite e atonia do rúmen. Com 
a evolução da FCM, podem ser observados problemas oftálmicos como iridociclite e 
ceratite, que pode desencadear uma ulceração e perfuração de córnea, com prolapso de 
íris. Radostits (2010) acrescenta como sinal clínico oftálmico opacidade de córnea. Em 
relação ao sistema respiratório, é notável o aumento do fluxo nasal, com produção 
purulenta e fétida. A mucosa nasal apresenta-se hiperemica e inflamada. As lesões podem 
alcançar também os pulmões, provocando bronquiolite e pneumonia, seguido de tosse. A 
doença afeta também partes do crânio, promovendo proeminências ósseas, o que acaba 
interferindo na sustentação dos cornos, tornando-os mais fracos e susceptíveis a lesões 
como afirma Lemos et al (2005), onde um animal acometido pela FCM apresentou 
desprendimento da capa córnea dos chifres e cascos. A FCM atinge também o sistema 
gastrintestinal, onde são observados lábios, gengiva e língua inflamados, seguidos por 
problemas de deglutição, na qual posteriormente pode levar a quadros de diarreias, cólicas 
e obstruções. Esta doença pode acometer também o SNC promovendo transtornos de 
equilíbrio, acessos epileptiformes clônicos podendo levar ao quadro de coma, o que 
condiz com o descrito por Garmatz et al (2004), na qual em uma transmissão 
experimental, o animal apresentou sinais clínicos de incoordenação, agressividade e 
convulsão. Podem ser observados ainda movimentos de pedaleio enquanto o animal está 
em decúbito (SANCHEZ et al 2000). Podem aparecer também alterações cutâneas, como 
formação de pápulas (RADOSTITS 2010). Podem ser notados sons anormais à 
auscultação da traqueia, inflamação e necrose da vulva e espaços interdigitais 
(MENDONÇA et al 2008). Segundo Garmatz et al (2004), a evolução dos sinais clínicos 
é rápida e complicada, levando a óbito dentro de poucos dias. Segundo Radostits (2010), 
a FCM pode ser transmitida aos bovinos a partir de transferência de grandes transfusões 
sanguíneas. Para o autor, a transmissão pode ser realizada também pela inalação de 
13 
 
aerosóis ou pela ingestão de pasto contaminado pelo vírus excretado pelo gnu jovem, 
sendo que estes contaminam o pasto através de corrimentos nasais e oculares. O autor 
levanta hipóteses, onde o vírus da FCM pode estar presente em fômites, ou ainda de 
bovinos recuperados (reservatórios), que atuariam disseminando a doença para o rebanho. 
O autor faz ainda uma ressalva, onde afirma que a FCM não pode ser transmitida entre 
bovinos. 
 
10. Quais as principais características epidemiológicas da 
estomatite vesicular? Descreva os principais Sinais clínicos. 
Os focos ocorrem de forma súbita e simultaneamente em propriedades bastante 
distantes uma da outra, geralmente em épocas quentes e chuvosas; os animais adultos são 
os mais afetados e aproximadamente 10%-15% desenvolvem sinais clínicos; em clima 
temperado a doença é de ocorrência sazonal, nos meses de primavera e verão e, em áreas 
úmidas e baixas, de clima tropical e com alta população de insetos, pode ser enzoótica. A 
sintomatologia clínica da doença é indistinguível das demais enfermidades vesiculares 
mencionadas no diagnóstico diferencial. O período de incubação varia de 24 horas até 10 
dias. Em bovinos e equinos o sinal clínico inicial é o aparecimento de sialorreia 
acompanhada de febre alta nos primeiros dias. Nos suínos os sinais iniciais incluem febre 
e claudicação. Nas 48-72 horas após o início dos sinais, começa o aparecimento de 
vesículas na mucosa oral, glândula mamária e no rodete coronário que, invariavelmente, 
se rompem liberando um fluído aquoso, rico em partículas víricas. Essas vesículas 
transformam-se em úlceras, geralmente com contaminação bacteriana na fase final do 
quadro clínico. O curso da enfermidade é de aproximadamente de 8-15 dias, sendo que 
nos animais em lactação pode ocorrer mastite como sequela. 
 
14 
 
DOENÇAS BACTERIANAS EM BOVINOS 
1. O que é o Botulismo em bovinos? Qual é a sua importância 
epidemiológica? 
Botulismo é uma intoxicação de bovinos e outras espécies animais, resultante 
principalmente da ingestão de toxina previamente formada pela bactéria anaeróbia 
Clostridium botulinum. Assume importância econômico-sanitária no Brasil o botulismo 
epidêmico, relacionado com a osteofagia observada em bovinos mantidos em áreas 
deficientes em fósforo, sem a adequada suplementação mineral, e com a presença na 
pastagem de restos de cadáveres contaminados. Surtos têm sido registrados nos últimos 
anos em extensas regiões do país acometendo sobretudo fêmeas em gestação ou lactação, 
com a estimativa de centenas de milhares de mortes (Döbereiner et al. 1992, Dutra & 
Döbereiner1995), atribuídas às toxinas botulínicas C e D. Um importante fator que 
contribuiu para o agravamento do problema foi a intensificação da contaminacão 
ambiental pelos esporos de C. botulinum, principalmente a partir de cadáveres que entram 
em decomposição no pasto. Por outro lado, são ocasionalmente observadas situações em 
que pelas características e condições epidemiológicas, permite-se associar a ingestão de 
água contaminada à ocorrência de surtos da doença (Dutra et al. 1990). Surtos de 
intoxicação botulínica associados à ingestão de água foram descritos acometendo bovinos 
no Senegal (Doutre 1969, Thiongane et al. 1984) e em búfalos no Brasil (Langenegger & 
Döbereiner 1988). 
2. Como a bactéria causadora da Brucelose penetra no organismo 
dos bovinos? Descreva os sinais clínicos. 
A bactéria penetra no organismo pela mucosa oral, nasofaríngea, conjuntival ou 
genital ou pelo contato direto com a pele. Após a penetração, as brucelas são levadas aos 
linfonodos regionais. Sua sobrevivência no interior das células fagocitárias pode ocorrer 
devido à inibição da fusão do lisossomo com os grânulos secundários. Assim, são 
transportadas até os linfonodos e, após, disseminam-se pelo organismo. Aparentemente, 
localizam-se e multiplicam-se no interior do retículo endoplasmático rugoso. Os sinais 
clínicos predominantes em vacas gestantes são o aborto ou o nascimento de animais 
15 
 
mortos ou fracos. Geralmente o aborto ocorre na segunda metade da gestação, causando 
retenção de placenta, metrite e, ocasionalmente, esterilidade permanente. É estimado que 
a brucelose cause perdas de 20%-25% na produção leiteira, devido aos abortos e aos 
problemas de fertilidade. Fêmeas contaminadas no momento da inseminação voltam ao 
cio como no caso da campilobacteriose e tricomoníase. Os animais infectados antes da 
fecundação seguidamente não apresentam sinais clínicos e podem não abortar. Após um 
ou dois abortos algumas vacas podem não apresentar sinais clínicos mas continuam a 
excretar as brucelas contaminando o meio ambiente. Elas serão a origem da infecção para 
as novilhas. Nos touros a infecção se localiza principalmente nos testículos, vesículas 
seminais e próstata. A doença manifesta-se por orquite, que acarreta baixa de libido e 
infertilidade. Os testículos podem apresentar, também, degeneração, aderências e fibrose. 
Às vezes podem ser observados higromas e artrites. 
3. Discorra sobre a Leptospirose Bovina, agentes etiológicos, 
sintomas clínicos e cite algumas formas de controle. 
A Leptospirose é uma doença infecto-contagiosa causada por bactérias do gênero 
Leptospira. A prevalência de infecções depende do tempo e de fatores ambientais que 
favorecem a sobrevivência da Leptospira no meio ambiente. Condições ótimas de 
sobrevivência ocorrem em temperaturas altas e ph próximo ao neutro. Os roedores 
(camundongos e ratos) e alguns animais silvestres são portadores assintomáticos e 
eliminam a Leptospira na urina, contaminando águas, alimentos e rações. Nos bovinos 
encontramos principalmente as sorovariedades L. hardjo, L. icterohaemorrhagiae, L. 
pomona, L. grippotyphosa, L. canicola, L. goiano e L. guaicurus, sendo que outras 
variedades também podem causar infecções, levando a perdas econômicas. A principal 
fonte de infecção em bovinos geralmente é um animal infectado, que contamina o pasto, 
a água e a ração por meio da urina infectada, fetos abortados e corrimentos uterinos. A 
urina é a principal fonte de transmissão, pois um bovino urina de 50 a 60 litros por dia e 
a Leptospira pode ser excretada via urina até 180 dias depois da infecção. A doença é 
transmitida entre populações através de animais doentes, esperma contaminado 
(inseminação artificial) e pela água corrente. Não é rara a infecção de bovinos a partir de 
suínos infectados mantidos nas vizinhanças. Nos casos de leptospirose, os eventos 
característicos de manifestação clínica são: repetições de cio, infertilidade, abortos, 
16 
 
natimortos, mortes de bezerros, nascimento de bezerros fracos e mastites. Bezerros jovens 
podem desenvolver um quadro de anemia, febre, fraqueza, perda de apetite, prostação, 
urina com sangue, icterícia e morte (5 a 15% dos animais). Em bovinos adultos os sinais 
mais importantes são os reprodutivos. A infecção do útero pela bactéria leva a febre nos 
animais (não é percebida) e fêmeas no final da gestação apresentam abortos, podendo 
atingir a taxa de 40%. Os fetos já estão mortos 24 ou mais horas antes de serem expulsos. 
Bezerros mumificados, natimortos ou fracos ao nascer, são também indicativos do 
problema. O controle da doença no rebanho deve partir do diagnóstico laboratorial da 
sorovariedade circulante na propriedade. Conhecida a amostra circulante podem ser 
aplicadas duas estratégias de controle. A primeira delas baseia-se no tratamento dos 
animais doentes no sentido de controlar a eliminação de leptospiras na urina e 
conseqüente contaminação ambiental. O antibiótico mais frequentemente utilizado no 
tratamento da leptospirose é a estreptomicina alcançando resultados bastante satisfatórios. 
A segunda estratégia a ser aplicada é a vacinação do rebanho. Atualmente estão 
disponíveis vacinas comerciais que, de uma forma geral, tem em sua composição as 
sorovariedades: grippotyphosa, pomona, canícola, hardjo, wolffi e icterohaemorrhagiai. 
Estas vacinas buscam a característica de amplo espectro de atuação utilizando-se do 
artifício de possivelmente induzir a produção de anticorpos que determinem reação 
cruzada com outras sorovariedades do gênero ampliando a eficiência desta estratégia de 
controle. Quando a sorovariedade presente no rebanho não faz parte da composição das 
vacinas comerciais, ou quando o responsável pelo rebanho opta por fazer um controle 
direcionado as sorovariedade circulantes na região, é possível ser realizada em alguns 
laboratórios do país, a produção de vacinas com bacterinas específicas para a situação 
epidemiológica do rebanho. Preventivamente a vacinação deve-se iniciar em bezerros 
com 4 a 6 meses, seguidas por revacinações anuais ou semestrais. Também é relevante a 
realização de testes sorológicos regulares, mantendo-se vigilância constante do rebanho, 
na possibilidade da entrada de novos sorotipos. Além da vacinação, medidas de higiene 
como identificação da fonte de infecção (lamaçais, lugares úmidos, áreas alagadiças, 
presença de roedores) e diminuição do contato dos animais com essas áreas podem ser de 
grande eficácia no controle da leptospirose bovina. 
17 
 
4. O que é a Mastite Bovina? Explique porque o seu controle 
tratamento são de fundamental importância para a pecuária 
leiteira. 
A mastite é a inflamação da glândula mamária que se caracteriza por apresentar 
alterações patológicas no tecido glandular e uma série de modificações físico-químicas 
no leite. As mais comumente observadas são: alteração de coloração, aparecimento de 
coágulos e presença de grande número de leucócitos. Entre as diversas patologias que 
afetam o rebanho leiteiro, esta enfermidade se destaca, pois causa grandes prejuízos como 
o descarte do leite, a queda da produção leiteira, os gastos com antibióticos e, 
eventualmente, o descarte do animal. A etiologia dessa doença pode ser de origem tóxica, 
traumática, alérgica, metabólica ou infecciosa, sendo as causas infecciosas as principais, 
destacando-se as bactérias pela maior frequência, além de fungos, algas e vírus. Alguns 
estudos demonstram prejuízos de aproximadamente US$ 200 (duzentos dólares) para 
cada vaca acometida por mastite ao ano (CASSOL, 2010). Esses prejuízos são 
representados por: 70% devido à redução na produção dos quartos mamários com mastite 
subclínica; 14% por desvalorização dos animais pela redução funcional dos quartos 
acometidos, descarte precoce do animal ou morte; 8% pela perda do leite descartado por 
alterações e/ou pela presença de resíduos após tratamento; 8% pelos gastoscom 
tratamentos, honorários de veterinários, mais despesas com medicamentos (COSTA, 
1998); (CASSOL, 2010). Como a mastite bovina é a doença que mais onera a exploração 
de animais com interesse zootécnico, destinados à produção de leite; a prevenção, 
controle e tratamento dessa doença são de fundamental importância para a pecuária 
leiteira. 
 
5. Discorra sobre as formas de transmissão da Salmonelose 
Bovina. 
As salmonelas são disseminadas direta ou indiretamente. Os animais com 
infecções agudas, crônicas ou portadores eliminam níveis variáveis do patógeno em suas 
fezes, contaminando o ambiente, principalmente os suprimentos de água e alimentos. Isso 
representa a principal fonte de infecção para os demais animais do rebanho através da 
18 
 
transmissão fecaloral. Fômites e utensílios de uso comum na criação animal, como 
comedouros, bebedouros e mamadeiras, também podem servir como veiculadores do 
agente. Em adição, devido à característica oportunista da bactéria, outras vias também 
são observadas na infecção por Salmonella spp. em animais, entre elas as vias 
geniturinária, umbilical, cutânea, conjuntival, transplacentária e respiratória. Os bezerros 
com doença hiperaguda ou aguda frequentemente desenvolvem septicemia e podem 
eliminar a bactéria em outras secreções, como saliva e urina. A transmissão aerógena 
pode ser um método primário de infecção de S. Typhimurium. Estudos demonstram que 
o microrganismo pode sobreviver no ar por um tempo suficientemente longo para 
constituir um significativo risco de disseminação (RADOSTITS et al., 2007). O leite e 
colostro podem ser contaminados diretamente por vacas que excretam o microrganismo 
no úbere, especialmente em vacas infectadas por S. Dublin e S. Muenster, ambas 
adaptadas à colonização da glândula mamária bovina. Porém, é mais provável a 
contaminação destes por fezes, tanto de um animal com salmonelose clínica, quanto de 
um animal portador assintomático, durante o processo de ordenha. As fontes adicionais 
de contaminação durante a ordenha são o uso de água ou de equipamento contaminados. 
Os trabalhadores com higiene pessoal precária e que apresentam salmonelose clínica ou 
são eliminadores crônicos do microrganismo também podem contaminar os produtos 
lácteos. 
6. Discorra sobre a epidemiologia da Tuberculose Bovina e seu 
agente etiológico. 
A tuberculose bovina é uma zoonose causada pelo M. bovis e apesar de ter uma 
distribuição cosmopolita, ela ocorre principalmente em países em desenvolvimento. 
Usualmente a doença apresenta uma evolução crônica com efeito debilitante, porém em 
alguns casos pode assumir um caráter agudo e ter curso rápido (CENTRO 
PANAMERICANO DE ZOONOSIS, 1988). Além do bovino, que é o hospedeiro 
primário, o homem e diversos mamíferos domésticos e silvestres podem ser susceptíveis 
ao bacilo. Em modelos animais foi demonstrado que de um a dez bacilos em suspensão 
podem causar a infecção. Esses bacilos, quando inalados, são fagocitados por macrófagos 
alveolares e poderão ser eliminados ou então crescer no interior de macrófagos, em lesões 
denominadas tubérculos. O agente da tuberculose causa uma doença primordialmente 
19 
 
respiratória e de transmissão aerógena. Além da disseminação pela respiração, o bacilo 
pode ser eliminado pelo corrimento nasal, leite, fezes, urina, secreção vaginal e uterina e 
também pelo sêmen. A manifestação da tuberculose é influenciada pela resposta imune 
individual e na maioria das vezes, em razão do predomínio dessa resposta, o bacilo 
coexiste com o hospedeiro na forma de uma infecção dormente, que em condições 
imunossupressivas poderá ser reativada, causando o aparecimento de uma tuberculose 
ativa. 
7. Discorra sobre o Carbúnculo hemático, seu agente etiológico, 
sintomas e tratamentos. 
Nos casos que foram observados sintomas, o carbúnculo hemático é conhecido 
como moléstia febril, com manifestações de depressão, debilidade, corrimentos 
hemorrágicos de orifícios corporais, e ocasiona tumefações subcutâneas edematosas. Nos 
suínos e cães a infecção se localiza na faringe, com o crescimento dos linfonodos 
cervicais, ou surge na forma de uma gastrenterite hemorrágica ou aguda. A moléstia da 
faringe ou entérica é também o quadro habitual em equinos. O reservatório do B. antracis 
é a terra, onde permanece sob a forma de esporos, que podem passar à forma vegetativa 
em condições adequadas de calor e umidade na presença de húmus, voltando a esporular 
em presença de oxigênio. Esse ciclo de esporo à forma vegetativa e a esporo novamente, 
é que mantém a contaminação presente por muitos anos nas áreas enzoóticas. O modo 
mais comum de infecção natural é pela via oral, através da mucosa faringeana ou 
intestinal, podendo os esporos ser ingerido em pastos contaminados, através de água 
contaminada, ou em rações que tem na composição produtos de origem animal 
contaminados, como farinha de carne, de ossos e de sangue. Os sintomas que os animais 
apresentam são variáveis, e podem passar despercebidos em casos curtos, onde a morte é 
a primeira indicação da moléstia. Até os anos 50, único tratamento eficaz era a injeção de 
soro anticarbunculoso. Ainda hoje continua sendo usado, mas ele apenas neutraliza a 
toxina liberada pelo bacilo e não inibe a multiplicação do agente em casos de doenças 
progressiva. A penicilina e outros antibióticos mostraram-se muito eficazes frente ao 
bacilo do carbúnculo. A penicilina e outros antibióticos, tem capacidade para inibir a 
multiplicação do agente, de maneira que, ainda em casos avançados, foi conseguida a 
cura. De forma lógica, são utilizados soro anticarbunculosos e penicilina combinados. 
20 
 
Das medidas postas em prática para a prevenção do carbúnculo hemático, a única 
verdadeiramente eficiente consiste na imunização dos animais sensíveis. 
 
8. Como ocorre a Ceratoconjuntivite Infecciosa bovina? Quais são 
os sintomas? 
A enfermidade ocorre quando uma cepa de Moraxella bovis patogênica, integrante 
da microbiota ocular do animal portador, ou transmitido por vetores, começa a sintetizar, 
sob influência de estímulos ainda não elucidados, fímbrias de aderência. As fímbrias 
reconhecem receptores específicos presentes na conjuntiva e conduto lacrimal (fímbrias 
tipo a) e na córnea (fímbrias tipo b), fixando-se às células. Devido às fímbrias conferirem 
elevada hidrofobicidade de superfície para as bactérias, estas se dispõem em duas ou três 
camadas recobrindo totalmente o tecido ao qual se aderiram. Exotoxinas com atividade 
enzimática, inclusive o lipopolissacarídeo somático, provocariam lesões na superfície da 
córnea, permitindo a invasão das bactérias que através das exotoxinas produzem 
desorganização das fibras de colágeno. A lesão celular desencadeia um processo 
inflamatório que provoca edema da córnea e migração de células inflamatórias e, como 
consequência, opacidade corneal. Outras bactérias patogênicas da microbiota ocular 
colonizam as lesões provocadas por Moraxella bovis contribuindo para o agravamento do 
quadro. A espessura corneal diminuída faz com que, em casos extremos, a pressão do 
humor aquoso provoque a ruptura da córnea levando o animal à cegueira irreversível. 
Seus primeiros sintomas são lacrimejamento intenso com corrimento de líquido pela 
goteira lacrimal e fotofobia (os animais procuram os lugares sombreados e ficam com o 
olho afetado fechado). Nesse período, é frequente ver moscas alimentando-se do exsudato 
conjuntival, podendo haver, também, corrimento nasal de liquido lacrimal, do qual pode 
recuperar-se a bactéria em altas concentrações. Inicialmente ocorrem lesões ulcerativas 
próximas ao centro da córnea. Após dois a três dias, essa opacidade (mancha 
esbranquiçada), em casos severos, pode evoluir para a córnea inteira, levando o animal a 
ficar cego daquele olho. Raramente a ação ulcerativa continuada pode causar a ruptura da 
córnea com a saída de um liquido viscoso (Humoraquoso), ocasionando cegueira 
permanente. A recidiva pode ocorrer em qualquer estágio de recuperação da doença, mas 
21 
 
as lesões posteriores não são tão severas quanto as iniciais. Os sintomas principais da CIB 
são: 1. Lacrimejamento uni ou bilateral; 2. Ceratite; 3. Conjuntivite; 4. Opacidade da 
córnea; 5. Dor; 6. Ruptura da córnea. 
 
9. Discorra sobre o quadro epidemiológico do Edema Maligno no 
Brasil e formas de tratamento. 
Casos de edema maligno são observados esporadicamente. Surtos ocorrem 
somente quando há traumatismo coletivo. Afeta animais de diversas espécies e de 
qualquer idade. Pode ocorrer após balneações, tosquia, corte da cola, castrações ou 
injeções com agulhas contaminadas. Em ovelhas pode ocorrer em conseqüência da 
contaminação de feridas na vulva durante o parto. Quando a doença é causada pela 
utilização de agulhas contaminadas a mortalidade é muito alta nas primeiras 48 horas. No 
Brasil, surtos de edema maligno ocorrem, eventualmente, como conseqüência de 
traumatismos diversos. No Rio Grande do Sul, surtos causados por seringas contaminadas 
por C. septicum causaram mortalidade de 100% em bezerros e 10% em vacas (2). No 
Mato Grosso do Sul, foram observados surtos de edema maligno com lesões de 
mionecrose na língua, ocasionadas, aparentemente, por contaminação de feridas causadas 
por pastagens grosseiras. É uma doença aguda que causa a morte 24-48 horas após a 
observação dos primeiros sinais. Observa-se anorexia, depressão, hipertermia e, 
dependendo da localização da lesão, severa claudicação. A área afetada está aumentada 
de volume e pode apresentar crepitação e/ou edema. Em surtos observados no Mato 
Grosso do Sul a língua apresentava-se aumentada de volume, fora da cavidade oral, de 
cor escura e com presença de edema sanguinolento e gás. Os animais afetados podem ser 
tratados com altas doses de penicilina ou antibióticos de amplo espectro. Para a profilaxia 
é necessário evitar a contaminação, principalmente com terra, dos instrumentos e seringas 
utilizados no rebanho. Os animais devem ser vacinados anualmente, com vacinas que 
contenham C. septicum, C. novyi, C. perfringens, C. Chauvoei e, se possível, C. sordelli. 
22 
 
10. Como se caracteriza a Lechiguana? Explique sobre seu 
diagnóstico. 
A doença caracteriza-se pelo desenvolvimento de massas subcutâneas de 
consistência dura, com rápido aumento de volume que, ao corte, apresentam sangramento 
intenso e ausência de pus. A pele da superfície da lesão, em muitos casos, apresenta 
alopecia e pode apresentar nódulos causados por D. hominis ou estar ulcerada, em outros 
casos pode estar normal. Em todos os casos há aumento de volume dos linfonodos 
regionais. O animal apresenta emagrecimento progressivo, podendo morrer se não 
tratado, em 3-11 meses. O tamanho, a consistência, a localização e o rápido crescimento 
da lesão permitem um diagnóstico clínico presuntivo. Para o diagnóstico laboratorial, 
biópsias profundas do tumor, obtidas com agulha ou cirurgicamente, devem ser enviadas 
refrigeradas ao laboratório para isolamento e identificação do agente. Para o diagnóstico 
histológico um fragmento de biópsia deve ser enviado ao laboratório em formol a 10%. 
Os sinais clínicos e a histologia são de grande importância para o diagnóstico quando o 
isolamento do agente não é possível. Pode ser enviado, também, sangue do animal doente 
para detecção de anticorpos através do teste de imunodifusão. Abscessos produzidos por 
bactérias piogênicas, lesões de tuberculose, principalmente dos gânglios pré-escapulares, 
e actinobacilose dos linfonodos da cabeça podem ser confundidos com lechiguana. 
 
DOENÇAS FÚNGICAS 
1. Explique sobre a epidemiologia, agente etiológico, forma de 
transmissão, os sintomas clínicos, como é feito o diagnóstico e 
o tratamento da Aspergilose Canina. 
Por conta da sua característica oportunista, os Aspergillus infectam, na maioria 
dos casos, animais com imunossupressão, como nos casos de neoplasias, má nutrição, uso 
de quimioterápicos e antibioticoterapia prolongada, ou exposição a uma alta taxa de 
conídios do meio ambiente. A principal forma de infecção é por inalação, mas também 
pode ocorrer penetração dos esporos de Aspergillus através de ingestão ou trauma 
23 
 
tecidual. A apresentação clínica da aspergilose em cães varia de acordo com o sistema 
acometido. Podendo ocorrer sinais característicos de rinosinusite fúngica, como espirros, 
descarga nasal e outros sinais. No caso em que o pulmão for acometido o animal 
apresentará sinais de pneumonia. E em situações em que ocorreu disseminação, vários 
órgãos serão acometidos. Aspergillus spp. são amplamente distribuídos pelo mundo, com 
algumas espécies ocorrendo em maior quantidade nos países de clima tropical e 
subtropical. Em seres humanos, a aspergilose está mais associada com pessoas 
imunocomprometidas. Os cães podem apresentar vários fatores que predispõem ao 
desenvolvimento da doença, como idade, raça, predisposição genética e imunidade do 
hospedeiro, associados a condições climáticas inadequadas e ambiente onde vive o 
animal. Mesmo possuindo vários fatores que predispõem os animais a desenvolverem a 
aspergilose, ela não é considerada contagiosa entre os cães. Cães de qualquer idade e sexo 
podem apresentar a aspergilose, sendo que a maioria dos casos ocorre em machos jovens 
ou até os de meia-idade. Raças dolicocefálicas (cães com focinho alongado) estão mais 
predispostas à aspergilose, enquanto as braquicefálicas (cães com focinho curto) são mais 
raramente acometidas. Cães da raça Pastor Alemão e seus mestiços são mais susceptíveis 
à forma nasal, possivelmente devido a um defeito imunológico transmitido geneticamente 
(TILLEY; SMITH JR., 2008). Por serem fungos oportunistas, os Aspergillus exigem 
hospedeiros com a imunidade comprometida, como em animais que possuem neoplasias, 
má nutrição ou outras condições que prejudiquem a imunidade do hospedeiro. São 
descritas três formas de apresentação da aspergilose: a nasal, a disseminada e a 
pulmonar.Por estarem presentes na poeira e no ar atmosférico, os esporos de Aspergillus 
são inalados com grande frequência. Normalmente quando ocorre a inalação dos esporos, 
em humanos ou animal sadio, ocorrem as respostas imunes locais envolvendo IgA e os 
macrófagos que eliminam esses esporos, evitando que tenha colonização fúngica. Os 
esporos podem permanecer por tempo prolongado no ar e contaminar qualquer superfície 
que entre em contato com este. Recentemente a água tem sido implicada como 
reservatório. A principal forma de infecção é por inalação dos esporos, mas também pode 
ocorrer infecção através de ingestão dos esporos ou por trauma tecidual, sendo menos 
comum. Quando inalados podem vir a serem direcionados à cavidade nasal e, 
ocasionalmente, chegar a atingir às porções inferiores do trato respiratório. 
 
24 
 
2. Discorra sobre a epidemiologia e agente etiológico da 
Coccidioidomicose. 
A coccidioidomicose é uma micose sistêmica que acomete o homem e uma ampla 
variedade de animais e é causada pelo fungo dimórfico geofílico Coccidioides immitis. A 
doença é adquirida pela inalação de artroconídios infectantes presentes no solo, onde o 
fungo cresce saprofiticamente sob a forma filamentosa. Usualmente, apresenta-se como 
uma infecção benigna e de resolução espontânea; porém, uma pequena proporção dos 
indivíduos infectados desenvolve quadros progressivos, potencialmente letais, podendo 
atingir, além dos pulmões, outros órgãos por disseminação hematogênica. A 
coccidioidomicose, também conhecida por doença de Posadas-Wernicke, reumatismo do 
deserto, febre do Vale de São Joaquim e granuloma coccidióidico, é uma micose sistêmica 
causada pelo C. immitis, fungo prevalente em regiões áridas e semiáridas do continente 
americano, ocorrendo entre os paralelos 40ºN e 40ºS, sendo o sudoeste dos Estados 
Unidos e o norte do México a maior área contíguaconhecida com grande prevalência. 
Ocorre também em áreas endêmicas da América Central e da América do Sul. A região 
semiárida do nordeste do Brasil só recentemente foi identificada como uma área endêmica 
de coccidioidomicose. Pelo pouco conhecimento da coccidioidomicose em nosso país, 
muitos casos dessa micose provavelmente são erroneamente diagnosticados como 
pneumonias inespecíficas, TB ou mesmo pneumoconiose e silicose. Recentemente, a 
partir de estudos de filogenia molecular, demonstrou-se a existência de outra espécie do 
agente etiológico, que estava "escondida" junto ao C. immitis, sendo chamada 
de Coccidioides posadasii, em homenagem a Alexandre Posadas, seu descobridor. 
Assim, conceitua-se atualmente que C. immitis corresponde aos fungos isolados na 
Califórnia, sobretudo no Vale do São Joaquim, nos Estados Unidos, e a espécie C. 
posadasii prevalece em todas as demais áreas endêmicas do continente americano, desde 
o sul dos Estados Unidos até a Argentina. Dessa maneira, o agente da coccidioidomicose 
no Brasil denomina-se C. posadasii. 
25 
 
3. Discorra sobre a Histoplasmose, seu agente etiológico, forma 
de transmissão e epidemiologia. 
A histoplasmose é uma doença fúngica sistêmica de caráter clínico agudo ou 
crônico, que pode resultar em infecção subclínica, pulmonar ou disseminada, acometendo 
humanos e animais. Esta micose é causada pelo fungo dimórfico saprófita do solo, 
Histoplasma capsulatum, que se apresenta no ambiente sob a forma filamentosa e no 
organismo do hospedeiro adquire a morfologia leveduriforme (LACAZ et al., 2002). 
Atualmente relatos indicam que a histoplasmose é comum em gatos assim como em cães, 
contrariando estudos anteriores que apontavam os gatos menos suscetíveis que cães. 
Sendo que dentre as micoses sistêmicas mais frequentes na clínica de pequenos animais, 
a histoplasmose é a segunda de maior ocorrência em gatos. A infecção por H. capsulatum 
nestas duas espécies geralmente é subclínica e apresenta uma variedade de manifestações 
clínicas, muitas vezes com sinais inespecíficos como febre, anorexia, emagrecimento 
progressivo e letargia. H. capsulatum está presente em solos úmidos com pH ácido e 
elevado teor de nitrogênio. Excrementos de aves e de morcegos favorecem seu 
crescimento, por este motivo pode ser encontrado nos habitats desses animais, como 
cavernas, minas, árvores ocas, sótãos ou porões de casas, galinheiros, construções 
abandonadas e áreas rurais. Nas últimas décadas, o fungo H. capsulatum tem sido descrito 
como um patógeno de caráter oportunista em pacientes humanos com distúrbios de 
imunidade celular, tais como transplantados, doentes imunodeprimidos, pacientes em 
corticoterapia prolongada e, principalmente, pacientes acometidos com a síndrome da 
imunodeficiência adquirida (CURY et al., 2001; FERREIRA; BORGES, 2009). H. 
capsulatum tem distribuição mundial principalmente em regiões de clima tropical e 
temperado, sendo endêmico no Continente Americano, embora alguns casos isolados de 
histoplasmose clássica tenham sido relatados na Europa e Ásia. A variedade capsulatum, 
responsável pela forma clínica mais comum da doença tem maior ocorrência nas 
Américas. Enquanto as variedades duboisii ocorrem nas regiões tropicais da África e 
farciminosum na Europa, África e Ásia, responsável pela linfangite epizoótica em equinos 
e mulas e já tendo sido relatada como agente causador da micose em cães no Japão. Nos 
EUA a maior prevalência localiza-se entre as bacias dos rios Ohio, Missouri e Mississipi, 
regiões que apresentam condições climáticas apropriadas para o crescimento desse fungo, 
como elevada umidade relativa do ar (67 a 87%) e índice de precipitação pluviométrica, 
26 
 
assim como temperatura média entre 20 e 30 oC. No Brasil já foram relatados surtos e/ou 
microepidemias em humanos nos Estados de Espírito Santo, Mato Grosso, Minas Gerais, 
Rio de Janeiro, São Paulo, Rio Grande do Sul, Santa Catarina, Distrito Federal, Paraíba, 
Amazonas, Bahia e Ceará. Utilizando o teste de reação dérmica com histoplasmina 
avaliou-se a prevalência, em diversas regiões do País, que apresentou taxas entre 2,6 a 
93,2%, sendo encontrados os índices mais altos de positividade no Rio de Janeiro (AIDE, 
2009). 
 
4. O que é a Criptococose? Descreva seu agente etiológico, forma 
de transmissão, quadro clínico, diagnóstico e tratamento. 
A criptococose é uma doença infecciosa fúngica considerada incomum, 
potencialmente fatal, que afeta o homem, gatos, cães, equinos e outras espécies animais. 
O agente causador da criptococose é a levedura Cryptococcus neoformans (C. 
neorformans), de comportamento oportunista, encontrada tanto no ambiente como nos 
animais infectados. O C. neoformans é cosmopolita, isolado do solo, de frutas, da mucosa 
oronasal e da pele de animais e pessoas saudáveis e, principalmente, do solo rico em 
excretas de aves, particularmente de pombos, nas quais pode permanecer viável por no 
mínimo dois anos se não exposto a ambiente seco ou luz solar. É considerada micose 
sistêmica, subaguda a crônica, sem predisposição evidente por sexo ou raça. A 
transmissão entre animais e seres humanos é improvável. Acomete mamíferos 
domésticos, principalmente o gato e o cão, animais silvestres e o homem. A forma de 
infecção não está bem determinada. Sugere-se que as infecções ocorram principalmente 
pela inalação dos esporos e sua deposição no trato respiratório), e há relatos de 
transmissão via transcutânea em cães. A disseminação de C. neoformans ocorre via 
hematógena ou linfática, existindo um tropismo pelo sistema nervoso central (SNC), 
globo ocular, linfonodos e tecido cutâneo. O estabelecimento do quadro clínico e a 
disseminação da infecção parece ter estreita relação com a imunidade do hospedeiro. Os 
sinais clínicos podem ser divididos em quatro síndromes principais, podendo ser 
encontradas associações destas em um mesmo animal. A tosse pode estar presente em 
cães. A síndrome neurológica, mais comum em cães, pode apresentar-se como uma 
27 
 
meningoencefalomielite, estando os sinais neurológicos relacionados ao local da lesão. 
Observa-se principalmente desorientação, diminuição da consciência, dor cervical, 
espasticidade, andar em círculos, ataxia vestibular, pressão de cabeça, anisocoria, 
dilatação pupilar, cegueira, surdez, perda de olfato, ataxia progredindo para paresia, 
paraplegia e convulsões. A síndrome ocular manifesta-se por um complexo de sinais 
incluindo uveíte anterior, coriorretinite, neurite óptica, fotofobia, blefarospasmo, 
opacidade de córnea, edema inflamatório da íris e/ ou hifema. A síndrome cutânea ocorre 
preferencialmente na pele da cabeça e pescoço dos gatos. As lesões na derme 
caracterizam-se como nódulos múltiplos, de crescimento rápido, firmes e indolores que 
tendem a ulcerar e drenar exsudato serosanguinolento. Para o diagnóstico da criptococose 
são usados diferentes métodos dependendo da manifestação clínica. Na suspeita de 
criptococose neurológica a infecção é diagnosticada após identificação do agente no 
líquido cefalorraquidiano (LCR) por microscopia direta com coloração de Gram ou tinta 
nanquim, isolamento fúngico a partir de cultura do LCR ou detecção de antígenos 
capsulares com o teste de aglutinação em látex. O tratamento da criptococose no SNC 
utilizando anti-fúngicos convencionais como anfotericina B, cetoconazol e flucitosina 
individualmente ou em conjunto não mostraram bons resultados, visto que estas drogas 
possuem capacidade limitada de alcançar concentrações terapêuticas eficazes no SNC 
sem causar efeitos adversos. Alguns triazóis mais recentes, como o itraconazol e o 
fluconazol parecem mais eficientes no tratamento da criptococose, pois apresentam alta 
disponibilidade quando administrados por via oral e boa penetração no SNC, porém há 
experiência limitada com estas drogas e o tempo de tratamento eficaz é desconhecido, 
havendo limitações comoo custo e efeitos colaterais 
 
5. Descreva a etiologia, patogenia, epidemiologia e sinais clínicos 
das Dermatofitoses. 
As dermatofitoses conhecidas, também, como “ringworm” ou "tinhas" são 
micoses cutâneas infecto-contagiosas de curso crônico determinadas por um grupo de 
fungos taxonomicamente relacionados chamado dermatófitos. Como são queratinofílicos 
a enfermidade está condicionada ao estrato córneo da pele e anexos, atacando pelos, 
28 
 
unhas, cascos, penas e as células queratinizadas da pele. Os dermatófitos infectam várias 
espécies animais inclusive o homem, sendo o Microsporum canis o agente mais comum 
em felinos e caninos; Trichophyton verrucosum em bovinos e Trichophyton 
mentagrophytes e Trichophyton equinum em equinos. Os dermatófitos produzem 
enzimas proteolíticas, que são liberadas durante o seu desenvolvimento, as quais são 
responsáveis pelas lesões características das enfermidades. As dermatofitoses dos 
bovinos e equinos têm como agentes etiológicos mais importantes e de maior ocorrência 
o T. verrucosum e T. equinum, respectivamente; ambos são zoofílicos e necessitam do 
contato direto (animal/animal; homem/animal) ou indireto (fômites) para a transmissão 
da doença. Quando as barreiras de defesa superficial como atividade mecânica, flora 
microbiana e pH da pele encontram-se alterados em consequência de fatores estressantes 
intrínsecos (idade, troca de dentes ou alguma doença de base) e/ou extrínsecos (clima, 
épocas de carência e manejo) os propágulos infectantes (conídeos) do Trichophyton sp. 
germinam e, graças a ação de potentes queratinases, invadem a queratina em poucas horas 
após a sua instalação. Com a maturidade sexual ocorre a produção de hormônios que 
tendem a diminuir o pH da pele dos bovinos tornando-o mais ácido e desta forma ajudam 
a impedir a fixação e germinação dos propágulos dos dermatófitos, especialmente T. 
verrucosum. 
As dermatofitoses são enfermidades de distribuição mundial, sendo comum em 
regiões de clima tropical e temperado, particularmente em áreas quentes e úmidas, 
embora os surtos em bovinos e equinos, na sua maioria, sejam observados nos meses de 
outono e inverno. Afeta bovinos, equinos, cães, gatos, suínos, aves, ovinos, humanos e 
animais silvestres, sendo os animais jovens mais suscetíveis que os adultos. As infecções 
são perpetuadas por animais portadores e a transmissão pode ocorrer de forma direta e/ou 
indireta, através dos conídeos do fungo. A introdução de animais portadores associada a 
fatores estressantes, como alta lotação, queda da resistência devido a carência alimentar, 
estresse da desmama e mudança de alimentação favorecem o surgimento da doença. Esses 
dermatófitos são transmitidos aos hospedeiros suscetíveis através do contato com pelos, 
pele ou crostas contaminadas. O contato pode ser via transmissão direta com um 
hospedeiro contaminado, indiretamente através de um fômite contaminado ou pelo 
ambiente onde os conídeos podem manter-se por vários anos desde que o meio se 
mantenha seco. Surtos de dermatofitose em bovinos causados por T. verrucosum têm 
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sido observados em diversos municípios da região sul do Rio Grande do Sul e na grande 
Porto Alegre, atingindo tanto animais adultos como jovens, durante os meses de outono 
e inverno, com prevalências de 7,5%-42,85%. Geralmente não há mortalidade, mas em 
um surto houve mortalidade de 1,66%. Casos de dermatofitose equina por M. gypseum 
têm sido, também, observados. No Rio Grande do Sul, a frequência de dermatofitose 
bovina e equina é maior no outono/inverno devido ao aumento do crescimento dos pelos 
dos animais, que associado às trocas metabólicas com desprendimento de calor, para 
manutenção da temperatura corporal, cria um microclima ideal para a germinação dos 
conídeos. No Mato Grosso do Sul a dermatofitose dos bovinos ocorre esporadicamente 
na maioria dos rebanhos de criação extensiva, enquanto nos confinamentos e estábulos a 
doença é mais frequente e dissemina-se rapidamente atingindo todo o lote. 
As lesões caracterizam-se por áreas de alopecia de bordos regulares, com 
descamação e formação de crostas de coloração acinzentada retratando fielmente a 
patogenia da doença. Em bovinos as lesões atingem, principalmente, a cabeça e o 
pescoço, podendo disseminarem-se para o tronco, membros e cauda. Em animais 
gravemente afetados observa-se emagrecimento e formação de crostas disseminadas por 
todo o corpo, que ao serem removidas deixam áreas úmidas e hemorrágicas. Em equinos 
as lesões iniciais são pequenas e normalmente observadas em áreas de abrasão, 
principalmente no lombo, garupa e cabeça. 
 
6. Discorra sobre a Blastomicose canina, agente etiológico, 
sintomas clínicos e tratamentos. 
A blastomicose é uma doença respiratória causada pelo fungo Blastomyces 
dermatitidis que afeta os cães e os seres humanos. Em cães, os grupos de risco são animais 
jovens, de raças de grande porte, principalmente machos não castrados. A transmissão 
dessa doença ocorre pela inalação de esporos produzidos pelo fungo que se encontram no 
ambiente, esses esporos se alojam nos pulmões, causando uma infecção respiratória 
primária, que pode ou não se disseminar para o restante do organismo, os animais 
imunocompetentes geralmente apresentam infecção não apenas nos pulmões, mas 
também nos olhos e pele, manifestando pouco ou nenhum sinal clínico. O diagnóstico é 
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baseado na anamnese e em exames complementares que identifiquem as leveduras em 
amostras citológicas ou histológicas. Os sintomas principais dessas doenças são: letargia, 
fraqueza, anorexia, perda de peso, tosse, taquipneia, dispneia, aumento dos sons 
respiratórios, febre, lesões no focinho, conjuntivite e até cegueira. Os animais 
identificados como positivos para essa enfermidade devem receber tratamento com 
antifúngicos de ação sistêmica e os animais saudáveis devem evitar atividades de caça e 
esportes em regiões alagadiças e de acúmulo de matéria orgânica em decomposição, pois 
são locais onde o fungo pode estar presente. 
 
 
7. Discorra sobre o agente etiológico, a forma de transmissão, os 
sintomas clínicos, a epidemiologia, como é feito o diagnóstico 
e o tratamento da candidíase canina. 
A candidíase canina é causada por um fungo do gênero Candida, que podem estar 
presentes no organismo do animal, mas sem causar doença, no entanto, se houver queda 
na imunidade esses microrganismos se reproduzem em excesso, causando lesões. O uso 
de corticoides, diabetes e lesões de pele podem predispor ao aparecimento da doença, que 
afeta predominantemente os ouvidos, embora possa causar lesões na pele, unhas. Vale 
ressaltar que esses microrganismos preferem ambientes úmidos e por isso e é preciso ter 
atenção com áreas do corpo permanentemente úmidas como é o caso do ouvido. Esse 
fungo pode ser transmitido pelo contato direto com aves, humanos e outros cães e gatos 
infectados ou através de materiais contaminados. As principais manifestações clínicas 
dessa enfermidade são: dermatite pustular persistente, dermatite ulcerativa, lesão crônica 
na pele, otite crônica, escurecimento dos pelos, alopecia, cistite recorrente e vaginite 
persistente. Na rotina clínica, para o diagnóstico dessa enfermidade, o médico veterinário 
deve realizar a anamnese e exames clínicos complementares como hemograma completo, 
microscopia direta, cultura fúngica e histopatologia. Para os animais diagnosticados como 
positivos para essa enfermidade, é necessário estimular a defesa imunológica do próprio 
animal com fármacos suplementares associados a medicamentos antifúngicos 
sistemáticos de amplo aspecto. Como forma de prevenção, recomenda-se higienização 
periódica do animal e do ambiente. 
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8. O que é a Pseudomicetoma Dermatofítico Felina? Descreva seu 
agente causador, a forma de transmissão, os sintomas clínicos e 
como é feito seu tratamento. 
A pseudomicetoma dermatofítico é umainfecção cutânea rara em gatos, 
geralmente causada pelo fungo Microsporum canis. Esse fungo é muito resistente e por 
isso as recidivas são comuns, mesmo após o tratamento prolongado. Gatos Persas com 
histórico de dermatofitose são predispostos ao surgimento de pseudomicetomas, 
formados após a invasão do subcutâneo e derme pelo agente etiológico. Para o 
diagnóstico correto, o médico veterinário deve realizar a anamnese e exames clínicos 
complementares como hemograma completo e exames complementares como cultura 
fúngica ou exame histopatológico. Como forma de tratamento para essa enfermidade, 
recomenda-se a retirada cirúrgica dos nódulos acompanhada do uso prolongado de 
antifúngicos. Antibióticos podem ser necessários para resolver problemas secundários. 
Como forma de evitar a contaminação, faz-se necessário que o animal portador seja 
separado dos demais e que o ambiente seja higienizado com frequência. 
 
9. Descreva a Malasseziose Canina, explicando sobre seu agente 
etiológico, a forma de transmissão, os sintomas clínicos, 
diagnóstico e tratamento. 
A malasseziose é uma doença causada pelo fungo Malassezia sp. que está, 
normalmente, presente na flora tecidual sem causar problemas, mas seu crescimento 
descontrolado resulta no surgimento da infecção. Esse tipo de dermatite ocorre 
principalmente como consequência de lesões em pele causadas por prurido intenso, 
portanto, toda a pele e anexos podem ser afetados por esses fungos caso ele venha a se 
desenvolver descontroladamente. Vale ressaltar que essa doença não é transmissível e 
que suas manifestações clínicas principais são: prurido, alopecia, seborreia, descamação 
de pele, eritema, ulceração de pele, mau cheiro e hiperpigmentação da pele. Para 
diagnosticar essa doença, o médico veterinário deve realizar o exame clínico e 
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complementar com o hemograma, raspado cutâneo, biopsia e cultura de fungos. Para os 
animais diagnosticados como positivos para essa dermatite, o tratamento deve envolver 
o controle do crescimento descontrolado da Malassezia sp. com o uso de antifúngicos 
sistemáticos ou tópicos. Para evitar que esse tipo de proliferação aconteça é preciso evitar 
qualquer alteração que gere comprometimento da barreira protetora da pele, como por 
exemplo, o uso de produtos não prescritos ou impróprios para cães. 
 
10. Qual o agente etiológico, a forma de transmissão, os sintomas 
clínicos, a epidemiologia, como é feito o diagnóstico e o 
tratamento da Esporotricose Canina? 
A esporotricose é uma micose zoonótica causada pelo fungo do Complexo 
Sporothrix schenkii, essa enfermidade é pouco frequente em cães, mas os gatos são muito 
suscetíveis a essa enfermidade. Os principais sintomas dessa doença são lesões nodulares 
avermelhadas individuais ou múltiplas na pele do animal que podem, no estágio grave, 
acometer ossos, pulmões e articulações. A transmissão acontece através do contato com 
objetos contaminados ou quando o fungo entra no organismo por meio de uma ferida na 
pele ou por pequenas lesões. Os principais locais onde são encontrados esses fungos são 
em plantas e no solo. Tais microrganismos têm preferência por regiões tropicais e 
subtropicais pois precisam de umidade e altas temperaturas para se replicarem. As formas 
de prevenção baseiam-se em medidas higiênico-sanitárias visando reduzir os riscos de 
transmissão do fungo para outros animais e até mesmo os humanos, além disso, os 
animais doentes devem ser mantidos em isolamento até o fim do tratamento. Para o 
diagnóstico dessa enfermidade, o médico veterinário deve avaliar o histórico do animal 
além de realizar exames complementares como hemograma, citologia e cultura de fungos. 
O tratamento para os animais positivados deve incluir antifúngicos orais. 
 
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