Imunologia_modulo_06_Doenças transmitidas por protozoários I

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Doenças transmitidas por protozoários I
APRESENTAÇÃO
Nesta Unidade de Aprendizagem, serão abordadas três doenças transmitidas por protozoários:
malária, toxoplasmose e doença de Chagas. Você conhecerá as particularidades da
transmissão de cada uma delas, assim como as formas de tratamento e prevenção. 
Bons estudos.
Ao final desta Unidade de Aprendizagem, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
Definir as doenças causadas por protozoários, especificamente: malária, toxoplasmose e
doença de Chagas.
•
Listar as principais manifestações destas doenças no ser humano.•
Caracterizar as formas de transmissão, tratamento e prevenção a estas patologias.•
DESAFIO
A malária é uma doença parasitária, causada por um dos quatro tipos de Plasmodium, um
protozoário que infecta o homem através da picada da fêmea do mosquito Anopheles. Após a
picada, os parasitas chegam ao fígado onde se multiplicam, invadem a corrente sanguínea e
causam destruição dos glóbulos vermelhos. Não existe vacina para prevenção da doença, e o
tratamento com antimaláricos deve ser iniciado tão logo tenha-se confirmação da doença.
Seu desafio será criar orientações para serem repassadas à população de uma área
endêmica no Norte brasileiro.
Utilizando imagens, gravuras, frases, diagramas, em uma página, você deverá elaborar
orientações acerca das características da doença e formas de prevenção.
Seja criativo!
INFOGRÁFICO
O Infográfico apresenta os vetores dos protozoários que afetam o sangue, alguns tecidos e
órgãos do corpo humano, em destaque:
CONTEÚDO DO LIVRO
As principais características das doenças transmitidas por protozoários - malária, toxoplasmose
e doença de Chagas - estão no Capítulo 52 ("Protozoários do sangue e do tecido") do livro
Microbiologia médica e imunologia. Você encontrará também as formas de transmissão,
tratamento e prevenção dessas doenças nos tópicos "Plasmodium", "Toxoplasma",
"Pneumocystis" e "Trypanosoma".
Boa leitura.
Revisão técnica desta edição
Flávio Guimarães da Fonseca
Professor adjunto do Departamento de Microbiologia da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).
Subcoordenador do Curso de Pós-graduação em Microbiologia da UFMG. 
Doutor em Microbiologia pela UFMG.
Catalogação na publicação: Ana Paula M. Magnus – CRB 10/2052
L665m Levinson, Warren. 
 Microbiologia médica e imunologia [recurso eletrônico] 
 / Warren Levinson ; [tradução: Bárbara Resende Quinan ... 
 et al.] ; revisão técnica: Flávio Guimarães da Fonseca. – 12. 
 ed. – Dados eletrônicos. – Porto Alegre : AMGH, 2014.
 Editado também como livro impresso em 2014.
 ISBN 978-85-8055-390-1
 1. Microbiologia médica. 2. Imunologia. I. Título. 
CDU 579.61
Bárbara Resende Quinan (Capítulos 38 a 40, 42 e 46)
Pesquisadora P.D. do Centro de Pesquisas René Rachou – FIOCRUZ.
Doutora em Microbiologia pela Universidade Federal de 
Minas Gerais (UFMG).
Edel Figueiredo Barbosa Stancioli (Capítulos 37, 41, 43 a 45)
Professora associada do Departamento de Microbiologia da UFMG.
Doutora em Microbiologia pela UFMG.
Flaviano dos Santos Martins (Capítulos 14 a 27)
Professor adjunto do Departamento de Microbiologia da UFMG.
Doutor em Microbiologia pela UFMG.
Flávio Guimarães da Fonseca (Iniciais, Capítulos 57 a 68, Parte IX)
Professor adjunto do Departamento de Microbiologia da UFMG.
Subcoordenador do Curso de Pós-graduação em Microbiologia 
da UFMG. 
Doutor em Microbiologia pela UFMG.
Gabriel Magno de Freitas Almeida (Capítulos 28 a 36 e 69, 
Partes XII, XIII)
Pesquisador P.D. do Departamento de Microbiologia da UFMG.
Doutor em Microbiologia pela UFMG.
Jônatas Santos Abrahão (Capítulos 1 a 13)
Professor adjunto do Departamento de Microbiologia da UFMG.
Doutor em Microbiologia pela UFMG.
Luiz Henrique Rosa (Capítulos 47 a 56, Partes X, XI)
Professor adjunto do Departamento de Microbiologia da UFMG.
Doutor em Microbiologia pela UFMG.
 
Tânia Murta Apolinário (Índice)
Pesquisadora P.D. do Departamento de Microbiologia da UFMG.
Doutora em Microbiologia pela UFMG.
Equipe de tradução
INTRODUÇÃO
Os organismos de importância médica nessa categoria de pro-
tozoários consistem nos esporozoários Plasmodium e Toxoplas-
ma e nos flagelados Trypanosoma e Leishmania. Pneumocystis é 
discutido neste livro como um protozoário, pois é considerado 
como tal do ponto de vista médico. Entretanto, dados molecula-
res indicam que Pneumocystis está relacionado a leveduras, como 
Saccharomyces cerevisiae. A Tabela 51-2 resume as várias caracte-
rísticas desses protozoários do sangue e do tecido.
Os estágios de importância médica no ciclo de vida dos pro-
tozoários do sangue e do tecido são descritos na Tabela 52-1.
PLASMODIUM
Doença
A malária é causada por quatro plasmódios: Plasmodium vivax, 
Plasmodium ovale, Plasmodium malariae e Plasmodium falcipa-
rum. P. vivax e P. falciparum são os plasmódios que causam ma-
lária com mais frequência, em comparação com P. ovale e P. ma-
lariae. Mundialmente, a malária é uma das doenças infecciosas 
mais comuns e pode levar à morte.
Características importantes
O ciclo de vida de espécies de Plasmodium é apresentado na Fi-
gura 52-1. O vetor e hospedeiro definitivo para os plasmódios é 
a fêmea do mosquito Anopheles (somente a fêmea suga sangue). 
Existem duas fases no ciclo de vida: o ciclo sexuado, que ocorre 
principalmente nos mosquitos, e o ciclo assexuado, que ocorre 
nos humanos, os hospedeiros intermediários.
1
O ciclo sexuado é denominado esporogônico, pois são pro-
duzidos esporozoítos (o ciclo esporogônico está representado 
pela letra C na Figura 52-1), e o ciclo de vida assexuado é deno-
minado esquizogônico, devido à produção dos esquizontes.
O ciclo de vida em humanos inicia com a introdução de es-
porozoítos no sangue por meio da saliva do mosquito, ao picar. 
Os esporozoítos são absorvidos pelos hepatócitos em 30 minutos. 
Essa fase “exoeritrocítica” (representada pela letra A na Figura 
52-1) consiste na multiplicação e diferenciação da célula em me-
rozoítos. P. vivax e P. ovale produzem uma forma latente (hipno-
zoíto) no fígado; essa forma é a causa das recidivas observadas na 
malária vivax e ovale.
Os merozoítos são liberados das células hepáticas e infectam 
as hemácias. Durante a fase eritrocítica (representada pela letra B 
na Figura 52-1), o organismo diferencia-se em um trofozoíto em 
forma de anel (Figuras 52-2A e B, e 52-3). A forma de anel de-
senvolve-se em uma forma ameboide e então se diferencia em um 
esquizonte repleto de merozoítos (Figura 52-2C). Após a liberação, 
os merozoítos infectam outras hemácias. Esse ciclo repete-se em 
intervalos regulares típicos para cada espécie. O período de libera-
ção de merozoítos causa os característicos sintomas recorrentes de 
calafrios, febre e sudorese observados em pacientes com malária.
O ciclo sexuado inicia nas hemácias de humanos quando al-
guns merozoítos se desenvolvem em gametócitos masculinos e 
femininos (Figuras 52-2D a F, 52-4, e Etapa 7 na Figura 52-1). As 
hemácias que contêm o gametócito são ingeridos pela fêmea do 
mosquito Anopheles e, no seu intestino, produzem um macroga-
meta feminino e oito microgametas masculinos. Após a fertiliza-
1
O ciclo sexuado é iniciado em humanos com a formação do gametócito no 
interior das hemácias (gametogonia) e completado nos mosquitos com a fu-
são dos gametas masculinos e femininos, formação do oocisto e produção de 
muitos esporozoítos (esporogonia).
Protozoários do Sangue 
e do Tecido52
Introdução
Plasmodium
Toxoplasma
Pneumocystis
Trypanosoma
Leishmania
Questões para autoavaliação
Resumos dos organismos
Questões práticas
CO N T E Ú D O D O C A P Í T U LO
C A P Í T U L O
 Imagens das lesões realçadas em cor de laranja podem ser visualizadas na 
Galeria de Imagem disponível em http://www.langetextbooks.com/levinson/
gallery/.
CAPÍTULO 52 Protozoários do Sangue e do Tecido 409
ção, o zigoto diploide diferencia-se em um oocineto móvel que 
penetra na parede do intestino, onde se desenvolve em umoocis-
to, no interior do qual muitos esporozoítos haploides são produ-
zidos. Os esporozoítos são liberados e migram para as glândulas 
salivares, prontos para completar o ciclo assim que o mosquito se 
alimentar de sangue novamente.
Uma característica muito importante do P. falciparum é a 
resistência à cloroquina. Linhagens resistentes à cloroquina pre-
dominam na maioria das áreas do mundo onde a malária é endê-
mica. A resistência à cloroquina é mediada por uma mutação no 
gene que codifica o transportador de cloroquina na membrana 
celular do organismo.
Patogênese e epidemiologia
A maioria dos achados patológicos da malária resulta da destrui-
ção das hemácias. As hemácias são destruídas tanto pela libera-
ção dos merozoítos quanto pela ação do baço que sequestra e lisa 
hemácias infectadas. O aumento característico do baço pela ma-
lária é devido à congestão de sinusoides com hemácias, associado 
à hiperplasia de linfócitos e macrófagos.
A malária causada pelo P. falciparum é mais grave quando 
comparada à causada por outros plasmódios. Ela é caracterizada 
pela infecção de mais hemácias em comparação com as outras 
espécies de malária e pela oclusão dos capilares com agregados 
de hemácias parasitadas. Isso leva a hemorragia e necrose poten-
cialmente fatais, particularmente no encéfalo (malária cerebral). 
Além disso, pode ocorrer hemólise extensiva e danos aos rins, re-
sultando em hemoglobinúria. A cor escura da urina dos pacien-
tes deu origem ao termo “febre da água negra”. A hemoglobinúria 
pode levar à insuficiência renal aguda.
O tempo do ciclo de febre é de 72 horas para P. malariae e 
de 48 horas para os outros plasmódios. A doença causada por 
P. malariae é chamada malária quartã, pois a febre ocorre a cada 
quatro dias, enquanto a malária causada pelos outros plasmódios 
é chamada de malária terçã, pois a febre ocorre a cada três dias. A 
malária terçã é subdivida em maligna, causada por P. falciparum, 
e benigna, causada por P. vivax e P. ovale.
P. falciparum causa um alto nível de parasitemia, pois pode 
infectar hemácias em todos os seus estágios. Em contrapartida, P. 
vivax infecta somente reticulócitos e P. malariae infecta apenas 
hemácias desenvolvidas; entretanto, eles produzem níveis mais 
baixos de parasitas no sangue. Indivíduos com genes relaciona-
dos à anemia falciforme, mas cuja doença não é ativa (hetero-
zigotos), estão protegidos contra malária, pois suas hemácias 
possuem baixa atividade da ATPase e não produzem energia 
suficiente para suportar o crescimento do parasita. Pessoas com 
anemia falciforme ativa (homozigotos) também estão protegidos, 
mas raramente sobrevivem o bastante para obter esse benefício.
O receptor para P. vivax é o antígeno de grupo sanguíneo 
Duffy. Indivíduos homozigotos recessivos para o gene que co-
difica essa proteína são resistentes à infecção por P. vivax. Mais 
TABELA 52-1 Estágios de importância médica no ciclo de vida de protozoários do sangue e do tecido
Organismo Inseto-vetor
Estágio em que 
infecta humanos
Estágio(s) em humanos mais 
associado(s) à doença
Estágio(s) importante(s) fora 
dos humanos
Plasmodium Mosquito fêmea 
(Anopheles)
Esporozoíto na saliva do 
mosquito
Trofozoítos e merozoítos em 
hemácias
Mosquito ingere gametócitos → 
fusão para formar o zigoto → 
oocineto → esporozoítos
Toxoplasma Nenhum Cistos em tecido (pseudo-
cistos) em carne mal-
-cozida ou oocistos em 
fezes de gatos
Trofozoítos que se multiplicam rapi-
damente (taquizoítos) no interior 
de vários tipos de células; os taqui-
zoítos podem atravessar a placenta 
e infectar o feto; trofozoítos que se 
multiplicam lentamente (bradizoí-
tos) em tecidos com cistos
Gato ingere cistos dos tecidos 
contendo bradizoítos → 
gametas → oocineto → 
oocistos nas fezes
Pneumocystis Nenhum Incerto; provavelmente 
cistos
Cistos Nenhum conhecido
Trypanosoma cruzi Barbeiro (Triatoma) Formas tripomastigotas 
nas fezes do barbeiro
Formas amastigotas no músculo car-
díaco e nos neurônios
Inseto ingere formas tripomasti-
gotas no sangue humano → 
epimastigotas → tripomas-
tigotas
Trypanosoma 
gambiense e 
T. rhodesiense
Mosca-tsé-tsé 
(Glossina)
Formas tripomastigotas 
na saliva da mosca
Formas tripomastigotas no sangue e 
no encéfalo
Mosca ingere formas tripomas-
tigotas no sangue humano→ 
epimastigotas → tripomas-
tigotas
Leishmania 
donovani
Flebotomíneos 
(Phlebotomus e 
Lutzomyia)
Formas promastigotas na 
saliva do mosquito
Formas amastigotas em macrófagos 
no baço, no fígado e na medula 
óssea
Mosca ingere macrófagos 
contendo amastigotas → 
promastigotas
Leishmania tropica 
e outros
Flebotomíneos 
(Phlebotomus e 
Lutzomyia)
Formas promastigotas na 
saliva do mosquito
Formas amastigotas em macrófagos 
na pele
Mosca ingere macrófagos 
contendo amastigotas → 
promastigotas
410 PARTE VI Parasitologia
de 90% dos africanos ocidentais e muitos de seus descendentes 
norte-americanos não produzem o antígeno Duffy e são, por isso, 
resistentes à malária vivax.
Pessoas com deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase 
(G6PD) também estão protegidas contra os efeitos graves da ma-
lária falciparum. A deficiência de G6PD é uma hemoglobinopatia 
ligada ao X encontrada em alta frequência em áreas tropicais onde 
a malária é endêmica. Indivíduos dos sexos masculino e feminino 
carreadores do gene mutado estão protegidos contra malária.
A malária é transmitida principalmente pela picada do mos-
quito, mas também pode ocorrer transmissão através da placen-
ta, por transfusões de sangue e pelo uso de drogas intravenosas.
A imunidade parcial baseada em anticorpos humorais que blo-
queiam a invasão das hemácias por merozoítos ocorre em indiví-
duos infectados. Como resultado, há um baixo nível de parasitemia 
e sintomas brandos; essa condição é conhecida como premonição. 
Em contrapartida, um indivíduo não imune, como um viajante pre-
sente pela primeira vez em uma área onde a malária falciparum é 
endêmica, está em risco de doença grave e potencialmente fatal.
Mais de 200 milhões de pessoas no mundo têm malária e mais 
de 1 milhão morrem a cada ano, o que faz da malária a doença in-
fecciosa letal mais comum. Isso ocorre principalmente em regiões 
tropicais e subtropicais, especialmente na Ásia, África e Américas 
Central e do Sul. A malária nos Estados Unidos é diagnosticada em 
norte-americanos que viajam para áreas de infecção endêmica sem 
quimioprofilaxia adequada e em imigrantes de áreas de infecções 
endêmicas. A malária não é endêmica nos Estados Unidos. Certas 
áreas no Sudeste Asiático, América do Sul e África Oriental são par-
ticularmente afetadas pelas linhagens de P. falciparum resistentes à 
cloroquina. Indivíduos que viveram em ou viajaram para áreas onde 
ocorre a malária devem procurar atendimento médico no caso de 
doença febril até três anos após a saída das áreas endêmicas.
Malária
(espécies de Plasmodium)
LEGENDA
Estágio infectante
Estágio de diagnóstico
Os mosquitos sugam 
sangue (injeção 
de esporozoítos)
Estágios no 
fígado humano
Ciclo
exoeritrocítico
Célula hepática
Célula
hepática
infectada
EsquizonteRuptura do
esquizonte e 
liberação dos 
merozoítos
Estágios no
sangue humano
Ciclo
eritrocítico
Trofozoíto
imaturo 
(estágio em anel)
Trofozoíto
maduro
Esquizonte
Ruptura do 
esquizonte
Gametócitos
Gametócitos
P. falciparum
P. vivax
P. ovale
P. malariae
Mosquito suga o 
sangue (ingestão 
dos gametócitos)
Estágios no mosquito
Ciclo
esporogônico
Macrogametócito
Microgametócito
exflagelado
Microgameta 
penetrando no 
macrogametócito
Oocineto
Oocisto
Ruptura
do oocisto
Liberação dos
esporozoítos
FIGURA 52-1 Espécies de Plasmodium. Ciclo de vida. O lado direito da figura descreve os estágios no interior de humanos (setas roxas). O 
ciclo A (à direita, na parte superior) é o estágio exoeritrocítico que ocorre no fígado. O ciclo B (à direita, na parte inferior) é o estágio eritrocítico 
que ocorre nas hemácias. O lado esquerdo da figuradescreve os estágios no interior do mosquito (setas vermelhas). Os humanos são infecta-
dos na Etapa 1, quando o mosquito injeta esporozoítos. O mosquito é infectado na Etapa 8, quando ingere gametócitos presentes no sangue 
humano. (Fonte: CDC/Dr. Alexander J. da Silva e Melanie Moser.)
CAPÍTULO 52 Protozoários do Sangue e do Tecido 411
Achados clínicos
A malária apresenta, como primeiros sintomas, febre abrupta e 
calafrios, acompanhados de dor de cabeça, mialgias e artralgias, 
cerca de duas semanas após a picada do mosquito. A febre pode 
ser contínua durante a doença; o típico ciclo periódico não se 
desenvolve por vários dias após os primeiros sintomas. O pico de 
febre, que pode chegar a 41°C, é frequentemente acompanhado 
por calafrios, náusea, vômito e dores abdominais. A febre é segui-
da por sudorese. Os pacientes geralmente se sentem bem entre os 
episódios febris. A esplenomegalia é observada na maioria dos 
pacientes e a hepatomegalia ocorre em cerca de um terço deles. A 
anemia é proeminente.
A malária não tratada causada por P. falciparum é poten-
cialmente fatal como resultado de danos extensivos ao encéfa-
los (malária cerebral) e ao rim (febre da água negra). A malária 
causada pelos outros três plasmódios é geralmente autolimitada, 
com uma baixa taxa de mortalidade. Entretanto, recidivas de ma-
lárias causadas por P. vivax e P. ovale podem ocorrer vários anos 
após a doença inicial como resultado de hipnozoítos latentes pre-
sentes no fígado.
Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico baseia-se no exame microscópico do sangue, utili-
zando esfregaços em gota espessa e fina, em corante de Giemsa. 
A gota espessa é utilizada para triar a presença dos organismos e a 
gota fina é utilizada para a identificação das espécies. É importan-
te identificar a espécie, pois o tratamento das diferentes espécies 
pode variar. Os trofozoítos em forma de anel podem ser obser-
vados no interior das hemácias infectadas (Figura 52-3). Os ga-
metócitos de P. falciparum apresentam forma de quarto-crescente 
(“forma de banana”), enquanto os outros plasmódios são esféricos 
(Figura 52-2F). Se mais de 5% das hemácias estiverem parasitadas, 
o diagnóstico é geralmente de malária causada por P. falciparum.
Caso os esfregaços sanguíneos não revelem o resultado, en-
tão um teste baseado na PCR para ácidos nucleicos de Plasmo-
dium ou um teste de Elisa para uma proteína específica para P. 
falciparum pode ser útil.
Tratamento
A cloroquina é o fármaco de escolha para a malária aguda causa-
da por linhagens sensíveis. A cloroquina mata os merozoítos, re-
duzindo a parasitemia, mas não afeta os hipnozoítos de P. vivax e 
P. ovale no fígado. Estes são mortos pela primaquina, a qual deve 
ser utilizada para prevenir recidivas. A primaquina pode induzir 
hemólise grave em indivíduos com deficiência de G6PD, assim, 
testes para essa enzima devem ser realizados antes da utilização 
do fármaco. A primaquina não deve ser administrada se o pa-
ciente tiver deficiência de G6PD.
Em áreas onde ocorrem linhagens resistentes à cloroquina, 
o fármaco de escolha é o Malarone, que é uma combinação de 
atovaquona e proguanil. Linhagens resistentes de P. falciparum 
para cloroquina e mefloquina têm surgido em alguns países (p. 
ex., Tailândia). Em casos graves, especialmente de malária falcí-
parum, a administração intravenosa tanto de quinidina (ou qui-
nina) além de outro fármaco antimalárico, como doxicliclina ou 
clindamicina, deve ser adotada. Nos Estados Unidos, a quinidina 
é disponível, mas a quinina não.
A
B
C
D
E
F
G
H
FIGURA 52-2 A: Trofozoíto em anel de sinete de Plasmodium vivax no interior de uma hemácia. B: Trofozoíto ameboide de Plasmodium vivax no 
interior de uma hemácia, mostrando os pontos de Schüffner. C: Esquizonte maduro de Plasmodium vivax com merozoítos internos. D: Microgametó-
cito de Plasmodium vivax. E: Macrogametócito de Plasmodium vivax. F: Gametócito “em forma de banana” de Plasmodium falciparum associado a uma 
hemácia-fantasma. G: Trofozoítos de Toxoplasma gondii no interior do macrófago. H: Cistos de Pneumocystis jiroveci. (A a G, aumento de 1.200 ×; H, 
aumento de 800 ×.)
412 PARTE VI Parasitologia
Fora dos Estados Unidos, as artemisininas, como artesunato 
ou arteméter, são amplamente utilizadas em combinação com ou-
tros fármacos antimaláricos. Nos Estados Unidos, uma combinação 
de arteméter e lumefantrina (Coartem) está disponível para o tra-
tamento para malária causada por P. falciparum. As artemisininas 
não são caras, têm poucos efeitos colaterais, e a maioria dos plas-
módios não desenvolveu resistência a esses fármacos. A resistência 
ao artesunato vem surgindo em algumas linhagens de P. falciparum 
no Sudeste Asiático (p. ex., Camboja, Mianmar e Tailândia).
Prevenção
A quimioprofilaxia da malária para viajantes a áreas onde o P. 
falciparum resistente à cloroquina é endêmico consiste na meflo-
quina e doxiciclina. Uma combinação de atovaquona e proguanil 
(Malarone), em doses fixas, também pode ser administrada. A 
cloroquina deve ser utilizada em áreas onde o P. falciparum é sen-
sível ao fármaco. Indivíduos que viajam a áreas onde os outros 
três plasmódios são encontrados devem iniciar a administração 
de cloroquina duas semanas antes da chegada à área endêmica e 
continuar o tratamento seis semanas após a partida do local, o 
que deve ser seguido por duas semanas com o uso de primaquina 
se a exposição tiver sido alta. A primaquina matará os hipnozoí-
tos de P. vivax e P. ovale.
Outras medidas preventivas incluem o uso de redes do tipo 
“mosquiteiro”, telas nas janelas, roupas protetoras e repelentes de 
insetos. Os mosquitos alimentam-se do fim do dia ao amanhecer, 
assim, a proteção é particularmente importante durante a noi-
te. Medidas preventivas comuns são direcionadas à redução da 
população de mosquitos. Muitos aerossóis inseticidas, como o 
DDT, não são duradouros, pois os mosquitos desenvolveram re-
sistência. A drenagem de água parada em pântanos e valas reduz 
as áreas de reprodução. Não há vacina disponível.
TOXOPLASMA
Doença
Toxoplasma gondii causa a toxoplasmose, incluindo a toxoplas-
mose congênita.
Características importantes
O ciclo de vida do Toxoplasma gondii é apresentado na Figura 
52-5. O hospedeiro definitivo é o gato doméstico e outros fe-
linos; humanos e outros mamíferos são hospedeiros interme-
diários. A infecção em humanos inicia com a ingestão de cistos 
presentes em carne malpassada ou pelo contato com as fezes de 
gatos. No intestino delgado, a ruptura dos cistos libera formas 
que invadem a parede do intestino, onde eles são ingeridos pelos 
macrófagos e diferenciam-se em trofozoítos com multiplicação 
rápida (taquizoítos), os quais matam as células e infectam outras 
células (Figuras 52-2G e 52-6). A imunidade mediada por célu-
las geralmente limita a dispersão dos taquizoítos e os parasitas 
entram nas células dos hospedeiros no encéfalo, no músculo e 
em outros tecidos, onde eles se desenvolvem em cistos em que 
o parasita multiplica-se lentamente. Essas formas são chamadas 
bradizoítos. Esses cistos teciduais são uma característica impor-
tante para o diagnóstico e uma fonte de organismos quando o 
cisto do tecido se rompe em um paciente imunocomprometido.
O ciclo no interior do gato inicia com a ingestão dos cistos na 
carne crua (p. ex., ratos). Os bradizoítos são liberados dos cistos no 
intestino delgado, infectam as células mucosas e diferenciam-se em 
gametócitos masculinos e femininos, cujos gametas se fundem para 
formar os oocistos que são excretados nas fezes do gato. O ciclo é 
completado quando o solo contaminado com fezes de gato é aci-
dentalmente ingerido. A infecção humana geralmente ocorre por 
meio da alimentação de carne malpassada (p. ex., cordeiro e porco) 
de animais que pastaram em solo contaminado com fezes de gatos.
FIGURA 52-3 Plasmodium falciparum – trofozoíto em forma de anel. A 
seta longa indica uma hemácia contendo um trofozoíto em forma de anel.A cabeça de seta indica uma hemácia contendo quatro trofozoítos em for-
ma de anel. Observa-se a alta porcentagem de hemácias contendo forma 
de anel. Esse alto nível de parasitemia é mais frequentemente observado 
em infecções de Plasmodium falciparum que em outras infecções de plas-
módios. (Figura cortesia do Dr. S. Glenn, Public Health Image Library, CDC.)
FIGURA 52-4 Plasmodium falciparum – gametócito. A seta indica 
um gametócito de Plasmodium falciparum “em forma de banana”. (Fi-
gura cortesia do Dr. S. Glenn, Public Health Image Library, CDC.)
 Imagens das lesões realçadas em cor de laranja podem ser visualizadas na 
Galeria de Imagem disponível em http://www.langetextbooks.com/levinson/
gallery/.
414 PARTE VI Parasitologia
para outros órgãos, especialmente para o encéfalo, os pulmões, o 
fígado e os olhos. A progressão da infecção é geralmente limitada 
pelo sistema imune competente. A imunidade mediada por cé-
lulas exerce o principal papel, mas os anticorpos circulantes au-
mentam a chance de eliminação do organismo. A maioria das in-
fecções iniciais é assintomática. Quando contidos, os organismos 
persistem como cistos no interior dos tecidos. Não há inflamação 
e o indivíduo permanece bem, a menos que uma imunossupres-
são permita a ativação dos organismos no interior dos cistos.
A infecção congênita do feto ocorre somente quando a mãe é 
infectada na gravidez. Se ela for infectada antes da gravidez, o or-
ganismo estará na forma de cisto e não haverá nenhum trofozoíto 
para passar através da placenta. A mãe que é reinfectada durante 
a gravidez, mas que tem imunidade devida a uma infecção prévia, 
não irá transmitir o organismo para seu filho. Cerca de um terço 
das mães infectadas durante a gravidez dá à luz a crianças infecta-
das, mas somente 10% dessas crianças são sintomáticas.
A infecção por T. gondii ocorre mundialmente. Pesquisas soro-
lógicas revelam que nos Estados Unidos anticorpos são encontra-
dos em 5 a 50% das pessoas em várias regiões. A infecção é geral-
mente esporádica, mas surtos associados à ingestão de carne crua 
ou água contaminada ocorrem. Aproximadamente 1% dos gatos 
domésticos nos Estados Unidos dissemina cistos de Toxoplasma.
Achados clínicos
A maioria das infecções primárias em adultos imunocompeten-
tes é assintomática, mas algumas se assemelham à mononucleose 
infecciosa, com a exceção de que o teste do anticorpo heterófilo é 
negativo. A infecção congênita pode resultar em aborto, natimor-
to ou doença neonatal com encefalite, coriorretinite e hepatos-
plenomegalia. Febre, icterícia e calcificações intracraniais tam-
bém são observadas. A maioria dos recém-nascidos infectados é 
assintomática, mas coriorretinite ou retardo mental se desenvol-
verá em algumas crianças após meses ou anos. A infecção con-
gênita com Toxoplasma é uma das principais causas de cegueira 
em crianças. Em pacientes com imunidade celular reduzida (p. 
ex., pacientes com Aids), ocorre a doença disseminada (princi-
palmente encefalite) com risco de morte.
Diagnóstico laboratorial
Para o diagnóstico das infecções agudas congênitas, um ensaio 
de imunofluorescência para anticorpos IgM é realizado. A IgM 
é utilizada para diagnosticar a infecção congênita, pois IgG pode 
ter uma origem materna. Testes de anticorpo IgG podem ser utili-
zados para o diagnóstico de infecções agudas se um aumento sig-
nificativo do título de anticorpos for observado no soro pareado.
O exame microscópico de preparações com corante de 
Giemsa mostra trofozoítos em forma de quarto-crescente duran-
te as infecções agudas. Os cistos podem ser observados no tecido. 
O organismo pode ser cultivado em cultura de célula. A inocula-
ção em camundongos pode confirmar o diagnóstico.
Tratamento
A toxoplasmose congênita, sintomática ou assintomática, deve 
ser tratada com a combinação de sulfadiazina e pirimetamina. 
Esses fármacos também representam o tratamento de escolha 
para a doença disseminada em pacientes imunocomprometidos. 
A toxoplasmose aguda em um indivíduo imunocompetente é ge-
ralmente autolimitada, mas qualquer paciente com coriorretinite 
deve ser tratado.
Prevenção
A forma mais efetiva de prevenir a toxoplasmose é cozinhar bem 
as carnes para matar os cistos. As mulheres grávidas devem ser 
especialmente cuidadosas, evitando carnes malpassadas e conta-
to com gatos. Elas devem evitar o manuseio de caixas de areia de 
gatos, e os animais não devem ser alimentados com carne crua.
PNEUMOCYSTIS
Doença
Pneumocystis jiroveci é uma importante causa de pneumonia em 
indivíduos imunocomprometidos. Em 2002, taxonomistas reno-
mearam a espécie de Pneumocystis que acomete humanos como P. 
jiroveci e recomendaram que P. carinii seja utilizado somente para 
descrever as espécies de Pneumocystis que acometem ratos.
Características importantes
A classificação e o ciclo de vida do Pneumocystis não são claros. Mui-
tos aspectos da sua bioquímica indica que o organismo é uma leve-
dura, mas ele também possui várias características de um protozoá-
rio. Uma análise de sequências do rRNA, publicada em 1988, indica 
que Pneumocystis deve ser classificado como um fungo relacionado 
a leveduras como Saccharomyces cerevisiae. Uma análise subsequen-
te do DNA mitocondrial e de várias enzimas suporta a ideia de que 
Pneumocystis é um fungo. No entanto, ele não apresenta ergosterol 
em suas membranas, como os fungos. Ele apresenta colesterol.
Clinicamente, o organismo é tratado como um protozoário. 
No tecido, ele aparece como um cisto que se assemelha a cistos 
FIGURA 52-6 Toxoplasma gondii – taquizoítos. A seta indica um ta-
quizoíto de Toxoplasma gondii no músculo cardíaco. (Figura cortesia do 
Dr. E. Ewing, Jr., Public Health Imagem Library, CDC.)
 Imagens das lesões realçadas em cor de laranja podem ser visualizadas na 
Galeria de Imagem disponível em http://www.langetextbooks.com/levinson/
gallery/.
CAPÍTULO 52 Protozoários do Sangue e do Tecido 415
de protozoários (Figuras 52-2H e 52-7). As descobertas de que 
ele não cresce em meios de cultura para fungos e de que fárma-
cos antifúngicos não são efetivos têm atrasado a aceitação de sua 
classificação como fungo.
As espécies de Pneumocystis são encontradas em animais 
domésticos como cavalos e ovelhas e em uma variedade de roe-
dores, mas esses animais não são considerados reservatórios para 
infecções humanas. Cada espécie de mamífero possui sua própria 
espécie de Pneumocystis.
As espécies de Pneumocystis possuem uma glicoproteína 
principal de superfície que exibe uma variação antigênica sig-
nificativa, de maneira similar ao que ocorre com Trypanosoma 
brucei. As espécies de Pneumocystis têm múltiplos genes codi-
ficadores dessas proteínas de superfície, mas somente um é ex-
presso em um determinado momento. Esse processo de rearranjo 
programado foi primeiramente observado em T. brucei.
Patogênese e epidemiologia
A transmissão ocorre por inalação e a infecção é predominante 
nos pulmões. A presença de cistos nos alvéolos induz uma respos-
ta inflamatória consistindo principalmente em células plasmáticas, 
resultando em um exsudato espumoso que bloqueia a troca de oxi-
gênio. (A presença de células plasmáticas dá nome à “pneumonia de 
células plasmáticas.”) O organismo não invade o tecido pulmonar.
A pneumonia ocorre quando as defesas do hospedeiro (p. 
ex., o número de células T [auxiliares] CD4-positivas) são redu-
zidas. Isso explica a proeminência de Pneumocystis em pacientes 
com Aids e em crianças prematuras ou debilitadas. Surtos hos-
pitalares não ocorrem, e pacientes com pneumonia por Pneu-
mocystis não são isolados.
P. jiroveci tem distribuição mundial. Estima-se que 70% das 
pessoas tenham sido infectadas. A maioria das crianças com 
mais de cinco anos de idade nos Estados Unidos possui anticor-
pos para esse organismo. As infecções assintomáticas são muito 
comuns. Antes do advento da terapia imunossupressora, a pneu-
monia por Pneumocystis foi raramente observadanos Estados 
Unidos. Sua incidência tem relação com o aumento da imunos-
supressão e com o número de casos de Aids.
A maioria das infecções de Pneumocystis em pacientes com 
Aids é recente quando comparada a uma reativação de infecções 
latentes. Essa conclusão é baseada na descoberta de que Pneu-
mocystis obtidos de pacientes com Aids apresentam resistência a 
fármacos que o paciente não utilizou.
Achados clínicos
O aparecimento repentino de febre, tosse, dispneia e taquipneia 
é característico de pneumonia por Pneumocystis. Crepitações bi-
laterais e roncos são ouvidos, e uma radiografia do tórax mostra 
uma pneumonia intersticial difusa com infiltrados bilaterais do 
tipo “vidro fosco”. Em crianças, a doença geralmente apresenta 
um desenvolvimento mais gradual. Infecções extrapulmonares 
de Pneumocystis ocorrem em estágios tardios de Aids e afetam 
principalmente o fígado, o baço, os linfonodos e a medula óssea. 
A taxa de mortalidade de pneumonia por Pneumocystis sem tra-
tamento aproxima-se de 100%.
Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico é realizado pela descoberta de cistos típicos por meio 
do exame microscópico de tecido pulmonar ou fluidos obtidos por 
broncoscopia, lavagem bronquial ou biópsia pulmonar (Figura 
52-7). A expectoração geralmente é menos apropriada. Os cistos 
podem ser visualizados com metenamina de prata, Giemsa ou ou-
tros corantes de tecidos. A coloração com anticorpos fluorescentes 
também é comumente utilizada para o diagnóstico. Testes baseados 
em PCR que utilizam amostras do trato respiratório também são 
úteis. O organismo não se cora bem com a coloração de Gram. Não 
há testes sorológicos e o organismo não cresce em cultura.
Tratamento
O tratamento de escolha é uma combinação do trimetoprima-
-sulfametoxazol (Bactrim, Septra). A pentamidina e a atovaquo-
na são fármacos alternativos.
Prevenção
A trimetoprima-sulfametoxazol ou a pentamidina aerossolizada 
devem ser utilizadas como quimioprofilaxia em pacientes que 
têm contagem de CD4 abaixo de 200.
TRYPANOSOMA
O gênero Trypanosoma inclui três patógenos principais: Trypano-
soma cruzi, Trypanosoma gambiense e Trypanosoma rhodesiense.
2
1. Trypanosoma cruzi
Doença
T. cruzi é o agente causador da doença de Chagas (tripanossomí-
ase americana).
 Imagens das lesões realçadas em cor de laranja podem ser visualizadas na 
Galeria de Imagem disponível em http://www.langetextbooks.com/levinson/
gallery/.
2
Taxonomicamente, os dois últimos organismos são espécies morfologica-
mente idênticas denominadas T. brucei gambiense e T. brucei rhodesiense, mas 
neste livro são utilizados os nomes abreviados.
FIGURA 52-7 Pneumocystis jiroveci – a seta indica um cisto de Pneu-
mocystis jiroveci no tecido pulmonar. (Figura cortesia do Dr. E. Ewing, Jr., 
Public Health Image Library, CDC.)
416 PARTE VI Parasitologia
Características importantes
O ciclo de vida do Trypanosoma cruzi é apresentado na Figura 
52-8. O ciclo de vida envolve o inseto reduviídeo (Triatoma, 
barbeiro ou besouro-beijador) como vetor, e animais e humanos 
como hospedeiros reservatórios. Os reservatórios animais in-
cluem gatos e cachorros domésticos e espécies selvagens, como 
tatu, guaxinim e ratos. O ciclo de vida no barbeiro inicia com a 
ingestão de tripomastigotas no sangue do hospedeiro reservató-
rio. No intestino do inseto, eles multiplicam-se e diferenciam-se 
em epimastigotas e, então, em tripomastigotas. Quando o inseto 
pica novamente, o sítio é contaminado com fezes contendo tri-
pomastigotas, que penetram no sangue da pessoa (ou outros re-
servatórios) e formam amastigotas não flagelados no interior da 
célula hospedeira. Muitas células podem ser afetadas, mas células 
do miocárdio, da glia e reticuloendoteliais são os sítios mais fre-
quentes. Para completar o ciclo, amastigotas diferenciam-se em 
tripomastigotas, os quais penetram no sangue e são adquiridos 
pelo barbeiro (Figuras 52-9A a C, e 52-10).
Patogênese e epidemiologia
A doença de Chagas ocorre principalmente nas regiões rurais das 
Américas Central e do Sul. A doença de Chagas aguda raramente 
ocorre nos Estados Unidos, mas a forma crônica que causa mio-
cardite e insuficiência cardíaca congestiva é observada com pro-
Doença de Chagas
(tripanossomíase americana)
(Trypanosoma cruzi)
O inseto triatomíneo suga sangue (transmite 
tripomastigota metacíclico nas fezes, 
tripomastigotas entram pela ferida da picada ou 
por membranas mucosas, como a conjuntiva)
Estágios do
inseto triatomíneo
Tripomastigotas metacíclicos 
penetram em várias células pela 
ferida da picada; no interior das 
células, eles transformam-se em 
amastigotas
Estágios
em humanos
Os amastigotas 
multiplicam-se por 
fissão binária no interior 
das células dos 
tecidos infectados
Tripomastigotas podem 
infectar outras células 
e transformar-se em 
amastigotas intracelu-
lares em novos sítios 
de infecção; as 
manifestações clínicas 
podem resultar desse 
ciclo infectante
Amastigotas intracelulares 
transformam-se em 
tripomastigotas e, então, 
rompem a célula e entram 
na corrente sanguínea
O inseto triatomíneo
suga sangue
(ingestão de tripomastigotas)
Epimastigotas 
no intestino 
médio
Multiplicação no intestino médio
Tripomastigotas
metacíclicos no intestino grosso
LEGENDA
Estágio infectante
Estágio de diagnóstico
FIGURA 52-8 Trypanosoma cruzi. Ciclo de vida. O lado direito da figura descreve os estágios no interior do ser humano (setas roxas). Os hu-
manos são infectados na Etapa 1, quando o triatomíneo (barbeiro) pica o humano e defeca próximo à picada. Tripomastigotas nas fezes entram 
na ferida da picada. Os amastigotas formam-se no interior das células, especialmente no músculo cardíaco e no tecido neuronal. O barbeiro é 
infectado na Etapa 5, quando ingere tripomastigotas no sangue humano. O lado esquerdo da figura descreve os estágios no interior do barbeiro 
(setas vermelhas). (Fonte: CDC/Dr. Alexander J. da Silva e Melanie Moser.)
CAPÍTULO 52 Protozoários do Sangue e do Tecido 417
gressiva frequência em imigrantes da América Latina. A doença 
é observada principalmente em regiões rurais, onde o barbeiro 
vive nas paredes de casebres rurais e alimenta-se à noite. O bar-
beiro pica preferencialmente ao redor da boca ou dos olhos, por 
isso a denominação “besouro-beijador”.
Os amastigotas podem matar as células e causar inflamação, 
consistindo principalmente em células mononucleares. O mús-
culo cardíaco é o tecido afetado com mais frequência e gravida-
de. Além disso, o dano neuronal leva à arritmia cardíaca e à perda 
do tônus no colo (megacolo) e esôfago (megaesôfago). Durante 
a fase aguda, ocorrem tripomastigotas no sangue e amastigotas 
intracelulares nos tecidos. Na fase crônica, o organismo persiste 
na forma amastigota.
Nos Estados Unidos, a doença de Chagas ocorreu em re-
ceptores de transfusões de sangue ou de transplantes de órgãos 
oriundos de doadores infectados. O organismo também pode ser 
transmitido congenitamente da mãe infectada para o feto através 
da placenta.
Achados clínicos
A fase aguda da doença de Chagas consiste em edema facial e nó-
dulo (chagoma) próximo ao local da picada, acompanhados por 
febre, linfadenopatia e hepatosplenomegalia. A picada ao redor 
do olho pode resultar em um inchaço da pálpebra denominado 
sinal de Romaña. A fase aguda regride em aproximadamente dois 
meses. A maioria dos indivíduos permanece assintomática, con-
tudo, alguns progridem para a forma crônica, com miocardite e 
megacolo. A morte por doença de Chagas crônica muitas vezes é 
decorrente de arritmia e insuficiência cardíaca congestiva.
Diagnóstico laboratorial
A doença aguda é diagnosticada demonstrando-se a presença de 
tripomastigotas em esfregaços espessos ou delgados do sangue do 
paciente. Preparações coradas e a fresco devem ser examinadas, 
sendo as últimas realizadas para detecção de organismos móveis. 
Uma vez que os tripomastigotas não são numerosos no sangue, 
outros métodosde diagnósticos podem ser necessários, como (1) 
uma preparação corada de um aspirado de medula óssea ou bióp-
sia muscular (que pode revelar amastigotas), (2) cultura do orga-
nismo em meio especial, e (3) xenodiagnóstico, que consiste na 
utilização de um barbeiro criado em laboratório, não infectado, 
que se alimenta do sangue do paciente. Após algumas semanas, 
examina-se o intestino do inseto para detectar o organismo.
Os testes sorológicos também podem ser úteis. O teste de 
fluorescência indireta com anticorpos é o primeiro a tornar-se 
positivo. Testes de hemaglutinação indireta e fixação de comple-
mento também são disponíveis. O diagnóstico da doença crônica 
é difícil, já que há poucos tripomastigotas no sangue. Xenodiag-
nóstico e testes sorológicos são utilizados.
Tratamento
O fármaco de escolha para a fase aguda é o nifurtimox, que mata 
tripomastigotas no sangue, embora seja menos eficaz contra 
amastigotas nos tecidos. O benzonidazol é um fármaco alternati-
vo. Não há fármaco efetivo para a forma crônica.
EDBA
C
FIGURA 52-9 A: Tripomastigota de Trypanosoma cruzi encontrado no sangue humano. (Aumento de 1.200 ×.) B: Amastigotas de T. cruzi encon-
trados no músculo cardíaco. (Aumento de 850 ×.) C: Epimastigota de T. cruzi encontrado no inseto reduviídeo. (Aumento de 1.200 ×.) D: Tripomas-
tigota de T. brucei gambiense ou rhodesiense encontrado no sangue humano. (Aumento de 1.200 ×.) E: Amastigotas de Leishmania donovani no 
interior de macrófagos do baço. (Aumento de 1.000 ×.) (O círculo com linha pontilhada interna representa uma hemácia.)
FIGURA 52-10 Trypanosoma cruzi – amastigotas. A seta indica um 
amastigota (forma não flagelada) no citoplasma. (Figura cortesia do Dr. 
A.J. Sulzer, Public Health Image Library, CDC.)
418 PARTE VI Parasitologia
Prevenção
A prevenção envolve proteção contra a picada do barbeiro, me-
lhoria nas condições de moradia e controle dos insetos. Não há 
fármaco profilático ou vacina. O sangue para transfusão é testado 
para a presença de anticorpos para T. cruzi. Sangue contendo an-
ticorpos não deve ser utilizado.
2. Trypanosoma gambiense e 
Trypanosoma rhodesiense
Doença
Esses organismos causam a doença do sono (tripanossomíase 
africana). São também conhecidos como Trypanosoma brucei 
gambiense e Trypanosoma brucei rhodesiense.
Propriedades importantes
O ciclo de vida do Trypanosoma brucei é mostrado na Figura 
52-11. A morfologia e o ciclo de vida das duas espécies são si-
milares. O vetor é a mosca-tsé-tsé, Glossina, embora diferentes 
espécies de mosca estejam envolvidas para cada organismo. Os 
humanos são o reservatório de T. gambiense, enquanto T. rhode-
siense possui reservatórios em animais domésticos (especialmen-
te o gado bovino) e animais selvagens (p. ex., antílopes).
O ciclo de vida de três semanas na mosca-tsé-tsé inicia pela 
ingestão de tripomastigotas em um repasto sanguíneo a partir do 
hospedeiro reservatório. Multiplicam-se no intestino do inseto e 
migram para as glândulas salivares, onde se transformam em epi-
mastigotas, multiplicam-se novamente e formam tripomastigotas 
metacíclicos, que são transmitidos pela picada da mosca-tsé-tsé. 
Os organismos na saliva são injetados na pele, onde penetram na 
Doença do sono
(tripanossomíase africana)
(Trypanosoma brucei gambiense)
(Trypanosoma brucei rhodesiense) A mosca-tsé-tsé suga
sangue (injeta 
tripomastigotas 
metacíclicos)
Tripomastigotas
metacíclicos injetados 
transformam-se em 
tripomastigotas na 
corrente sanguínea, que 
são carreados para 
outros sítios
Estágios na
mosca-tsé-tsé
Estágios 
em humanos
Tripomastigotas multiplicam-se 
por fissão binária em vários 
fluidos corporais (p. ex., sangue, 
linfa e líquido espinal)
Tripomastigotas no sangue
A mosca-tsé-tsé 
suga sangue
(tripomastigotas 
na corrente sanguínea 
são ingeridos)
Tripomastigotas da corrente
sanguínea transformam-se em 
tripomastigotas procíclicos no 
intestino médio da mosca-tsé-tsé; 
tripomastigotas procíclicos 
multiplicam-se por fissão binária
Tripomastigotas procíclicos
deixam o intestino médio e
transformam-se em epimastigotas
Epimastigotas multiplicam-se na 
glândula salivar e transformam-se 
em tripomastigotas metacíclicos
LEGENDA
Estágio infectante
Estágio de diagnóstico
FIGURA 52-11 Trypanosoma brucei. Ciclo de vida. O lado direito da figura descreve os estágios no ser humano (setas roxas). Humanos são in-
fectados na Etapa 1, quando a mosca-tsé-tsé pica uma pessoa e injeta tripomastigotas em sua corrente sanguínea. A mosca-tsé-tsé é infectada na 
Etapa 5 quando esta ingere tripomastigotas presentes no sangue humano. O lado esquerdo da figura descreve os estágios no interior da mosca-
-tsé-tsé (setas vermelhas). (Fonte: CDC/Dr. Alexander J. da Silva e Melanie Moser.)
DICA DO PROFESSOR
A respeito da malária, você sabe quais são os estágios da doença tanto no mosquito quanto no
sangue humano? Sabe quais são as duas formas de transmissão da toxoplasmose? Confira no
vídeo a seguir a resposta dessas e de outras questões fundamentais sobre as doenças estudadas
nesta Unidade de Aprendizagem.
EXERCÍCIOS
1) A doença de Chagas é causada pelo parasita:
A) a) Barbeiro
B) b) Anopheles
C) c) Trypanossoma cruzi
D) d) Plasmodium
E) e) Schistosoma
2) O Toxoplasma gondii é responsável pela toxoplasmose. Sua transmissão ocorre via
congênita, da mãe para o feto, e de forma adquirida, através de:
A) a) Mosquito Anopheles
B) b) Triatoma infestans
C) c) Leveduras
D) d) Fezes de gato
E) e) Urina do rato
3) Lesões na retina e cegueira são complicações da:
A) a) Doença de Chagas
B) b) Malária
C) c) Esquistossomose
D) d) Tuberculose
E) e) Toxoplasmose
4) A cloroquina é um fármaco utilizado para o tratamento da:
A) a) Doença de Chagas
B) b) Malária
C) c) Toxoplasmose
D) d) Esquistossomose
E) e) Tricomoníase
A fase crônica da doença de Chagas pode levar de 20 a 30 anos para ocorrer,5)
podendo acometer principalmente:
A) a) Fígado e baço
B) b) Cérebro e rins
C) c) Coração e intestino
D) d) Ossos e intestino
E) e) Coração e pulmões
NA PRÁTICA
Com relação aos sintomas, veja em quais partes do corpo humano eles se manifestam no caso da
malária:
SAIBA +
Para ampliar o seu conhecimento a respeito desse assunto, veja abaixo as sugestões do
professor:
Conheça a malária.
Conteúdo interativo disponível na plataforma de ensino!
Notícias sobre o aplicativo que ajuda na identificação de espécimes de Triatomídeos -
vetores para a Doença de Chagas.
Conteúdo interativo disponível na plataforma de ensino!