PARASITOLOGIA CLÍNICA (1)

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PARASITOLOGIA CLÍNICA 
PROF.A DRA. FABIANA NABARRO FERRAZ
Reitor: 
Prof. Me. Ricardo Benedito de 
Oliveira
Pró-reitor: 
Prof. Me. Ney Stival
Diretoria EAD:
Prof.a Dra. Gisele Caroline
Novakowski
PRODUÇÃO DE MATERIAIS
Diagramação:
Alan Michel Bariani
Thiago Bruno Peraro
Revisão Textual:
Felipe Veiga da Fonseca
Letícia Toniete Izeppe Bisconcim 
Luana Ramos Rocha
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Gestão de Produção: 
Kamila Ayumi Costa Yoshimura
Fotos: 
Shutterstock
© Direitos reservados à UNINGÁ - Reprodução Proibida. - Rodovia PR 317 (Av. Morangueira), n° 6114
 Prezado (a) Acadêmico (a), bem-vindo 
(a) à UNINGÁ – Centro Universitário Ingá.
 Primeiramente, deixo uma frase de 
Sócrates para reflexão: “a vida sem desafios 
não vale a pena ser vivida.”
 Cada um de nós tem uma grande 
responsabilidade sobre as escolhas que 
fazemos, e essas nos guiarão por toda a vida 
acadêmica e profissional, refletindo diretamente 
em nossa vida pessoal e em nossas relações 
com a sociedade. Hoje em dia, essa sociedade 
é exigente e busca por tecnologia, informação 
e conhecimento advindos de profissionais que 
possuam novas habilidades para liderança e 
sobrevivência no mercado de trabalho.
 De fato, a tecnologia e a comunicação 
têm nos aproximado cada vez mais de pessoas, 
diminuindo distâncias, rompendo fronteiras e 
nos proporcionando momentos inesquecíveis. 
Assim, a UNINGÁ se dispõe, através do Ensino a 
Distância, a proporcionar um ensino de qualidade, 
capaz de formar cidadãos integrantes de uma 
sociedade justa, preparados para o mercado de 
trabalho, como planejadores e líderes atuantes.
 Que esta nova caminhada lhes traga 
muita experiência, conhecimento e sucesso. 
Prof. Me. Ricardo Benedito de Oliveira
REITOR
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01
SUMÁRIO DA UNIDADE
INTRODUÇÃO ............................................................................................................................................................. 6
1. PROTOZOÁRIOS DE INTERESSE MÉDICO .......................................................................................................... 7
1.1 LEISHMANIA SPP – LEISHMANIOSE TEGUMENTAR E VISCERAL ................................................................. 7
1.1.1 MORFOLOGIA ...................................................................................................................................................... 8
1.1.2 CICLO BIOLÓGICO ............................................................................................................................................. 9
1.1.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA .............................................................................................................. 10
1.1.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA ..................................................................................................................... 12
1.1.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ....................................................................................................................... 13
1.2 TRYPANOSOMA CRUZI – DOENÇA DE CHAGAS .............................................................................................. 14
1.2.1 MORFOLOGIA .................................................................................................................................................... 14
INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA E PRINCIPAIS 
PROTOZOÁRIOS DE INTERESSE MÉDICO
PROF.A DRA. FABIANA NABARRO FERRAZ
ENSINO A DISTÂNCIA
DISCIPLINA:
PARASITOLOGIA CLÍNICA
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1.2.2 CICLO BIOLÓGICO ........................................................................................................................................... 16
1.2.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA ..............................................................................................................17
1.2.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA .................................................................................................................... 19
1.2.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL...................................................................................................................... 20
1.3 TRICHOMONAS VAGINALIS - TRICOMONÍASE ............................................................................................... 20
1.3.1 MORFOLOGIA ................................................................................................................................................... 21
1.3.2 CICLO BIOLÓGICO ........................................................................................................................................... 22
1.3.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA ............................................................................................................. 23
1.3.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA .................................................................................................................... 24
1.3.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL...................................................................................................................... 24
1.4 GIARDIA DUODENALIS - GIARDÍASE ................................................................................................................ 25
1.4.1 MORFOLOGIA .................................................................................................................................................... 25
1.4.2 CICLO BIOLÓGICO ........................................................................................................................................... 26
1.4.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA ............................................................................................................. 27
1.4.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA .................................................................................................................... 28
1.4.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ...................................................................................................................... 29
1.5 ENTAMOEBA HISTOLYTICA/ENTAMOEBA DISPAR – AMEBÍASE ................................................................ 29
1.5.1 MORFOLOGIA .................................................................................................................................................... 30
1.5.2 CICLO BIOLÓGICO ........................................................................................................................................... 31
1.5.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA ............................................................................................................. 32
1.5.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA .................................................................................................................... 33
1.5.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ..................................................................................................................... 33
1.6 PLASMODIUM SPP. – MALÁRIA ....................................................................................................................... 34
1.6.1 MORFOLOGIA .................................................................................................................................................... 35
1.6.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA .............................................................................................................40
1.6.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA .................................................................................................................... 42
1.6.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ..................................................................................................................... 42
1.7 TOXOPLASMA GONDII – TOXOPLASMOSE ...................................................................................................... 43
1.7.1 MORFOLOGIA ....................................................................................................................................................43
1.7.2 CICLO BIOLÓGICO ............................................................................................................................................ 45
1.7.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA .............................................................................................................. 46
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1.7.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA ..................................................................................................................... 47
1.7.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ...................................................................................................................... 48
1.8 CRYPTOSPORIDIUM, CYSTOISOSPORA, E CYCLOSPORA – PROTOZOÁRIOS EMERGENTES .................. 48
1.8.1 CRYPTOSPORIDIUM ........................................................................................................................................ 48
1.8.2 CYSTOISOSPORA BELLI .................................................................................................................................50
1.8.3 CYCLOSPORA CAYETANENSIS ...................................................................................................................... 52
CONSIDERAÇÕES FINAIS ........................................................................................................................................ 54
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INTRODUÇÃO
“A parasitologia  é a ciência que estuda os parasitos, seus hospedeiros e as relações 
existentes entre eles”. 
Na natureza, os organismos vivos e o ambiente vivem em uma inter-relação conhecida 
como ecossistema. Entre as relações, encontramos associações diversas, como o parasitismo. 
O parasitismo é a associação entre duas espécies diferentes, em que existe unilateralidade de 
benefícios. Deste modo, o parasito é o agressor e o hospedeiro é o que alberga o parasito, ou 
seja, o hospedeiro é o meio ecológico onde vive o parasito, ocorrendo assim uma relação de 
dependência metabólica de natureza nutritiva, na qual o parasito retira do hospedeiro todo ou 
quase todo material de que necessita para sobreviver, causando-lhe geralmente algum tipo de 
dano. 
Cada espécie de parasito possui seu próprio hospedeiro. Alguns parasitos necessitam de 
somente um hospedeiro (hospedeiro definitivo) durante seu ciclo de vida (ciclo monoxênico). 
Outros só completam seu ciclo de vida (ciclo heteroxênico) passando sucessivamente por mais 
de um hospedeiro (hospedeiro intermediário e definitivo), podendo ser este um artrópode, que 
funciona como um vetor de doenças, ou, ainda, animais domésticos ou silvestres que funcionam 
como reservatórios, nas chamadas zoonoses. 
Neste aspecto, os hospedeiros (definitivos e/ou intermediários) podem abrigar os 
parasitos, em suas diferentes formas evolutivas do seu ciclo de vida, em diferentes hábitats, por 
exemplo, quando infectam o hospedeiro, alguns parasitos podem alojar-se em hábitats pobres em 
oxigênio, como no caso dos parasitos intestinais, ou em locais com elevada oxigenação, como no 
caso dos parasitos sanguíneos ou aqueles parasitos que fazem migração pelos pulmões. 
Além disso, no ciclo de vida de um parasito, fatores como transmissão, ação patogênica, 
epidemiologia e profilaxia são extremamente complexos e envolvem mecanismos específicos 
associados à espécie do parasito e ao hospedeiro, assim como a fatores ambientais (temperatura, 
umidade e oxigenação) que são importantes para manter a viabilidade e dispersão do parasito. 
 Para mais informações sobre os conceitos dos principais termos utilizados em 
parasitologia clínica (como os destacados em negrito na Introdução), realizar a 
leitura da “Parte 1 – Conceitos Gerais” do livro texto: NEVES, D. P. Parasitologia 
humana. 13. ed. São Paulo: Atheneu, 2016. Disponível na biblioteca da UNINGÁ.
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1. PROTOZOÁRIOS DE INTERESSE MÉDICO
Os protozoários são organismos protistas, eucariotos, constituídos por uma única célula 
que, para sobreviver, realizam todas as funções mantenedoras da vida como, alimentação, 
respiração, reprodução, excreção e locomoção.
Na classificação sistemática, segundo Lavine et al. (1980), os protozoários pertencem 
ao reino Protista e estão distribuídos em sete filos, constituído por um total de mais de 60.000 
espécies, dos quais apenas algumas dezenas de espécies pertencentes a quatro filos, tem interesse 
em parasitologia humana. A tabela a seguir (Tabela 1) lista os principais filos e exemplos de 
espécies de protozoários de interesse médico que serão abordados nesta unidade.
Tabela 1 – Classificação sistemática dos protozoários de interesse médico. Fonte: Lavine et al. (1980 apud NEVES, 
2016). 
1.1 Leishmania spp – Leishmaniose Tegumentar e Visceral
Os agentes etiológicos das leishmanioses humanas são protozoários pertencentes à ordem 
Kinetoplastida, família Trypanosomatidae e gênero Leishmania, transmitidos vetorialmente por 
fêmeas dos insetos hematófagos, conhecidos como flebotomíneos (Psychodidae da subfamília 
Phlebotominae, gênero Lutzomyia – são popularmente conhecidos como mosquito palha, 
birigui, mosquito-pólvora...). Assim, os parasitos do gênero Leishmania são agentes de zoonoses 
que infectam o homem em regiões tropicais e subtropicais, sendo os principais reservatórios do 
parasito roedores (silvestres e peridomésticos), canídeos (silvestres, peridométicos e domésticos), 
edentados (tatu, tamanduá...), marsupiais (gambá) e primatas. 
A taxonomia do gênero Leishmania ainda é assunto de considerável controvérsia, pois as 
espécies do gênero Leishmania são classificadas com uma enorme dificuldade, devido à grande 
semelhança morfológica entre elas. Apesar de suas semelhanças, as diferentes espécies causam 
doenças com características clínicas (cutânea, cutaneomucosa, cutânea difusa e visceral) e 
epidemiológicas tão distintas que não se pode atribuir sua etiologia a uma mesma espécie do 
agente patogênico. Esta variedade de manifestações clínicas depende da interação entre a resposta 
imune do hospedeiro vertebrado e o caráter invasivo, tropismo e patogenicidade do parasito. 
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Atualmente a classificação taxonômica das espécies do gênero Leishmania baseia-se 
em características clínicas e epidemiológicas do parasito, associadas aos aspectos biológicos, 
imunológicos, bioquímicos e moleculares. Dependendo da espécie de Leishmania envolvida, a 
infecção pode resultar em uma doença cutânea, cutânea difusa, cutaneomucosas ou visceral. 
No Brasil, as principais espécies do gênero Leishmania, agrupadas nos subgêneros Viannia e 
Leishmania, que parasitam o homem estão listadas abaixo: 
• Leishmania (V.) braziliensis: causa lesões cutâneas e cutaneomucosas graves, podendo 
apresentar metástase. Possui ampla distribuição geográfica da América Central ao Norte da 
Argentina.
• Leishmania (V.) guyanensis: causa predominantemente lesões cutâneas benignas, sem 
metástase. Ocorre na parte da América do Sul, restrita à Bacia Amazônica.
• Leishmania (V.) laisoni: causa lesões cutâneas e ocorre no norte do Estado do Pará, na 
Região Amazônica do Brasil.
• Leishmania (L.) amazonensis: causa lesões cutâneas e eventualmente difusas 
(anérgicas) e ocorre desde a América Central até o norte, o nordeste e o sudeste da América do 
Sul.
• Leishmania (V.) naiffi: causa lesões cutâneas e ocorre no norte do Brasil e em outros 
países da América Latina como Guiana Francesa, Suriname e Equador.
• Leishmania (L) infantum chagasi: causa a forma visceral com febre, anemia, 
hepatoesplenomegalia e emagrecimento. Ocorre do México ao norte da Argentina, com 
predomínio no nordeste brasileiro.
1.1.1 Morfologia
O gênero Leishmania possui duas principais formas evolutivas (Figura 1).
As amastigotas são formas intracelulares ovoides ou esféricas(medindo ente 1,5 e 3 x 3 e 
6,5 µm), com pouco citoplasma, núcleo relativamente grande, redondo e excêntrico. O cinetoplasto 
(região especializada da única mitocôndria encontrada nos protozoários pertencentes à ordem 
Kinetoplastida) é bem visível, em forma de bastão e situado próximo ao núcleo, porém o flagelo, 
reduzido ao segmento intracelular, não é visível, não havendo flagelo livre. 
As promastigotas são formas alongadas cuja região anterior emerge um flagelo livre. 
Possui núcleo mediano e cinetoplasto próximo à extremidade anterior. O tamanho das formas 
promastigotas é variável, medindo entre 16 e 40 (comprimento) x 1,5 e 3 µm (largura).
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Figura 1 – Formas amastigotas e promastigotas de Leishmania spp (esquema) e macrófago parasitado com amasti-
gotas (corado com Giemsa; seta vermelha: núcleo e seta preta: cinetoplasto). Fonte: adaptado de Ferreira (2012) e 
CDC.
1.1.2 Ciclo biológico
O ciclo de vida dos protozoários do gênero Leishmania é heteroxênico (Figura 2), 
envolvendo um hospedeiro mamífero e um inseto vetor. As diferentes espécies de Leishmania que 
causam as diferentes manifestações clínicas (doença cutânea, cutânea difusa, cutaneomucosas ou 
visceral) possuem ciclo de vida semelhantes, exceto que as células reticulo-endoteliais infectadas 
(principalmente macrófagos) encontram-se distribuídas no corpo do hospedeiro (baço, fígado, 
medula óssea, rins...) na leishimaniose visceral.
Figura 2 – Ciclo biológico Leishmania spp. Fonte: adaptado de CDC.
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Os hospedeiros vertebrados (mamíferos) se infectam quando as formas promastigotas 
metacíclicas são inoculadas pela fêmea do inseto vetor (flebotomíneo), durante o repasto 
sanguíneo. Nesta ocasião, o inseto dilacera o tecido do hospedeiro com seu aparelho bucal, 
a saliva do inseto é inoculada e exerce papel anticoagulante, vasodilatador e antiagregante 
plaquetário, favorecendo o fluxo de sangue para alimentação do felbotomíneo e ao mesmo tempo 
imunossuprime a resposta do hospedeiro vertebrado, exercendo importante papel no sucesso da 
infectividade das promastigotas metacíclicas.
 A internalização do parasito se faz por endocitose mediada por receptores na superfície 
dos macrófagos. Após a internalização, o promastigota metacíclico é encontrado dentro do 
vacúolo parasitóforo, onde se transforma em amastigota e sofre os processos de multiplicações 
sucessivas (fissão binária). Esgotando sua resistência, a membrana do macrófago se rompe e 
as amastigotas liberadas serão, por mecanismos semelhantes, internalizadas por outras células 
fagocitárias.
A infecção para o hospedeiro invertebrado (inseto vetor, flebotomíneo) ocorre pela 
ingestão de amastigotas, durante o repasto sanguíneo, de um indivíduo infectado. No intestino 
médio do inseto, todo o alimento é envolvido por uma membrana quitinosa secretada pelas 
células epiteliais do intestino, a matriz peritrófica. No interior dessa matriz, após cerca de 18-24 
horas, as amastigotas se transformam em flagelados pequenos, ovoides, pouco móveis. Após 3-4 
dias de multiplicação intensa (fissão binária), ocorre a transformação das formas promastigotas 
delgadas e longas. 
A matriz peritrófica se rompe, liberando os parasitos, que se ligam por meio do flagelo às 
microvilosidades intestinais do inseto, após aproximadamente 5 dias a diferenciação se completa 
e já são encontradas formas promastigotas flageladas migrantes no intestino médio. Estas formas 
migram para as porções anteriores do aparelho digestivo do inseto, atingindo probóscida.
 A grande multiplicação parasitária dificulta a ingestão de sangue pelo vetor. Assim, o 
flebotomíneo faminto é estimulado a picar e a sugar muitas vezes. Após esforço intenso para 
ingerir sangue, os músculos da sucção relaxam e causam a regurgitação do sangue aspirado junto 
com as formas promastigotas presentes na probóscida. Desse modo, fica assegurada a inoculação 
de formas infectantes em novos hospedeiros vertebrados, completando o ciclo. 
1.1.3 Aspectos clínicos e patogenia
As leishmanioses são caracterizadas pela variedade de manifestações clínicas. A 
leishmaniose tegumentar americana (LTA) é uma enfermidade polimórfica da pele e das mucosas, 
variando de uma lesão autorresolutiva a desfigurante. Esta variação clínica está intimamente 
ligada ao estado imunológico do hospedeiro e à espécie de Leishmania que o parasita. Apesar da 
ampla variedade de formas clínicas, podemos agrupá-las em três principais tipos:
• Leishmaniose cutânea: lesões ulcerativas se desenvolvem no sítio da picada (confinada 
a derme), indolores, únicas ou múltiplas (Figura 3). São causadas pelas espécies: L. 
braziliensis, L. amazonensis, L. guyanensis, L. laisoni.
• Leishmaniose cutaneomucosa: esta forma clínica é conhecida como nariz de tapir ou 
de anta, o agente etiológico é a L. braziliensis. O curso da infecção nas fases iniciais ocorre 
com a forma cutânea. Meses ou anos após as lesões primárias, o parasito produz lesões 
destrutivas secundárias, envolvendo mucosas e cartilagens, decorrentes da disseminação 
hematogênica ou extensão direta da lesão primária (Figura 4 A).
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• Leishmaniose cutânea difusa (LCD): o curso da infecção nas fases iniciais ocorre com a 
forma cutânea. Cerca de 40% dos pacientes parasitados com L. amazonensis desenvolvem 
a LCD. A LCD caracteriza-se por lesões difusas ulceradas por toda pele, resultado de 
metástase do parasito por meio de vasos linfáticos ou migração de macrófagos parasitados. 
Esta forma clínica está diretamente associada a uma deficiência imunológica do paciente, 
levando a um estado de anergia (não respondem ao antígeno de Montenegro) frente à 
infecção (Figura 4 B).
Figura 3 – Leishmaniose tegumentar em paciente da Amazônia. Aspecto das lesões ulceradas antes e após cicatri-
zação. Fonte: Ferreira (2012).
Figura 4 – A) Caso de leishmaniose cutaneomucosa, com intensa destruição nasal. B) Caso de leishmaniose cutâ-
nea difusa, observe as lesões nodulares distribuídas pelo braço. Fonte: adaptado de Neves (2016).
Na patogenia da LTA, a lesão inicial é manifestada por um infiltrado inflamatório 
composto principalmente de linfócitos e de macrófagos da derme, estando esses últimos repletos 
de parasitos. As lesões iniciais são semelhantes, independentemente da espécie do parasito. Essa 
lesão progride, desenvolvendo-se em uma típica úlcera leishmaniótica que, por seu aspecto 
morfológico, pode ser reconhecida imediatamente. Trata-se de uma úlcera de configuração 
circular, bordos altos (em moldura), cujo fundo é granuloso, de cor vermelha intensa, recoberto 
por exsudato seroso ou seropurulento, dependendo da presença de infecções secundárias. A 
lesão pode se curar sem tratamento em uma questão de meses, mas geralmente deixa uma área 
cicatricial despigmentada, com uma leve depressão na pele, com uma fibrose sob a epiderme, que 
está fina (Figura 3).
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Pode ocorrer ainda, seguida ao aparecimento da lesão inicial, lesões secundárias por 
extensão direta de uma lesão primária, ou então, uma disseminação linfática ou hematogênica, 
produzindo metástases cutânea, subcutânea ou mucosa. As regiões mais comumente afetadas 
pela disseminação metastática são: o nariz, faringe e laringe. O comprometimento mucoso 
manifesta-se por eritema e infiltrado inflamatório com posterior processo ulcerativo e destruição 
de toda a estrutura cartilaginosa.
A leishmaniose visceral é uma doença sistêmica causada por parasitos do complexo L. 
donovani na África, na Ásia, na Europa e nas Américas. Na Índia, é conhecida como Kala-Azar. É 
uma doença crônica, grave, de alta letalidade, se não tratada, e pode apresentar aspectos clínicos 
e epidemiológicosdiversos e característicos para cada região onde ocorre. Os fatores de risco 
para o desenvolvimento da doença incluem a pobreza, desnutrição, uso de imunossupressores e 
a coinfecção com o HIV.
A pele é a porta de entrada para a infecção. Alguns indivíduos podem desenvolver 
uma lesão local, quando ocorre, essa lesão é transitória e representada por reação inflamatória 
que determina a formação de um nódulo, o leishmanioma. O processo pode evoluir para a 
cura espontânea ou, a partir da pele, ocorrer a migração dos parasitos, principalmente para os 
linfonodos mais próximos, seguida da migração (disseminação linfática e/ou hematogênica) para 
as vísceras. O L. i. chagasi é um parasito das células do SFM, principalmente do baço, do fígado, 
do linfonodo e da medula óssea. Entretanto, no curso da infecção, outros órgãos e tecidos podem 
ser afetados, como o intestino, o sangue, os pulmões, os rins e a pele. Nas fases mais avançadas 
da doença, são raros os órgãos onde não se encontra parasito. Nas vísceras, os parasitos induzem 
uma infiltração focal ou difusa de macrófagos não parasitados, além de infiltrado de linfócitos e 
células plasmáticas. 
A relação parasito/hospedeiro na leishmaniose visceral assume caráter espectral, de 
maneira que é possível resultar em diferentes formas clínicas, desde uma forma assintomática, para 
uma forma aguda (período inicial da doença) ou até a forma crônica de evolução clássica. As formas 
sintomáticas têm início insidioso, com febre alta e intermitente. O quadro febril é acompanhado 
de astenia, mal-estar geral e perda de peso. No exame físico, são observadas hepatomegalia e 
esplenomegalia, sinais de desnutrição, com enfraquecimento geral. Progressivamente, no decorrer 
da infecção, o paciente pode apresentar anemia, epistaxes (hemorragia nasal), hemorragia 
gengival, edema, ascite, icterícia, sendo que a anorexia e a desnutrição aumentam a debilidade 
física. As hemorragias digestivas e a icterícia são indicativas de gravidade da infecção.
A infecção mostra-se preocupante, principalmente, em indivíduos portadores de HIV, 
diabéticos e outras doenças crônicas, pois contribuem para o óbito antes mesmo do aparecimento 
dos principais sinais e sintomas clínicos. Nos pacientes coinfectados com HIV, a leishmaniose se 
manifesta como uma infecção oportunista, com detecção do parasito em locais atípicos associada 
a uma elevada mortalidade.
1.1.4 Epidemiologia e profilaxia
As leishmanioses são endêmicas em 88 países, distribuídos na América, na África, na 
Ásia e na Europa, com cerca de 2 milhões de casos por ano. Nos últimos anos, a epidemiologia 
da leishmaniose tem-se alterado no Brasil. Com frequência cada vez maior, identificam-se 
novos focos de transmissão em áreas urbanas, decorrentes da adaptação do inseto vetor a esses 
ambientes. O ciclo de transmissão tem se adaptado aos ambientes peridomicilíares e a doença 
tem se espalhado em regiões não endêmicas como resultado da urbanização e do desmatamento, 
com animais domésticos funcionando como reservatórios em potencial, mostrando que as 
leishmanioses estão em franca expansão geográfica. 
 
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Até o século XX, a leishmaniose visceral concentrava-se principalmente na região Nordeste, 
enquanto a transmissão de leishmaniose tegumentar estava relacionada preferencialmente em 
áreas com mata preservada, como a Amazônia e a faixa litorânea da Mata Atlântica. A urbanização 
da leishmaniose visceral, alastrando-se por cidades como Teresina, Belo Horizonte, Campo 
Grande e Araçatuba, é motivo de grande preocupação e um grave problema de saúde pública. 
As estatísticas do Ministério da Saúde relatam 12.690 casos de leishmaniose tegumentar e 3.200 
casos de leishmaniose visceral no ano de 2016.
A prevenção das várias formas de leishmaniose envolve o tratamento imediato das 
infecções humanas e o controle do hospedeiro-reservatório (por exemplo, o cão infectado que é 
o principal reservatório do parasito em área urbana) juntamente com o controle do inseto vetor. 
Esforços para a produção de vacinas eficazes contra a leishimaniose estão em andamento.
1.1.5 Diagnóstico laboratorial
Os métodos mais utilizados para o diagnóstico laboratorial parasitológico da leishmaniose 
humana tomam como base a demonstração de formas amastigotas no tecido infectado, não sendo 
possível a diferenciação de espécies.
Na LTA, o material a ser examinado é obtido por biopsia, punção ou escarificação de lesões 
cutâneas, principalmente de regiões das bordas da lesão, em local com tecido mais preservado. 
Na leishmaniose visceral, o material é obtido por aspiração da medula óssea ou, mais raramente, 
do fígado ou baço.
 O material obtido por punção ou escarificação é utilizado para o preparo de esfregaços, 
examinados após a coloração com Giemsa ou Leishman. Os mesmos procedimentos aplicam-se 
ao material coletado de medula óssea por aspiração ou biopsia, com a realização de esfregaços ou 
a inclusão em parafina e posterior coloração. 
O teste imunológico mais realizado no Brasil é o teste intradérmico de Montenegro. Este 
teste avalia a reação de hipersensibilidade retardada do paciente e é utilizado no diagnóstico. Nas 
formas cutâneas e cutaneomucosas o teste é positivo, com a formação de reação inflamatória, 
formando um nódulo ou pápula no local da aplicação do antígeno. Na forma cutânea difusa, a 
reação é negativa devido ao estado anérgico do paciente. Em pacientes tratados, a reação positiva 
do teste pode durar por anos. Na leishmaniose visceral o teste intradérmico de Montenegro é 
negativo durante o período de estado da doença, o que impede seu uso para o diagnóstico desta 
forma clínica.
Outro teste imunológico muito utilizado para o diagnóstico é a reação de imunofluorescência 
indireta (IFI), sua sensibilidade é extremamente alta, no entanto, não é espécie-específico, 
ocorrendo reações cruzadas com outros tripanosomatídeos (por exemplo, Trypanosoma cruzi). 
O desenvolvimento de teste rápidos imunocromatográficos, aprovados pelo Ministério da Saúde, 
para diagnóstico rápido e tratamento precoce da leishmaniose visceral, vem sendo amplamente 
utilizado em regiões endêmicas, contribuindo para redução da letalidade desta enfermidade.
Atualmente, métodos moleculares como a Reação em Cadeia da Polimerase (PCR), tem 
se mostrado uma nova opção de diagnóstico, principalmente devido a sua elevada sensibilidade, 
sendo possível também, dependendo do protocolo utilizado, identificar a espécie do parasito.
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1.2 Trypanosoma cruzi – Doença de Chagas
O Trypanosoma cruzi, agente etiológico da doença de Chagas (tripanossomíase 
americana), é um protozoário flagelado, pertencente à ordem Kinetoplastida e à família 
Trypanosomatidae. Este protozoário e a doença foram descobertos e descritos pelo médico e 
cientista brasileiro Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas, em 1909. O ciclo de vida do T. cruzi 
inclui a passagem obrigatória por um hospedeiro vertebrado que pode pertencer a várias classes 
de mamíferos (animais silvestres – ratos, marsupiais, tatu... e animais domésticos – cães, gatos..., 
inclusive o homem) e insetos hemípteros da família Reduviidae, pertencentes principalmente aos 
gêneros Panstrongylus, Rhodnius e Triatoma (denominados popularmente como triatomíneos, 
barbeiros...). 
A doença de Chagas constitui uma zoonose endêmica nas Américas, sua área de 
transmissão abrange desde o sul dos EUA até a Argentina, e hoje também está presente em outros 
continentes em decorrência da imigração de latino americanos. Apesar dos avanços obtidos no 
seu controle, a Organização Mundial de Saúde classifica a doença de Chagas entre as treze doenças 
tropicais mais negligenciadas, constituindo um grande problema social e de saúde pública.
1.2.1 Morfologia
Cada forma evolutiva do T. cruzi pode ser identificada com base em parâmetros como 
amorfologia geral da célula e as posições relativas do flagelo, do núcleo e do cinetoplasto. 
Nos hospedeiros vertebrados, são encontradas intracelularmente as formas amastigotas e 
extracelularmente as formas tripomastigotas no sangue circulante. Nos hospedeiros invertebrados, 
formas epimastigotas estão presentes em todo o intestino do inseto vetor e tripomastigotas 
metacíclicos presentes no reto. 
As amastigotas são formas arredondadas ou ovoides (3 a 5 µm de diâmetro), com um 
flagelo que ainda não emergiu do bolso flagelar e o cinetoplasto próximo ao núcleo. As amastigostas 
multiplicam-se por fissão binária no citoplasma das células infectadas (Figura 5 e 6).
Os tripomastigotas são formas alongadas (15µm de comprimento), que apresentam 
um flagelo que emerge do bolso flagelar na parte posterior da célula e a percorre na direção 
longitudinal até a parte anterior, ligado à membrana, formando a membrana ondulante do 
parasito. No tripomastigota, o cinetoplasto está situado em posição posterior ao núcleo (Figura 
5 e 6). Essa forma evolutiva é a principal forma de infecção do parasito. 
Na microscopia eletrônica, observa-se em todas as formas evolutivas do T. cruzi 
(amastigota, tripomastigota e epimastigota) uma organela, o cinetoplasto, que 
constitui uma mitocôndria modificada, rica em DNA. Essa organela dá o nome à 
ordem Kinetoplastida, na qual se inserem os tripanossomatídeos (lembre-se: esta 
estrutura também está presente nas formas evolutivas da Leishmania). 
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Os epimastigostas são formas alongadas (20µm de comprimento), com o cinetoplasto 
situado em posição anterior e próximo ao núcleo. O flagelo também forma uma membrana 
ondulante, porém mais curta e menos evidente (Figura 5). Essas formas se multiplicam 
abundantemente por fissão binária no interior do intestino dos insetos triatomíneos.
Figura 5 – Estágios evolutivos do T. cruzi. Fonte: Ferreira (2012).
Figura 6 – A) Corte histológico que mostra ninho de amastigotas de T. cruzi na musculatura cardíaca. B) Tripo-
mastigostas em esfregaço sanguíneo (coloração Giemsa). Fonte: Ferreira (2012).
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1.2.2 Ciclo biológico
O ciclo de vida do T. cruzi é do tipo heteroxênico (Figura 7), passando o parasito por 
uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado e extracelular no inseto vetor 
(triatomíneos). 
Figura 7 – Ciclo biológico do T. cruzi. Fonte: adaptado de CDC.
As principais formas de transmissão da doença de Chagas são: a transmissão pela picada 
do inseto vetor (infecção ocorre pela penetração de tripomastigotas metacíclicos, eliminados nas 
fezes ou na urina de triatomíneos durante o hematofagismo, em solução de continuidade com a 
pele ou mucosa íntegra), transmissão oral (ocorre a penetração do parasito, pela mucosa da boca, 
íntegra ou lesada, devido, por exemplo, ao consumo de alimentos contaminados), transfusão 
sanguínea e transmissão congênita (transmissão ocorre quando existem ninhos de amastigotas 
na placenta da mãe infectada).
Considerando o mecanismo natural de infecção pelo T. cruzi, os tripomastigotas 
metacíclicos eliminados nas fezes e na urina do triatomínio, durante ou logo após o repasto 
sanguíneo, penetram pelo local da picada e interagem com células do sistema mononuclear 
fagocitário (SMF) da pele ou mucosas. No interior dessas, ocorre a transformação dos 
tripomastigotas em amastigotas, que se multiplicam por fissão binária. A seguir, ocorre a 
diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas, estes rompem a membrana plasmática da 
célula hospedeira, sendo liberados no meio extracelular. Os tripomastigotas podem invadir 
células vizinhas ou atingir a corrente sanguínea, disseminando-se para outros órgãos e tecidos 
(SMF-fígado, baço, medula óssea; músculo liso; músculo esquelético e cardíaco).
Quando o hospedeiro desenvolve uma resposta imune eficaz, há a diminuição da 
parasitemia (número de parasitos na corrente sanguínea) e a infecção tende a se cornificar. Na fase 
crônica, o número de parasitos é menor na circulação sanguínea. A evolução e o desenvolvimento 
das diferentes formas clínicas (indeterminada, digestiva, cardíaca ou mista – cardiodigestiva) na 
fase crônica da doença de Chagas ocorrem lentamente, após 10 a 15 anos de infecção ou mais.
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Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas tripomastigotas presentes na 
corrente circulatória do hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo. No estômago do inseto, 
eles se transformam em formas epimastigotas. No intestino, os epimastigotas se multiplicam por 
fissão binária, sendo, portanto, responsáveis pela manutenção da infecção no vetor. No reto, porção 
terminal do tubo digestivo, os epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas (infectantes para 
os vertebrados) e são eliminados nas fezes ou na urina durante ou após o repasto sanguíneo no 
hospedeiro vertebrado, completando o ciclo.
1.2.3 Aspectos clínicos e patogenia
A doença de Chagas apresenta duas fases: aguda e crônica (indeterminada ou sintomática 
digestiva, cardíaca ou mista – cardiodigestiva). A fase aguda inicia-se no momento da infecção, 
pode ser sintomática (aparente) ou assintomática (inaparente). Ambas estão relacionadas com o 
estado imunológico do hospedeiro. A forma assintomática é a mais frequente independente da 
forma de transmissão. 
O quadro clínico da doença de Chagas aguda se instala geralmente nos primeiros dias 
ou meses após a infecção. Caracteriza-se por febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, 
hepatomegalia, esplenomegalia e, às vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. As 
perturbações neurológicas são raras e consequência da meningoencefalite, ocorrem apenas em 
crianças e pacientes imunossuprimidos.
Podem ser observados sinais associados à porta de entrada do parasito, como o sinal 
de Romaña (edema bipalpebral unilateral com linfadenopatia-satélite, que sugere penetração do 
parasito pela mucosa da conjuntiva) ou o chagoma de inoculação (lesão cutânea eritematosa e 
endurecida, porém indolor, que se desenvolve no sítio de penetração do parasito após picada do 
vetor - Figura 8).
Para entender melhor o ciclo biológico do T. cruzi, assista ao vídeo com a animação 
sobre “O ciclo de vida do T. cruzi no homem” disponível no site do YouTube link: 
<https://www.youtube.com/watch?v=0N4eB1c2xI0>.
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Figura 8 – Sinais de porta de entrada do T. cruzi. A) Sinal de Romaña e B) Chagoma de inoculação. Fonte: Neves 
(2016).
Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período assintomático (10 a 30 
anos). Cerca de 50% dos pacientes chagásicos que tiveram a fase aguda apresentam esta forma da 
doença. Esta fase é chamada de forma indeterminada e caracterizada pelos seguintes parâmetros: 
positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos; ausência de sintomas e/ou sinais da 
doença; eletrocardiograma convencional normal, e coração, esôfago e cólon radiologicamente 
normais. Apesar de assintomáticos e de apresentarem lesões muito discretas (cardite), tem sido 
registrado morte súbita de pacientes com esta forma da doença.
Alguns indivíduos após permanecerem com a forma assintomática por vários anos, com 
o correr do tempo (20 a 30 anos) podem apresenta sintomatologia relacionada com o sistema 
cardiocirculatório (forma cardíaca), digestivo (forma digestiva), ou ambos (forma cardiodigestiva 
ou mista). Estudos demonstram que a forma clínica desenvolvida na doença de Chagas envolve 
uma relação multifatorial entre aspectos relacionados ao parasito (polimorfismo, genética, 
tropismo, constituintes antigênicos e carga parasitária) e ao hospedeiro (gênero, idade, reposta 
imune e constituição genética). 
A formacardíaca é a manifestação clínica mais grave e frequente da doença de Chagas 
crônica. Na cardiopatia chagásica crônica sintomática, o fato clínico principal é a insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC) e isto se deve a diminuição da massa muscular que se encontra 
muito destruída devido à substituição por áreas de fibrose interrompendo fibras e fascículos; a 
destruição do sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático e o exsudato inflamatório 
são os responsáveis pelos sintomas (dispneia, insônia, congestão visceral, palpitações e edema 
dos membros inferiores). Pacientes com este quadro apresentam cardiomegalia intensa (Figura 
9 A). 
Outro fator responsável pela cardiopatia chagásica é o aneurisma de ponta, ou seja, uma 
lesão encontrada no ápice dos ventrículos, na qual há pobreza de células musculares. Além da 
insuficiência cardíaca, devido ao retardamento da circulação e da hipóxia, são frequentes os 
fenômenos tromboembólicos. Os trombos cardíacos são frequentes e a partir destes trombos, 
desprendem-se êmbolos que podem originar infartos no coração, pulmões, rins, baço, encéfalo 
etc., causando assim a morte súbita. A morte súbita cardíaca é responsável por quase dois terços de 
todas as mortes na cardiopatia chagásica, seguida de insuficiência cardíaca e tromboembolismo.
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Na forma clínica gastrointestinal, o esôfago e cólon podem estar dilatados em graus 
variados (megas; Figura 9 B). As lesões do sistema nervoso entérico são fundamentais na 
patogênese da doença de Chagas digestiva e a estrutura frequentemente afetada é o plexo 
mioentérico de Auerbach (importante no controle do peristaltismo). As lesões neuronais ocorrem 
em graus variados, e leva à perda da coordenação motora e acalasia dos esfíncteres, impedindo o 
esvaziamento do órgão comprometido. 
Os sintomas principais do megaesôfago são, disfagia, regurgitação e dor retroesternal, 
além disso, a desnutrição pode ocorrer com a progressão da doença. 
O sintoma mais comum do megacólon é a obstipação intestinal. As complicações mais 
graves do megacólon são a obstrução intestinal e a perfuração, levando à peritonite.
Figura 9 – A) Radiografia cardiomagalia crônica B) Radiografia de megacólon. Fonte: Neves (2016).
1.2.4 Epidemiologia e profilaxia
Segundo a Organização Mundial de Saúde, calcula-se que 6 - 8 milhões de pessoas estão 
infectadas com T. cruzi em todo o mundo, principalmente na América Latina, onde a doença 
de Chagas é endêmica. As maiores prevalências da doença de Chagas foram relatadas na Bolívia 
(6,8%), Argentina (4,1%), El Salvador (3,4%), Honduras (3,1%) e Paraguai (2,5%). No entanto, 
Brasil e México com prevalências de cerca de 1%, juntamente com a Argentina, abrigam quase 
60% de todas as pessoas infectadas com T. cruzi na América Latina. Estimativas recentes apontam 
3 milhões de pessoas infectadas no Brasil, principalmente na fase crônica da infecção, com 
aproximadamente 6 mil mortes por ano.
O Brasil é um dos países da América Latina que atingiu um nível de controle da doença 
de Chagas, reduzindo consideravelmente a transmissão vetorial. Em 2006, o Brasil recebeu o 
certificado de eliminação da principal espécie do vetor domiciliado, o Triatoma infestans. 
Também houve avanços consideráveis na profilaxia da transmissão por transfusão sanguínea. 
Cada vez mais, a prevalência da infecção tem sido menor na população mais jovem e crianças.
 No entanto, a infecção oral com T. cruzi representa atualmente a mais documentada 
via de transmissão no Brasil. Microepidemias de doença de Chagas aguda devido à ingestão de 
alimentos contaminados com triatomíneos infectados ou suas fezes (água, açaí, suco de cana-
de-açúcar etc.) têm sido relatadas em vários estados brasileiros, incluindo o Rio Grande do Sul, 
Amazonas, Amapá, Santa Catarina e Bahia. 
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Além disso, a presença crescente da doença de Chagas em áreas não endêmicas, principalmente 
devido à imigração, torna esta doença um problema de saúde não só de países endêmicos. Estima-
se que mais de 300 mil pessoas infectadas com o T. cruzi vivem atualmente nos Estados Unidos e, 
embora relativamente limitado, os dados epidemiológicos da Europa estimam 59-108 mil casos 
de doença de Chagas, com números mais elevados na Espanha e Itália. Devido a situação atual, os 
EUA, França, Espanha e Reino Unido instituíram a triagem para detecção de T. cruzi nos bancos 
de sangue e órgãos para transplante. 
1.2.5 Diagnóstico laboratorial
Os métodos de diagnóstico laboratorial apresentam diferentes resultados quando 
aplicados na fase aguda ou crônica da infecção.
 Na fase aguda, observa-se alta parasitemia, presença de anticorpos inespecíficos e início 
de formação de anticorpos específicos (IgM e IgG). Nesta fase, recomenda-se: pesquisa direta 
(exame de sangue a fresco, exame de sangue em gota espessa ou esfregaço sanguíneo corado 
e métodos de concentração) e, se necessário, pesquisa indireta do parasito (xenodiagnóstico, 
hemocultura ou inoculação em animais de laboratório).
Na fase crônica, observa-se baixíssima parasitemia e presença de anticorpos específicos 
(IgG). Recomenda-se, para o diagnóstico, métodos sorológicos (imunofluorescência indireta, 
ELISA, hemaglutinação indireta ou fixação de complemento) ou a pesquisa do parasito por 
métodos indiretos (xenodiagnóstico, hemocultura ou inoculação em animais de laboratório). 
Estes métodos de diagnóstico parasitológicos tomam-se necessários quando a sorologia é 
duvidosa ou quando se deseja verificar a eficácia de tratamento. 
Outra técnica recente que vem sendo amplamente utilizada é a Reação em Cadeia de 
Polimerase (PCR), esta consiste na amplificação in vitro de fragmentos de DNA de T. cruzi 
presentes em amostras de sangue, soro ou tecidos do paciente infectado. A PCR possui elevada 
sensibilidade e especificidade em detectar o DNA de T. cruzi, mesmo em casos de sorologia 
duvidosa ou negativa (capaz de detectar quantidades de DNA muito menores a de uma única 
célula do parasito). No Brasil, devido à ausência de protocolos definidos e de procedimentos 
operacionais padronizados, assim como de kits comerciais para uso na rotina da vigilância em 
saúde, a PCR não pode ser considerada um método de diagnóstico isolado para confirmação ou 
descarte de caso de doença de Chagas aguda ou crônica. 
A Organização Mundial de Saúde (OMS) recomenda que o diagnóstico sorológico da 
doença de Chagas seja realizado utilizando sempre dois testes sorológicos diferentes em paralelo, 
para a obtenção de resultados mais precisos. No caso de resultados duvidosos, devem-se empregar 
outras técnicas e repetir as reações. Se dois métodos apresentarem resultados contraditórios, 
realizar um terceiro método de princípio diferente. Se permanecer a dúvida, realizar um quarto 
método de imunodiagnóstico e se ainda permanecer a dúvida realizar um método de diagnóstico 
não-imunológico. No caso de banco de sangue, recomenda-se o uso de três técnicas imunológicas 
de princípios diferentes para assegurar a detecção da maioria dos casos.
1.3 Trichomonas vaginalis - Tricomoníase
O Trichomonas vaginalis é um protozoário flagelado, agente etiológico da tricomoníase. 
Parasita o trato geniturinário de homens e de mulheres e pode ser transmitido sexualmente, sendo 
considerado uma DST (doença sexualmente transmissível) de origem não viral mais prevalente 
no mundo. 
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Embora menos de 20% das mulheres parasitadas sejam sintomáticas, o parasito pode 
causar vulvovaginite e doença inflamatória pélvica. Entre os homens, aproximadamente de 14 
a 60% dos parceiros de mulheres infectadas também albergam o parasito, sendo geralmente 
assintomáticos, mas podendo desenvolver uretrite ou prostatite. 
1.3.1 Morfologia 
O T. vaginalis apresenta apenas o estágiode trofozoíto, este possui uma forma tipicamente 
elipsoide ou oval, medindo de 7-32 µm de comprimento por 5-12 µm de largura, dependendo das 
características físico-químicas do ambiente em que se encontra. Possui quatro flagelos livres que 
emergem do polo anterior, chamado canal periflagelar. Ainda pode ser observado outro flagelo 
que emerge fora desse canal e fica voltado para trás, formando uma membrana ondulante que 
se mantém aderida por toda extensão do corpo do parasito. Próximo a membrana ondulante 
encontra-se a costa, estrutura de sustentação, que consiste em um complexo feixe de filamentos. 
A movimentação do trofozoíto se dá pela ação dos flagelos livres e da membrana ondulante. 
Outra importante estrutura presente nesse parasito é o axóstilo, com forma de fita, formado por 
microtúbulos que percorrem toda a extensão do corpo até o polo posterior. A principal função do 
axóstilo é provavelmente o suporte de célula, mas pode também auxiliar no processo de divisão 
celular. O núcleo celular é relativamente grande, alongado e situado na metade anterior do corpo 
celular (Figura 10 e 11). 
Figura 10 – A) Morfologia do T. vaginalis. B) Ultraestrutura do T. vaginalis, com as principais organelas. Fonte: 
Ferreira (2012).
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Figura 11 – Trofozoítos de T. vaginalis (setas) em amostra de secreção vaginal corada pelo Giemsa. Fonte: Ferreira 
(2012).
1.3.2 Ciclo biológico
O ciclo de vida do T. vaginalis é do tipo monoxênico. Este parasito habita o aparelho 
geniturinário da mulher (mucosa vaginal e uretra) e do homem (prepúcio, uretra e próstata). 
É um parasito anaeróbio facultativo, que se desenvolve bem em ambientes com baixa tensão 
de oxigênio, com pH entre 5,0 e 7,5 e temperatura entre 20 e 40°C. A reprodução ocorre por 
divisão binária. Não há formação de cistos e podem resistir no ambiente (fora do hospedeiro) por 
algumas horas em temperaturas elevadas (40°C).
O mecanismo de transmissão desse parasito é principalmente a relação sexual (Figura 
12). Alguns autores afirmam que o T. vaginalis poderia ser transmitido por meio de roupas de 
cama, assentos sanitários, roupas íntimas, artigos de higiene, entre outros. Atualmente admite-
se que a transmissão não sexual é incomum, mas pode ser aceita para explicar tricomoníase em 
crianças e virgens. Além disso, mães infectadas podem contaminar suas filhas durante o parto (2 
a 17%). 
A vagina, em condições normais, é resistente à infecção pelo Trichomonas vaginalis, e a 
infecção estaria associada a modificações do meio. Entre as alterações, podemos citar modificação 
da flora bacteriana (redução de Lactobacillus), aumento do pH vaginal e descamações do epitélio. 
Esses fatores estariam relacionados a alterações hormonais ou a processos naturais de inflamação 
e de infecção bacteriana. 
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Figura 12 – Ciclo biológico do T. vaginalis. Fonte: adaptado de Neves (2016) e CDC.
1.3.3 Aspectos clínicos e patogenia
A infecção por T. vaginalis está associada a um amplo espectro de manifestações clínicas, 
cuja intensidade depende de fatores genéticos do parasito e do hospedeiro, da interação entre 
organismos da flora vaginal e da fase do ciclo menstrual em que ocorre o contato com o parasito. 
Além disso, a interação do T. vaginalis com seu hospedeiro é um processo complexo, no qual 
estão envolvidos componentes associados à superfície celular do parasito e células epiteliais do 
hospedeiro e também componentes solúveis encontrados na secreção vaginal e uretral. 
Vários estudos mostram que pacientes com tricomoníase apresentem um risco de 
adquirir infecção pelo HIV seis vezes maior do que as mulheres não infectadas. Os mecanismos 
biológicos propostos para explicar esse achado são a ruptura do revestimento epitelial, que facilita 
a penetração do vírus em camadas celulares subjacentes e o acesso à corrente sanguínea, e o 
recrutamento de linfócitos CD4+ por T. vaginalis, células - alvo do HIV. A tricomoníase durante 
a gravidez pode resultar em ruptura prematura das membranas, parto prematuro e baixo peso ao 
nascer. Além disso, predispõe mulheres à doença inflamatória pélvica, pois infecta o trato genital 
superior, causando resposta inflamatória que danifica as células ciliadas da tuba uterina, inibindo 
a passagem de espermatozoides e óvulos. Recentemente, estudos têm mostrado a associação da 
tricomoníase com tipos agressivos de câncer de próstata.
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Nas mulheres, o espectro clínico da tricomoníase varia de forma assintomática ao estado 
de vaginite aguda. A manifestação mais frequente é a leucorreia, que consiste em um corrimento 
vaginal abundante. Dependendo dos microrganismos associados, podem apresentar coloração, 
viscosidade, cheiro e aspecto diversos. Pode, dessa forma, variar de um corrimento esbranquiçado, 
sem sangue, a um corrimento esverdeado, bolhoso, de odor desagradável. A mucosa genital 
(vagina e cérvice), pode encontrar-se avermelhada, edemaciada e com pontos hemorrágicos 
(parede cervical com aspecto de morango), devido a um processo inflamatório associado, 
desencadeando vaginites, cervicites e vulvovaginites. O processo infeccioso é acompanhado por 
prurido, ardor e queimação, que se agravam à noite e durante as relações sexuais, além de dor ao 
urinar (disúria) e aumento da frequência miccional (poliúria). Os sintomas da tricomoníase são 
mais pronunciadas no período pós-menstrual e na gravidez.
No homem, a infecção é geralmente subclínica. No entanto, T. vaginalis causa 3 a 17% 
das uretrites diagnosticadas em homens, com secreção pouco abundante, purulenta ou mucoide 
e mais frequente pela manhã. As complicações associadas à tricomoníase são: constrição uretral, 
prostatite, balanopostite e epididimite. 
1.3.4 Epidemiologia e profilaxia
A tricomoníase é uma doença cosmopolita, transmitida principalmente pelas relações 
sexuais, sendo considerada uma DST (doença sexualmente transmissível). A Organização 
Mundial de Saúde (OMS) estimou, em 2008, uma incidência anual de 276,4 milhões de casos 
de tricomoníase no mundo. No Brasil, estima-se a ocorrência anual de 4,3 milhões de novas 
infecções por T. vaginalis.
A incidência da infecção depende de vários fatores incluindo idade, atividade sexual, 
número de parceiros sexuais, outras DSTs, fase do ciclo menstrual, técnicas de diagnóstico e 
condições socioeconômicas. A perpetuação do protozoário depende da sobrevivência no 
hospedeiro, por não ter a forma cística, é suscetível à dessecação e às altas temperaturas, mas 
podem viver fora de seu habitat por algumas horas sob alta umidade. 
 A profilaxia da tricomoníase é feita essencialmente com as estratégias utilizadas para as 
demais doenças sexualmente transmissíveis, com ênfase em hábitos de higiene pessoal e uso de 
preservativos. O diagnóstico e o tratamento precoce das infecções são medidas fundamentais 
para reduzir a fonte de infecção. Além disso, o tratamento dos parceiros de mulheres infectadas é 
outra estratégia importante para evitar reinfecções frequentes e assegurar a cura.
1.3.5 Diagnóstico laboratorial
O exame microscópico convencional de preparação a fresco e de esfregaços fixados 
corados, junto com a cultura, são os procedimentos mais comumente empregados no diagnóstico 
da tricomoníase. Nas preparações a fresco, nos exames diretos das secreções urogenitais em 
salina, observam-se os trofozoítos, com tamanho aproximado de um leucócito, movimentando-
se ativamente na amostra; quando o protozoário está em repouso, é possível ver seu batimento 
flagelar. Quando a análise das preparações à fresco e coradas são negativas, o diagnóstico deve ser 
complementado pela cultura do parasito.
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O imunodiagnóstico por meio de reaçõesde aglutinação, métodos de imunofluorescência 
e técnicas imunoenzimáticas (ELISA) tem contribuído para aumentar o índice de certeza dos 
resultados. No entanto, estas técnicas não substituem os exames parasitológicos, mas podem 
completá-los quando negativos. Testes imunocroatográficos têm sido usados no diagnóstico da 
tricomoníase, são testes simples e rápidos, mais sensíveis que o exame a fresco, porém menos 
sensíveis que a cultura. Por apresentarem resultados falso-positivos em populações com baixa 
prevalência da infecção, estes testes são raramente utilizados na rotina laboratorial.
1.4 Giardia duodenalis - Giardíase
O gênero Giardia inclui protozoários flagelados parasitos do intestino delgado de 
mamíferos, aves, répteis e anfíbios sendo nestes hospedeiros o agente etiológico da giardíase. 
Dentre as espécies descritas, Giardia duodenalis (= Giardia intestinalis = Giardia lamblia) é a 
única espécie que parasita o homem, podendo infectar outros mamíferos, incluindo animais 
domésticos como cães e gatos e uma variedade de animais silvestres.
A giardíase em países em desenvolvimento é uma das causas mais comuns de diarreia, 
sobretudo em crianças, podendo impedir o desenvolvimento físico satisfatório. Entre indivíduos 
de países desenvolvidos G. duodenalis é principal parasito intestinal encontrado na população, 
sendo a causa mais frequentes de surtos epidêmicos de diarreias associadas a água para consumo.
1.4.1 Morfologia
Giardia duodenalis apresenta duas formas evolutivas: trofozoíto e cisto (Figura 13 e 14).
O trofozoíto é encontrado no intestino delgado, sendo a forma responsável pelas 
manifestações clínicas da infecção. No que se refere às características morfológicas esta forma 
evolutiva possui formato de pera (20µm de comprimento por 10µm de largura), com simetria 
bilateral e quatro pares de flagelo. A face dorsal é lisa e convexa, enquanto a face ventral é côncava, 
apresentando uma estrutura semelhante a uma ventosa, que é conhecida por disco ventral ou 
suctorial. Abaixo do disco, na parte ventral, é observada a presença de uma ou duas formações 
paralelas, em forma de vírgula, conhecidas como corpos medianos. No interior do trofozoíto, 
localizados na sua parte frontal, são encontrados dois núcleos. 
O Cisto, forma de resistência, responsável pela transmissão do parasito, possui forma 
oval (12µm de comprimento por 8µm de largura), quando corado, pode mostrar uma delicada 
membrana destacada do citoplasma. No seu interior, encontram-se dois ou quatro núcleos, 
axonemas de flagelos e os corpos escuros com forma de meia-lua situados no polo oposto aos 
núcleos.
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Figura 13 - Representação esquemática do A) trofozoíto e B) cistos de G. duodenalis. Fonte: Ferreira (2012).
Figura 14 - A) Trofozoíto de G. duodenalis em amostra de fezes corados com hematoxilina férrica e B) Cisto de G. 
duodenalis em amostra de fezes corados com hematoxilina férrica. Fonte: Ferreira (2012).
1.4.2 Ciclo biológico
G. duodenalis possui um ciclo de vida do tipo monoxênico (Figura 15). A via normal 
de infecção do homem é a ingestão de cistos presentes na água (a cloração da água bem como 
o aquecimento a 60ºC não são suficientes para destruí-los) e alimentos contaminados (verduras 
cruas e frutas mal lavadas). Além da transmissão hídrica e por alimentos, a transmissão direta de 
pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, é comum em locais de aglomeração humana 
(creches, orfanatos, asilos, escolas etc.). 
São necessários de 10 a 100 cistos para que ocorra a infecção no homem. Após a ingestão 
dos cistos, o desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e completado no duodeno 
e jejuno. Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária longitudinal, assim colonizam o 
intestino, onde permanecem aderidos à mucosa intestinal por meio do disco adesivo. O ciclo se 
completa pelo encistamento do trofozoíto e sua eliminação para o meio exterior juntamente com 
as fezes do hospedeiro (em caso de trânsito intestinal acelerado, pode ocorrer também a presença 
de trofozoítos nas fezes). A eliminação dos cistos não é contínua (intermitente), ocorrendo às 
vezes períodos de 7 a 10 dias durante as quais estão presentes em pequena quantidade ou ausentes.
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Os cistos podem permanecer viáveis por vários meses no meio ambiente, desde que em 
condições favoráveis de temperatura e umidade.
Figura 15 - Ciclo biológico do G. duodenalis. Fonte: adaptado de CDC.
1.4.3 Aspectos clínicos e patogenia
Em seres humanos, a infecção por G. duodenalis pode ser assintomática ou desenvolver 
quadros de diarreia, que variam de diarreia aguda e autolimitante a diarreia persistente com 
evidências de má absorção. Os fatores que possivelmente contribuem para esta variabilidade de 
formas clínica são: a virulência do parasito; idade e estado imunitário do hospedeiro no momento 
da infecção. As infecções previas por G. duodenalis produzem um certo grau de proteção imune 
em infecções subsequentes. Por isso, em áreas endêmicas a maioria das infecções sintomáticas 
ocorrem em indivíduos imunocomprometidos, como em crianças ou em viajantes não imunes, 
provenientes de áreas de baixa transmissão. 
A infecção assintomática ocorre tanto em adultos como em algumas crianças. A giardíase 
aguda caracteriza-se por ser uma doença diarreica com duração entre 2 e 4 semanas. Os sinais 
e sintomas mais comuns são a esteatorreia e o desconforto abdominal, podendo haver náuseas, 
vômitos e perda de peso. Embora a infecção seja autolimitada, indivíduos imunocomprometidos 
podem apresentar diarreia crônica com duração superior a 2 semanas. Em um quarto dos 
pacientes não imunes, os sintomas podem persistir por 7 semanas ou mais. Nesses casos, a perda 
de peso pode ser pronunciada devido as dificuldades de absorção de diversos nutrientes, como, 
vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12, ferro, ácido fólico, entre outros. 
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Essas deficiências nutricionais raramente produzem danos sérios nos adultos, contudo em 
crianças, podem ter efeitos graves.
Os mecanismos pelos quais a G. duodenalis causa diarreia e má absorção intestinal não são 
bem conhecidos. O parasitismo pode ocasionar mudanças na arquitetura da mucosa, observa-se 
que os trofozoítos aderidos ao epitélio intestinal podem romper e distorcer as microvilosidades do 
lado que o disco adesivo entra em contato com a membrana da célula. Além disso, há evidências 
que o parasita produz e libera substâncias citopáticas na luz intestinal, rompendo a integridade da 
membrana das células, além de processos inflamatórios desencadeados pelo parasito.
Apesar dos vários estudos desenvolvidos, não há uma única explicação para a diarreia e a 
má absorção nas infecções por G. duodenalis. Na verdade, todo o processo parece ser multifatorial, 
envolvendo fatores associados às alterações da mucosa, do próprio ambiente intestinal e cepa do 
parasito. 
1.4.4 Epidemiologia e profilaxia
Segundo a Organização Mundial de Saúde, estima-se que haja 200 milhões de pessoas 
com giardíase sintomática no mundo. G. duodenalis tem sido referido como o parasito entérico 
mais frequentes nos inquéritos coproparasitológicos em diferentes regiões, sendo que esta 
situação é favorecida, pela facilidade com que estes cistos são acidentalmente ingeridos com água 
ou alimentos contaminados.
A transmissão hídrica assume importância epidemiológica na transmissão da giardíase. 
Isso ocorre, porque os cistos, além da resistência as condições ambientais, resistem a ação de 
desinfetantes químicos, inclusive ao cloro empregado nas estações de tratamento de água. 
É também importante mencionar o papel de alimentos contaminados por manipuladores 
e dos insetos atuando como vetores mecânicos para o transporte de cistos deG. duodenalis. O 
contato pessoa-pessoa também são relevantes na transmissão, especialmente em instituições como 
creches e asilos. A transmissão pessoa-pessoa não se restringe necessariamente a situações em 
que as condições sanitárias são precárias. Explica-se, assim, em parte, a persistência da giardíase 
em comunidades com acesso adequado a água encanada e esgoto tratado, mesmo quando os 
demais parasitos intestinais se tornam raros. 
A importância do reservatório animal na infecção humana varia em diferentes contextos 
epidemiológicos. Em áreas urbanas da Austrália, proporções semelhantes de cães são infectadas 
com variantes de G. duodenalis, com potencial zoonótico e variantes exclusivamente caninas, 
sugerindo a possibilidade de transmissão de G. duodenalis entre animais de estimação e o homem.
Como profilaxia da giardíase, são recomendadas medidas de higiene pessoal (lavar as 
mãos), destino correto das fezes (fossas, rede de esgoto), proteção e correta lavagem dos alimentos 
(frutas e verduras), tratamento correto da água (ferver), diagnosticar os animais domésticos 
infectados e trata-los (potencial zoonótico).
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1.4.5 Diagnóstico laboratorial
A giardíase é geralmente diagnosticada por meio de exame parasitológico de fezes. Em 
fezes diarreicas, geralmente, predominam trofozoítos do parasito, situação em que amostras 
recém-emitidas devem ser examinadas rapidamente por meio do método direto e coloração 
pela hematoxilina férrica ou pelo tricrômico. Nas fezes formadas predominam cistos. Para o 
diagnóstico, são geralmente necessárias técnicas de concentração, os métodos de sedimentação 
espontânea (Hoffman et al., 1934) e centrífugo-flutuação (Faust et al., 1938) são os mais utilizados. 
Como os cistos de G. duodenalis são eliminados intermitentemente nas fezes, sugerem-se a coleta 
e o exame de pelo menos três amostras fecais, colhidas ao longo de 1 semana, para aumentar a 
sensibilidade do exame parasitológico, evitando resultados falso negativos. 
Além disso, técnicas imunológicas de detecção de antígenos de G. duodenalis nas fezes 
(coproantígenos), empregando a técnica de ELISA, tem demonstrado resultados satisfatórios no 
diagnóstico desta parasitose (sensibilidade 85 a 95% e especificidade de 90 a 100%).
1.5 Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar – Amebíase 
Amebíase refere-se ao parasitismo humano por Entamoeba histolytica e E. dispar. É 
considerada um importante problema de saúde pública, que leva milhares de pessoas a óbito no 
mundo todo. Apesar da alta mortalidade, muitos casos de infecções assintomáticas são registrados. 
 Embora durante quase um século a E. histolytica tenha sido aceita como única espécie 
associadas à amebíase humana, definem-se atualmente duas espécies morfologicamente idênticas, 
que diferem em características bioquímicas, imunológicas, genéticas e epidemiológicas: E. 
histolytica, patogênica, e E. dispar, não patogênica. No entanto, casos de amebíase sintomática, 
denominado colite não disentérica (ausência de invasão da mucosa intestinal), foram identificados 
como produzidos pela E. dispar. 
Outras espécies de amebas do gênero Entamoeba, amebas dos gêneros Iodamoeba e 
Endolimax, embora não apresentem patogenicidade, são consideradas importantes nos aspectos 
sanitários, tendo em vista sua transmissão intimamente relacionada às precárias condições de 
higiene e de saneamento.
A presença de amebas comensais no intestino humano, apesar de não causarem 
enfermidades (comensais), é um importante parâmetro de avaliação dos aspectos 
sanitários de uma determinada região, visto que sua presença indica elevado 
potencial de transmissão de parasitos patogênicos via oral-fecal. 
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Neste tópico estudaremos a E. histolytica/dispar, devido à sua patogenicidade em humanos.
1.5.1 Morfologia
A E. histolytica/dispar apresenta como principais formas evolutivas: os trofozoítos 
(parasitam o intestino grosso, sendo a forma responsável pelas manifestações clínicas da infecção) 
e os cistos (formas de resistência do parasito e também as formas infectantes). 
Trofozoítos (Figura 16A e 17A) são pleomorficos, medem de 20-40µm, podendo chegar 
a 60µm, devido ao aumento da sua atividade fagocitária e ao acúmulo de vacúolos digestivos, que 
podem conter hemácias fagocitadas no seu interior (forma invasiva). 
Estas formas evolutivas possuem núcleo esférico, arredondado e vesiculoso, com a 
cromatina periférica, formada por pequenos grânulos justapostos e distribuídos regularmente na 
parte interna da membrana nuclear, lembrando uma roda de carroça; o cariossoma é pequeno, 
central ou excêntrico. O citoplasma se distingue em ectoplasma (claro e hialino) e endoplasma 
(granuloso).
Cistos (Figura 16B e 17B) são esféricos ou ovais, medindo de 8-20µm de diâmetro. 
Apresentam divisão múltipla por esquizogônia; podem conter um a quatro núcleos. Os cistos 
imaturos, isto é, aqueles com um ou dois núcleos, apresentam uma estrutura cilíndrica conhecida 
como corpo cromatoide (ribossomos agrupados), podem apresentar também vacúolo de 
glicogênio como fonte de reservas energéticas que são consumidas no processo de maturação. 
Figura 16 - Representação esquemática do A) trofozoíto e B) cistos de E. histolytica/dispar. Fonte: Ferreira (2012).
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Figura 17 - A) Trofozoíto (stea branca) e cisto (seta preta) de E. histolytica/dispar em amostra de fezes coradas com 
hematoxilina férrica e B) Cisto de E. histolytica/dispar com corpos cromatoides bem evidentes em amostra de fezes 
coradas com hematoxilina férrica. Fonte: Ferreira (2012).
1.5.2 Ciclo biológico
O ciclo biológico da E. histolytica/dispar é do tipo monoxênico (Figura 18). O ciclo 
se inicia quando o hospedeiro ingere os cistos maduros, juntamente de alimentos ou água 
contaminados. Os cistos passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao 
final do intestino delgado ou ao início do intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, com 
a saída do metacisto, por meio de uma pequena fenda na parede cística. Em seguida, o metacisto 
realiza sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a quatro e depois oito 
trofozoítos, chamados trofozoítos metacísticos. Estes trofozoítos migram para o intestino grosso, 
realizando a colonização desse local. 
Em geral, os trofozoítos ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um 
comensal, alimentando-se de detritos e de bactérias. Sob certas circunstâncias, já na massa fecal, 
algumas formas trofozoíticas reduzem sua atividade, deixam de emitir pseudópodes, de fagocitar 
e de formar vacúolos digestivos, desprendem-se da parede intestinal, sofrem desidratação, 
eliminam substâncias nutritivas presentes no citoplasma e se transformam em pré-cistos. Em 
torno das amebas pré-císticas, é segregado um envoltório resistente – a parede/membrana cística 
–, transformam-se em cistos, inicialmente mononucleados. Por meio de divisões nucleares 
sucessivas, se transformam em cistos tetranucleados, que são eliminados com as fezes normais 
ou formadas. 
Os cistos são tipicamente encontrados nas fezes formadas, enquanto os trofozoítos são 
encontrados nas fezes diarreicas. Os cistos, forma de resistência e responsáveis pela transmissão 
do parasito, apresentam paredes bastante resistentes e podem sobrevivem por dias ou por semanas 
no ambiente externo.
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Figura 18 - Ciclo biológico E. histolytica/dispar. Fonte: Ferreira (2012).
1.5.3 Aspectos clínicos e patogenia
Habitualmente, os trofozoítos de E. histolytica/dispar ficam aderidos à mucosa do 
intestino, vivendo como um comensal, alimentando-se de detritos e de bactérias. Nesses casos, 
os trofozoítos assumem uma forma não invasiva,com ciclo não patogênico que evolui de forma 
assintomática. Embora clinicamente esse hospedeiro não apresente sintomatologia, ele elimina 
cistos nas fezes, sendo, dessa forma, muito importante do ponto de vista epidemiológico.
Em alguns casos, o equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos 
invadem a submucosa intestinal, preferencialmente por meio do epitélio interglandular, 
multiplicando-se ativamente no interior das úlceras. As amebas invasivas desencadeiam a morte 
das células do epitélio intestinal, mediante dois processos distintos: citólise, devido a produção 
de uma proteína produtora de poros e morte das células epiteliais por apoptose. Além disso, a 
migração de neutrófilos e outros leucócitos, atraídos pelos mediadores inflamatórios liberados, 
agrava a lesão epitelial. 
Na submucosa, as amebas podem progredir em todas as direções, determinando 
inicialmente a típica ulceração chamada “botão de camisa”, caracterizada pela necrose liquefativa. 
As úlceras variam de tamanho e de forma e podem se estender a grandes proporções do intestino 
grosso, com comprometimento de toda a parede intestinal, com consequente perfuração, 
levando à peritonite fecal. Ocasionalmente, os trofozoítos podem penetrar nos vasos sanguíneos 
e, por meio da circulação porta, atingir órgãos, como o fígado principalmente e, posteriormente 
pulmão, rim, cérebro ou pele causando a amebíase extraintestinal.
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As formas assintomáticas enquadram a grande maioria das infecções humanas por E. 
histolytica/díspar, e a infecção é detectada pelo encontro de cistos no exame de fezes. As formas 
sintomáticas da amebíase apresentam uma variedade de manifestações clínicas, que acompanha 
quadros de manifestações intestinais: a) forma diarreica; b) forma disentéricas; c) amebomas; 
d) apendicite amebiana. Em alguns casos, podem ocorrer complicações da amebíase intestinal, 
que compreendem perfurações, peritonites, hemorragia, invaginação, colites pós-disentéricas e 
estenoses (estreitamento de um segmento do intestino). 
A forma diarreica é uma das formas clínicas mais frequentes, caracteriza-se por duas a 
quatro evacuações, diarreicas ou não, por dia, com fezes moles ou pastosas, às vezes contendo 
muco. Desconforto abdominal ou cólicas podem ocorrer. A maioria das amebas provenientes 
deste quadro clínico foi identificada como E. dispar.
A disenteria amebiana aparece mais frequentemente acompanhada de muco ou de sangue, 
cólicas intensas, tenesmo, náuseas, vômitos, podendo haver calafrios e febre, provavelmente 
produzidas pela E. histolytica.
Nas formas extraintestinais (produzidas pela E. histolytica, forma invasiva), a patogenia 
está relacionada ao órgão parasitado. Na amebíase hepática, observa-se uma doença aguda não 
supurativa, com abscesso hepático e/ou necrose coliquativa. As principais manifestações clínicas 
são: dor, febre e hepatomegalia. 
1.5.4 Epidemiologia e profilaxia
Estima-se que existam cerca de 650 milhões de pessoas infectadas com E. histolytica/dispar 
no mundo, das quais 10% apresentam a forma invasiva (intestinal e extraintestinal), provavelmente 
produzidas pela E. histolytica. Pesquisas recentes, que utilizam técnicas moleculares, sugerem que 
a E. dispar seja dez vezes mais frequente em indivíduos assintomáticos.
No Brasil, a infecção por E. histolytica/dispar apresenta grande diversidade no número 
de indivíduos infectados ou com sintomatologia da doença, variando entre as regiões. No sul 
e sudeste do país, a prevalência varia de 2,5 a 11%, na região Amazônica atinge até 19%, e nas 
demais regiões em torno de 10%. Na região Amazônica, a amebíase difere das outras regiões do 
país, pois, além de ser mais prevalente, manifesta-se com mais gravidade, sendo frequentes as 
formas disentéricas e os abscessos hepáticos.
A amebíase é uma doença de transmissão fecal-oral, sendo os cistos formas infectantes do 
parasito, capazes de permanecer viáveis no ambiente (ao abrigo da luz solar e umidade) durante um 
período de 20 dias. Assim, a profilaxia desta doença depende de condições sanitárias adequadas e 
de educação sanitária. O principal veículo de transmissão de cistos é a água contaminada, embora 
alimentos como vegetais e frutas contaminados também desempenhem um papel importante. A 
principal fonte de infecção são os indivíduos assintomáticos, que eliminam cistos por longos 
períodos sem procurar tratamento; os pacientes com disenteria amebiana são relativamente pouco 
importantes para a disseminação da infecção, pois eliminam predominantemente trofozoítos, 
que se degeneram ao cair no meio externo e, quando confirmado o diagnóstico, são tratados. 
1.5.5 Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico laboratorial da amebíase intestinal é geralmente realizado por meio 
de exame parasitológico de fezes. Em fezes diarreicas e disentéricas, predominam as formas 
trofozoíticas, nas fezes formadas predominam, os cistos. O encontro de trofozoítos nas fezes exige 
o exame de amostra fresca ou preservada; se não fixados adequadamente até 30 min após a sua 
eliminação nas fezes, os trofozoítos degeneram-se. 
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Para a identificação das características morfológicas, que permitem distinguir trofozoítos 
de E. hystolytica/E. dispar de trofozoítos de amebas comensais, as preparações devem ser 
coradas, geralmente com hematoxilina férrica ou tricrômico. A pesquisa de cistos, em fezes 
formadas, é geralmente realizada com o auxílio de métodos de concentração. Entre eles, os mais 
frequentemente utilizados são os métodos de Hoffmann et al., 1934 (sedimentação de elementos 
parasitários por ação da gravidade), e Faust et al., 1938 (centrífugo-flutuação das amostras de 
fezes). Como a eliminação dos cistos nas fezes é intermitente e irregular, aconselha-se a coleta de 
fezes em dias alternados, esse procedimento pode diagnosticar 80 a 90% das infecções.
Os métodos sorológicos (ELISA, imunofluorescência, hemaglutinação indireta...) estão 
sendo cada vez mais empregados, principalmente no diagnóstico da amebíase extraintestinal, 
em que os exames de fezes podem ser negativos. Outro método promissor é a pesquisa de 
coproantígenos pelo ELISA, este pode diagnosticar, com certa segurança, a presença de cistos e 
trofozoítos nas fezes, mesmo em pequenas quantidades não diagnosticadas no exame de fezes.
1.6 Plasmodium spp. – Malária
A Malária é uma doença infecciosa febril aguda, potencialmente fatal, cujos agentes 
etiológicos são protozoários do gênero Plasmodium e transmitidos por meio da picada da fêmea 
infectadas do mosquito do gênero Anopheles. No Brasil, três espécies estão associadas à malária 
em seres humanos: P. vivax, P. falciparum (é responsável pela maioria das mortes relacionadas 
com a malária) e P. malariae.  Uma quarta espécie, o P. ovale, só é encontrada em áreas restritas 
do continente africano. Recentemente, uma quinta espécie, P. knowlesi, tem sido associada a casos 
clínicos de malária no continente asiático. 
A malária é considerada um dos principais problemas de saúde pública no mundo, 
estima-se que a doença afete cerca de 200 milhões de pessoas, resultando em aproximadamente 
600 mil mortes a cada ano, na grande maioria, crianças. Na América Latina, o maior número de 
casos é verificado na Amazônia brasileira, com registro anual de 120 a 200 mil casos/ano.
Além das amebas que parasitam o intestino humano, existem amebas de vida 
livre que podem causar doenças em humanos. As principais espécies são: 
Naegleria fowleri, Balamuthia mandrillaris e espécies do gênero Acanthamoeba. 
Para mais informações sobre a morfologia, biologia, patogenia e diagnósticos 
destes parasitos realizar a leitura do “Capítulo 16 – Amebas de vida livre” do 
livro texto: NEVES, D. P. Parasitologia humana. 13. ed. São Paulo: Atheneu, 2016. 
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1.6.1 Morfologia
Os plasmódios variam individualmente em tamanho e forma, de acordo com a espécie e 
seu estágio de desenvolvimento. As formas evolutivas extracelulares, são os esporozoítos (formas 
evolutivas infectantes, inoculadas pelo inseto vetor), merozoítos (formas evolutivas capazes de 
invadir hemácias) e oocinetos (formas evolutivas formadas pela fusão dos gametócitos no estômago 
do inseto vetor), e as formas intracelulares, que se desenvolvem no interior dos hepatócitos e 
eritrócitos, são os trofozoítos (jovens e maduros), esquizontes e gametócitos (macrogametócitos 
e microgametócitos).
A morfologia das diferentes formas evolutivas intracelulares eritrocitária (responsáveis 
pelas manifestações clínicas da doença), das principais espécies de plasmódios está descrita 
na Tabela 2. No geral, o citoplasma dos plasmódios, quando corado com Giemsa, apresentam 
uma tonalidade azul-arroxeada e a cromatina avermelhada. Quando presente, o pigmento 
malárico (aparece nos estágios mais evoluídos da infecção do ciclo eritrocítico), apresenta-
se marrom-amarelado (Figuras 19, 20 e 21). De acordo com seu tropismo, o P. vivax parasita 
preferencialmente os reticulócitos; P. falciparum parasita hemácias jovens e maduras e P. malariae 
parasita preferencialmente hemácias maduras.
Figura 19 - Morfologia das formas sanguíneas de P. falciparum. (1) eritrócito não infectado; (2), (3), (4) trofozítos 
jovens; (5) e (6) trofozoítos maduros; (7) a (10) esquizontes; (11) macrogametócitos; (12) microgametócitos. As 
formas 5 a 10 não são visualizadas nem esfregaços sanguíneos de sangue humano periférico. Fonte: Neves (2016).
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Figura 20 - Morfologia das formas sanguíneas de P. vivax. (1) e (2) trofozítos jovens; (3) e (4) trofozoítos maduros; 
(5) a (6) esquizontes; (7) e (8) macrogametócitos; (9) microgametócitos. Fonte: Neves (2016)
Figura 21 - Morfologia das formas sanguíneas de P. malariae. (1) eritrócito não infectado; (2) trofozítos jovens; (3) 
e (4) trofozoítos maduros; (5) a (6) esquizontes; (7) macrogametócitos; (8) microgametócitos. Fonte: Neves (2016).
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Figura 22 - Características morfológicas de estágios sanguíneos de P. vivax em esfregaços sanguíneos corados pelo 
Giemsa. A) trofozoítos maduros, de aspecto irregular (ameboide) B) gametócito feminino (macrogametócito). Ob-
serve a granulação de Schüffner (uma granulação fina e avermelhada) recobrindo toda a hemácia parasitada. Em C 
e D, observam-se esquizontes. Fonte: Ferreira (2012)
Figura 23 - Características morfológicas de estágios sanguíneos de P. falciparum. Em E e F, observam-se trofozoí-
tos jovens; em F, são vistos dois indicados por setas. Observe que os gametócitos têm formato de meia-lua. Fonte: 
Ferreira (2012).
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Características morfológicas das formas eritrocíticas das diferentes espécies de Plasmodium
Características
Espécies de Plasmodium
P. falciparum P. vivax P. malariae P. ovale
Formas encontradas 
no sangue periférico
Trofozoítos jovens e 
gametócitos.
Trofozoítos jovens, 
trofozoítos madu-
ros, esquizontes e 
gametócitos.
Trofozoítos jovens, 
trofozoítos madu-
ros, esquizontes e 
gametócitos.
Trofozoítos jovens, 
trofozoítos maduros, 
esquizontes e game-
tócitos.
Trofozoíto jovem
Pequeno de deli-
cado. Citoplasma 
delgado e núcleo 
com cromatina 
saliente. Polipara-
sitismo frequente.
Citoplasma espes-
so. Núcleo com 
cromatina única e 
interna. Poliparasi-
tismo raro.
Citoplasma espes-
so. Núcleo com 
cromatina média e 
única. Ocupa 1/3 
do eritrócito.
Citoplasma espesso. 
Núcleo com cromatina 
única e interna. 
Trofozoíto maduro Raro no sangue 
periférico.
Citoplasma irregu-
lar e com aspecto 
ameboide. Croma-
tina isolada
Citoplasma com-
pacto, cromatina 
pouco visível. 
Disposição em 
faixa equatorial no 
eritrócito.
Citoplasma irregular e 
com aspecto ameboi-
de. Cromatina isolada
Esquizonte Raro no sangue periférico.
Forma ameboi-
de. Citoplasma 
irregular vacuoli-
zado. Cromatina 
segmentada.
Cromatina pouco 
segmentada. Pou-
co numerosos no 
sangue periférico. 
Posição em em 
faixa equatorial no 
eritrócito.
Forma ameboide. 
Citoplasma irregular 
vacuolizado. Cromatina 
segmentada.
Número de merozoí-
tos no esquizonte 6-32 (média 22). 12-24 (média 16) 6-12 (média 8) 6-14 (média 8)
Macrogametócito
Alongados e 
curvos, em forma 
de foice. Citoplas-
ma azul intenso e 
núcleo denso, cer-
cado de pigmento 
malárico.
Citoplasma abun-
dante, contorno 
arredondado, 
núcleo grande, 
cromatina pouco 
densa. Ocupa 
quase todo o eri-
trócito. Citoplasma 
cora-se fortemente 
de azul.
Semelhante ao P. 
vivax, diferindo 
apenas por seu 
tamanho menor.
Semelhante ao P. vi-
vax, diferindo apenas 
por seu tamanho 
menor.
Microgametócito
Mais curto e 
menos encurvado, 
com citoplas-
ma fracamente 
corado, cromatina 
difusa e pigmento 
malárico dissemi-
nado por todo o 
citoplasma.
Citoplasma azul 
pálido e cromatina 
azul frouxa.
Cromatina única, 
menos distinta e 
mais difusa.
Cromatina difusa.
Tabela 2 - Características morfológicas das formas eritrocíticas das diferentes espécies causadoras de malária hu-
mana. Fone: Neves (2016).
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1.6.2 Ciclo biológico
Os plasmódios humanos possuem um ciclo heteroxênico (Figura 24), ou seja, possuem 
um hospedeiro definitivo (por exemplo, homem) e um hospedeiro intermediário (fêmea de 
mosquitos do gênero Anopheles).
A infecção malárica inicia-se quando os esporozoítos infectantes são inoculados nos 
humanos pela fêmea dos mosquitos do gênero Anopheles durante o repasto sanguíneo. Os 
esporozoítos são móveis e somente no hepatócito se processa o desenvolvimento parasitário 
(ciclo exo-eritrocítico). Após invadir o hepatócito, os esporozoítos se diferenciam em trofozoítos 
pré-eritrocíticos. Estes se multiplicam por reprodução assexuada do tipo esquizogonia, dando 
origem aos esquizontes teciduais e posteriormente a milhares de merozoítos.
Nas infecções por P. vivax e P. ovale, o mosquito vetor inocula populações geneticamente 
distintas de esporozoítos, algumas se desenvolvem rapidamente, enquanto outras ficam em 
estado de latência no hepatócito, sendo por isso denominadas hipnozoítos. Estes hipnozoítos são 
responsáveis pelas recaídas, que são, portanto, ciclos exo-eritrocítico e eritrocíticos consequentes 
da esquizogonia tardia de parasitos dormentes no interior dos hepatócitos. 
O ciclo eritrocítico inicia-se quando os merozoítos tissulares, liberados dos hepatócitos, 
invadem os eritrócitos. Os merozoítos, ao penetrarem nas hemácias, se diferenciam em trofozoítos, 
estes se multiplicam por esquizogonia, dando origem aos esquizontes e posteriormente a milhares 
de merozoítos, que são liberados na corrente sanguínea e posteriormente invadirão outros 
eritrócitos. O rompimento das hemácias parasitas com consequente liberação dos merozoítos na 
corrente sanguínea, coincide com os picos febris periódicos característico da malária.
Depois de algumas gerações de merozoítos sanguíneos, ocorre a diferenciação em estágios 
sexuados, os gametócitos, formas infectantes do inseto vetor. Os gametócitos, quando ingeridos 
por fêmeas do mosquito Anopheles, dão origem aos esporozoítos, que se instalam nas glândulas 
salivares para serem inoculados durante o repasto sanguíneo.
O ciclo sanguíneo se repete sucessivas vezes, a cada 48 horas, nas infecções pelo P. 
falciparum, P vivax e P ovale (malária terçã), e a cada 72 horas, nas infecções pelo P. malariae 
(malária quartã). A fonte de nutrição de trofozoítos e esquizontes sanguíneos é a hemoglobina, 
a digestão ocorre dentro de um vacúolo digestivo, com a formação do pigmentomalárico, ou 
hemozoína. 
Para entender melhor o ciclo biológico do Plasmodium spp, assista ao vídeo com a 
animação sobre “O ciclo biológico do plasmódio no interior do homem” disponível 
no site do YouTube a seguir: <https://www.youtube.com/watch?v=xyc4gZsHEGQ>.
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Figura 24 – Ciclo biológico do Plasmodium spp. Fonte: Ferreira (2012).
1.6.3 Aspectos clínicos e patogenia
Apenas o ciclo eritrocítico assexuado é responsável pelas manifestações clínicas e patologia 
da malária. A passagem do parasito pelo fígado (ciclo exo-eritrocítico) não é patogênica e não 
determina sintomas. A destruição dos eritrócitos e a consequente liberação dos parasitos e de 
seus metabólitos na circulação provocam uma resposta imune do hospedeiro, determinando 
alterações morfológicas e funcionais. Os possíveis mecanismos determinantes das diferentes 
formas clínicas da doença baseiam-se na interação dos seguintes fenômenos patogênicos:
• Destruição dos eritrócitos parasitados.
• Toxicidade resultante da liberação de citocinas.
• Sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar, no caso específico do P. falciparum. 
Durante o desenvolvimento esquizogônico sanguíneo, o P. falciparum induz uma série de 
modificações na superfície da hemácia parasitada, que permitem a sua adesão a parede 
endotelial dos capilares. A citoaderência endotelial e o fenômeno de formação de rosetas 
ocorrem principalmente nas vênulas do novelo capilar de órgãos vitais. Dependendo 
da intensidade, podem levar a obstrução da microcirculação e consequente redução do 
fluxo de oxigênio. São alvos dessa agressão o cérebro, os rins e o fígado, cujos danos são 
responsáveis pelas complicações de malária cerebral, insuficiência renal aguda e hepatite, 
tão comuns nos quadros de malária grave.
• Lesão capilar por deposição de imunocomplexos, causando glomerulonefrite no caso de 
malária causada por P. malariae.
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A patogenia e sintomatologia da malária variam de acordo com a espécie do parasito (as 
três espécies têm patogenicidades diferentes, sendo o P. falciparum o mais patogênico), imunidade 
do paciente e quantidade de esporozoítos inoculados pelo inseto vetor.
Na evolução do quadro clínico da doença, uma fase sintomática inicial, caracterizada 
por mal estar, cefaléia, cansaço e mialgia, geralmente precede a clássica febre da malária. O 
ataque paroxístico agudo, que coincide com a ruptura das hemácias ao final da esquizogonia, é 
geralmente acompanhada de calafrios e sudorese. Esta fase dura de 15 minutos a 1 hora, sendo 
seguida por uma fase febril, com temperatura podendo atingir 41ºC ou mais. Após o período de 1 
a 6 horas, a febre desaparece e o paciente apresenta sudorese e fraqueza. Depois de algumas horas, 
os sintomas desaparecem e o paciente sente-se melhor.
A periodicidade dos sintomas depende do tempo de duração dos ciclos eritrocíticos de 
cada espécie de plasmódio: 48 horas para P. falciparum, P. vivax, P. ovale (malária terçã) e 72 horas 
para P. malariae (malária quartã).
Adultos não-imunes, bem como crianças e gestantes, podem apresentar manifestações 
mais graves da infecção, podendo ser fatal no caso de P. falciparum. A hipoglicemia, o 
aparecimento de convulsões, vômitos repetidos, hiperpirexia, icterícia e distúrbio da consciência 
são indicadores de pior prognóstico e podem preceder as seguintes formas clínicas da malária 
grave e complicada:
• Malária cerebral: estima-se que ocorre em cerca de 2% dos indivíduos não-imunes, 
parasitados pelo P. falciparum. Os principais sintomas são fortes dores de cabeça, hipertermia, 
vômitos e sonolência. Em crianças ocorrem convulsões. O paciente evolui para um quadro de 
coma.
• Insuficiência renal aguda: caracteriza-se pela redução do volume urinário e aumento 
da ureia e da creatinina plasmáticas. É mais frequente em adultos do que em crianças, e tem sido 
descrita como a complicação grave mais frequente. 
• Edema pulmonar agudo: é particularmente comum em gestantes e inicia-se com 
hiperventilação e febre alta. 
• Hipoglicemia: mais frequente em crianças, ocorre geralmente em associação com 
outras complicações da doença, principalmente a malária cerebral. 
• Icterícia: definida como coloração amarelada da pele e mucosa, em decorrência do 
aumento da bilirrubina sérica. Pode resultar de hemólise excessiva ou de comprometimento da 
função hepática na malária grave.
• Hemoglobinúria: ocorre devido a hemólise intravascular aguda maciça, ocorre 
em alguns casos de malária aguda e também em indivíduos que tiveram repetidas formas de 
malária grave por P. falciparum. Nestes casos, necrose tubular aguda com insuficiência renal é a 
complicação mais frequente e que pode levar a morte.
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1.6.4 Epidemiologia e profilaxia
A malária é reconhecida como um grave problema de saúde pública no mundo, de acordo 
com o Relatório Mundial sobre a Malária, de 2017, houve 216 milhões de casos de malária no ano 
de 2016 com um número estimado de 445.000 mortes.
No Brasil, a região Amazônica é considerada a área endêmica do país para malária, os 
casos de malária se concentram em seis estados da região Amazônica: Acre, Amapá, Amazonas, 
Pará, Rondônia e Roraima. No ano de 2016 a prevalência no Brasil foi de 129.251 casos, sendo o 
P. vivax a espécie mais prevalente (~80%).
A transmissão nessas áreas está relacionada a fatores  biológicos (presença de alta densidade 
de mosquitos vetores, agente etiológico e população suscetível);  geográficos (altos índices de 
pluviosidade, amplitude da malha hídrica e a cobertura vegetal); ecológicos (desmatamentos, 
construção de hidroelétricas, estradas e de sistemas de irrigação, açudes); e sociais (presença de 
numerosos grupos populacionais, morando em habitações com ausência completa ou parcial 
de paredes laterais e trabalhando próximo  ou dentro das matas). Outros fatores favorecem a 
disseminação desta enfermidade, como: a resistência dos plasmódios as drogas disponíveis, 
resistência dos vetores aos inseticidas e migração de pessoas com a doença.
O controle da malária é centrado no diagnóstico rápido e tratamento imediato, combate 
ao inseto vetor, como o uso de mosquiteiros impregnados com inseticidas e a borrifação periódica 
com inseticidas de efeito residual em domicílios situados nas áreas endêmicas. 
1.6.5 Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico da infecção malárica é realizado pela demonstração do parasito, ou de 
antígenos relacionados, no sangue periférico do paciente.
 A gota espessa é o método oficialmente adotado no Brasil para o diagnóstico da malária. É 
considerado um método simples, eficaz, de baixo custo e fácil realização. Quando adequadamente 
realizado, é considerada como padrão-ouro pela Organização Mundial da Saúde (OMS). Sua 
técnica baseia-se na visualização do parasito por meio de microscopia óptica, após coloração com 
corante vital (azul de metileno e Giemsa), permitindo a diferenciação específica dos parasitos, a 
partir da análise da sua morfologia. 
Já os esfregaços sanguíneos (camada delgada), após coloração com corante vital (azul de 
metileno e Giemsa), são a melhor alternativa para diferenciação específica dos parasitos a partir 
da análise de sua morfologia e das alterações provocadas no eritrócito infectado, no entanto, 
possuem baixa sensibilidade.
Após o surgimento da resistência do P. falciparum a cloroquina, a diferenciação específica 
dos parasitos tornou-se importante para a orientação do tratamento. Uma vez que o P. falciparum 
completa o seu ciclo eritrocítico assexuado aderido ao endotélio capilar, a sua detecção no exame 
do sangue periférico é suspeitada quando apenas trofozoítos e gametócitos são visualizados. Em 
contrapartida, a visualização de todos os estágios de desenvolvimento do ciclo sanguíneo nagota 
espessa e camada delgada sugere P. vivax, P. malariae ou P. ovale.
Os testes imunológicos rápidos, desenvolvidos utilizando anticorpos monoclonais e 
policlonais dirigidos contra a proteína 2 rica em histidina do P falciparum (PfHRP-2) e contra a 
enzima - desidrogenase do lactato (pDHL) das quatro espécies de plasmódio, possui uma elevada 
sensibilidade e especificidade, além da vantagem de diferenciar o P. falciparum das demais 
espécies, as quais são identificadas como não - P. falciparum pelo teste.
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Entretanto, não são capazes de diagnosticar a malária mista. Por sua praticidade e facilidade de 
realização, são úteis para a triagem e mesmo para a confirmação diagnóstica da malária em locais 
onde não existem técnicos qualificados para o exame microscópico (gota espessa).
A amplificação do DNA dos plasmódios, usando a reação em cadeia da polimerase (PCR), 
mostrou grande progresso em termos de eficácia, com elevada sensibilidade e especificidade, 
sendo possível a identificação das espécies de Plasmodium. O teste ainda não é empregado na 
rotina clínica e geralmente é restrito aos laboratórios de pesquisa ou para confirmar diagnóstico 
em casos de dúvidas.
1.7 Toxoplasma gondii – toxoplasmose
Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular obrigatório, agente etiológico da 
toxoplasmose. Essa enfermidade, possui distribuição mundial, com alta prevalência sorológica, 
podendo atingir de 40 a 80% da população. No entanto, os casos de doença com manifestação 
clínica são menos frequentes. A forma mais grave é encontrada em crianças recém-nascidas, forma 
congênita, com altas taxas de morbidade e mortalidade e em indivíduos imunocomprometidos 
(receptores de órgãos, indivíduos em tratamento quimioterápico e infectados com HIV).
A toxoplasmose é uma zoonose, muito frequente em várias espécies de animais mamíferos 
(principalmente carneiro, cabra e porco) e aves, estes, assim como o homem, são considerados 
hospedeiros intermediários. O gato e outros felídeos são considerados os hospedeiros definitivos.
1.7.1 Morfologia
O T. gondii pode ser encontrado em vários tecidos, células e líquidos orgânicos. Assim 
sendo, o parasito apresenta uma morfologia múltipla, dependendo do hábitat e do estágio 
evolutivo. Todas as formas podem ser infectantes para o homem, sendo elas os taquizoítos, 
bradizoítos e oocistos (com esporozoítos).
Os Taquizoítos são encontrados durante a fase aguda da infecção, sendo também 
denominada forma proliferativa. Possui forma de meia-lua, com uma das extremidades mais 
afilada e a outra arredondada, medindo cerca de 2 x 6µm, com o núcleo em posição mais ou 
menos central (Figura 25 A e 26 A). Quando corado pela coloração de Giemsa, apresenta o 
citoplasma azulado e o núcleo vermelho (Figura 25). É uma forma móvel, de multiplicação rápida 
(por endodiogenia), são encontrados dentro do vacúolo parasitóforo de várias células. São poucos 
resistentes à ação do suco gástrico no qual são destruídas em pouco tempo.
Os Bradizoítos são encontrados nos tecidos (musculares esqueléticos e cardíacos, nervoso, 
retina), geralmente durante a fase crônica da infecção. Estas formas evolutivas estão presentes 
dentro do vacúolo parasitóforo de uma célula, cuja membrana forma a cápsula do cisto tecidual. 
Os bradizoítos se multiplicam lentamente dentro do cisto (por endodiogenia ou endopoligenia), 
apresentam semelhança morfológica com os taquizoítos, porém seu núcleo é excêntrico e 
possui o metabolismo mais lento. A parede do cisto é elástica e isola os bradizoítos da ação dos 
mecanismos imunológicos do hospedeiro (Figura 25 C e 26 B). O tamanho do cisto é variável, 
dependendo da célula parasitada e do número de bradizoítos no seu interior, podendo atingir até 
200µm. Os bradizoítos são muito mais resistentes ao suco gástrico e podem permanecer viáveis 
nos tecidos por vários anos. 
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Figura 25 – Formas evolutivas do T. gondii A) taquizoítos extracelulares; B) taquizoítos dentro do vacúolo parasi-
tóforo; C) bradizoítos em tecido muscular. Fonte: Neves (2016).
Figura 26 – A) taquizoítos extracelulares no exudato peritoneal (seta branca) e B) corte histológico de cérebro 
mostrando um cisto tecidual que contém numerosos bradizoítos (seta branca). Fonte: Ferreira (2012).
Os Oocistos são formas de resistência que possui uma parede dupla bastante resistente 
às condições do meio ambiente. Os oocistos são produzidos nas células intestinais de felídeos 
não-imunes e eliminados imaturos junto com as fezes. Os oocistos são esféricos, medindo cerca 
de 12,5 x 11μm e após esporulação no meio ambiente contêm dois esporocistos, com quatro 
esporozoítos cada (Figura 27).
Figura 27 – Representação esquemática dos oocistos. Fonte: Ferreira (2012).
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1.7.2 Ciclo biológico
O T. gondii apresenta um ciclo heteroxênico (Figura 28), no qual os gatos são considerados 
hospedeiros definitivos (possuem o ciclo sexuado nas células epiteliais do intestino e um ciclo 
assexuado ocorrendo em outros tecidos) e o homem, outros mamíferos e aves, são considerados 
os hospedeiros intermediários (possuem apenas o ciclo assexuado).
O hospedeiro intermediário (homem, por exemplo), ao ingerir oocistos maduros 
(encontrados em alimentos ou água contaminada), cistos contendo bradizoítos (encontrados na 
carne crua) ou, mais raramente, taquizoítos eliminados no leite, poderá adquirir o parasito e 
desenvolver a fase assexuada. As formas de taquizoítos que chegam ao estômago são destruídas, 
mas as que penetram na mucosa oral podem evoluir do mesmo modo que os cistos e oocistos.
Assim, ao infectar o hospedeiro intermediário, os esporozoítos, bradizoítos ou 
taquizoítos, sofrerão intensa multiplicação intracelular (por endodiogenia, fase proliferativa), 
como taquizoítos, após rápida passagem pelo epitélio intestinal e invadirão vários tipos de célula 
do organismo. Essa disseminação do parasito no organismo ocorre por meio da linfa ou sangue 
circulante, provocando sintomas, cuja gravidade depende da quantidade de formas infectantes 
adquiridas, cepa do parasito e suscetibilidade do hospedeiro. 
Com o aparecimento da imunidade, os parasitos extracelulares desaparecem do sangue, 
linfa e órgãos viscerais, ocorrendo uma diminuição do parasitismo, formação de cistos teciduais 
e diminuição da sintomatologia, caracterizando a fase crônica. Essa fase pode permanecer por 
longo período ou por mecanismos ainda não esclarecidos inteiramente (diminuição da imunidade 
ou da resistência, alteração hormonal etc.) poderá haver reagudização, com sintomatologia 
semelhante a primo-infecção.
No homem, a forma de transmissão congênita ou transplacentária é considerada a mais 
grave, principalmente quando a gestante adquire a toxoplasmose durante a gravidez (fase aguda 
da doença), podendo transmitir o T. gondii ao feto (taquizoítas). Resultando, dependendo do 
tempo de gestação, em quadros clínicos de gravidade varável ou óbito do feto.
No hospedeiro definitivo, o ciclo biológico se inicia quando os felídeos se infectam, 
ingerindo cistos teciduais (carne de ratos, aves ...), taquizoítos ou até mesmo oocistos presentes 
no ambiente. Os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos ao penetrarem nas células do epitélio 
intestinal do gato sofrerão um processo de multiplicação por endodiogenia e merogonia 
(esquizogonia), dando origem a vários merozoítos. O rompimento da célula parasitada libera os 
merozoítos, que penetrarão em novas células epiteliais e se transformarão nas formas sexuadas 
masculinas ou femininas, os gametócitos, que após um processo de maturação formarão os gametas 
masculinos móveis - microgametas (com dois flagelos) e femininos imóveis - macrogametas. O 
macrogameta permanecerá dentro de uma célula epitelial, enquanto os microgametasmóveis 
sairão de sua célula e irão fecundar o macrogameta, formando o ovo ou zigoto. Este evoluirá 
dentro do epitélio, formando uma parede externa dupla, dando origem ao oocisto.
A célula epitelial sofrerá rompimento em alguns dias, liberando o oocisto ainda imaturo. 
Esta forma alcançará o meio exterior com as fezes dos felídeos. A sua maturação no meio exterior 
ocorrerá por um processo denominado esporogonia, após um período de cerca de quatro dias, e 
apresentará dois esporocistos, contendo quatro esporozoítos cada. O gato jovem (não imune) é 
capaz de eliminar oocistos durante aproximadamente um mês. 
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Figura 28 – Ciclo de vida do T. gondii. Fonte: adaptado de CDC.
1.7.3 Aspectos clínicos e patogenia
O quadro clínico da toxoplasmose no homem é bastante variável em função da cepa do 
parasito (virulência), imunidade do hospedeiro, tamanho do inóculo, idade do hospedeiro e o 
modo pelo qual ele se infecta. Assim, podem ser observados desde quadros assintomáticos até 
casos bastante complexos, como os observados na coriorretinites e na toxoplasmose congênita. 
A intensa multiplicação do parasito, na fase aguda da doença, pode provocar um quadro 
polissintomático. Assim, a evolução da infecção poderá levar o hospedeiro à morte, como em 
casos que ocorrem em fetos na infecção congênita ou em indivíduos com comprometimento 
imunológico, ou se resolver em função do aparecimento de uma resposta imune específica. 
Desse modo, podemos caracterizar a toxoplasmose como toxoplasmose congênita ou pré-natal e 
toxoplasmose adquirida ou pós-natal (ganglionar ou febril aguda e ocular).
Para que se instale uma toxoplasmose congênita ou pré-natal é necessário que a mãe 
esteja na fase aguda da infecção ou tenha havido uma reativação da mesma durante a gravidez. 
As alterações ou lesões fetais mais comuns devido à toxoplasmose na gravidez variam conforme 
o período da gestação:
• Primeiro trimestre da gestação: aborto (incidência de infecção 10-15%).
• Segundo trimestre da gestação: aborto ou nascimento prematuro, podendo a criança 
apresentar-se normal ou já com anomalias graves, típicas (incidência de infecção 30%; “síndrome 
de Sabin”, como: coriorretinite, calcificações cerebrais, perturbações neurológicas, micro ou 
macrocefalia).
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• Terceiro trimestre da gestação: a criança pode nascer normal e apresentar evidências 
da doença alguns dias, semanas ou meses após o parto. Há em geral um comprometimento 
ganglionar generalizado, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, trombocitopenia 
e lesões oculares, as quais são patognomônicas (incidência de infecção 60%). Algumas vezes, 
a infecção da retina, com encistamento do parasito, não provoca alterações no recém-nascido, 
mas, posteriormente, na idade adulta, poderá haver uma reativação, levando a uma toxoplasmose 
ocular. 
Na toxoplasmose pós-natal, a forma ganglionar ou febril aguda é a mais frequente, 
encontrada tanto em crianças como em adultos. Há um comprometimento ganglionar 
(linfadenopatia com gânglios enfartados) e febre alta, geralmente de curso crônico e benigno.
A toxoplasmose ocular pós-natal caracteriza-se por coriorretinite, consequência de uma 
infecção aguda com a presença de taquizoítos ou crônica com a presença de cistos contendo 
bradizoítos na retina. O T. gondii alcança a retina por meio da corrente sanguínea na forma 
de taquizoítos livres ou taquizoítos residindo dentro de macrófagos circulantes nos capilares da 
retina. Esses taquizoítos são liberados quando as células infectadas são lisadas e podem invadir a 
retina adjacente. As lesões podem evoluir para uma cegueira parcial ou total, causar glaucoma ou 
catarata ou ainda podem se curar por cicatrização. 
1.7.4 Epidemiologia e profilaxia
A toxoplasmose é uma enfermidade de ocorrência mundial, que se encontra amplamente 
difundida entre as diversas espécies de animais, principalmente de interesse econômico, tais como 
carnes de aves, suínos, ovinos, caprinos ou bovinos, que quando servidas cruas ou malcozidas 
podem transmitir o T. gondii para o homem. Os cistos em carcaças ou carne moída permanecem 
viáveis a 4º C por mais de três meses, sobrevivem no congelador (- 1 a - 8ºC) mais de uma semana, 
mas morrem a temperatura acima de 56ºC. Além disso, a disseminação de oocistos na água e no 
solo (podem permanecer viáveis no solo úmido e sombreado por 12 a 18 meses) e o encontro de 
oocistos em ostras comercializadas no mercado de Santos, Brasil (filtram a água e podem reter os 
oocistos) interferem na ampla distribuição deste protozoário.
A incidência da toxoplasmose varia consideravelmente entre as pessoas e animais de áreas 
geográficas distintas, ocorrendo uma prevalência mais alta da infecção em climas mais quentes e 
úmidos, pela melhor sobrevivência e transmissão dos oocistos. No Brasil, inquéritos sorológicos 
revelaram prevalências que variaram de 37 a 91%, no entanto, prevalências menores de 4 a 39% 
foram verificadas no sudeste Asiático, China e Coréia. 
O maior surto mundial de toxoplasmose devido à contaminação hídrica por oocistos, 
eliminados por gatos jovens, que permaneciam próximo ao reservatório de água, ocorreu em 
2002, no município de Santa Isabel do Ivaí, PR. Neste caso, cerca de 462 pessoas que procuraram 
o serviço de saúde com sintomas característicos de toxoplasmose, apresentaram sorologia 
compatível com toxoplasmose aguda. Destes, sete casos ocorreram em gestantes, sendo que 
uma apresentou aborto espontâneo e seis tiveram filhos infectados, um deles com anomalia 
congênita grave e que foi a óbito. Ainda, dos 176 pacientes avaliados ao exame oftalmológico, 14 
apresentaram alterações sugestivas da toxoplasmose ocular. 
“Vivendo o homem em um mar de toxoplasma”, é difícil fazer uma profilaxia efetiva, mas, 
baseados na epidemiologia, podemos inferir algumas medidas profiláticas: não se alimentar de 
leite cru (não pasteurizado) ou de carne crua; beber apenas água filtrada; lavar cuidadosamente os 
vegetais consumidos crus; controlar a população de gatos; proteger as caixas de areia de parques e 
escolas para evitar que gatos defequem nesses locais; tratar as gestantes em fase aguda da doença, 
assim como orientá-las na realização do exame pré-natal.
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1.7.5 Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico parasitológico é utilizado em raras situações. Em geral, é obtida durante 
a fase aguda, em líquido amniótico, sangue etc., a forma encontrada é o taquizoíto. Faz-se então 
um esfregaço da amostra centrifugada e cora-se pela coloração de Giemsa. Pode-se também fazer 
nestas amostras a pesquisa de DNA do parasito pela reação em cadeia da polimerase (PCR). Na 
fase crônica, a biópsia de diversos tecidos poderá acusar a presença de cistos. 
No entanto, a demonstração do parasito não é de fácil execução. O diagnóstico rotineiro 
da toxoplasmose é realizado com base em testes imunológicos, os mais usados, atualmente, 
são Reação de imunofluorescência indireta (IFI) e Ensaio imunoenzimático (ELISA). Os testes 
sorológicos também permitem caracterizar a fase da doença pela detecção de diferentes classes de 
anticorpos. ELISA é um dos testes mais usados atualmente, principalmente, para a triagem inicial 
de toxoplasmose até a determinação da fase da infecção. É capaz de detectar anticorpos IgM 
(infecção aguda), IgG (infecção crônica) e IgA, além de permitir a avaliação da avidez de IgG.
1.8 Cryptosporidium, Cystoisospora, e Cyclospora – 
protozoários emergentes
São considerados emergentes os parasitos que recentemente foram reconhecidos como 
patogênicos para o homem. Alguns deles assumiram importância significativa por causarem 
infecções oportunistas em indivíduos imunodeprimidos, causando manifestações clínicas 
graves, que podem levar o indivíduo parasitadoà morte. Outros podem acometer indivíduos 
imunocomprometidos, por terem adquirido novas propriedades de virulência ou em decorrência 
da proximidade entre seus reservatórios e o hospedeiro humano.
Cryptosporidium hominis, Cryptosporidium parvum e Cystoisospora belli estão 
primariamente associados a hospedeiros imunocomprometidos. Cyclospora cayetanensis, 
embora possa acometer indivíduos imunocomprometidos, está mais ligada a quadros diarreicos 
de viajantes ou a surtos ocasionais em algumas comunidades. 
1.8.1 Cryptosporidium
O Cryptosporidium tem sido encontrado em várias regiões do mundo, de modo que a 
criptosporidiose é considerada a zoonose emergente mais importante da atualidade (infecta 
a maioria dos mamíferos). Antigamente, era considerada uma doença que acometia somente 
indivíduos imunocomprometidos, mas atualmente, tem sido observado que é uma doença 
relativamente frequente em imunocomprometidos, sobretudo após a emergência de surtos 
epidêmicos pela transmissão de água contaminada.
Baseando-se na morfologia de oocistos, sítios de infecção, especificidade de hospedeiros 
e diferenças genéticas, atualmente são aceitas como válidas, do ponto de vista taxonômico, 27 
espécies de Cryptosporidium. Dezessete espécies podem causar infecções humanas. Dentre elas, as 
responsáveis pela maioria de casos de criptosporidiose humana são C. hominis e C. parvum, mas 
é possível que todas as espécies do gênero Cryptosporidium sejam potencialmente patogênicas 
para o homem.
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Os oocistos de Cryptosporidium spp são idênticos; esféricos, medem cerca de 2,94 a 6,5 
µm por 3,44 a 8,5 µm e contêm quatro esporozoítos livres (Figura 29). Podem ser de dois tipos, 
de parede rígida e de parede delgada, são eliminados esporulados, sendo possível a liberação dos 
esporozoítos no lúmen intestinal e consequente autoinfecção.
Figura 29 – A) Esquema do oocisto de Cryptosporidium spp. B) Oocistos de Cryptosporidium spp. eliminados nas 
fezes corados com Kinyoun. Fonte: Ferreira (2012).
A transmissão do Cryptosporidium spp é principalmente fecal-oral, pela ingestão de 
oocistos. Este desenvolve-se, preferencialmente, nas microvilosidades de células epiteliais do trato 
gastrointestinal e parasita a parte externa do citoplasma celular (intracelular extracitoplasmática). 
Possui o ciclo biológico do tipo monoxênico, compreendendo uma fase de reprodução assexuada 
por esquizogonia (ou merogonia) e outra de reprodução sexuada por gametogonia e esporogonia. 
Há duas divisões esquizogônicas: a primeira resulta em esquizontes tipo I, dando origem a seis ou 
oito merozoítos. Estas formas infectam novas células para uma segunda divisão esquizogônica, 
resultando em esquizontes tipo II, que originam quatro merozoítos. Os merozoítos tipo II dão 
início ao ciclo sexuado, com formação de gametócitos e gametas. O produto da fusão dos gametas 
é um zigoto, que desenvolve um oocisto com quatro esporozoítos (já são infectantes). Estes são 
eliminados juntamente com as fezes do hospedeiro (Figura 30).
Figura 30 - Ciclo biológico do Cryptosporidium spp. Fonte: Ferreira (2012).
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A patogenia e o quadro clínico da criptosporidiose são influenciados por vários fatores que 
incluem a idade, competência imunológica e a associação com outros patógenos. As principais 
formas clínicas desta infecção são: assintomática; diarreia autolimitada aguda; diarreia crônica; 
e fulminante. As duas primeiras formas são comuns em indivíduos imunocomprometidos e as 
duas últimas em indivíduos com imunocomprometimento grave. 
As formas intestinais caracterizam-se por diarreia aquosa, intermitente ou continua, 
vômitos, dores abdominais e perda de peso. A diarreia em indivíduos imunodeprimidos 
geralmente é grave, com várias evacuações, podendo levar à perda de mais de 20 L de líquido 
diariamente. A forma fulminante é uma doença que assemelha-se à cólera. 
O diagnóstico da criptosporidiose é realizado pela pesquisa de oocistos nas fezes, em 
material de biópsia intestinal ou obtido de raspado da mucosa. O exame de fezes é feito após 
técnicas de concentração, associado a métodos de coloração, como, Ziehl-Neelsen modificado ou 
Kinyoun modificado. Oocistos de C. hominis e C. parvum não são diferenciados morfologicamente. 
Os métodos de imunodiagnósticos também são usados, como a pesquisa de coproantígenos. 
Técnicas baseadas na reação em cadeia da polimerase (PCR) para a detecção de DNA de oocistos 
em amostras de fezes são também utilizadas com finalidade diagnostica. 
Os oocistos de Cryptosporidium podem permanecer viáveis por vários meses no ambiente, 
mas altas temperaturas (60°C) levam à perda de infectividade; resistem ao cloro; morrem quando 
congelados e não suportam a dessecação. A prevenção baseia-se em medidas de saneamento 
básico, educação sanitária, filtração da água, lavagem correta de vegetais e frutas consumidos 
crus e controle de contaminação ambiental com fezes de animais infectados.
1.8.2 Cystoisospora belli
Neste gênero, duas espécies foram relatadas parasitando o ser humano: C. belli, 
originalmente descrita com Isospora belli e I. natalensis.
C. belli é um protozoário de distribuição cosmopalita e sua ocorrência tem sido descrita 
em diversos países. Seu ciclo biológico é do tipo monoxênico e compreende duas fases uma 
assexuada e uma sexuada (Figura 31), semelhante ao ciclo do Cryptosporidium. O homem 
infecta-se pela ingestão de oocistos presentes em água ou alimentos. Os esporozítos liberados 
dos oocistos invadem a mucosa intestinal, onde ocorre a evolução do parasito. O produto final, 
forma infectante, é um oocisto ovalado que mede de 20 a 33µm por 10 a 19µm de diâmetro. Estes 
oocistos são eliminados não esporulados, necessitando de algum tempo (24 a 48 h) no meio 
exterior para se tornarem infectantes. Contêm dois esporocistos, cada um com 4 esporozoítos 
(Figura 32).
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Figura 31 - Ciclo biológico do C. belli. Fonte: Ferreira (2012).
Figura 32 – A) Esquema do oocisto de C. belli B) Oocistos de C. belli eliminados nas fezes corados com Kinyoun. 
Fonte: Ferreira (2012).
A patogenia da cistoisosporose envolve alterações da mucosa do intestino delgado, que 
resultam na síndrome da má absorção. Em geral, as infecções humanas são benignas, e os pacientes 
curam-se espontaneamente. Os sintomas relatados incluem febre, diarreia, cólicas abdominais, 
esteatorréia, vômitos, náuseas, flatulência, desidratação, perda de peso, astenia e emagrecimento.
A doença é mais grave em crianças e indivíduos imunocomprometidos, caracteriza-se 
por diarreia secretória, aquosa e curso prolongado o que causa desidratação intensa, acentuada 
perda de peso e, geralmente, requer hospitalização. 
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O diagnóstico laboratorial é estabelecido pelo achado de oocistos nas fezes, usando-
se técnicas de concentração (flutuação ou sedimentação). A visualização é feita a fresco, com 
microscopia ótica comum com pouca iluminação ou microscopia de contraste de fase, ou com 
o material corado pelas mesmas técnicas usadas na identificação de Cryptosporidium. Técnicas 
baseadas na reação em cadeia da polimerase (PCR) para a detecção de DNA de oocistos em 
amostras de fezes são também utilizadas com finalidade diagnostica. 
A prevenção da cistoisosporose baseia-se em medidas gerais de saneamento básico, 
educação sanitária, filtração da água e ingestão de alimentos crus bem lavados. Indivíduos 
imunocomprometidos em viagem para zonas endêmicas devem ser orientados sobre os cuidados 
a serem tomados com a ingestão de água e alimentos. 
1.8.3 Cyclospora cayetanensis
A ciclosporíase é uma doença endêmica, como a criptosporidiose, com eventuais surtos 
epidêmicos. Uma intrigantecaracterística epidemiológica do C. cayetanensis é a existência de 
uma sazonalidade referente a infecções em áreas endêmicas, coincidindo com a estação chuvosa, 
no hemisfério sul. A explicação para este fato poderia estar ligada a fatores ambientais como 
umidade e temperatura, contribuindo para a esporulação e sobrevivência dos oocistos.
É um parasito intracelular obrigatório, seu habitat é o intestino delgado e seu ciclo biológico 
também é monoxênico, e se assemelha aos parasitos descritos anteriormente, apresentando fases 
assexuada e sexuada, com transmissão oral-fecal. Os indivíduos parasitados excretam oocistos não 
esporulados em suas fezes. Estes oocistos necessitam de 7 a 15 dias para esporular no ambiente, 
sob condições ideais de temperatura (23 a 27°C). Quando atingem o homem, os oocistos liberam 
os esporozoítos, infectando as células epiteliais do duodeno e do jejuno. A multiplicação assexuada 
resulta em merozoítos tipos I e II. Os merozoítos tipo II diferenciam-se em formas sexuadas – os 
gametócitos. A fertilização das formas sexuadas femininas pelas masculinas dá origem ao zigoto. 
Formam-se os oocistos, excretados antes de sua esporulação, fechando-se assim o ciclo (Figura 
33).
Figura 33 – Ciclo biológico do C. cayetanensis. Fonte: Ferreira (2012).
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Os oocistos são esféricos e medem de 8 a 10 µm, contendo dois esporocistos com dois 
esporozoítos cada um, quando esporulado (Figura 34) 
 Figura 34 – A) Esquema do oocisto de C. cayetanensis B) Oocistos de C. cayetanensis eliminados nas fezes corados 
com Kinyoun. Fonte: Ferreira (2012)
Embora a diarreia na infecção por C. cayetanensis seja indistinguível daquela causada 
por criptosporídeos e C. belli, nem sempre a diarreia é a manifestação predominante. Em 
regiões endêmicas, as infecções podem ser assintomáticas. Em áreas não endêmicas, o quadro 
clínico apresenta diarreia aquosa (alternando-se com períodos de constipação intestinal), fadiga 
profunda, indigestão, sensação de queimação no estômago, náuseas, dores abdominais, perda 
de peso e vômitos. Em pacientes imunocomprometidos, a infecção pode ser prolongada e grave, 
com alto grau de recorrência.
O diagnóstico laboratorial é feito pelo encontro de oocistos nas fezes, usando métodos 
de concentração (flutuação ou sedimentação). A visualização é possível com o material a fresco, 
em microscopia de contraste de fase ou com o material corado pelas mesmas técnicas usadas na 
identificação de Cryptosporidium.
As medidas de prevenção são semelhantes àquelas que se aplicam ao C. belli e incluem 
saneamento básico, tratamento e filtração da água, cuidados na ingestão de alimentos crus e 
educação sanitária, além de orientação de viajantes para regiões endêmicas. 
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
Nesta unidade estudamos os principais conceitos da parasitologia clínica e os mais 
importantes protozoários de interesse médico que afetam a saúde do homem. Muitos destes 
parasitos possuem uma distribuição mundial e desenvolvem enfermidades que são reconhecidas 
como graves problemas de saúde pública.
Assim, o entendimento e reconhecimento da morfologia das principais formas evolutivas, 
ciclo biológico, patogenia (relação parasito-hospedeiro), manifestações clínicas, epidemiologia, 
profilaxia e diagnóstico laboratorial de cada protozoário de interesse médico estudado, é de 
extrema importância para a formação do profissional biomédico. 
Na próxima unidade, para completar o conhecimento sobre os principais parasitos de 
interesse médico que afetam a saúde do homem, serão abordados os helmintos (hélmins = vermes), 
também conhecidos como vermes parasitos, que geralmente são encontrados no intestino do 
homem causando enfermidades importantes.
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02
SUMÁRIO DA UNIDADE
INTRODUÇÃO ........................................................................................................................................................... 58
1. SCHISTOSOMA MANSONI – ESQUISTOSSOMOSE ..........................................................................................60
1.1 MORFOLOGIA .......................................................................................................................................................60
1.2 CICLO BIOLÓGICO .............................................................................................................................................. 63
1.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA ................................................................................................................ 64
1.4 ESQUISTOSSOMOSE AGUDA............................................................................................................................. 65
1.4.1 FASE PRÉ-POSTURAL ...................................................................................................................................... 65
1.4.2 FASE AGUDA ..................................................................................................................................................... 65
1.5 ESQUISTOSSOMOSE CRÔNICA ........................................................................................................................ 66
1.5.1 INTESTINO ........................................................................................................................................................ 66
1.5.2 FÍGADO ............................................................................................................................................................. 66
HELMINTOS DE INTERESSE MÉDICO
PROF.A DRA. FABIANA NABARRO FERRAZ
ENSINO A DISTÂNCIA
DISCIPLINA:
PARASITOLOGIA CLÍNICA
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1.5.3 OUTRAS LOCALIZAÇÕES ................................................................................................................................ 66
1.6 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA ....................................................................................................................... 67
1.7 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ......................................................................................................................... 67
2. TENIA SPP – TENÍASE E CISTICERCOSE .......................................................................................................... 68
2.1 MORFOLOGIA ...................................................................................................................................................... 68
2.2 CICLO BIOLÓGICO .............................................................................................................................................. 70
2.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA ................................................................................................................71
2.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA ........................................................................................................................71
2.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ........................................................................................................................ 72
3. ECHINOCOCCUS GRANULOSUS - HIDATIDOSE ............................................................................................... 72
3.1 MORFOLOGIA ...................................................................................................................................................... 73
3.2 CICLO BIOLÓGICO .............................................................................................................................................. 74
3.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA ............................................................................................................... 75
3.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA .......................................................................................................................76
3.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ........................................................................................................................ 76
4. HYMENOLEPIS NANA - HIMENOLEPÍASE ........................................................................................................ 76
4.1 MORFOLOGIA ...................................................................................................................................................... 76
4.2 CICLO BIOLÓGICO .............................................................................................................................................. 77
4.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA ............................................................................................................... 78
4.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA ....................................................................................................................... 78
4.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ........................................................................................................................ 79
5. ASCARIS LUMBRICOIDES - ASCARIDIOSE ....................................................................................................... 79
5.1 MORFOLOGIA ...................................................................................................................................................... 79
5.2 CICLO BIOLÓGICO .............................................................................................................................................. 81
5.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA ............................................................................................................... 82
5.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA ....................................................................................................................... 83
5.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ........................................................................................................................ 84
6. ANCYLOSTOMIDAE - ANCILOSTOMOSE ........................................................................................................... 84
6.1 MORFOLOGIA ...................................................................................................................................................... 84
6.2 CICLO BIOLÓGICO .............................................................................................................................................. 86
6.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA ............................................................................................................... 87
6.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA ....................................................................................................................... 88
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6.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ...........................................................................................................................88
7. STRONGYLOIDES STERCORALIS - ESTRONGILOIDOSE .....................................................................................89
7.1 MORFOLOGIA ..........................................................................................................................................................89
7.2 CICLO BIOLÓGICO .................................................................................................................................................90
7.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA ................................................................................................................... 91
7.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA ..........................................................................................................................92
7.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ............................................................................................................................93
8. TRICHURIS TRICHIURA - TRICUROSE .................................................................................................................93
8.1 MORFOLOGIA .........................................................................................................................................................93
8.2 CICLO BIOLÓGICO.................................................................................................................................................95
8.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA ..................................................................................................................96
8.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA ..........................................................................................................................96
8.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ...........................................................................................................................97
9. ENTEROBIUS VERMICULARES – ENTEROBIOSE ................................................................................................97
9.1 MORFOLOGIA .........................................................................................................................................................97
9.2 CICLO BIOLÓGICO .................................................................................................................................................99
9.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA .................................................................................................................100
9.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA .........................................................................................................................100
9.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ..........................................................................................................................100
10. WUCHERERIA BANCROFTI – FILARIOSE LINFÁTICA ....................................................................................... 101
10.1 MORFOLOGIA ...................................................................................................................................................... 101
10.2 CICLO BIOLÓGICO .............................................................................................................................................. 101
10.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA ................................................................................................................ 102
10.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA ....................................................................................................................... 103
10.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ........................................................................................................................ 104
CONSIDERAÇÕES FINAIS .......................................................................................................................................... 105
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INTRODUÇÃO 
 
Os helmintos (hélmins=vermes) constituem um grupo muito numeroso de animais, 
incluindo espécies de vida livre e parasitos. Os parasitos de importância médica encontram-se 
distribuídos nos filos Platyhelminthes, Nematoda e Achanthocefala. A tabela 1, resume alguns 
helmintos que parasitam os seres humanos.
Os Platyhelmintes (Platy = chato), estão agrupados em quatro classes, Turbellaria, 
Monogenea, Trematoda e Cestoda. As duas últimas englobam espécies de platelmintos que são 
patogênicos ao homem.
Os trematodeos incluem vários parasitos importantes em Medicina e estão agrupados na 
subclasse Digenea. Os trematódeos digenéticos são vermes achatados dorsoventralmente, quase 
sempre providos de ventosas (importantes na fixação do parasito ao seu habitat no hospedeiro 
definitivo), são endoparasitos obrigatórios, com ciclos de vida complexos, que envolvem pelo 
menos dois hospedeiros distintos (ciclo heteroxenico). Os principais trematódeos digenéticosresponsáveis por doenças humanas de grande prevalência em diversas regiões do mundo são o 
Schistosoma mansoni e Fasciola hepatica.
Os cestoides são endoparasitos, que possuem o corpo alongado, achatado 
dorsoventralmente, em forma de fita. O corpo desses helmintos é dividido em três partes: na 
extremidade anterior localiza-se o escólex, que apresenta estruturas de fixação como ventosas 
e pequenos ganchos conhecidos como acúleos; segue-se uma porção delgada conhecida como 
colo, que corresponde à região de crescimento; e o estróbilo, que compreende toda a parte 
restante do animal, este é formado por vários seguimentos, denominados proglotes. As proglotes 
mais proximais ou jovens contêm órgãos sexuais mal definidos, enquanto as proglotes maduras 
são hermafroditas (contêm simultaneamente órgãos reprodutivos masculinos e femininos). As 
proglotes distais ou grávidas contêm milhares de ovos, estas geralmente destacam-se do estróbilo 
e desintegram-se, liberando seus ovos. 
Os cestoides adultos possuem um ciclo de vida heteroxenico e habitam o lúmen intestinal 
do hospedeiro definitivo, mantendo o escólex fixado à mucosa. Os principais cestoides que causam 
doenças nos seres humanos pertencem à ordem Cyclophyllidea, compreendendo as tênias (Taenia 
solium e Taenia saginata), Echinococcus granulosus, Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta.
O filo Nematoda (nêmatos=fio) compreende duas classes, Chromadorea e Enoplea, estas 
possuem várias espécies de parasitos de importância médica. Os nematoides são helmintos com 
simetria bilateral, cilíndricos e alongados, possuem tamanho variável, de poucos milímetros 
a dezenas de centímetros. Em geral, os vermes adultos são dioicos (sexo separado – macho e 
fêmea), sendo o macho menor do que a fêmea (dimorfismo sexual).
A maioria dos nematoides possuem o ciclo biológico do tipo monoxênico, ou seja, direto, 
sem a necessidade de um hospedeiro intermediário, com exceção do parasito Wuchereria bancrofti, 
que necessita de um inseto hematófago para completar seu ciclo de vida. As principais espécies de 
nematodas que causam doença no homem são, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Toxocara 
canis e Enterobius vermicularis, ancilostomídeos, Strongyloides stercoralis e Wuchereria bancrofti.
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A seguir serão estudados os principais helmintos de interesse médico que afetam a saúde 
do homem.
Tabela 1 - Quadro com os principais helmintos que parasitam os seres humanos. Fonte: Neves (2016).
 Para mais informações sobre os Helmintos, realizar a leitura do Capítulo 21 do 
livro texto: NEVES, D. P. Parasitologia humana. 13 ed. São Paulo: Atheneu, 2016. 
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1. SCHISTOSOMA MANSONI – ESQUISTOSSOMOSE
 
Na classe Trematoda, encontram-se a família Schistosomatidae, que apresenta sexos 
separados e são parasitos de vasos sanguíneos de mamíferos e aves. 
Várias espécies do gênero Schistosoma foram relatadas parasitando animais e 
eventualmente os seres humanos, sendo o Schistosoma mansoni o principal agente etiológico da 
esquistossomose mansoni. No Brasil é popularmente conhecida como barriga d’água, xistose ou 
mal do caramujo, atingindo milhões de pessoas, em uma das maiores regiões endêmicas dessa 
doença em todo o mundo. Como é a única espécie existente em nosso meio, vamos estudá-la a 
seguir com mais detalhes.
1.1 Morfologia
O S. mansoni possui em seu ciclo de vida as seguintes formas evolutivas: adulto (macho e 
fêmea), ovo, miracídio, esporocisto e cercaria. 
Os vermes adultos vivem no sistema porta, especificamente, nos ramos terminais da 
veia mesentérica inferior, na altura da parede intestinal do plexo hemorroidário do hospedeiro 
definitivo.
O macho mede cerca de 1 cm, apresenta coloração esbranquiçada e tegumento recoberto 
por projeções (tubérculos). Possui duas ventosas (ventral e oral – acetábulo), um canal ginecóforo 
onde a fêmea se acopla para a cópula (Figura 1). 
A fêmea mede cerca de 1,5 cm, apresenta coloração mais escura e tegumento liso. Assim 
como o macho, possui duas ventosas (ventral e oral – acetábulo, Figura 1).
 Existem outras espécies de Schistosoma que possuem importância epidemiológica 
em medicina humana, como: S. haematobium, agente da esquistossomose visceral 
ou hematúria do Egito, encontrado na África, Oriente Próximo, Oriente Médio e 
Europa; S. japonicum, causador da esquistossomose japônica, encontrado na 
China, Japão, Filipinas e Sudeste Asiático; S. mekongi, espécie semelhante ao S. 
japonicum, encontrado no Camboja; e S. intercalatum agente da esquistossomose 
intestinal encontrada no interior da África Central.
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Figura 1 - A) Esquema do S. mansoni em cópula. B) observa-se o par de ventosas (uma oral e outra ventral) que 
caracteriza os trematódeos; em C) observa-se um casal de vermes adultos, com a fêmea alojada no canal ginecófo-
ro do macho. Fonte: adaptado de Ferreira (2012).
O ovo mede cerca de 150 µm de comprimento por 60 µm de largura, possui formato oval 
e na parte mais larga apresenta um espículo voltado para trás. O que caracteriza um ovo maduro 
é a presença de um miracídio no seu interior, visível pela transparência da casca (Figura 2).
Figura 2 - Ovo de S. mansoni; observe o espículo lateral (seta). Fonte: adaptado de Ferreira (2012).
O miracídio apresenta forma cilíndrica ciliada, que permite movimentação no meio 
aquático, com dimensões médias de 180 µm de comprimento por 64 µm de largura. A extremidade 
anterior apresenta uma papila apical, ou terebratorium, onde se encontram as terminações das 
glândulas adesivas, além de cílios maiores e espículos, que provavelmente auxiliam na penetração 
dos miracídios nos moluscos (forma infectante dos caramujos do gênero Biomphalaria, 
hospedeiro intermediário), e terminações nervosas com funções sensoriais e tácteis. Apresenta 
também células germinativas que darão origem ao esporocisto (Figura 3).
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Figura 3 - Miracídio de S. mansoni. Fonte: adaptado de Ferreira (2012).
As cercárias apresentam comprimento total de 500 µm, cauda bifurcada, importante 
para a movimentação do parasito e, no corpo, duas ventosas. A ventosa oral, com glândulas de 
penetração, e a ventosa ventral ou acetábulo, com musculatura mais desenvolvida. São as formas 
infectantes do hospedeiro definitivo. Ao penetrar no hospedeiro, as cercarias perdem a cauda e 
recebem o nome de esquistôssomulos, até se tornarem vermes adultos (Figura 4).
Figura 4 - Cercária de S. mansoni. A) representação esquemática B) fotografia. Fonte: Ferreira (2012).
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1.2 Ciclo Biológico
O ciclo biológico do S. mansoni é do tipo heteroxênico e encontra-se resumido na Figura 
5.
Figura 5 - Ciclo biológico de S. mansoni. Fonte: Ferreira (2012).
O S. mansoni, ao atingir a fase adulta do seu ciclo de vida, no sistema vascular humano e 
de outros mamíferos, alcança as veias mesentéricas, principalmente a inferior, migrando contra 
a corrente circulatória. Nesse local, as fêmeas fazem postura em nível de submucosa, e os ovos 
colocados levam cerca de uma semana para tornarem-se maduros e atingirem a luz intestinal. 
A passagem dos ovos para a luz intestinal ocorre graças a fatores como: adelgaçamento 
da parede dos vasos provocados pela distensão, com a presença do casal na sua luz; pressão com 
que os ovos são postos pela fêmea (bombeamento); perfuração da parede venular, auxiliado pelo 
bombeamento e presença do espículo nos ovos; ação de enzimas proteolíticas produzidas pelo 
miracídio, causando lesão nos tecidos; e reação inflamatória que facilita a passagem desses ovos. 
Esse processo demora, no mínimo, seis dias, tempo suficientepara que ocorra a maturação 
dos ovos. Se em até 20 dias os ovos não atingirem a luz intestinal, ocorre a morte dos miracídios e 
os ovos podem ficar presos na mucosa intestinal ou serem arrastados para o fígado. Os ovos que 
atingirem a luz intestinal vão para o exterior, junto com as fezes, e têm um tempo de vida de 24 
horas (fezes líquidas) a cinco dias (fezes sólidas). 
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Alcançado a água, o miracídio é liberado, estimulado por fatores como temperatura 
elevada, luz intensa e oxigenação da água. Após ser liberado do ovo, o miracídio vai em busca do 
seu hospedeiro, o molusco do gênero Biomphalaria. Os miracídios são atraídos por substância 
liberadas pelo molusco. Ao encontrar o hospedeiro, os miracídios, pelo contato com o tegumento 
do molusco, fazem o terebratorium assumir forma de ventosa, ocorrendo simultaneamente uma 
descarga do conteúdo das glândulas de adesão e de penetração. Esse processo de penetração dura 
de 10 a 15 minutos. 
Após a penetração do miracídio no caramujo, ocorrem sucessivas perdas de estruturas e 
o parasito assume a forma de esporocisto. As células germinativas iniciam um intenso processo 
de multiplicação – esporocisto primário. Esse esporocisto primário continua seu processo 
de multiplicação, originando o esporocisto secundário, que migra através da musculatura do 
molusco, originando os esporocistos terciários, que formam as cercárias.
A emergência das cercarias do interior do molusco parasitados segue o ritmo circadiano, 
ocorrendo pela influência de estímulos externos como luminosidade e temperatura. As cercarias 
podem viver de 36 a 48 horas, sendo que, nas primeiras 8 horas, apresentam sua maior atividade 
e capacidade infectiva. Nadam ativamente na água, podendo penetrar em vários mamíferos. 
Ao alcançarem a pele de humanos, fixam-se preferencialmente entre os folículos pilosos. 
Por ação lítica (glândulas de penetração) e ação mecânica (movimentos vibratórios intensos), 
promovem a penetração do corpo cercariano e a concomitante perda da cauda. Quando são 
ingeridas, as cercarias que chegam ao estômago são destruídas pelo suco gástrico, mas as que 
penetram na mucosa bucal desenvolvem-se normalmente. 
Após a penetração, o parasito, agora como esquistossômulo, migra para o tecido 
subcutâneo, atinge um vaso e chega aos pulmões. Dos pulmões, os esquistossômulos se dirigem 
para o sistema porta, podendo usar duas vias para migração: uma via sanguínea e outra 
transtissular. 
No sistema porta, os esquistossômulos se alimentam e se desenvolvem, transformando-se 
em machos e em fêmeas, 25-28 dias após a penetração. Posteriormente migram, acasalados, para 
veia mesentérica inferior, onde farão oviposição. Os primeiros ovos surgem nas fezes, em torno 
de 42 dias após a infecção.
1.3 Aspectos Clínicos e Patogenia
A potogenia está ligada a fatores como cepa do parasito, carga parasitária adquirida, idade, 
estado nutricional e resposta imunitária do indivíduo infectado. De todos estes fatores, de acordo 
com estudos, os mais importantes são a carga parasitária e a resposta do sistema imunológica do 
hospedeiro. Assim, em indivíduos que eliminam uma média de número de ovos nas fezes muito 
elevada, são mais frequentes a forma hepatoespênica e forma pulmonar da doença.
A esquistossomose mansônica é uma doença que decorre basicamente da resposta 
inflamatória granulomatosa, que ocorre em torno dos ovos vivos do parasito (Figura 6). 
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Figura 6 - Lesão histopatológica básica da esquistossomose crônica, o granuloma em torno dos ovos depositados 
no fígado. Fonte: adaptado de Ferreira (2012).
O processo de formação do granuloma deve ser considerado nas fases aguda e crônica 
da doença. Na fase aguda, a reação granulomatosa é exacerbada e atinge volume considerável, 
apresentando volume até 100 vezes maior do que o ovo. Na fase crônica, esse granuloma atinge 
dimensões bem menores, provavelmente devido ação imunomoduladora da citocina IL-10.
Essas lesões granulomatosas são as principais responsáveis pelas variações clínicas e pelas 
complicações digestivas e circulatórias. Assim sendo, será descrito a seguir a evolução típica da 
esquistossomose depois da penetração das cercárias. 
1.4 Esquistossomose Aguda
1.4.1 Fase pré-postural
É uma fase com sintomatologia variada, que ocorre cerca de 10 a 35 dias após a infecção. 
Neste período, há indivíduos que não se queixam de nada (formas assintomáticas) e outros que 
reclamam de: mal-estar, com ou sem febre, problemas pulmonares (tosse), dores musculares, 
desconforto abdominal e um quadro de hepatite aguda.
1.4.2 Fase aguda
As áreas de necrose, observadas no intestino, devido à disseminação dos ovos, podem 
levar a uma enterocolite aguda e, no fígado, provocar a formação de granulomas, caracterizando 
a forma toxêmica, que pode apresentar-se como doença febril aguda, acompanhada de sudorese, 
calafrios, emagrecimento, febre alta, fenômenos alérgicos, diarreia, disenteria, cólicas tenesmo, 
hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, leucocitose com eosinofilia, aumento das globulinas 
e alteração das funções hepáticas. A fase toxêmica pode ser letal. As lesões hepatoesplênicas 
devem-se a uma hipersensibilidade do hospedeiro a antígenos secretados pelos ovos. 
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Essa hipersensibilidade é maior no início da infecção e decresce espontaneamente na fase crônica 
da doença, resultando na diminuição do tamanho do granuloma e, por meio da modulação da 
resposta imune, resulta na redução da sintomatologia.
1.5 Esquistossomose Crônica
Pode apresentar grande variação clínica, de acordo com a localização de suas alterações: 
intestino, fígado e outras localizações.
1.5.1 Intestino
Diarreia mucossanguinolenta, devido à passagem simultânea de vários ovos para a luz 
intestinal, ocasionando pequenas e numerosas hemorragias e edema; dor abdominal; e tenesmo. 
Nos casos crônicos graves, pode ocorrer fibrose da laça retossigmoide, levando à diminuição do 
peristaltismo e à constipação. 
A maioria dos casos crônicos é benigna, com predominância de alguns granulomas 
nodulares, e o paciente queixando-se, algumas vezes, de dores abdominais, com fases de diarreia 
mucossanguinolenta alternadas a fases de constipação e de longos períodos normais. 
1.5.2 Fígado
As alterações hepáticas surgem a partir do início da oviposição e formação de granulomas. 
Assim, temos um quadro clínico dependente do número de formas que chegam ao fígado. 
No início, esse órgão apresenta-se aumentado de volume e doloroso a palpação. Os 
ovos prendem-se no espaço porta, com a formação de numerosos granulomas. Com o efeito 
acumulativo das lesões granulomatosas em torno dos ovos, as alterações hepáticas se tornarão 
mais sérias. O fígado, que inicialmente aumenta de volume, em um estágio mais avançado, pode 
estar menor e fibrosado. 
Os granulomas causam uma endoflebite aguda e uma fibrose periportal, a qual provocará 
obstrução dos ramos intra-hepáticos da veia porta com formação de pequenos trombos. Essa 
obstrução trará, como consequência, a hipertensão portal responsável por uma série de alterações 
como: esplenomegalia – hiperplasia do tecido reticular e dos elementos do SFM, provocada por 
um fenômeno imunoalérgico; varizes – desenvolvimento de circulação colateral anormal intra-
hepática (shunts) e de anastomoses do plexo hemorroidário, umbigo, região inguinal e esôfago, 
em uma tentativa de compensar a circulação portal obstruída e diminuir a hipertensão portal; 
e ascite (barriga d’água) – decorrente devido às alterações hemodinâmicas, principalmente a 
hipertensão.
1.5.3 Outras localizações
Por meio das circulações colaterais anômalas e das anastomoses, alguns ovos passariam 
à circulação venosa, ficando retidos nos pulmões. Ali, originariam granulomasque podem 
dificultar a pequena circulação e causar um aumento do esforço cardíaco, chegando até a uma 
insuficiência cardíaca.
Outra situação seria causada pela viabilização das ligações arteriovenosas (shunts), que 
permitiriam a passagem dos ovos para a circulação geral e encistamento em vários órgãos com 
formação de granulomas, até mesmo no SNC.
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1.6 Epidemiologia e Profilaxia
Schistosoma mansoni é endêmico em vários países africanos, desde o delta do Nilo, no 
norte, até o sul (Zimbábue, Moçambique). Na América do Sul e nas Antilhas, o parasito foi 
introduzido com o tráfico de escravos africanos. No Brasil, acredita-se que haja mais de 6 milhões 
de indivíduos infectados, concentrados principalmente nos estados da Bahia, de Minas Gerais, 
Alagoas, Pernambuco, Sergipe, Maranhão, Rio Grande do Norte, Paraíba, Espírito Santo e São 
Paulo.
A ocorrência da esquistossomose mansonica está ligada à presença do seu vetor, o 
caramujo do gênero Biomphalaria glabrata. Outras espécies também constituem vetores dessa 
parasitose, como B. tenagophila, B. straminea, B. intermedia etc. O clima de país tropical permite 
o estabelecimento de focos de transmissão – criadouros de caramujos suscetíveis com fezes 
contendo ovos viáveis. Assim, a presença do vetor ideal, o clima apropriado para a transmissão e 
as condições socioeconômicas precárias (saneamento básico, educação sanitária etc.) permitem a 
manutenção da endemia nas áreas onde foi instalada. 
O hospedeiro definitivo com real importância na epidemiologia é a espécie humana. Os 
fatores epidemiológicos ligados à população humana mostram que a faixa etária mais jovem são 
as que apresentam a maior prevalência e as cargas parasitárias mais altas. Portanto, os fatores 
relacionados a esses casos seriam o sistema imunológico, sistema endócrino e aos aspectos 
comportamentais. 
A profilaxia da esquistossomose envolve fatores ligados ao hospedeiro, ao parasito, ao 
vetor e ao ambiente. Assim, além do tratamento da população infectada, as principais medidas 
disponíveis para o controle da esquistossomose são o saneamento básico, o controle de caramujos 
e a educação sanitária. 
1.7 Diagnóstico Laboratorial
O diagnóstico da esquistossomose geralmente se baseia no achado de ovos de S. mansoni 
nas fezes. Os métodos para exame de fezes compreendem técnicas qualitativas (que permitem 
somente determinar a presença de infecção), como o método de sedimentação espontânea e 
quantitativas (que permitem estimar a intensidade de infecção a partir da contagem de ovos 
eliminados nas fezes), como o método de Kato-Katz. 
Como a produção diária de ovos pelas fêmeas de S. mansoni é relativamente pequena, e 
nem todos os ovos produzidos atingem o lúmen intestinal, recomenda-se submeter pelo menos 
três amostras fecais às técnicas de concentração para o diagnóstico de infecções leves, por meio 
do exame parasitológico de fezes.
Em pacientes com infecção crônica, a eliminação de ovos pelas fezes pode reduzir-se 
em função de sua progressiva retenção na mucosa do intestino grosso e no reto. Nessa situação, 
pode-se realizar uma biopsia ou raspagem da mucosa retal para a identificação dos ovos retidos 
na mucosa, em casos cujos os exames de fezes são repetidamente negativos.
A detecção de anticorpos contra antígenos de S. mansoni tem valor relativamente restrito 
na prática clínica, exceto no diagnóstico dos quadros agudos. Outros testes imunológicos 
eventualmente utilizados são a detecção de antígenos parasitários circulantes e uma reação 
cutânea de hipersensibilidade imediata (leitura em 15 min).
A técnica de Reação em Cadeia da Polimerase (PCR) tem mostrado resultados promissores, 
sendo utilizada principalmente nos casos de controle de cura pós tratamento e nas infecções de 
baixa carga parasitária. No entanto, o custo da técnica e sua complexidade são fatores limitantes 
para seu uso generalizado.
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2. TENIA spp – TENÍASE E CISTICERCOSE
Os cestoides mais frequentes encontrados, parasitando os seres humanos, pertencem 
à família Taeniidae, na qual se destacam as espécies Taenia solium e Taenia saginata. São 
popularmente conhecidas como solitárias e são responsáveis por causar o complexo teníase-
cisticercose, que são definidos como um conjunto de alterações patológicas causadas pelas formas 
adultas e larvares.
 A teníase é uma alteração provocada pela presença das formas adultas de T. solium e T. 
saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo, o homem. A cisticercose caracteriza-
se pela presença das formas larvares (cisticerco) nos tecidos dos hospedeiros intermediários, 
normalmente suínos (T. solium) e bovinos (T. saginata). Hospedeiros anômalos como cães, gatos, 
macacos e seres humanos podem albergar a forma larvar de T. solium.
2.1 Morfologia
Os vermes adultos de T. saginata e T. solium apresentam o corpo achatado, 
dorsoventralmente em forma de fita, dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço (zona de 
crescimento do parasito) e estróbilo ou corpo (formado por vários seguimentos, denominados 
proglotes, cada proglote possui órgão genitais masculinos e femininos, são hermafroditas). 
O verme adulto de T. solium contém 800 a 1.000 proglotes (comprimento total: 2 a 4 m, 
podendo chegar a 8 a 9 m), enquanto os adultos de T. saginata contêm 1.000 a 2.000 proglotes 
(comprimento total: 4 a 12 m, podendo chegar a 25 m). O escólex de T. solium contém quatro 
ventosas e uma estrutura em forma de coroa, chamada rostro ou rostelo, em que se insere uma 
fila dupla de pequenos ganchos, os acúleos. O escólex de T. saginata também apresenta quatro 
ventosas, mas sem o rostro e acúleos (Figuras 7 e 8). 
Nas tênias as proglotes grávidas destacam-se periodicamente do estróbilo. As proglotes 
de T. solium são geralmente liberadas em grupos de cinco ou seis, durante a evacuação, enquanto 
as proglotes de T. saginata são geralmente liberadas individualmente e saem ativamente no 
intervalo das evacuações.
Por meio do padrão de ramificações uterinas das proglotes grávidas é possível a 
diferenciação entre as espécies; em T. solium, o útero grávido apresenta 7 a 12 ramificações 
principais de cada lado da haste uterina, que distalmente se ramificam em padrão dendrítico, 
enquanto a proglote grávida de T. saginata apresenta 15 a 30 ramificações uterinas de cada lado 
da haste uterina, que distalmente se ramificam de modo dicotômico (Figura 7). 
 Os ovos são liberados pela ruptura das proglotes grávidas, antes ou depois delas se 
destacarem do estróbilo, sendo eliminados nas fezes. Os ovos de tênia são esféricos, com uma 
casca espessa que contém estrias radiadas. No seu interior, encontra-se a oncosfera, um embrião 
maduro, contendo seis acúleos. Não é possível distinguir T. solium de T. saginata com base na 
morfologia dos ovos (Figura 7). 
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Figura 7 - Representação esquemática das principais diferenças morfológicas entre A) T. solium e B) T. saginata. 
Fonte: adaptado de Ferreira (2012).
Figura 8 - Escólex de exemplar adulto de T. solium (A) e de T. saginata (B), ambos corados pelo carmim. Observe 
as ventosas e, em T. solium, uma fila dupla de acúleos. Fonte: Ferreira (2012).
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Para visualizar a morfologia do verme adulto de Taenia spp. no intestino humano, 
assista ao vídeo “Teníase: achado colonoscópico” disponível no site do YouTube 
link: <https://www.youtube.com/watch?v=HRVNJzdG7tk>.
2.2 Ciclo Biológico
O ciclo de vida da Taenia spp é do tipo heteroxênico (Figura 9), sendo o homem o 
hospedeiro definitivo. Os hospedeiros intermediários habituais de T. solium e T. saginata são 
respectivamente os suínos e os bovinos.
 Os ovos, eliminados nas fezes de seres humanosinfectados, encontram-se no ambiente, 
podendo contaminar água e alimentos. Um hospedeiro intermediário próprio ingere os ovos e, 
no tubo digestivo este, sofrem ação da pepsina e sais biliares e as oncosferas são liberadas.
O embrião liberado penetra a parede intestinal e chega a pequenos vasos sanguíneos 
e linfáticos do intestino delgado. Nas circulações sanguínea e linfática, os embriões despertam 
resposta imune, mediada por anticorpos e componentes do sistema complemento, que podem 
impedir sua disseminação a vários órgãos e tecidos. Os sítios mais comuns para o desenvolvimento 
dos cisticercos são os músculos de maior movimentação (músculo esquelético e cardíaco) e o 
sistema nervoso central. Em 8 a 15 semanas, os cisticercos de T. solium (também conhecidos 
como Cysticercus cellulosae) e de T. saginata (Cysticercus bovis) tornam-se infectantes. Os 
cisticercos têm cerca de 5 mm de diâmetro e permanecem viáveis por cerca de 2 anos; quando 
se degeneram, dão origem a pequenos nódulos calcificados. Os seres humanos se infectam e 
desenvolvem a cisticercose ao ingerir os ovos de T. solium. Neste caso, os seres humanos fazem 
o papel de hospedeiro intermediário acidental. A T. saginata, no entanto, são incapazes de se 
desenvolver cisticercose em seres humanos. 
A teníase, nos seres humanos, ocorre pela ingestão de carne crua ou malcozida de porco 
ou boi infectados. Os cisticercos viáveis ingeridos sofrem a ação do suco gástrico, evaginam-se 
e fixam-se na mucosa do intestino delgado, transformando-se em uma tênia adulta. Três meses 
após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas.
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Figura 9 - Ciclo biológico Taenia spp. Fonte: Ferreira (2012).
2.3 Aspectos Clínicos e Patogenia
Na teníase, o acelerado crescimento do parasito no interior do intestino delgado humano 
requer um considerável suprimento nutricional, que ocasiona uma competição com o hospedeiro, 
provocando: tontura, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento e dores no abdome 
e perda de peso.
O quadro clínico da cisticercose humana depende de características dos cisticercos (se 
são viáveis, metabolicamente ativos ou inativos), da resposta imune do hospedeiro e do número 
e da localização dos cisticercos presentes. 
A neurocisticercose é a apresentação clínica mais comum e relevante da cisticercose 
humana. Os cisticercos podem localizar-se no córtex cerebral, nas meninges ou nos ventrículos. 
Com a morte das larvas, ocorre reação inflamatória intensa, que origina os sinais e sintomas. 
A reação do hospedeiro destrói o parasito, deixando em seu lugar um nódulo calcificado. Os 
sintomas dependem essencialmente da localização dos cisticercos. A manifestação clínica mais 
comum é a convulsão, mas podem ocorrer déficits motores e distúrbios visuais. Cefaleia e náuseas 
decorrentes de hipertensão intracraniana são observadas quando os cistos afetam a drenagem 
liquórica.
A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispneia 
quando os cisticercos se instalam nas válvulas
Outra forma clínica importante é a cisticercose ocular, com sintomas que variam desde a 
redução discreta da acuidade visual até a cegueira unilateral. Os cisticercos geralmente alojam-se 
no humor vítreo.
2.4 Epidemiologia e profilaxia
As tênias são encontradas em todas as partes do mundo. Estima-se que cerca de 20 a 
50 milhões de indivíduos em todo o mundo alberguem cisticercos de T. solium. Além disso, de 
acordo com os hábitos alimentares de determinadas populações, a teníase pode ser mais comum 
ou rara.
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No Brasil, a T. solium e T. saginata possuem ampla distribuição, devido às precárias 
condições de higiene de parte da população, pelo método de criação extensiva dos animais e 
pelo hábito de ingerir carne crua ou malcozida. No entanto, os dados referentes à prevalência 
do complexo teníase-cisticercose são imprecisos, escassos e geralmente representam trabalhos 
pontuais.
A resistência dos ovos às condições adversas do ambiente é fundamental para a 
disseminação do complexo, pois estas formas infectantes podem permanecer viáveis por meses 
em clima quente e úmido em áreas endêmicas. A contaminação humana por ovos de T. solium 
ocorre principalmente pela ingestão de ovos presentes nas mãos, água e alimentos contaminados.
As principais medidas profiláticas contra o complexo teníase-cisticercose são: impedir 
o acesso de suínos e bovinos às fezes humanas; saneamento básico; tratamento dos indivíduos 
infectados; educação em saúde, orientar a população a não comer carnes cruas ou malcozidas; 
melhorias do sistema de criação de animais; e rigorosa fiscalização dos matadouros, sobre a 
cisticercose animal.
2.5 Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico laboratorial da teníase é realizada pela pesquisa de proglotes e, mais 
raramente, de ovos nas fezes. Para as duas tênias, nas técnicas rotineira de pesquisa de ovos nas 
fezes, o diagnóstico é genérico, pois microscopicamente os ovos são iguais. Para o diagnóstico 
específico, há a necessidade de fazer a tamização das fezes, recolher as proglotes e identificá-las 
pela morfologia das ramificações uterinas.
Existem diversos imunoensaios enzimáticos (ELISA) de captura de antígenos de Taenia 
spp. em amostras de fezes (coproantígenos), que permitem realizar o diagnóstico com grande 
sensibilidade (em torno de 99%). Assim, os antígenos podem ser detectados na ausência de ovos 
na matéria fecal.
A reação em cadeia da polimerase (PCR) é uma técnica sensível e possibilita o diagnóstico 
específico das tênias, embora esse procedimento diagnóstico não esteja disponível fora de 
laboratórios de pesquisa. 
O diagnóstico da neurocisticercose depende de exames sorológicos e de imagem. 
Anticorpos contra antígenos purificados de cisticercos podem ser pesquisados por ELISA, tanto 
no soro quanto no líquor. Mais recentemente, preconiza-se o uso de técnicas de immunoblot para 
a pesquisa de anticorpos específicos, com ganhos em sensibilidade e especificidade. Os métodos 
diagnósticos de imagem mais úteis são a tomografia computadorizada e a ressonância nuclear 
magnética. 
3. ECHINOCOCCUS GRANULOSUS - HIDATIDOSE
O gênero Echinococcus pertence à família Taeniidae, e possui quatro espécies que 
podem parasitar o homem: E. granulosos, E. vogeli, E. oligarthus (encontrados no Brasil) e E. 
multilocularis. Estas espécies são agente etiológico da hidatidose. O ser humano é considerado 
um hospedeiro intermediário acidental, que se infecta devido ao seu estreito contato com os 
animais domésticos (cão), hospedeiros definitivos, que quando infectados albergam os vermes 
adultos em seu intestino delgado. 
Dentre as espécies citadas acima, o E. granulosos apresenta maior importância em saúde 
pública no Brasil, principalmente na região sul do país, área endêmica desta parasitose em animais 
e humanos. Em vista disso, neste tópico será estudada esta espécie.
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3.1 Morfologia
O verme adulto de E. granulosus (presente no intestino delgado dos hospedeiros 
definitivos) é o menor cestoide de importância clínica, apresentando, no máximo, 9 mm de 
comprimento. Possui um escólex globular com um rostro armado contendo acúleos e quatro 
ventosas, um colo e três proglotes, sendo a primeira imatura, a segunda madura e a terceira 
grávida (repleta de ovos) (Figura 10)
Figura 10 - A) Esquema do E. granulosus, verme adulto. B) Escólex. C) Verme completo com três proglotes. Fon-
te: Ferreira (2012).
Os ovos (forma infectante dos hospedeiros intermediários) são ligeiramente esféricos, 
medem 32 µm de diâmetro, são constituídos por uma membrana externa espessa e possuem em 
seu interior a oncosfera, com seis ganchos.
O cisto hidático (forma infectante do hospedeiro definitivo, encontra-senas vísceras 
dos hospedeiros intermediários), corresponde à hidátide envolta por uma membrana adventícia 
externa, resultado da fibrose tecidual no hospedeiro. O cisto hidático típico de E. granulosus é 
uma vesícula unilocular cheia de liquido, contendo em seu interior inúmeros protoescólices e 
restos de cápsulas prolígeras (areia hidática). O cisto consiste em uma camada interna de células 
germinativas, que formam as saliências conhecidas como cápsulas prolígeras, que por sua vez, 
originam os cistos secundários por brotamento, e uma camada laminada ou cuticular externa, 
de espessura variável. Em geral, os cistos hidáticos são esféricos e crescem de 1 a 5 cm por ano; 
podem alcançar cerca de 20 cm de diâmetro (Figura 11). 
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Figura 11 - Representação esquemática do cisto hidático de E. granulosus. Fonte: Ferreira (2012).
3.2 Ciclo biológico
O ciclo biológico do E. granulosus é do tipo heteroxênico (Figura 12). Os ovos eliminados 
com as fezes dos cães (lobo, raposa – hospedeiros definitivos), chegam ao meio ambiente, 
contaminando as pastagens, peridomicílio e domicílio. Os ovos eliminados já são infectantes, 
permanecendo viáveis por vários meses em locais úmidos e sombreados.
Os ovos ingeridos diretamente ou junto com alimentos pelos hospedeiros intermediários 
(ovinos, bovinos, suínos, caprinos e cervídeos), sofrem eclosão no duodeno, liberando a oncosfera 
após ação do suco gástrico e contato com a bile. A oncosfera, por meio dos seus ganchos, penetra 
na mucosa intestinal, alcançando a circulação sanguínea ou vasos linfáticos, instalando-se no 
fígado e pulmões e, mais raramente, em outros órgãos (cérebro, ossos, baço, músculos, rins, olhos 
etc.). Após seis meses, o cisto hidático estará maduro, permanecendo viável por vários anos.
No hospedeiro definitivo, a infecção ocorre por meio de ingestão de vísceras, principalmente 
de ovinos e caprinos com cisto hidático fértil, ou seja, cistos contendo protoescóleces. Estes 
chegam ao intestino delgado dos canídeos, evaginam-se e fixam-se à mucosa intestinal, atingindo 
a maturidade após dois meses. Os vermes adultos vivem cerca de quatro meses, portanto, se não 
houver reinfecção, o cão estará curado desta parasitose.
O homem, como hospedeiro intermediário acidental, geralmente se infecta ao brincar 
com cães, podendo ingerir diretamente os ovos, que podem estar aderidos ao pelo do animal, ou 
pela ingestão de alimentos contaminados.
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Figura 12 - Ciclo biológico do E. granulosus. Fonte: adaptado de Ferreira (2012).
3.3 Aspectos Clínicos e Patogenia
Como a evolução do cisto é lenta, as lesões e os sintomas podem levar anos para 
aparecerem, ocorrendo somente quando o cisto atingiu grandes dimensões. Assim, a patogenia 
da hidatidose humana dependerá dos órgãos atingidos, locais, tamanho e número de cistos.
A hidatidose pode se desenvolver em diversos órgãos, com patogenia e sintomas 
decorrentes das alterações de suas funções vitais, seja por mecanismos irritativos, mecânicos e/
ou alérgicos.
Em sua localização mais comum (cerca de 70% dos casos), no fígado (especialmente no 
lobo direito), os cistos hidáticos provocam certo desconforto abdominal depois de atingir um 
tamanho considerável. A pressão sobre as vias biliares pode levar a icterícia obstrutiva. Quando 
se rompem espontaneamente, os cistos hepáticos semeiam seus protoescólices em toda a cavidade 
peritoneal, levando à formação de numerosos cistos secundários. 
No pulmão (acometido em cerca de 20% dos casos), um cisto pode provocar certa 
dispneia, cansaço ao esforço físico e tosse com expectoração, mas frequentemente sua presença é 
diagnosticada apenas em exames radiológicos de rotina, ou quando o cisto se rompe, liberando 
seu conteúdo no interior dos brônquios ou da cavidade pleural. Dor torácica, tosse, dispneia e 
hemoptise são sinais e sintomas comuns nesta situação. 
A ruptura de cistos hidáticos geralmente provoca reações alérgicas, com prurido, reações 
cutâneas urticariformes, febre irregular e eosinofilia; podem ocorrer reações anafiláticas, muitas 
vezes fatais. Na hidatidose cística, cerca de 5 a 10% dos cistos hidáticos localizam-se, no cérebro, 
ossos e a musculatura esquelética.
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3.4 Epidemiologia e Profilaxia
A hidatidose humana é importante problema de saúde pública em diversas partes do 
mundo, incluindo a maior parte da Europa e da América do Norte. Na América do Sul, as 
principais regiões endêmicas são os Andes peruanos, o sul do Brasil, o Uruguai, a Argentina e 
o sul do Chile. As regiões de maior prevalência têm tradição na criação de ovinos associada à 
presença de cães de pastoreio.
No Brasil, quase todos os casos de hidatidose têm origem no Rio Grande do Sul. Dados 
obtidos no período de 1997 a 2006, registraram 97 casos de hidatidose humana em Pelotas. Já 
na avaliação de 390.341 bovinos abatidos no Rio Grande do Sul no ano de 2013, sob inspeção 
estadual, a hidatidose apresentou média de 8,6%, com destaque para região de Bagé com 20,1% e 
Pelotas com 20,3% dos animais positivos.
Estes dados mostram claramente que a hidatidose permanece endêmica no Rio Grande 
do Sul, com transmissão ativa, estando o habitante rural continuamente exposto a esta parasitose, 
principalmente pela grande quantidade de cães presentes nas propriedades rurais; ao hábito de 
alimentar cães com vísceras de animais abatidos; pela ausência de tratamento anti-hemíntico dos 
cães; e pela precária educação sanitária.
As principais medidas de profilaxia são: a educação sanitária, alertando sobre o risco de 
alimentar os cães usados em atividades de pastoreio com as vísceras de herbívoros (especialmente 
carneiros) infectados e o tratamento em massa de cães. 
3.5 Diagnóstico Laboratorial
O diagnóstico da hidatidose humana é geralmente sugerido por exames de imagem: 
ultrassonografia ou tomografia computadorizada do abdome e radiografias simples de tórax. 
A confirmação é feita pela pesquisa de anticorpos específicos, os testes mais usados 
em triagem são ELISA, hemaglutinação indireta e reações de precipitação, mas somente a 
imunodifusão radial e o immunoblotting são confirmatórios. A sensibilidade diagnóstica da 
sorologia situa-se entre 80 e 100% e a especificidade entre 88 e 96%. 
4. HYMENOLEPIS NANA - HIMENOLEPÍASE
H. nana, agente etiológico da himenolepíase, é também conhecida como tênia anã, devido 
ao seu tamanho reduzido. O ciclo biológico desta espécie é o único entre os cestoides que pode 
ser direto, ou monoxênico. Como este parasito pode parasitar além de seres humanos, símios e 
roedores, ele pode se constituir em uma zoonose.
4.1 Morfologia
Os vermes adultos (formas encontradas no intestino delgado do homem e outros 
hospedeiros definitivos) medem cerca de 3 a 5 cm, com 100 a 200 proglotes. O escólex apresenta 
quatro ventosas e um rostro retrátil armado com ganchos (acúleos; Figura 13A).
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Os ovos são semiesféricos (Figura 13B), medem cerca de 40µm de diâmetro, são 
transparentes e incolores. Possuem uma membrana, envolvendo um espaço claro; mais 
internamente, apresentam outra membrana envolvendo a oncosfera. Essa membrana interna 
apresenta dois mamelões claros em posição oposta, dos quais saem alguns filamentos longos.
Figura 13 - A) Representação esquemática das principais características morfológicas das formas evolutivas de H. 
nana B) Ovo de H. nana. Fonte: adaptado de Ferreira (2012).
4.2 Ciclo Biológico
Esse helminto pode apresentar dois tipos de ciclo: monoxênico (Figura 14) ou heteroxênico, 
quando possui como hospedeiros intermediários pulgas e carunchos de cereais.
O ciclo do tipo monoxênico é o que ocorre mais comumente (Figura 14). O verme 
adultolibara as proglotes grávidas e consequentemente os ovos infectantes que são liberados no 
ambiente juntamente com as fezes do hospedeiro definitivo. Quando um novo hospedeiro ingere 
esses ovos, as oncosferas presentes em seu interior liberam-se no intestino delgado e penetram 
nas vilosidades intestinais. Em 4 dias, transformam-se em larvas cisticercóides. As formas 
larvárias rompem os vilos e entram no lúmen intestinal; o escólex fixa-se à mucosa e em 10 a 12 
dias origina-se um verme com estróbilo. A oviposição inicia-se cerca de 30 dias após a infecção. 
Pode ocorrer autoinfecção interna, que resulta da eclosão de ovos no lúmen intestinal do próprio 
hospedeiro infectado. No entanto, a presença das larvas cisticercóides nas vilosidades intestinais 
estimulam a imunidade do hospedeiro, fazendo com que a maior parte dos indivíduos se tornem 
imune a uma segunda infecção.
No ciclo heteroxênico os ovos presentes no meio externo são ingeridos por larvas de 
pulgas ou carunchos. Ao chegarem no intestino destes hospedeiros intermediários, liberam a 
oncosfera, que se transforma em larva cisticercóide. O ser humano acidentalmente pode ingerir 
este hospedeiro contendo a larva cisticercóide que, ao chegar no intestino delgado, desenvaginam-
se, fixam-se à mucosa e após 20 dias tornam se vermes adultos.
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Figura 14 - A – Ciclo biológico do tipo monoxênico do H. nana. Fonte: adaptado de Ferreira (2012).
4.3 Aspectos clínicos e patogenia
As infecções são geralmente assintomáticas. Perda de apetite, dor abdominal e diarreia 
ocorrem ocasionalmente em crianças que albergam grande quantidade de vermes adultos (1000 
a 2000 vermes), com possível repercussão em seu estado nutricional. A diarreia resulta de 
lesões causadas pelos vermes na superfície da mucosa. Pode ocorre ainda congestão da mucosa, 
infiltração linfocitária pequenas ulcerações, eosinofilia e perda de peso. 
Diferentemente do que ocorre em crianças mais novas, a infecção em adultos é 
autolimitante, em razão da imunidade protetora do hospedeiro.
4.4 Epidemiologia e profilaxia
Acredita-se que a infecção, por cestoides, mais comum em seres humanos seja por H. 
nana, com ampla distribuição mundial. Estima-se em 50 a 75 milhões o número de pessoas 
infectadas por este parasito. Isto se deve ao fato de o H. nana possuir o ciclo direto, fazendo com 
que a infecção entre humanos seja facilmente espalhada. Outro fator importante é o curto ciclo de 
vida deste parasito, fazendo com que os ovos estejam rapidamente disponíveis para contaminar 
outros indivíduos.
Para a profilaxia da infecção por H. nana é importante, hábitos de higiene, educação 
sanitária, saneamento básico, controle de insetos (pulgas e carunchos de cerais) e roedores, e 
tratamento dos indivíduos infectados.
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4.5 Diagnóstico Laboratorial
O diagnóstico laboratorial é realizado por meio do exame de fezes pelos métodos de 
concentração, como a sedimentação espontânea, e encontro dos ovos característicos. A repetição 
dos exames aumenta a sensibilidade do diagnóstico nas baixas cargas parasitárias.
5. ASCARIS LUMBRICOIDES - ASCARIDIOSE
Na família Ascarididae são encontradas espécies de interesse médico, representadas 
principalmente pelo Ascaris lumbricoides, maior nematoide que parasita o intestino delgado 
humano. São popularmente conhecidas como lombriga ou bicha, causando a doença denominada 
ascaridose.
O A. lumbricoides é encontrado em praticamente todos os países do mundo e sua frequência 
depende das condições climáticas, ambientais e, principalmente, do grau de desenvolvimento 
socioeconômico da população, sendo as crianças as mais atingidas por esta parasitose.
5.1 Morfologia
Os vermes adultos são dioicos (macho e fêmea), longos, robustos, cilíndricos e apresentam 
as extremidades afiladas. 
Os machos medem cerca de 20 a 30 cm de comprimento (são geralmente menores do que 
as fêmeas) e apresentam cor leitosa. A boca está localizada na extremidade anterior e é contornada 
por três fortes lábios. A região posterior é fortemente encurvada para a face ventral e é o caráter 
sexual externo que o diferencia facilmente da fêmea. Possuem ainda, na região posterior, dois 
espículos grossos, curvos e iguais, que funcionam como órgãos acessórios da cópula (Figura 15). 
As fêmeas medem cerca de 30 a 40 cm, sendo mais robustas e maiores do que os machos. 
A cor, a boca e o aparelho digestivo são semelhantes aos do macho. A extremidade posterior da 
fêmea é retilínea (Figura 15).
Hymenolepis diminuta é um parasito do intestino delgado de ratos e camundongos 
que eventualmente pode infectar seres humanos. O verme adulto, com 20 a 60 mm 
de comprimento, é semelhante a H. nana, mas seu escólex, ainda que apresente 
um rostelo, não possui acúleos. Os principais hospedeiros intermediários são 
pulgas; onde desenvolve-se a larva cisticercóide. Os seres humanos infectam-
se acidentalmente ao ingerirem alimentos contaminados com os insetos 
infectados. Do ponto de vista clínico, a infecção é geralmente assintomática e 
cura espontaneamente em 5 a 7 semanas.
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Figura 15 - Vermes adultos de A. lumbricoides. A) Fêmea e B) Macho. Fonte: Ferreira (2012).
Os ovos adquirem cor castanha devido ao contato com os pigmentos fecais. A fêmea de 
A. lumbricoides pode produzir ovos férteis, quando fecundada pelo macho ou inférteis, quando 
não fecundada. Os ovos férteis são grandes, c om cerca de 60x45µm, ovais e com casca espessa, 
em razão da membrana externa mamilonada, secretada pela parede uterina e formada por 
mucopolissacarídeos. A essa membrana, seguem-se uma membrana média, constituída de quitina 
e de proteína, e outra mais interna, delgada e impermeável à água, constituída de proteínas e de 
lipídios. Internamente, os ovos apresentam uma massa de células germinativas. Algumas vezes, 
ovos férteis podem apresentar-se sem a membrana mamilonada, sendo denominados de ovos 
férteis decorticados. Além dos ovos férteis podemos encontrar nas fezes ovos inférteis, esses são 
mais alongados, possuem membrana mamilonada mais delgada e o citoplasma granuloso (Figura 
16).
Figura 16 - Na representação esquemática da morfologia dos ovos de A. lumbricoides, os ovos eliminados pelas 
fezes (A) tornam-se embrionados (B) em cerca de três semanas; alguns ovos inférteis, que contêm em seu interior 
uma massa amorfa de protoplasma, são também eliminados (C). As fotografias mostram três ovos férteis (D, E e 
F), sendo o terceiro (F) decorticado, e um ovo infértil (G). Fonte: Ferreira (2012).
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5.2 Ciclo Biológico
O ciclo biológico do A. lumbricoides é do tipo monoxênico (Figura 17), sendo o homem 
o único hospedeiro. 
Cada fêmea fecundada é capaz de colocar, por dia, cerca de 200.000 ovos, os quais chegam 
ao ambiente juntamente com as fezes do hospedeiro parasitado. Os ovos férteis, em presença de 
temperatura entre 25°C e 30°C, umidade mínima de 70% e oxigênio em abundância, tornam-se 
embrionados em 15 dias (geo-helminto).
O ovo embrionado, possui uma larva em seu interior. A primeira larva (L1) formada 
dentro do ovo é do tipo rabditoide. Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre muda, 
transformando-se em L2 e, em seguida, uma nova muda, transformando-se em L3 (infectante) 
com esôfago tipicamente filarióides.
Esses ovos permanecem infectantes no solo por vários meses, podendo ser ingeridos 
pelo hospedeiro, ao ingerir água ou alimentos contaminados. Após a ingestão, os ovos contendo 
a larva L3 (ovo infectante) atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem no intestino 
delgado. A eclosão ocorre graças a estímulos como, a presença de agentes redutores, o pH, a 
temperatura, os sais e, o maisimportante, a concentração CO2, cuja ausência inviabiliza a eclosão. 
As larvas liberadas atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e 
nas veias e invadem o fígado em dois ou três dias, chegam ao coração e, de quatro a cinco dias, são 
encontradas nos pulmões, para realizar o ciclo pulmonar. Cerca de oito dias depois da infecção, 
as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde mudam para L5. 
Sobem pela árvore brônquica e pela traqueia, chegando até a faringe. Podem então ser expelidas 
com a expectoração ou serem deglutidas, fixando-se no intestino delgado. Transformam-se em 
adultos jovens 20 a 30 dias após a infecção. Em 60 dias, alcançam a maturidade sexual. Os vermes 
adultos têm uma longevidade de um a dois anos.
Quando a infecção é adquirida pelo contato com o solo contaminado por formas 
infectantes, como ovos ou larvas, os vermes são conhecidos como geo-helmintos.
As larvas L1 e L2 são conhecidas como larvas rabditoides, em função do aspecto 
do seu esôfago, que apresenta uma constrição no ponto de junção com o bulbo 
terminal; já as larvas L3 e L4 são larvas filariodes, ou seja, possuem o esôfago 
retilíneo, sem constrições.
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Figura 17 - Ciclo biológico do A. lumbricoides. Fonte: Ferreira (2012).
5.3 Aspectos Clínicos e Patogenia
A ação patogênica no hospedeiro desenvolve-se, habitualmente, em duas etapas: durante 
a migração das larvas e quando os vermes adultos já estão instalados no intestino delgado do 
hospedeiro. As migrações e as localizações ectópicas dos vermes adultos constituem uma terceira 
categoria de manifestações patológicas. A intensidade das alterações patogênicas está diretamente 
relacionada com a quantidade de vermes adultos, idade, estado nutricional e resposta imune do 
hospedeiro.
Na fase de invasão larvária, nas infecções de baixa intensidade, normalmente são 
assintomáticas. Em infecções maciças, encontram-se lesões hepáticas e pulmonares. No fígado, 
quando são encontradas numerosas formas larvares migrando pelo parênquima, podem ser 
encontrados pequenos focos hemorrágicos e de necrose que, futuramente, tomam-se fibrosados. 
Nos pulmões, ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos, 
podendo desenvolver um quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia e eosinofilia (esse 
conjunto de sinais denomina-se síndrome de Loeffler). Na tosse produtiva, o catarro pode ser 
sanguinolento e apresentar larvas do parasito. Estas manifestações geralmente ocorrem em 
crianças e estão associadas ao seu estado nutricional e imunitário.
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Os vermes adultos, quando chegam ao intestino delgado, nas infecções de baixa intensidade 
(três a quatro vermes), não desenvolvem manifestações clínicas no hospedeiro. Por sua vez, nas 
infecções médias (30 a 40 vermes) ou maciças (100 ou mais vermes), podemos desenvolver: 
ação espoliadora, ou seja, os vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, 
lipídios e vitaminas A e C, levando o paciente, principalmente crianças, à subnutrição e ao 
depauperamento físico e mental; ação tóxica, decorrentes da reação entre antígenos parasitários 
e anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando edema, urticária, convulsões epileptiformes 
etc.; e ação mecânica que causam irritação na parede intestinal. Em alguns casos, nas elevadas 
cargas parasitárias os vermes podem enovelar-se na luz intestinal, levando à sua obstrução. A 
obstrução intestinal é a mais comum das complicações agudas. As crianças são mais propensas 
a esse tipo de complicação, causada principalmente pelo menor tamanho do intestino delgado e 
pela intensa carga parasitária.
As manifestações clínicas mais frequentes, nos casos sintomáticos, são desconforto 
abdominal, que se manifesta geralmente sob a forma de cólicas intermitentes, dor epigástrica e 
má digestão, náuseas, perda de apetite e emagrecimento, irritabilidade, sono intranquilo, entre 
outros.
Nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou ainda em que o verme sofra 
alguma ação irritativa (febre, uso impróprio de medicamento e ingestão de alimentos muito 
condimentados), o parasito pode deslocar-se de seu hábitat normal, o intestino delgado, atingindo 
locais não habituais. Aos vermes que fazem essa migração dá-se o nome de “áscaris errático”, os 
quais podem ser encontrados no apêndice cecal, causando apendicite aguda; no canal colédoco, 
causando obstrução; no duto pancreático, causando pancreatite aguda; eliminação do verme pela 
boca e pelas narinas.
5.4 Epidemiologia e profilaxia
O A. lumbricoides continua sendo o helminto mais frequente nos países pobres, com uma 
prevalência de aproximadamente 30%, ou seja, 1,5 bilhões de pessoas em todo mundo, atingindo 
principalmente crianças na faixa etária de 1 a 10 anos. Encontra-se amplamente distribuído nas 
regiões tropicais e temperadas do mundo, sendo mais prevalente em países com clima quente e 
úmido, bem como onde as condições higiênicas da população são mais precárias.
A infecção humana por essa espécie de helminto está relacionada com a interação de 
diversas características que asseguram o processo de transmissão, como o parasito, o hospedeiro, 
o meio ambiente e a falta de noções ou de condições de higiene. Assim, alguns fatores interferem 
na prevalência dessa parasitose, são eles: a grande quantidade de ovos produzidos e eliminados 
pela fêmea; a viabilidade do ovo infectante por até um ano; a concentração de indivíduos vivendo 
em condições precárias de saneamento básico; a grande quantidade de ovos no peridomicílio, 
em decorrência do hábito que as crianças têm de ali defecarem; a temperatura e a umidade com 
médias anuais elevadas; a dispersão fácil dos ovos por meio de chuvas, dos ventos, dos insetos e 
das aves; a conceitos equivocados sobre a transmissão da doença e sobre hábitos de higiene na 
população.
Quatro principais medidas são importantes para a profilaxia das infecções por helmintos: 
a) repetidos tratamentos em massa dos habitantes de áreas endêmicas com anti-hemínticos; b) 
tratamento das fezes humanas que, eventualmente, possam ser utilizadas como fertilizantes; c) 
saneamento básico; d) educação para a saúde – lavagem de frutas e de verduras, consumo de água 
filtrada, lavagem das mãos etc.
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5.5 Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico laboratorial da ascaridiose é realizada pela identificação de ovos nas fezes. 
Como as fêmeas eliminam diariamente milhares de ovos por dia, não há necessidade, nos exames 
de rotina, de metodologia específica ou métodos de enriquecimento, bastando a técnica de 
sedimentação espontânea. O método que Kato-Katz é recomendado pela Organização Mundial 
de Saúde para inquéritos epidemiológicos, esta técnica permite quantificação do número de ovos 
e consequentemente estima o grau de parasitismo.
Deve-se ressaltar que em infecções apenas com fêmeas, todos os ovos produzidos serão 
inférteis, enquanto que em infecções somente com machos o exame de fezes será negativo.
6. ANCYLOSTOMIDAE - ANCILOSTOMOSE
A família Ancylostomatidae possui mais de 100 espécies, sendo que as de maior importância 
epidemiológica para o homem são Ancylostoma duodenale, Necator americanus e A. ceylanicum.
A. duodenale, N. americanus e A. ceylanicum são agentes etiológicos da ancilostomose, 
popularmente conhecida como amarelão. Como nas demais geo-helmintoses, os ancilostomídeos 
são transmitidos pelo solo contaminado que prevê condições para o desenvolvimento do ovo não 
embrionado até o estádio larval infectante (larvafilarióides, estádio L3).
N. americanus é a espécie predominante no mundo e ocorre principalmente em países 
de clima tropical, já o A. duodenale ocorre principalmente em países de clima tropical a frio. A 
infecçãopor A. ceylanicum é mais prevalente na Ásia, onde é considerada uma zoonose mantida 
por cães e gatos.
6.1 Morfologia
Os vermes adultos são dioicos e o dimorfismo sexual é evidente, sendo as fêmeas maiores 
que os machos, além da presença da bolsa copuladora bem desenvolvida nos machos. Ambos 
possuem o corpo cilíndrico, cor esbranquiçada e medem aproximadamente 5 a 13 mm de 
comprimento. A diferença entre as diversas espécies pode ser notada pela identificação de duas 
estruturas muito características, a cápsula bucal e a bolsa copuladora (Tabela 2, Figura 18 e 19).
Tabela 2 - Características das principais espécies de ancilostomídios que infectam o homem. Fonte: Ferreira 
(2012).
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Figura 18 - Morfologia de exemplares adultos de ancilostomídeos. A) macho, B) fêmea, C) cápsula bucal de A. 
duodenale e D) cápsula bucal de N. americanus. Fonte: Ferreira (2012).
Figura 19 - Cápsula bucal de A) A. duodenale B) N. americanus. Fonte: Ferreira (2012).
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Os ovos dos ancilostomídeos apresentam tamanho que variam de 50 a 75µm, são ovoides 
e apresentam uma fina casca, lisa e transparente. Entre a casca e a célula ovo, há um espaço claro. 
No momento em que o ovo é eliminado pelo parasito, a célula ovo é única e, posteriormente, 
começa a segmentar-se, formando quatro, oito ou mais blastômeros, até a formar a larva rabditoide 
(L1). A morfologia dos ovos eliminados não permite a diferenciação entre as diferentes espécies 
(Figura 20).
As larvas rabditoides (L1) apresentam esôfago rabditoide, cutícula fina e hialina. Medem 
cerca de 250 µm de comprimento, dos quais o esôfago ocupa quase 2/3 dessa extensão. Essas larvas 
alimentam-se ativamente no solo e podem chegar a até 700 µm de comprimento, quando, então, 
começam a modificar-se, sofrem duas mudas, passando seu esôfago a ter formato filarióides.
As larvas filarióides (L3) apresentam esôfago do tipo filarióides, longo, correspondendo à 
metade do comprimento da larva. Não se alimentam e apresentam dupla cutícula. São as formas 
infectantes, sendo capazes de penetrar na pele e/ou nas mucosas (oral, quando ingeridas) do 
hospedeiro.
Figura 20 - Ovos de ancilostomídeos. A) ovo em processo avançado de segmentação, B e C) ovos com larvas no 
seu interior. Fonte: adaptado de Ferreira (2012).
6.2 Ciclo Biológico
O ciclo biológico dos ancilostomídeos é do tipo monoxênico (Figura 21). O homem 
adquire a infecção pela penetração da larva filarióide (L3) na pele (N. americanus, A. duodenale 
e A. ceylanicum), geralmente na região dos pés e mãos, ou pela ingestão (A. duodenale e A. 
ceylanicum) das larvas juntamente com água ou alimentos contaminados. 
Em contato com a pele, as larvas estimuladas por sinais térmicos e químicos produzem 
enzimas proteolíticas, que juntamente com a movimentação da larva, auxiliam na penetração. 
Alcançando a circulação sanguínea ou linfática, as larvas são levadas para os pulmões. Chegam 
aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, por 
meio da migração pela árvore brônquica, chegam à faringe, podendo ser então expectoradas ou 
deglutidas, completando, assim, o ciclo pulmonar.
As larvas que foram deglutidas chegam ao intestino delgado, onde sofrem nova muda 
e transformam-se em vermes adultos, crescendo e alcançando a maturidade sexual. Os vermes 
adultos se fixam na mucosa intestinal por meio dos dentes ou lâminas presentes na cápsula bucal, 
onde exercem o hematofagismo, com consequente perda de sangue pelo hospedeiro.
Na infecção oral pela ingestão das larvas L3 em alimentos e água contaminados, as 
larvasfilarióides s não realizam o ciclo pulmonar. Nesta via, as larvas L3 deglutidas perdem 
a cutícula no estômago e migram para o intestino delgado, onde sofrem muda para L4 e 
posteriormente se transformam em vermes adultos.
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Figura 21 - Ciclo biológico dos ancilostomídeos. Fonte: Ferreira (2012).
6.3 Aspectos Clínicos e Patogenia
Após a penetração das larvas filarióides pela pele, o primeiro sintoma é o aparecimento 
imediato de erupções papulovesiculares pruriginosas eritematosos. Nos casos de reinfecção, 
pode ocorrer reação de hipersensibilidade com formação de edema, eritema, prurido, pápulas 
hemorrágicas e urticária.
Nas infecções maciças, o processo migratório das larvas nos pulmões e na árvore brônquica 
provocam hemorragia e processo inflamatório que acompanha tosse com ou sem expectoração, 
febre, dispneia e crises asmáticas. 
O verme adulto, ao estabelecer-se no intestino delgado do hospedeiro, produz lesões da 
mucosa intestinal e espoliação sanguínea. As lesões da mucosa intestinal, causadas pela ação dos 
aparatos bucais cortantes, acompanhados por sucção e secreção de enzimas hidrolíticas e agentes 
anticoagulantes, resulta em uma intensa perda de sangue intestinal. A espoliação sanguínea 
causada pelo parasito adulto resulta em perda diária de ferro, com intensidade que varia de 
acordo com a carga parasitária do hospedeiro. A carência de ferro leva à anemia (microcítica 
e hipocrômica), que é revertida com o tratamento da parasitose e com a reposição nutricional. 
O hospedeiro desenvolve também hipoalbuminemia, que estaria associada à perda de plasma 
durante a hematofagia e à desnutrição.
Os indivíduos com baixa carga parasitária são assintomáticos. As infecções moderadas e 
altas resultam em dores epigátricas, náuseas, dispneia, palpitações, dores no esterno e juntas, dor 
de cabeça, fadiga e impotência, além de anemia e subnutrição.
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6.4 Epidemiologia e Profilaxia
Estimativas recentes indicam que a ancilostomose acomete cerca de 440 milhões de 
pessoas, distribuídas principalmente nas regiões dos trópicos e subtrópicos do mundo.
No passado, a ancilostomose estava limitada às áreas rurais. No entanto, muitos países 
da região da América Latina e do Caribe têm se tornado regiões extremamente urbanizadas, 
aumentando o número de indivíduos na miséria nas regiões urbanas (urbanização da pobreza) 
e exacerbação da segmentação socioeconômica. Enquanto o processo de urbanização não é 
necessariamente acompanhado por um sanitarismo apropriado, seu impacto na ancilostomose 
ainda não está totalmente claro.
As principais medidas para a profilaxia das infecções por helmintos são: tratamentos 
de indivíduos infectados, saneamento básico, educação para a saúde – lavagem de frutas e de 
verduras, consumo de água filtrada, lavagem das mãos e higiene, uso de calçados ou equipamentos 
de proteção individual que impeça o contato com o solo contaminado.
6.5 Diagnóstico Laboratorial
O diagnóstico laboratorial da ancilostomose é realizado pela identificação de ovos 
nas fezes, utilizando métodos qualitativos ou quantitativos. Os ovos das diferentes espécies de 
ancilostomídeos são morfologicamente semelhantes. O diagnóstico diferencial pode ser realizado 
pela coprocultura. 
Métodos imunológicos apresentam eficácia diagnóstica limitada uma vez que não 
diferenciam infecção recente de passada.
A Reação em Cadeia da Polimerase (PCR) tem sido aplicada em inquéritos epidemiológicos 
e desenvolvidos para uma futura aplicação na rotina. 
Já ouviu falar ou já adquiriu o “bicho geográfico”? O Ancylostoma caninum e 
Ancylostoma braziliense parasitam comumente o intestino delgado de cães e 
gatos, no entanto, acidentalmente podem infectar o homem. Nessas situações, 
as larvas do parasito (L3) penetram o tecido cutâneo do homem e migram sem 
completar seu ciclo biológico, causando a síndrome da Larva Migrans Cutânea, 
popularmente conhecida como “bicho geográfico”, devido ao aspecto da lesão que 
causa no paciente. Este tipo de infecção é frequentemente contraído em praias ou 
outros ambientescontaminados com fezes de cães e gatos infectados.
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7. STRONGYLOIDES STERCORALIS - ESTRONGILOIDOSE
O Strongyloides stercoralis, agente etiológico da estrongiloidose, é um parasito 
mundialmente distribuído, sendo encontrado com maior intensidade em países de clima tropical.
Em indivíduos saudáveis, com o sistema imunológico íntegro, a doença geralmente é 
assintomática. No entanto, em pacientes imunocomprometidos, é responsável pela elevada 
morbidade e mortalidade, em consequência de um processo de autoinfecção, quando 
as larvasfilarióides s invadem maciçamente a parede intestinal, alcançando os pulmões 
(hiperinfecção), ou todo o organismo (estrongiloidose disseminada), contribuindo para a 
severidade desta hemintíase.
7.1 Morfologia
O S. stercoralis apresenta morfologia variada, de acordo com a forma evolutiva em que se 
encontra em seu ciclo de vida direto e indireto, como: fêmea partenogenética, macho e fêmea de 
vida livre, ovos, larvas rabditoides e larvasfilarióides s (Figura 22).
As fêmeas partenogenéticas, encontradas no intestino delgado do hospedeiro, possui 
corpo cilíndrico, filiforme e alongado, medindo cerca de 1,7 a 2,5 mm de comprimento. Apresenta 
uma cutícula fina, transparente. A fêmea é ovovivípara e elimina aproximadamente 30-40 ovos/
dia. O ovo eliminado já é larvado e a larva rabditoide eliminada no intestino do hospedeiro, 
geralmente, é a forma diagnosticada.
Os ovos são elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos aos dos 
ancilostomídeos. Quando eliminado, já apresenta uma larva do tipo rabditoide no seu interior. 
Os ovos não são visualizados nas fezes (podem ser encontrados em casos excepcionais, como 
em indivíduos com diarreia grave ou após o uso de laxante), pois o parasito libera seus ovos na 
parede do intestino já embrionados, onde se rompem, eliminando as larvas rabditóides.
As larvas rabditoides apresentam esôfago rabditóide, cutícula fina e hialina, medem de 
0,2 a 0,3 mm de comprimento e apresentam vestíbulo bucal curto e primórdio genital visível. 
Estas características são importantes na diferenciação das larvas de S. stercoralis das larvas de 
ancilostomídeos. 
As larvas filarióides apresentam esôfago do tipo filarióide, longo, correspondendo à 
metade do comprimento da larva. Apresentam cutícula fina e hialina e medem de 0,35 a 0,50 mm 
de comprimento. Apresentam vestíbulo bucal curto e porção posterior afilada, terminando em 
uma cauda “entalhada” formada por duas pontas, a qual auxilia na diferenciação das larvas de S. 
stercoralis das larvas de ancilostomídeos. São a forma infectante do parasito, capazes de penetrar 
na pele e/ou nas mucosas.
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Figura 22 - Representação esquemática das formas evolutivas de S. stercoralis. an:ânus; bo:boca; ca:cauda entalha-
da; cl:cloaca; ep: espículo; es: esôfago; in: intestino; ov: ovário; pg: primórdio genital nítido; te: testículo; ut: útero; 
vb: vestíbulo bucal curto; vu: vulva. Fonte: Neves (2016).
7.2 Ciclo Biológico
S. stercoralis apresenta uma complexa biologia com dois ciclos de vida distintos: o ciclo 
direto ou partenogenético, e o ciclo indireto, sexuado ou de vida livre, ambos monoxênicos 
(Figura 23)
As fêmeas partenogenéticas que habitam o intestino, mergulhadas nas criptas da 
mucosa duodenal, principalmente nas glândulas de Lieberkühn e na porção superior do jejuno, 
fazem posturas eliminando ovos que eclodirão larvas rabditoides, ainda no intestino. As larvas 
rabditoides são eliminadas junto com as fezes do indivíduo parasitado e seguem duas vias: ciclo 
direto ou partenogenético – as larvas rabditoides, no solo, transformam-se em larvas filarióides 
s infectantes, em aproximadamente 24 a 72 horas; ciclo indireto, sexuado ou de vida livre – as 
larvas rabditoides sofrem transformações no solo e dão origem a machos e a fêmeas de vida livre. 
Os ovos originados da cópula desses parasitos apresentam larvas rabditoides que eclodem no 
solo e transformam-se em larvas filarióides s infectantes, podendo permanecer no solo, viáveis 
por cerca de quatro semanas.
Os ciclos diretos e indiretos se completam pela penetração ativa das larvas filarióides 
pela pele ou mucosas. As larvas que alcançam a corrente sanguínea ou linfática seguem para o 
coração e pulmões. Chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam 
a membrana alveolar e, por meio da migração pela árvore brônquica, chegam à faringe, podendo 
ser então expectoradas ou deglutidas, completando, assim, o ciclo pulmonar. As larvas que foram 
deglutidas chegam ao intestino delgado, onde se transformam em fêmeas partenogenéticas 
completando o ciclo biológico do parasito.
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Figura 23 - Ciclo biológico do S. stercoralis. Observe a existência de um ciclo direto e de um ciclo indireto no solo, 
em que se desenvolvem adultos de vida livre. Autoinfecções interna e externa também são representadas. Fonte: 
Ferreira (2012).
A transmissão da estrongiloidose ocorre por diversas vias: hetero ou primoinfecção 
– larvas filarióides penetram através da pele ou mucosas; autoinfecção externa ou exógena – 
larvas rabditoides presentes na região perianal de indivíduos infectados penetram pela mucosa 
e completam seu ciclo direto; autoinfecção interna ou endógena – larvas rabditoides, ainda na 
luz intestinal, transformam-se em larvas filarióides, que penetram na mucosa intestinal. Essa 
situação pode levar a uma cronificação da doença por meses ou anos. Ocorre com frequência em 
indivíduos com problemas de constipação intestinal, onde o retardo da eliminação das fezes faz 
com que ocorra a maturação das larvas. Ainda algumas situações peculiares, como uso de drogas 
imunossupressoras, radioterapia, transplantes, presença do vírus HIV, gravidez, alcoolismo 
crônico, idade avançada etc., podem contribuir para a autoinfecção interna. 
7.3 Aspectos Clínicos e Patogenia
Em baixas cargas parasitárias, os indivíduos são, geralmente, assintomáticos ou 
oligossintomáticos, mas isso não significa ausência de ação patogênica e lesões. Em cargas 
parasitárias mais elevadas e em indivíduos com carências nutricionais, alcoolismo crônico, com 
infecções associadas, com comprometimento da resposta imune e outras situações peculiares, 
formas mais graves podem ocorrer.
As principais alterações observadas nessa parasitose estão relacionadas à ação mecânica, 
traumática, irritativa, tóxica e antigênica do parasito nas formas de fêmea partenogenética, larvas 
e ovos. Essas ações podem ser estudadas acompanhando a sua localização no hospedeiro.
As alterações cutâneas, geralmente, são discretas, ocorrem nos pontos de penetração das 
larvas infectantes. Nos casos de reinfecção, ocorre a reação de hipersensibilidade com formação 
de edema, eritema, prurido, pápulas hemorrágicas e utricária.
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As alterações pulmonares apresentam intensidade variável e ocorrem pelo processo 
migratório das larvas no interior dos capilares para os alvéolos, provocando hemorragia e processo 
inflamatório, que acompanha tosse com ou sem expectoração, febre, dispneia e crises asmáticas. 
Em casos mais graves, podem ser observados broncopneumonia, síndrome de Löeffler, edema 
pulmonar e insuficiência respiratória. 
No intestino, a presença do parasito pode provocar enterite catarral (reação inflamatória 
leve acompanhada de secreção mucoide); enterite edematosa (reação inflamatória com edema 
da submucosa, acompanha síndrome da má absorção intestinal de caráter reversível) e enterite 
ulcerosa (reação inflamatória com eosinofilia intensa, ulcerações, invasão bacteriana com 
substituição do tecido por tecido fibrótico, provocando alterações no peristaltismo – íleo 
paralítico).Os sintomas mais frequentemente observados são dor epigástrica, diarreia, náuseas, 
vômitos, síndrome disenteria com esteatorreia, desidratação, emagrecimento e comprometimento 
do estado geral do paciente, que pode muitas vezes ser fatal.
A forma disseminada observada em pacientes infectados e imunossuprimidos, ocorre 
devido a fatores que favorecem a autoinfecção, gerando quadros de hiperinfecção, com grande 
produção de larvas rabditoides efilarióides s no intestino, às quais alcançam a circulação e se 
disseminam para outros órgãos como: rins, fígado, vesícula biliar, coração, cérebro, pâncreas etc. 
Esse quadro pode complicar-se com infecções bacterianas secundárias, uma vez que bactérias 
intestinais podem ser transportadas pelas larvas, para a circulação. Ocorrem dor abdominal, 
vômito, diarreia, pneumonia hemorrágica, broncopneumonia bacteriana, insuficiência 
respiratória e óbito.
7.4 Epidemiologia e profilaxia
O geo-helminto S. stercoralis infecta aproximadamente de 30 a 100 milhões de pessoas no 
mundo, podendo também infectar cães, gatos e macacos, tornando-os importantes reservatórios 
para esta parasitose.
No Brasil, um estudo, no período de 20 anos (1990 a 2009), utilizando métodos 
parasitológicos, revelou 5,5% de prevalência de S. stercoralis, o que confirma a hiperendemia no 
país.
Os principais fatores epidemiológicos importantes para esta parasitose são: presença de 
fezes humanas ou de animais contaminando o solo; presença de larvas infectantes no solo; solo 
arenoso, argiloso, úmido, com ausência de luz solar direta; temperaturas entre 25-30ºC; condições 
sanitárias precárias; hábitos higiênicos precários; contato com alimento contaminado por água 
de irrigação contaminada com fezes e não utilização de calçados.
As medidas profiláticas para estrongiloidíase são as preconizadas para as geo-helmintoses, 
ressaltando a atenção aos hábitos de higiene, principalmente hábito de usar calçados, lavagem 
adequada dos alimentos, educação e engenharia sanitária e melhoria da alimentação.
Deve-se lembrar que o diagnóstico precoce e o tratamento dos indivíduos infectados 
são medidas de controle primordiais. Além disso, há a necessidade de diagnosticar e tratar 
os indivíduos que irão se submeter aos tratamentos imusossupressores, devido a elevada 
probabilidade de desenvolvimento de hiperinfecção ou disseminação da doença, o que pode ser 
fatal.
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7.5 Diagnóstico Laboratorial
O diagnóstico laboratorial parasitológico da estrongiloidose é realizado pela pesquisa 
de larvas rabditoides em fezes sem conservante pelos métodos de Baermann-Moares e Rugai. 
Estes métodos se baseiam em hidro e termotropismo das larvas. Ocasionalmente, podem ser 
vistas larvas filarióides s em fezes envelhecidas, em casos de ritmo intestinal lento, ou em fezes 
de indivíduos hiperinfectados. A identificação morfológica correta das larvas é fundamental pela 
semelhança com os ancilostomídeos.
Atualmente, o método de coprocultura em placas de ágar, apesar de suas limitações, 
alcança a mais elevada positividade quando são utilizadas três amostras de fezes e é considerado 
o método de escolha para o diagnóstico parasitológica da estrongiloidose. 
Além disso, em consequência da disseminação do S. stercoralis pela circulação sistêmica, 
larvas podem ser encontradas em amostras de escarro e outros fluidos corporais, por meio do 
exame direto ou após centrifugação das amostras.
Nos métodos imunológicos, na detecção de anticorpos, os testes sorológicos não podem 
distinguir infecções passadas de recentes. Apesar desta limitação, tem sido proposto o uso como 
screening em populações de risco, devido à baixa sensibilidade dos exames de fezes. Já a detecção 
de antígenos permite a diferenciação da doença em atividade ou infecção passada. As amostras 
utilizadas podem ser fezes (copoantígenos), soro e lavado broncoalveolar.
A detecção de DNA de Strongyloides em amostras de fezes pela PCR pode ser uma 
alternativa para o diagnóstico, devido a sua alta sensibilidade e especificidade. 
8. TRICHURIS TRICHIURA - TRICUROSE
Na família Trichuridae, são encontradas espécies de interesse médico, representada 
principalmente pelo Trichuris trichiura, agente etiológico da tricurose.
Apesar de o ser humano ser o principal hospedeiro do T. trichiura e o único hospedeiro 
relevante para a transmissão da infecção, existem relatos da infecção de porcos e de macacos por 
essa espécie. 
A tricurose, assim como a maioria das infecções causadas por geo-helmintos, é mais 
prevalente em regiões de clima quente e úmido e com condições sanitárias precárias.
8.1 Morfologia
Os vermes adultos de T. trichiura são dioicos e apresentam forma típica semelhante a 
um chicote. Essa aparência é consequência do afilamento da região esofagiana, que compreende 
cerca de 2/3 do comprimento total do corpo, e do alargamento posterior, na região do intestino 
e dos órgãos genitais. O macho é menor (3 a 4,5 cm de comprimento) e possui a extremidade 
posterior curvada ventralmente. A fêmea mede 4 a 5 cm de comprimento e possui a região 
posterior retilínea (Figura 24)
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Figura 24 - A e B) Representa esquematicamente vermes adultos de T. trichiura; fêmea (A) e macho (B). C) três 
ovos recém-eliminados; D) ovo embrionado. Fonte: Ferreira (2012).
Os ovos medem 50 µm de comprimento por 22 µm de largura, apresentam um formato 
elíptico, possuem a forma de um barril alongado, com polos salientes e transparentes em ambas 
as extremidades, preenchidos por material lipídico. A casca do ovo é formada por três camadas 
distintas, uma camada lipídica externa, uma camada quitinosa intermediária e uma camada 
vitelínica interna, que favorece a resistência desses ovos, no interior há uma massa de células 
germinativas que posteriormente, em condições ambientais adequadas, dará origem à larva L1 
(Figuras 24 e 25). 
Figura 25 - Ovo recém eliminado de T. trichiura. Fonte: adaptado de Ferreira (2012).
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8.2 Ciclo Biológico
O T. trichiura possui um ciclo de vida do tipo monoxênico (Figura 26). Fêmeas e machos 
que habitam o intestino grosso se reproduzem e os ovos são eliminados para o meio externo 
com as fezes. A fêmea fecundada elimina de 3.000 a 20.000 ovos por dia. O embrião contido no 
ovo recém-eliminado se desenvolve no ambiente para se tornar infectante (3 semanas). Os ovos 
contendo a larva L1 são infectantes para o hospedeiro, sendo geralmente ingeridos por meio de 
alimentos e água contaminados. As larvas L1 eclodem por meio de um dos poros presentes nas 
extremidades do ovo, penetram preferencialmente nas criptas cecais. Durante este período as 
larvas sofrem mudas (quatro estágios larvais) e se desenvolvem em vermes adultos.
O T. trichiura é considerado um parasito tissular, pois toda a região esofagiana do parasito 
penetra na camada epitelial da mucosa intestinal do hospedeiro, a porção posterior permanece 
exposta no lúmen intestinal, facilitando a reprodução e a eliminação dos ovos.
Figura 26 - Ciclo biológico do T. trichiura. Fonte: Ferreira (2012).
8.3 Aspectos clínicos e patogenia
A gravidade da tricurose depende principalmente da carga parasitária (distribuição dos 
vermes adultos no intestino), idade e estado nutricional do hospedeiro. 
Como não existe migração sistêmica das larvas, as principais lesões provocadas pelas 
larvas e pelos vermes adultos (a região anterior do parasito encontra-se mergulhada na mucosa 
intestinal) ocorrem no intestino. 
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A maioria dos pacientes com infecções leves é assintomática, a inflamação do ceco 
apresenta-se discreta e localizada, não produzindo sintomatologia expressiva. 
Pacientes com infecção moderada geralmente apresentamdores de cabeça, dor epigástrica 
e no baixo abdômen, diarreia, náuseas e vômitos em grau variado, que podem resultar em 
diminuição de ingestão de alimentos e aumento de perdas nutricionais, comprometendo o estado 
nutricional do hospedeiro. 
Normalmente o T. trichiura ocupa preferencialmente a mucosa da região do ceco do 
hospedeiro, entretanto, em infecções intensas, pode atingir todo intestino grosso, reto e ílio distal. 
Em infecções intensas, a inflamação da mucosa intestinal pode resultar em colite e em apendicite. 
O processo inflamatório pode ser particularmente intenso quando os vermes atingem o reto, 
sendo observado edema e intenso sangramento da mucosa local. A síndrome disentérica crônica 
é associada com as infecções intensas, caracterizando uma diarreia intermitente com presença 
abundante de muco, sangue, dor abdominal com tenesmo, desnutrição, perda de peso e, às vezes, 
prolapso retal (exteriorização do reto através do ânus). 
A reação edematosa, nas infecções intensas produzida pelo T. trichiura, produz um 
inchaço da mucosa retal, que provavelmente é responsável por iniciar o reflexo de defecação 
(tenesmo), mesmo na ausência de fezes no reto. O esforço continuado de defecação, associado 
a possíveis alterações nas terminações nervosas locais, pode resultar em prolapso retal, sendo 
possível observar os vermes aderidos na mucosa do ânus exteriorizado. O prolapso retal é relatado 
com maior frequência em crianças com infecções intensas. Como não ocorre comprometimento 
da musculatura pélvica, o prolapso retal produzido pelo T. trichiura é reversível após a eliminação 
dos vermes (tratamento) e a resolução da reação inflamatória local.
No entanto, como comentado anteriormente, além da intensidade da infecção, a idade do 
hospedeiro e o estado nutricional também influenciam no desenvolvimento da sintomatologia, 
sendo relatado na literatura casos de crianças desnutridas com sintomatologia grave sem 
necessariamente ter uma infecção intensa e de adultos bem nutridos com infecções intensas, mas 
sem sintomatologia correspondente.
8.4 Epidemiologia e Profilaxia
Estimativas de prevalência obtidas de levantamentos realizados a partir de 2010 indicam 
que 465 milhões de pessoas estejam infectadas por T. trichiura, das quais 72,2 milhões vivem na 
América Latina. As variações na prevalência são geralmente associadas ao nível de saneamento 
e às condições socioeconômicas e educacionais do local ou da população estudada. Áreas onde 
as condições ambientais, especialmente umidade e temperatura, com educação e saneamento 
precário e indisponibilidade de água potável, favorecem a contaminação do ambiente e 
sobrevivência do parasito.
Estudos recentes de meta-análise de dados de geo-helmintoses, utilizando dados de 1995 
a 2012, reportaram uma diminuição do risco de infecção por T. trichiura no Brasil partir de 2005. 
Entretanto as estimativas revelam cerca de 10% de prevalência de infecção pelo parasito no país, 
principalmente na região Norte e Nordeste.
Assim como relatado para infecções por A. lumbricoides, a prevalência e a intensidade de 
infecção por T. trichiura são mais elevadas em crianças e diminuem nos adultos.
As medidas profiláticas para o controle da tricurose são semelhantes às discutidas para 
controle da infecção por A. lumbricoides.
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8.5 Diagnóstico Laboratorial
O diagnóstico da tricurose é realizado pela demonstração dos ovos do parasito nas fezes 
do paciente. Como as fêmeas eliminam diariamente uma quantidade relativamente elevada de 
ovos por dia, não há necessidade, nos exames de rotina, de metodologia específica ou métodos de 
enriquecimento, bastando a técnica de sedimentação espontânea.
 O método que Kato-Katz é recomendado para estudos epidemiológicos, esta técnica 
permite quantificação do número de ovos e consequentemente estima o grau de parasitismo.
9. ENTEROBIUS VERMICULARES – ENTEROBIOSE
O Enterobius vermicularis, pequeno nematoda da família Oxyuridae, é o agente etiológico 
da enterobiose ou oxiurose. Esta espécie possui distribuição geográfica mundial, com maior 
incidência nas regiões de clima temperado, atingindo principalmente a faixa etária de 5 a 15 anos, 
apesar de também parasitar adultos.
9.1 Morfologia
Os vermes adultos de E. vermicularis são dioicos e apresentam um nítido dimorfismo 
sexual. No entanto, alguns caracteres são comuns aos dois sexos como: cor branca, filiformes e, 
na extremidade anterior, lateralmente à boca, possuem expansões vesiculosas, denominadas de 
“asas cefálicas”.
A fêmea mede cerca de 1cm de comprimento por 0,4mm de diâmetro (geralmente 
maior do que o macho) e possui a cauda pontiaguda e longa. O macho mede cerca de 5 mm de 
comprimento por 0,2 mm de diâmetro e apresenta a cauda encurvada ventralmente, com um 
espículo presente (Figura 27).
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Figura 27 - A) macho adulto e B) fêmea adulta de E. vermicularis. Fonte: adaptado de Ferreira (2012).
Os ovos de E. vermicularis medem cerca de 50µm x 20µm, apresentam o aspecto grosseiro 
de um D, pois um dos lados é levemente achatado e o outro é convexo. Possuem membrana 
dupla, lisa e transparente. No momento em que sai da fêmea, já apresenta uma larva no seu 
interior ainda em desenvolvimento (Figura 28).
Figura 28 - Ovo de E. vermicularis. Fonte: adaptado de Ferreira (2012).
Para visualizar a morfologia do ovo de E. vermicularis, assista ao vídeo “Ovo de E. 
vermicularis com larva” disponível no site do YouTube link: <https://www.youtube.
com/watch?v=W8Hxmlxu1Mk>.
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9.2 Ciclo Biológico
O ciclo biológico do E. vermicularis é do tipo monoxênico (Figura 29) e apresenta 
peculiaridades, as quais fazem com que seu ciclo seja diferente dos outros helmintos de 
importância em parasitologia humana.
Após a cópula, os machos são eliminados com as fezes e morrem. As fêmeas, repletas de 
ovos (5 a 16 mil ovos), desprendem-se do ceco e dirigem-se para o ânus (principalmente à noite); 
as fêmeas rompem-se, por traumatismo ou por dessecamento, e eliminam os ovos na região 
perianal. Os ovos eliminados, já embrionados, tornam-se infectantes em poucas horas (4 a 6 
horas, na temperatura da pele, 30°C). 
Os ovos quando ingeridos, chegam ao intestino delgado, as larvas rabditoides eclodem e 
sofrem duas mudas no trajeto intestinal até o ceco e transformam-se em vermes adultos. De um 
a dois meses depois, as fêmeas são encontradas na região perianal. Não havendo reinfecção, o 
parasitismo extingue-se (infecção autolimitante).
Os principais mecanismos de transmissão que podem ocorrer na enterobiose são: 
heteroinfecção, quando ovos presentes na poeira ou nos alimentos atingem novo hospedeiro; 
autoinfecção externa ou direta, quando a criança (frequentemente) ou o adulto (raramente) levam 
os ovos da região perianal à boca – esse é o principal mecanismo responsável pela cronicidade 
dessa verminose; e retroinfecção, as larvas eclodem na região perianal (externamente), penetram 
pelo ânus e migram pelo intestino grosso, chegando até o ceco, onde se transformam em vermes 
adultos.
Figura 29 - Ciclo biológico do E. vermicularis. Fonte: Ferreira (2012).
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9.3 Aspectos Clínicos e Patogenia
Nas baixas cargas parasitárias, o parasitismo passa despercebido pelo paciente, que só 
nota que alberga o verme quando sente prurido anal, principalmente à noite (logo após deitar-
se), ou quando vê o verme nas fezes. Nestes casos, as lesões intestinais causadas pelos vermes, 
quando presentes, são mínimas, podendo haver erosões e discreta inflamação.
No entanto, em infecções maiores, o ceco apresenta-se inflamado (ação mecânica e 
irritativa) e, às vezes, o apêndice também é atingido, instala-se uma colite crônica,com produção 
de fezes moles ou diarreicas, inapetência e emagrecimento. 
A sintomatologia mais frequente é o prurido anal. A mucosa local mostra-se congesta, 
recoberta de muco, contendo ovos e fêmeas inteiras. O ato de coçar a região anal pode lesar ainda 
mais o local, possibilitando infecção bacteriana, além de aumentar o risco de autoinfecção pela 
contaminação dos dedos, especialmente do leito subungueal. O prurido ainda provoca perda de 
sono e nervosismo, estes sintomas são mais intensos à noite, momento em que geralmente ocorre 
a migração do parasito para a região perianal.
Excepcionalmente, é possível encontrar vermes adultos na cavidade uterina, nas trompas, 
na cavidade peritoneal e na bexiga urinária. 
9.4 Epidemiologia e Profilaxia
A enterobiose apresenta distribuição mundial, sendo o seu aspecto cosmopolita 
evidenciado pelos vários estudos epidemiológicos, os quais indicam prevalência significativa 
desta parasitose em diferentes localidades, climas e populações. E. vermicularis é o helminto 
intestinal mais comum em países desenvolvidos. As crianças são mais frequentemente infectadas 
do que os adultos, sendo a transmissão eminentemente doméstica ou de ambientes coletivos 
fechados (creches, asilos, enfermarias infantis etc.). 
Devido ao comportamento especial desse helminto, os métodos profiláticos recomendados 
são: a roupa de dormir e de cama usadas pelo hospedeiro não devem ser “sacudidas” pela manhã, 
mas sim enroladas e lavadas em água fervente, diariamente; devem ser tratados todas as pessoas 
parasitadas da família ou outra coletividade; cortar rente as unhas e lavagem frequente das mãos; 
tomar banho de chuveiro ao levantar-se; desestímulo ao ato de coçar a região perianal; fazer a 
limpeza doméstica com aspirador de pó e usar desinfetantes como medidas complementares.
9.5 Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico da enterobiose é realizado pelo encontro de ovos ou espécimes adultos 
do parasito. No entanto, devido às características biológicas do E. vermicularis, o método de 
escolha usado no diagnóstico difere das técnicas rotineiramente utilizadas na identificação de 
outros helmintos intestinais.
Ao se considerar a sensibilidade, custos e exequibilidade, o método da fita adesiva ou 
de Graham é o mais adequado para o diagnóstico da enterobiose. Este método consiste no uso 
de uma fita adesiva, que é apoiada ao fundo de um tubo de ensaio com a parte colante voltada 
para fora, esta é encostado diversas vezes na região perianal do paciente. A fita adesiva é então 
colocada em lâmina e observada no microscópio para pesquisa de ovos e mais raramente de 
fêmeas presentes na região perianal.
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10. WUCHERERIA BANCROFTI – FILARIOSE LINFÁTICA
A filariose linfática no continente americano e na África é causada exclusivamente pela W. 
bancrofti, e devido a sua principal manifestação clínica na fase crônica é popularmente conhecida 
como elefantíase.
A W. bancrofti infecta exclusivamente seres humanos, que são as fontes de infecção para 
a fêmea do mosquito Culex quinquefasciatus.
10.1 Morfologia
As formas evolutivas que parasitam os seres humanos são os vermes adultos e as 
microfilárias. O estágio larvário se desenvolve no mosquito vetor.
Os vermes adultos estão presentes nos vasos e gânglios linfáticos humanos, são dioicos, 
possuem o corpo delgado e branco leitoso. O macho é menor que a fêmea e mede cerca de 3,5 a 4 
cm de comprimento, apresenta a extremidade anterior afilada e posterior enrolada ventralmente. 
A fêmea mede de 7 a 10 cm de comprimento.
A microfilária se movimenta ativamente na corrente sanguínea do hospedeiro, mede cerca 
de 250 a 300µm de comprimento, possui uma bainha cuticular lisa que se encontra apoiada sobre 
numerosas células subcuticulares e células somáticas. A observação da bainha é importante como 
um dos critérios morfológicos para o diagnóstico diferencial das espécies de parasitos causadores 
das filarioses (Figura 30).
Figura 30 - Microfilárias de W. bancrofti em gota espessa corada pelo Giemsa. Fonte: adaptado de Ferreira (2012).
10.2 Ciclo Biológico
É do tipo heteroxênico (Figura 31). A fêmea do mosquito C. quinquefasciatus ingere as 
microfilárias durante seu repasto sanguíneo de hospedeiros infectados. As microfilárias perdem a 
bainha e originam larvas rabditoides, nos músculos torácicos do vetor. As larvasfilarióides s (L3), 
formas infectantes, surgem cerca de 20 dias depois. Movimentam-se ativamente pela cavidade 
geral do mosquito e alojam-se na probóscida do mosquito. 
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Durante o repasto sanguíneo do vetor, as larvas L3 presentes em sua probóscida penetram 
ativamente, através da pele, e migram para os vasos linfáticos do novo hospedeiro. Meses depois, 
as larvas amadurecem e se transformam em vermes adultos. As fêmeas grávidas, após fecundadas, 
produzem as microfilárias que migram para a corrente circulatória do hospedeiro.
Figura 31 - Ciclo biológico W. bancrofti. Fonte: Ferreira (2012).
No hospedeiro definitivo, as microfilárias de W. bancrofti apresentam um padrão típico 
de periodicidade noturna, ou seja, as maiores contagens de microfilárias no sangue periférico 
do hospedeiro são detectadas entre as 22 h e 4 h. Esse pico de microfilárias no sangue periférico 
coincide com o horário preferencial de hematofagismo do inseto vetor, facilitando a propagação 
da infecção.
10.3 Aspectos Clínicos e Patogenia
Considera-se um largo espectro de manifestações clínicas na filariose linfática, desde 
indivíduos assintomáticos até o desenvolvimento de formas irreversíveis como a elefantíase. 
As manifestações clínicas ocorrem devido a presença dos vermes adultos nos vasos linfáticos 
associada à resposta imune do hospedeiro contra as microfilárias e antígenos do parasito.
As principais formas clínicas da filariose linfática são: assintomáticas, agudas, crônicas e 
eosinofilia pulmonar tropical.
Os indivíduos assintomáticos não apresentam sintomatologia aparente, no entanto podem 
apresentar danos nos vasos linfáticos ou no sistema renal, merecendo atenção médica precoce.
As manifestações agudas caracterizam-se por linfangite (inflamação dos vasos linfáticos), 
principalmente, dos membros e linfadenite (inflamação dos gânglios), associadas a febre e mal-
estar, funiculite e orquiepididimite.
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As manifestações crônicas são caracterizadas por linfedema (edema dos vasos linfáticos), 
hidrocele, quilúria (urina com aspecto leitoso) e elefantíase. Estas alterações geralmente se 
iniciam alguns anos após as manifestações agudas.
A elefantíase geralmente acomete membros inferiores e escroto (Figura 32). Em geral, 
a sequência dos eventos que causam a elefantíase são: linfangite, linfadenite, linfangiectasia 
(dilatação e hipertrofia dos vasos linfáticos), linforragia, linfedema, esclerose da derme, hipertrofia 
da derme e aumento do volume do órgão, principalmente pernas, mamas e escroto.
A eosinofilia pulmonar tropical é uma síndrome decorrente da resposta imunológica em 
excesso do hospedeiro a antígenos filariais, caracterizado por sintomas de asma brônquica, como 
tosse e falta de ar, sendo uma manifestação relativamente rara.
]
Figura 32 - Elefantíase de membros inferiores (A) e do escroto (B). Fonte: Ferreira (2012).
10.4 Epidemiologia e Profilaxia
A filariose linfática é, após a malária, a parasitose transmitida por vetores mais importante 
no mundo, devido à incapacidade física e perdas econômicas ocasionadas. Segundo a OMS, 112 
milhões de pessoas estão infectadas pela W. bancrofti, em 73 países tropicais e subtropicais, sendo 
as principais áreas endêmicas localizadas na Ásia, África e ilhas ao oeste do Pacífico.
Atualmente, no Brasil, a filariose linfática está em vias de eliminação, inclusive nas cidades 
de Recife, Olinda,Jabotão dos Guararapes e Paulista, consideradas como as últimas cidades 
endêmicas para esta parasitose no país.
Assim, os principais fatores que interferem na epidemiologia da W. bancrofti são: 
presença do mosquito doméstico C. quinquefasciatus, conhecido popularmente como pernilongo 
e muriçoca; ser humano é o único hospedeiro definitivo; temperatura e umidade elevadas; 
pluviosidade mínima de 1300mm3 por ano; altitude baixa, tempo de residência em áreas 
endêmicas e taxa de infectividade do inseto vetor.
A profilaxia da filariose baseia-se no tratamento do indivíduo parasitado, combate ao 
inseto vetor e melhoria sanitária.
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10.5 Diagnóstico Laboratorial
O diagnóstico parasitológico baseia-se na demonstração de microfilárias, ao exame 
microscópico de amostras de sangue periférico. A técnica da gota espessa corada com Giemsa 
é a mais utilizada. Devido a periodicidade deste parasito o ideal é que o sangue do paciente seja 
coletado à noite, entre 22 h e 24 h, para evitar falsos resultados negativos. Utilizam-se também 
métodos de concentração como a técnica de Knott, baseada em centrifugação, e a filtração de 
amostras de sangue venoso em membranas de policarbonato. Essas membranas são coradas com 
Giemsa e montadas em lâminas para o exame microscópico e pesquisa de microfilárias.
Como nem sempre os indivíduos infectados têm microfilárias em seu sangue periférico, ou 
a parasitemia encontra-se muito baixa, a detecção de antígenos pode representar uma alternativa 
de maior sensibilidade. Existem produtos comercialmente disponíveis que consistem em um 
ensaio imunocromatográfico rápido em cartões impregnados com anticorpos monoclonais, que 
reagem contra antígenos do parasito. Uma vantagem desta técnica é que o sangue do paciente 
pode ser coletado durante o dia, além disso, um teste positivo indica infecção ativa, pois são 
revelados antígenos dos vermes adultos mesmo na ausência de microfilárias.
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
Nesta unidade, estudamos os principais helmintos de interesse médico, que afetam a 
saúde do homem. Muitos destes parasitos possuem uma distribuição mundial e desenvolvem 
enfermidades que são consideradas graves problemas de saúde pública.
Portanto, o entendimento e reconhecimento da morfologia das principais formas 
evolutivas, ciclo biológico, patogenia (relação parasito-hospedeiro), manifestações clínicas, 
epidemiologia, profilaxia e diagnóstico laboratorial de cada helminto de interesse médico 
estudado, é de extrema importância para a formação do profissional biomédico. 
Na próxima unidade, serão estudados os principais artrópodes de interesse médico que 
causam doença nos seres humanos. Os artrópodes podem agir como vetores biológicos e/ou 
mecânicos, ou ainda causar doenças devido à infestação de alguma de suas formas evolutivas no 
corpo do hospedeiro.
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03
SUMÁRIO DA UNIDADE
INTRODUÇÃO ......................................................................................................................................................... 108
1. CLASSE INSECTA ..................................................................................................................................................110
2. ORDEM HEMIPTERA ...........................................................................................................................................110
2.1 MORFOLOGIA EXTERNA .................................................................................................................................... 111
2.2 IDENTIFICAÇÃO DOS TRIATOMÍNEOS ............................................................................................................ 111
2.3 BIOLOGIA ............................................................................................................................................................112
2.4 PRINCIPAIS ESPÉCIES DE TRIATOMÍNEOS ...................................................................................................113
3. ORDEM DIPTERA .................................................................................................................................................114
3.1 FAMÍLIA PSYCHODIDAE E SUBFAMÍLIA PHLEBOTOMINAE ..........................................................................114
3.2 FAMÍLIA CULICIDAE ..........................................................................................................................................116
ARTROPODES DE INTERESSE MÉDICO
PROF.A DRA. FABIANA NABARRO FERRAZ
ENSINO A DISTÂNCIA
DISCIPLINA:
PARASITOLOGIA CLÍNICA
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3.3 FAMÍLIA MUSCIDAE .............................................................................................................................................120
3.4 MIÍASES .................................................................................................................................................................120
4. ORDEM PHTHIRAPTERA, SUBORDEM ANOPLURA ............................................................................................ 126
4.1 MORFOLOGIA ......................................................................................................................................................... 126
4.2 CICLO BIOLÓGICO ................................................................................................................................................. 127
4.3 TRANSMISSÃO E PREVALÊNCIA ........................................................................................................................ 127
4.4 ORDEM SIPHONAPTERA ......................................................................................................................................128
4.5 MORFOLOGIA ........................................................................................................................................................128
4.6 CICLO BIOLÓGICO ................................................................................................................................................ 129
4.7 PRINCIPAIS ESPÉCIES ......................................................................................................................................... 129
5. CLASSE ARACHNIDA .............................................................................................................................................. 131
5.1 SUBORDEM ACARI ................................................................................................................................................ 132
5.2 ORDEM IXODIDA ................................................................................................................................................... 132
5.3 ORDEM SARCOPTIFORMES ................................................................................................................................ 133
CONSIDERAÇÕES FINAIS ........................................................................................................................................... 136
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INTRODUÇÃO
Arthropoda significa pés articulados, é o filo que apresenta o maior número de indivíduos 
do reino animal, possuindo hoje mais de 1.500.000 espécies descritas.
Os artrópodes apresentam o corpo segmentado, formado por um exoesqueleto de quitina. 
A existência de quitina rígida (exoesqueleto) impede o crescimento contínuo dos artrópodes; este 
crescimento é feito por meio de mudas ou ecdises, que são regulados por hormônios e outros 
processos endócrinos. Os apêndices locomotores ou alimentares são articulados e dispostos 
aos pares. O corpo é dividido em duas porções (cefalotórax e abdome, cabeça e tronco) outrês 
(cabeça, tórax e abdome). Internamente, apresentam uma cavidade geral (hemocele) cheia de 
líquido (hemolinfa) que banha os órgãos internos: os aparelhos respiratório, circulatório, nervoso, 
digestivo, excretor e reprodutor.
 Dentre as milhares de espécies de artrópodes, a grande maioria são consideradas úteis, 
devido a polinização, degradação de matéria orgânica, fornecimento de produtos para indústria 
alimentícia e farmacêutica, auxílio no controle de pragas, entre outros. Apenas cerca de pouco 
mais de cem espécies são consideradas nocivas ao ser humano (transmissão mecânica ou biológica 
de agentes patogênicos).
Na parasitologia, a importância de vários artrópodes está relacionada à sua capacidade 
sinantrópica (capacidade de se adaptar e viver junto aos seres humanos) e ao fato de exercerem 
hematofagia em hospedeiros vertebrados. Essas ações fazem com que os artrópodes ajam como 
disseminadores de inúmeras doenças, inclusive de algumas parasitoses (Tabela 1).
Os artrópodes podem agir como vetores biológicos e/ou mecânicos, ou ainda causar 
doença devido à infestação de alguma de suas formas evolutivas (ectoparasitos) no corpo do 
hospedeiro. Dentre todos os artrópodes conhecidos, a classe que apresenta maior número de 
espécies causando lesão ou transmitindo doenças aos humanos é a Insecta. Esta classe apresenta 
várias Ordens, das quais serão abordadas: Hemíptera (barbeiros e percevejos), Diptera (moscas e 
mosquitos), Phithiraptera (piolhos e chatos) e Siphonaptera (pulgas). Da Classe Arachnida serão 
abordados apenas a Ordem Acari (carrapatos e sarnas), que possui várias espécies de interesse 
médico – veterinário (Tabela 1).
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Tabela 1 - Principais grupos de Arthropoda de importância médica. Fonte: Neves (2016).
Para mais informações sobre os Artrópodes, realizar a leitura da Parte 4 - 
ARTRÓPODES do livro texto: NEVES, D. P. Parasitologia humana. 13. ed. São Paulo: 
Atheneu, 2016. 
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1. CLASSE INSECTA
É a classe que comporta o maior número de espécies do filo Arthropoda. Apresentam o 
corpo dividido em cabeça, tórax e abdome, possuem três pares de patas e podem ou não apresentar 
asas. Na cabeça, apresentam as seguintes estruturas: olhos – a maioria possui um par de olhos 
compostos e dois ou três olhos simples; antenas – são duas e apresentam forma e tamanhos 
variáveis (em algumas espécies são importantes para o dimorfismo sexual), além disso, possuem 
função sensorial; peças bucais – basicamente descrevem-se 3 tipos, mastigador (baratas), picador 
sugador (anofelinos, culicídeos, flebotomíneos, hemípteros...), lambedor (mosca doméstica). O 
tórax é formado por três metâmeros ou segmentos - protórax, mesotórax e metatórax. Cada 
segmento possui um par de pernas. Quando o inseto é alado, o par de asas anterior apoia-se no 
mesotórax e o posterior no metatórax. O abdome é formado pela união de oito a dez anéis, sendo 
o oitavo e o nono adaptados para a função reprodutora; o ânus abre-se no último segmento. 
Internamente apresentam os sistemas vitais que são: sistema digestivo, sistema respiratório, 
sistema circulatório, sistema reprodutor e sistema nervoso (Figura 1).
Figura 1 - Organização externa geral dos insetos. Fonte: Ferreira (2012).
A classe Insecta apresenta espécies que são fundamentais para o equilíbrio dos 
ecossistemas, reciclando dejetos, controlando as populações de outros organismos e servindo 
como alimento. Apenas uma pequena parcela das espécies tem importância em saúde pública. 
Neste tópico serão estudadas as Ordens: Hemiptera, Diptera, Phithiraptera e Siphonaptera.
2. ORDEM HEMIPTERA
São denominados de hemípteros os insetos que possuem o par de asas anteriores metade 
membranosa e metade coriácea. A ordem Hemiptera é muito numerosa e todos possuem 
o aparelho bucal especializado em sugar líquidos (sangue, hemolinfa ou seiva), duas famílias 
são as que possuem importância médica: Reduviidae (triatomíneos, barbeiros) e Cimicidae 
(percevejos), todas as espécies destas famílias alimentam-se de sangue humano e animal. Neste 
subtópico serão estudados especificamente a família Reduviidae (triatomíneos, barbeiros), estes 
assumem grande destaque por serem vetores do Trypanosoma cruzi e T. rangeli.
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2.1 Morfologia Externa
Os hemípteros são mais ou menos achatados, principalmente aqueles que vivem abrigados 
em fendas, como os “barbeiros” ou triatomíneos. O corpo apresenta variações morfológicas e 
cromáticas que ajudam a identificá-los. No abdome, na parte lateral, encontra-se o conexivo, 
de grande importância para a identificação das diferentes espécies de triatomíneos, devido às 
marcações com manchas claras e escuras. Os dois últimos segmentos do abdome compõem a 
genitália do macho e da fêmea. Nestas, a extremidade posterior, quando vista de cima, apresenta-
se pontiaguda (ovipositor), enquanto nos machos ela é sempre uma linha contínua e regular 
(Figura 2).
Figura 2 - Hemiptera detalhes da morfologia externa. Fonte: Neves (2016).
2.2 Identificação dos Triatomíneos
Uma forma de se identificar os hemípteros hematófagos de importância na transmissão do 
T. cruzi é por meio da observação das características da probóscida. Nos hemípteros predadores e 
hematófagos a probóscida não ultrapassando o primeiro par de patas. Se essa probóscida é curva, 
trata-se de um predador (maioria das subfamílias de Reduviidae), e se é reta, de um triatomíneo 
hematófago, ou seja, triatomíneos transmissores do T. cruzi. Os hemípteros fitófagos apresentam 
a probóscida reta, constituída por quatro segmentos, sempre ultrapassando o primeiro par de 
patas (Figura 3).
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Figura 3 - Características do aparelho bucal ou probóscida dos hemípteros. A) Hematófagos; b) Predadores e C) 
Fitófagos. Fonte: adaptado de Ferreira (2012).
Os triatomíneos hematófagos ou barbeiros pertencem a família Reduviidae e subfamília 
Triatominae e apresentam as seguintes características: cabeça alongada e mais ou menos fusiforme; 
pescoço nítido unindo a cabeça ao tórax; e probóscida reta e trissegmentada.
Dentre os gêneros de maior importância epidemiológica, três se destacam e são facilmente 
identificáveis: Triatoma: possui cabeça alongada e antenas implantadas num ponto médio 
entre os olhos e a extremidade anterior da cabeça (clípeo); Rhodnius: possui cabeça alongada e 
delgada e antenas implantadas próximo ao clípeo; e Panstrongylus: possui cabeça robusta, curta e 
subtriangular e antenas implantadas próximas aos olhos (Figura 4).
Figura 4 - Diferença morfológica dos hemípteros hematófagos (triatomíneos) pertencentes aos três gêneros de 
importância médica: Triatoma (A); Rhodnius (B); e Panstrongylus (C). Fonte: adaptado de Ferreira (2012).
2.3 Biologia
Todo triatomíneo hematófago só é capaz de evoluir e procriar realizando a hematofagia, 
desde a sua primeira fase de vida até adulto (tanto os machos como as fêmeas). São insetos de 
hábitos noturnos, durante o dia se escondem nos seus abrigos, mas à noite, enquanto o hospedeiro 
dorme, exercem o hematofagismo. Já os barbeiros, que vivem no peridomicílio ou em tocas de 
animais, podem voar até dentro de casa atraídos pela luz.
Os triatomíneos são paurometábolos, ou seja, após a fase de ovo, passam por cinco fases 
imaturas (ninfas de primeiro a quinto estágio) antes de atingir o estágio adulto. Entre uma fase 
e outra, os triatomíneos precisam se alimentar de sangue. Nos estádios mais jovens (até terceiro 
estágio), um único repasto pode garantir a muda; a partir do quarto estágio, o inseto se alimenta 
mais de uma vez para obter o sangue necessário ao seu metabolismo. Naturalmente este fato 
tem importância epidemiológica, uma vez que, quanto maisrepastos ele realiza, mais aumenta a 
chance do inseto se infectar ou transmitir o T. cruzi.
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2.4 Principais Espécies de Triatomíneos
No Brasil, as espécies vetores mais importantes do T. cruzi são: Triatoma infestans, 
Panstrongylus megistus e Triatoma brasiliensis. São vetores secundários Triatoma rubrofasciata, 
Triatoma pseudomaculata e Triatoma sordida. No norte da América do Sul e em diversos países 
da América Central, Rhodnius prolixus é o principal vetor da doença de Chagas. 
O Triatoma infestans possui tamanho médio, variando o comprimento de 21-26 mm no 
macho e 26-29 mm na fêmea, cor negra ou marrom-escuro com marcações amarelo-pálido no 
cório, conexivo e patas. É o principal vetor do T. cruzi em grande parte da América do Sul. É uma 
espécie bem adaptada ao domicílio humano, encontrada particularmente nas frestas das paredes 
de casas não rebocadas. Em casas infestadas, geralmente são encontradas grandes quantidades de 
ovos, ninfas e adultos; como as ninfas e os adultos são suscetíveis à ação de diversos inseticidas, a 
borrifação dos domicílios com inseticidas de ação residual tem grande impacto sobre a população 
de vetores. Com o programa de controle vetorial, o Triatoma infestans foi eliminado de amplas 
áreas de nosso país, tendo sido declarada pela Organização Pan-americana de Saúde interrompida 
a transmissão por este vetor em 2006.
O Panstrongylus megistus é uma espécie grande, medindo os machos de 26-34 mm e as 
fêmeas 29-38 mm, possui cor negra com machas avermelhadas no pescoço, pronoto, escutelo, 
cório e conexivo. É uma espécie de grande importância na transmissão da doença de Chagas ao 
homem no Brasil, sem, no entanto, produzir colônias tão grandes como as de T. infestans. Em 
Minas Gerais, Bahia, Alagoas e Pernambuco é a principal espécie autóctone transmissora. No 
entanto, é uma espécie pouco domiciliada no Sul do país, onde não parece desempenhar um 
papel importante no ciclo doméstico da doença de Chagas
O T. brasiliensis possui porte médio, medindo os machos 22-25 mm e as fêmeas 23-26 
mm, cor variando de marrom-escuro a negro, com manchas claras (geralmente amareladas) 
subtriangulares ou retangulares no conexivo. É considerado um importante vetor primário da 
doença de Chagas no sertão nordestino, onde é frequentemente o único triatomíneo encontrado 
no interior dos domicílios humanos. 
Figura 5 - Principais espécies de triatomíneo. (1) Triatoma infestans; (2) Triatoma brasiliensis; (3) Panstrongylus 
megistus (5) Panstrongylus geniculatus; (6) Rhodnius neglectus. Fonte: Neves (2016).
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Os principais métodos indicados para controle dos triatomíneos é a aplicação de 
inseticidas de ação residual nos focos do vetor presentes nas construções humanas, a melhoria 
habitacional e a educação em saúde.
3. ORDEM DIPTERA
Pertencem a esta ordem os insetos que, na forma adulta, possuem um par de asas funcionais 
e um par de asas vestigiais - os alteres ou balancins. O ciclo de vida é do tipo holometabólica, isto 
é, passam pelas fases de ovo, larva, pupa e adultos. É uma das maiores ordens de insetos, com 
cerca de 100 famílias descritas e 85.000 espécies conhecidas.
A importância médica deste grupo de artrópodes é maior que a de qualquer outro, entre 
os dípteros encontram-se hospedeiros intermediários e transmissores de doenças causadas por 
vírus (febre amarela, dengue, chikungunya, zika etc.), protozoários (Leishmaniose, malária, etc.) 
e helmintos (filariose linfática). Além disso, os dípteros são vetores mecânicos (mosca doméstica) 
ou causam lesões na fase larvária (miíases).
3.1 Família Psychodidae e Subfamília Phlebotominae
Nesta subfamília estão presentes os insetos transmissores das leishmanioses (cutânea, 
mucosa e visceral), os flebotomíneos, popularmente conhecidos como: asa branca, birigui, 
mosquito-palha e tatuquira. 
Os flebotomíneos são considerados insetos pequenos, 2 a 4 mm, cor amarela ou castanho 
clara e possuem o corpo densamente piloso. O corpo é dividido em:
• Cabeça: menor que o tórax (fortemente fletida para baixo, formando um ângulo de 
90° com o eixo longitudinal do tórax), olhos proeminentes, antenas longas e pilosas nos 2 sexos, 
aparelho bucal picador sugador.
• Tórax: pernas finas e longas, asas em forma de ponta de lança, quando em repouso 
permanecem abertas e em pé. 
• Abdome: é formado por dez segmentos, com os três últimos modificados para formar a 
genitália externa, nos machos é bifurcada e na fêmea ligeiramente arredondada (Figura 6).
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Figura 6 - Flebotomíneos adultos. A) Macho e B) Fêmea. Fonte: Neves (2016).
O ciclo de vida dos flebotomíneos é do tipo holometabólico (Figura 7). As fêmeas 
depositam os ovos em matéria orgânica úmida, cerca de 6-8 dias nascem as larvas, que após 
20 dias se transformam em pupas e estas, 10 dias depois, liberam as formas adultas que vivem 
cerca de 20 dias. A fecundação da fêmea pode ocorrer antes ou depois do repasto sanguíneo. O 
sague é fonte de proteínas, necessários ao desenvolvimento dos ovos. A fêmea geralmente exerce 
o hematofagismo ao crepúsculo ou à noite. Durante o dia ficam em lugares sombrios e úmidos, 
protegidos do vento.
Figura 7 - Principais características morfológicas dos flebotomíneos vetores da leishmaniose. Vale observar, no 
adulto, a cabeça fortemente fletida e as asas lanceoladas. Fonte: Ferreira (2012).
Os principais gêneros de flebotomíneos do Novo Mundo (Américas) são, Brumptomyia, 
Lutzomyia e Warileya. Destes três gêneros, apenas o Lutzomyia apresenta numerosas espécies 
transmissoras de leishmaniose nas Américas. As principais espécies são, L. longipalpis (principal 
transmissor do agente etiológico da leishmaniose visceral), L. whitmani, L. pessoai, L. wellcomei, 
L. intermedia, L. fluviscutellata, entre outros (principais transmissores dos agentes etiológicos da 
leishmaniose tegumentar).
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3.2 Família Culicidae
A família Culicidae (latim culex = mosquitos) apresenta grande interesse em parasitologia 
médica, nela encontrarmos o maior número e os mais importantes insetos hematófagos, que 
podem transmitir doenças, como vírus (dengue, febre amarela e encefalites), protozoários 
(malária) e helmintos (filariose).
Popularmente são conhecidos por mosquitos, pernilongos, muriçocas, mossorongos, 
sovelas, mosquitos-prego, entre outros.
Os insetos adultos medem cerca de 3-6 mm de comprimento, possuem antenas com 15 a 
16 segmentos, plumosa no macho e pilosa na fêmea; as fêmeas apresentam aparelho bucal picador 
(sugador pungitivo) e machos do tipo sifonadores-sugadores; palpos nítidos, com tamanho 
variável nas várias tribos e espécies; tórax, pernas (longas), asas e abdome revestidos de escamas.
Os mosquitos também são holometábolos, isto é, passam pelas fases de ovo, larva (quatro 
estágios = L1, L2, L3 e L4), pupa e adultos. O número de ovos que a fêmea ovipõe é bastante 
variável para cada espécie, mas usualmente uma fêmea ovipõe de 100 a 300 ovos por postura, 
esta é sempre feita após o repasto sanguíneo. A oviposição pode ser feita de maneiras variáveis: 
isolados sobre a água. Ex.: Anopheles sp; isolados e fora d’água, na parede do recipiente. Ex.: Aedes 
aegvpti e; unidos, formando “jangada” sobre a água. Ex: Culex quinquefasciatus.
Os ovos, após um período médio de dois a quatro dias, em temperatura média de 26ºC, 
dão origem as larvas. Estas movimentam-se ativamente e se alimentam constantemente de 
plâncton. Após um período variável de 10-20 dias, a larva de quarto estágio transforma-se em 
pupa. Esta não se alimenta, mas respira e movimenta-se ativamente. Permanece nesta fase por 
um período de um a três dias, dando então liberdade ao adulto.
As fêmeaspodem copular com poucas horas de vida, enquanto os machos somente após 
24 horas. Após a cópula, a fêmea alimenta-se de sangue uma ou mais vezes e vai fazer a postura 
dos ovos. Os criadouros podem ser permanentes ou temporário, naturais ou artificiais e, ainda, 
no solo ou em recipientes. Assim, podemos ter os mais variados tipos: lagoas, remansos de rios, 
pantanais, açudes, represas, cisternas, cacimbas, buracos de árvores, internódios de bambus, 
cascas de frutas, axilas de Bromeliaceae, caixas d’água, latas e pneus velhos etc. De modo geral, 
a hematofagia é crepuscular, mas algumas espécies podem fazê-lo preferentemente durante 
a noite (noturnos), outros durante o dia (diurnos) ou, ainda, tanto de dia como de noite. Há 
também espécies que só sugam dentro de casa (domésticos), outros fora de casa (silvestres), ou 
indiferentemente. Fora do horário de atividade alimentar e sexual, os mosquitos permanecem nos 
abrigos. De modo geral, os culicídeos voam bastante e apresentam boa capacidade de dispersão.
Atualmente a família Culicidae apresenta apenas duas subfamílias: Anophelinae e 
Culicinae. A subfamília Culicineae possui somente a tribo Anophelini, enquanto que a subfamília 
Culicinae apresenta as tribos Culicini, Aedini, Mansoniini, Sabethini e Toxorhynchitini. As 
Figuras 8 e 9 e a Tabela 2 demonstram os detalhes para identificação dos sexos, subfamílias 
Anophelinae e Culicinae e suas tribos. 
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Figura 8 - Cabeças de Culicidae (A) fêmea de Culicinae; (B) macho de Culicinae; (C) fêmea de Anophelinae; (D) 
macho de Anophelinae. Fonte: Neves (2016).
Figura 9 - As várias fases de desenvolvimento da família Culicidae e as diferenças entre as tribos Anophelini, Culi-
cini e Aedini. Fonte: Neves (2016).
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Tabela 2 - Principais diferenças entre as subfamílias Anophelinae e Culicinae. Fonte: Neves (2016).
As principais espécies transmissoras de malária são: Anopheles (Nyssorhynchus) darlingi, 
Anopheles (Nyssorhynchus) aquasalis, Anopheles (Nyssorhynchus) albitarsis, Anopheles (Kerteszia) 
cruzii e Anopheles (Kerteszia) bellator. 
Anopheles (Nyssorhynchus) darlingi é a mais importante espécie transmissora de malária 
no Brasil e o anophelino mais frequente no domicílio. Isto é devido a sua acentuada antropofilia, 
domesticidade, suscetibilidade ao plasmódio e densidade (número de exemplares). Pode picar 
fora das habitações, mas prefere fazê-lo dentro e principalmente aos crepúsculos vespertino e 
matutino. Tem como criadouros grandes coleções de água (represas e remansos de rios), desde 
que sejam límpidas e ensolaradas ou parcialmente sombreadas. É encontrado desde o México até 
a Argentina. No Brasil, é visto em todos os Estados, com exceção do Nordeste
A principal espécie transmissora da filariose bancroftiana é o Culex quinquefasciatus. Este 
mosquito é altamente antropofílico, de hábitos hematofágicos noturnos, presente nos trópicos de 
todo o mundo, e o maior perturbador do repouso noturno humano em nosso país. Seu hábito 
hematofágico noturno e sua predileção pelo sangue do homem facilitam muito o contato das 
microfilárias com este mosquito, tornando-o mais eficiente que outros mosquitos suscetíveis. 
Pica só dentro de casa e durante a noite. Tem como criadouros água paradas, altamente poluídas 
por matéria orgânica, de aspecto sujo e malcheiroso.
A principal espécie transmissora de febre amarela urbana, Dengue, Chikungunya e Zika 
vírus no Brasil é o Aedes aegypti. As fêmeas realizam a oviposição na parede de qualquer recipiente, 
próximo do nível da água. Os ovos são muito resistentes a dessecação, podendo permanecer 
viáveis por mais de um ano. Em nosso país, as fêmeas têm como criadouros preferenciais os 
mais variados recipientes de água domiciliares e peridomiciliares como: pneus sem uso, latas, 
pratos com vasos de samambaia, caixas d’água descobertas, piscinas sem uso etc. A hematofagia 
e cópula são diurnas. Exercem a hematofagia, tanto dentro como fora das casas, principalmente 
entre 7 e 10 horas e depois entre 16 e 19 horas. 
Morfologicamente o Ae. aegypti é facilmente reconhecido como um mosquito rajado, 
que possui cor escura, com manchas brancas pelo corpo e presença no dorso de um desenho em 
forma de lira (Figura 10).
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Figura 10 - Esquema do Ae. aegypti. Fonte: Neves (2016).
O controle dos culicídeos, como de quase todos os insetos, é ainda um problema. 
Estes são mosquitos de grande plasticidade genética, o que faz com que estes 
adquiram rapidamente resistência aos inseticidas usados inadequadamente. O 
controle dos culicídeos pode ser feito nas fases de larva e adultos, como ocorre 
frequentemente nas campanhas contra a Dengue. Assim, para entender melhor as 
diferentes formas de controle dos insetos, leia o Capítulo 53 – Controle de insetos, 
do livro texto: NEVES, D. P. Parasitologia humana. 13. ed. São Paulo: Atheneu, 2016. 
Para entender melhor o ciclo biológico do Ae. Aegypti, assista ao vídeo “DENGUE: 
o ciclo de vida do Aedes aegypti” disponível no site do YouTube. Acesse: <https://
www.youtube.com/watch?v=DIL5ZKgQ69M >.
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3.3 Família Muscidae
Nesta família, encontramos dípteros de tamanho médio, em geral de cor escura, com 
pequenos ornamentos no mesonoto e abdome, peças bucais lambedoras ou picadoras, sendo 
machos e fêmeas dicópticos (olhos grandes e separados), porém as fêmeas apresentam maior 
afastamento entre os olhos.
Esta família é subdividida em duas subfamílias, conforme o aspecto do aparelho bucal: 
Muscinae, compreendem moscas com aparelho bucal lambedor; apresenta numerosas espécies, 
como a Musca domestica e Stomoxydinae, compreendem moscas com aparelho bucal picador-
sugador, são espécies importantes: Stomoxys calcitrans, Haematobia irritans e Glossina palpalis.
A M. domestica possui distribuição geográfica mundial, com alto índice de sinantropia, 
ou seja, é um frequentador constante de residências, em ambientes urbanos ou rurais. Invade 
também chiqueiros, galinheiros, currais etc. Aliás, o número desta espécie é muito dependente 
das condições sanitárias, ocorrendo milhares delas quando há deficiência no serviço de coleta de 
lixo urbano ou tratamento do esterco dos animais. M. domestica mede cerca de 6 a 8 mm, tendo 
cor geral acinzentada com quatro faixas longitudinais negras no mesonoto. Probóscida robusta, 
do tipo lambedor; arista plumosa, com cerdas. Como todo Diptera, a mosca é holometábola 
e depositam seus ovos em qualquer matéria orgânica fermentável, como lixo, fezes etc., cuja 
fermentação produz uma elevação da temperatura do substrato Os mecanismos pelos quais 
as moscas veiculam patógenos são: pela regurgitação alimentar (alimenta-se em fezes, feridas 
ou animais mortos e, depois, deposita a saliva contaminada sobre o alimento humano) e pela 
veiculação mecânica de patógenos aderidos as patas e cerdas do corpo. 
S. calcitrans é popularmente conhecida como «mosca dos estábulos». Esta espécie se 
assemelha muito a M. domestica, diferindo dela por possuir a probóscida rígida, adaptada para 
a hematofagia (machos e fêmeas); arista apenas com cerdas dorsais; abdome com três manchas 
escuras, dorsais; raramente invade os domicílios; tem como criadouros preferenciais fezes de 
equino ou de bovino e “cama” de galinheiro de granjas umedecida. A S. calcitrans é hospedeira 
intermediária de alguns helmintos de animais domésticos (Setaria, Habronema), transmite 
mecanicamente o Trypanosoma evansi, o Bacillus anthracis, pode veicular ovos de Dermatobia 
hominis etc. No entanto é sua hematofagia que realmente é grave. A introdução da probóscida na 
pele é bastante dolorosa e o traumatismo provocado pelas picadas sucessivas e próximas causa 
feridasenormes nas pernas, no corpo e nas orelhas dos animais, causando prejuízos aos criadores.
O controle das moscas não é de fácil realização, em geral, as medidas de controle só são 
realizadas quando a população alcança um número elevado, capaz de provocar distúrbios ou 
transmitir doenças. As principais medidas de controle são: correto sistema de coleta e tratamento 
de lixo, recolher o esterco de animais, emprego de inseticidas (em casos de surtos, pois as moscas 
rapidamente desenvolvem resistência) e controle biológico, por meio do uso de patógenos capazes 
de matar pupas e adultos de moscas.
3.4 Miíases
Miíase é a infestação de vertebrados vivos por larvas de moscas que, pelo menos durante 
certo período, se alimentam dos tecidos vivos ou mortos do hospedeiro, de suas substâncias 
corporais líquidas ou do alimento por ele ingerido. Dessa forma, larvas de moscas que completam 
seu ciclo, ou pelo menos parte do seu desenvolvimento normal dentro ou sobre o corpo de um 
hospedeiro vertebrado podem ser classificadas como causadoras de miíases.
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Atualmente as miíases são classificadas com base nas características biológicas da 
mosca, assim temos: as míiases obrigatórias, também conhecidas por miíases primárias. São 
as miíases causadas por larvas de dípteros que naturalmente se desenvolvem sobre ou dentro 
de vertebrados vivos; as míiases facultativas, também conhecidas por miíases secundárias. São 
as miíases causadas por larvas de dípteros que em geral desenvolvem-se em matéria orgânica 
em decomposição (vida livre), mas eventualmente podem atingir tecidos necrosados em um 
hospedeiro vivo; e as pseudomíiases que são as ocasionadas por larvas de dípteros ingeridos 
com alimentos e que passam pelo tubo digestivo sem se desenvolver, mas podendo ocasionar 
distúrbios.
Quanto à localização, as miíases podem ser cutâneas ou cavitárias. As miíases cavitárias 
podem ser auriculares, nasofaríngeas, urogenitais, oftálmicas etc. As miíases primárias mais 
nocivas ao ser humano nas Américas são causadas por larvas de Dermatobia hominis e Cochliomyia 
hominivorax. Estão associadas a ambientes rurais, mas podem ocorrer em áreas urbanas.
As principais moscas causadoras de miíases que serão abordadas neste tópico são: D. 
hominis, C. hominivorax, C. macellaria, Chrysomya e família Sarcophagidae
A D. hominis, mosca causadora de miíase obrigatória, é popularmente conhecida como 
mosca-berneira. Ocorre desde o México até a Argentina. No Brasil, é vista em todos os estados, 
com exceção das áreas secas do Nordeste. É uma mosca robusta, que mede cerca de 12 mm de 
comprimento, os adultos possuem aparelho bucal atrofiado (não-funcional). A cabeça apresenta 
a parte superior e os olhos marrons. Tórax cinza-amarronzado, com manchas longitudinais, 
indistintas e de cor escura. Abdome azul-metálico. Asas grandes e castanhas (Figura 11). 
Figura 11 - Mosca do berne, D. hominis. Fonte: Ferreira (2012).
A larva adulta de D. hominis, conhecida popularmente como berne, mede cerca de 2 cm 
de comprimento por 0,5 cm de diâmetro. Tem a forma grosseira de um pingo d’água, sendo que 
na parte mais afilada, estão situados os espiráculos respiratórios, e na porção mais volumosa, 
mergulhada nos tecidos, estão as peças bucais, além disso, as larvas apresenta o corpo com várias 
fileiras de espinhos curvos (Figura 12). 
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Figura 12 - Larva adulta (berne) de D. hominis. Fonte: Ferreira (2012).
No ciclo de vida da D. hominis, os adultos não se alimentam. Logo após o nascimento, 
ocorre a cópula. A fêmea, estando fecundada, fica em locais protegidos, onde também se abrigam 
vários insetos hematófagos. A mosca-berneira captura um inseto hematófago e lhe deposita 
sobre o abdome os ovos. Cerca de seis dias depois, esses ovos já estão maduros e, quando o 
inseto vai realizar o hematofagismo, estimulado pelo calor do homem (ou animal), a larva sai 
rapidamente do ovo e penetra a pele do hospedeiro (cada lesão corresponde a uma larva). No 
tecido, alimentar-se ativamente e após sofrer duas ecdises (40 ou 60 dias), abandona o hospedeiro 
e cai no chão. Enterra-se na terra fofa, transforma-se em pupa e permanece nesta fase por 30 dias 
e então abandona o pupário (Figura 13). 
Figura 13 - Ciclo biológico de D. hominis. Fonte: Ferreira (2012).
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No ser humano, as larvas de D. hominis causam miíase do tipo dérmico furuncular, 
geralmente em membros superiores e inferiores, costas e o couro cabeludo. Descreveram-se 
na literatura científica casos de miíase vaginal, oftalmiíase, rinomiíase e miíase cerebral por D. 
hominis. A penetração na pele causa prurido, mas pode passar despercebida. Estabelece-se uma 
reação inflamatória inicial como um furúnculo, com secreção serossanguinolenta ou purulenta.
O tratamento desta miíase ocorre pela retirada da larva. Deve-se matar o berne antes 
de tentar retirá-lo. Estando vivo, a larva mantém os seus espinhos firmemente aderidos aos 
tecidos do hospedeiro, dificultando sua retirada. A melhor maneira de retirá-lo é matando-o por 
asfixia, obstruindo o orifício onde ele se localiza, com um esparadrapo. Após a morte da larva 
(aproximadamente 1 h), retirar o esparadrapo e com ligeira compressão, a larva consegue ser 
removida.
C. hominivorax, mosca causadora de miíase obrigatória, é popularmente conhecida como 
mosca-varejeira. É a mais importante mosca causadora de miíase primária, desde o sul dos EUA 
até o norte do Chile e Argentina. É uma mosca robusta, medindo cerca de 8 mm de comprimento. 
Possui cor verde, com reflexos azul-metálico em todo o tórax e abdome; o mesonoto apresenta 
três faixas negras longitudinais (Figura 14).
Figura 14 - Adulto de C. hominivorax. Fonte: UFRGS (2019, on-line).
As larvas de C. hominivorax possuem cor branco-amarelada, as traqueias são bem 
pigmentadas até ao nível do terceiro ou quarto segmento larvar (Figura 15).
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Figura 15 - Larva de C. hominivorax, observe a seta mostrando a traqueia pigmentada até o terceiro segmento da 
larva. Fonte: Gealh et al. (2009).
 No ciclo de vida da C. hominivorax, os adultos só copulam uma vez, cinco dias após o 
nascimento. Após a cópula, iniciam a postura nas aberturas naturais do corpo (narinas, vulva, 
ânus) ou em alguma solução de continuidade da pele (feridas recentes, incisão cirúrgica etc.). 
Põem de 10 a 300 ovos em cada local, aglomerados uns aos outros. O período de incubação é de 
cerca de 12 a 20 horas; após a eclosão, as larvas se nutrem vorazmente de tecidos vivos, formando 
bicheiras extensas que exalam odor atrativo para outras varejeiras. Com o acúmulo de larvas 
infestantes, a lesão amplia-se. Quatro a oito dias após, as larvas já estão maduras (sofrem duas 
mudas). Espontaneamente caem no solo, e transformam-se em pupas, cerca de oito dias após, 
dão liberdade aos adultos.
As larvas produtoras de miíases secundárias ou facultativas são menos agressivas, pois 
não se alimentam de tecidos vivos. As lesões restringem-se às áreas necrosadas dos ferimentos. 
A C. macellaria, mosca causadora de miíase facultativa, é muito semelhante a espécie 
anterior, sendo um pouco menor. Pode ser diferenciada da C. hominivorax pelos seguintes detalhes: 
as moscas adultas possuem o esclerito na base da asa de cor clara; as larvas maduras possuem 
a traqueia com pigmentação até a metade do primeiro segmento larvar; e são encontradas em 
tecidos necrosados ou cadáveres. O ciclo de vida é semelhante a espécie anterior, mas a oviposição 
só é feita em feridas necrosadas ou cadáver.
Moscas do gênero Chrysomya são causadoras de miíase facultativa. As formas adultas 
são robustas, com aproximadamente 8 mm de comprimento, de cor metálica, variando desdeo 
verde-brilhante com tons amarelados até o azulado. Apresenta duas faixas transversais escuras 
no mesonoto e três no dorso do abdome. Quatro espécies do gênero se estabeleceram no Novo 
Mundo: Chrysomya putoria, C. megacephala, C. albiceps e C. rufifacies.
As moscas da Família Sarcophagidae, causadoras de miíase facultativa, medem cerca de 6 
a 10 mm (ou mais) de comprimento. Apresentam cor acinzentada, sendo que o mesonoto possui 
três faixas negras longitudinais e abdome axadrezado (Figura 16).
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Figura 16 - Adulto da família Sarcophagidae. Fonte: UFRGS (2019, on-line). 
Os Sarcophagidae desenvolvem-se geralmente a partir de larvas, e não de ovos, as 
fêmeas são larvíporas. Preferem depositar as larvas em cadáveres, matéria orgânica vegetal em 
decomposição, fezes etc., mas podem fazê-lo em feridas necrosadas. As larvas invadem os tecidos 
e alimentam-se vorazmente, cerca de dez dias já estão maduras. Caem no chão para puparem, os 
adultos emergem em cerca de 10 a 15 dias.
Você já ouviu falar em terapia larval? 
Feridas necrosadas e infectadas têm seu processo de cicatrização acelerado 
quando infestadas por larvas de determinadas espécies de moscas. O mecanismo 
pelo qual as larvas atuam pode ser resumido como remoção mecânica de bactérias 
causada pelo aumento do exsudato seroso produzido pelo efeito irritativo das 
larvas sobre o tecido sadio; proliferação rápida do tecido de granulação resultante 
do estímulo constante, produzido pela movimentação das larvas sobre o tecido 
sadio; liquefação enzimática do tecido necrosado; destruição de bactérias no 
tubo digestivo das larvas; presença de alantoína, uma substância antibacteriana 
produzida pelas larvas; alcalinização do meio, devido à liberação de amônia e 
carbonato de cálcio pelas larvas, o que inibe a proliferação bacteriana. Para esse 
tipo de terapia, três espécies são as mais comumente utilizadas: Lucilia sericata, 
Lucilia ilustris e Phormia regina.
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4. ORDEM PHTHIRAPTERA, SUBORDEM ANOPLURA
Na subordem Anoplura, encontramos os insetos popularmente conhecidos como 
piolhos, são hematófagos (aparelho bucal sugador-pungitivo) e parasitos exclusivo de mamíferos. 
Essa subordem possui cerca de 532 espécies distribuídas em 15 famílias, das quais apenas duas 
apresentam espécies que parasitam o homem, a família Pediculidae, com as espécies Pediculus 
capitis - o piolho da cabeça e Pediculus humanus - o piolho do corpo; e a família Pthiridae, com a 
espécie Pthirus pubis – piolho da região pubiana, vulgarmente conhecida como “chato”.
Chama-se pediculose a infestação por piolhos, podendo ser, pediculose do couro cabeludo 
e pediculose do corpo. A infestação por “chatos” é denominada pitiríase ou pitirose. Elas são 
caracterizadas por prurido, irritação da pele ou do couro cabeludo e infecções estafilocócicas 
secundárias (impetigo). Nestes casos, a picada do inseto ocasiona uma dermatite, causada pela 
reação do hospedeiro a saliva injetada ao início da hematofagia. O prurido leva o paciente a 
arranhar a pele, abrindo a porta de entrada para patógenos, ocasionando as infecções secundárias.
Além do prurido intenso, esses insetos podem veicular o tifo exantemático (Rickettsia 
prowazeki), a febre das trincheiras (Bartonella quintana = Rochalimaea quintana) e a febre 
recorrente (Borrelia recurrentis). 
4.1 Morfologia
Estes ectoparasitos são pequenos, sem asas (ápteros) e possui o corpo achatado 
dorsoventralmente. A cabeça é mais estreita que o tórax e as antenas curtas, constituídas de cinco 
segmentos, na maioria das espécies. O aparelho bucal, é do tipo picador-sugador e posiciona-se 
na região anterior da cabeça. As pernas são fortes e possuem também uma forte garra em forma 
de pinça, com a qual o inseto fica firmemente “abraçado” ao pelo. A extremidade posterior é 
bifurcada nas fêmeas e arredondada nos machos (Figura 17). À medida que as fêmeas vão fazendo 
a postura, os ovos (lêndeas) aderem aos pelos ou fibras de roupas por um cimento secretado. As 
lêndeas são ovais (0,8 mm × 0,3 mm), branco-amareladas, com opérculo.
Figura 17 - A) P. humanus (piolho do corpo) fêmea. B) P. capitis (piolho da cabeça) fêmea. C) P. capitis (piolho da 
cabeça) macho. Fonte: Ferreira (2012).
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Em Pediculus, o corpo é aproximadamente 2-3 vezes mais longo do que largo e os três 
pares de pernas são de mesmo comprimento e largura, diferente do Pithirus em que o corpo é 
pouco mais longo do que largo (1,5 vezes, assemelhando-se a um caranguejo) e o primeiro par de 
pernas é mais curto e estreito em relação aos posteriores (Figura 18).
Figura 18 - A) P. humanus (piolho do corpo) fêmea. B) P. pubis (piolho da região pubiana) fêmea. Fonte: adaptado 
de Ferreira (2012).
4.2 Ciclo biológico
Possuem metamorfose gradual (ovo, ninfa I, ninfa II, ninfa III e adultos), ou seja, são 
paurometábolos. Os piolhos são hematófagos em todos os estágios evolutivos e sexo, alimentando-
se várias vezes por dia, de forma prolongada (10 min ou pouco mais). Cada fêmea de P. capitis 
bota cerca de 7-8 ovos por dia e pode viver até 40 dias. Já o P. humanos bota cerca de 10 ovos por 
dia e pode viver 60 dias. De maneira geral, o período de incubação dos ovos dos piolhos dura 
cerca de 1 semana e o ciclo pode ser completado em 18 dias. 
4.3 Transmissão e Prevalência
Os piolhos são transmitidos principalmente por contato, ou seja, coabitação em 
locais apertados, os transportes coletivos, abraços, brincadeiras infantis etc. Já os “chatos” são 
transmitidos por contato sexual. Os estímulos para que os piolhos mudem de hospedeiro são: 
temperatura, umidade e odor.
Para observar a morfologia do piolho, assista ao vídeo “Piolho visto com 
microscópio de 1000x” disponível no site do YouTube, no link: <https://www.
youtube.com/watch?v=1Rgw5kvssXI>.
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A transmissão de P. capitis e P. pubis por meio de ovos seria um evento pouco provável, 
enquanto a transmissão indireta dos adultos e ninfas via fômites (pentes, escovas, gorros, bonés, 
toucas, fronhas etc.), bastante limitada, tendo-se em vista a curta sobrevivência do inseto fora da 
cabeça ou do sítio de parasitismo. Entretanto ambos os meios são válidos, em se tratando de P. 
humanus (vestes).
 O P. humanus é mais frequente na população adulta, principalmente indivíduos 
marginalizados da sociedade (prostitutas, mendigos, prisioneiros), P. capitis é mais prevalente 
em crianças e jovens, a faixa etária predileta é de 6 a 13 anos. P. pubis é infestante de pessoas com 
atividade sexual promíscua.
4.4 Ordem Siphonaptera
Compreende insetos hematófagos, popularmente conhecidos como pulgas e bichos-de-pé. 
As pulgas podem viver sobre um determinado hospedeiro ou então, fora dele, geralmente em seu 
ninho. A maioria das espécies de pulgas enquadra-se no primeiro tipo, vivendo sobre a pelagem 
dos hospedeiros e neles alimentam-se intermitentemente (Xenopsylla spp, Ctenocephalides spp, 
etc.) ou então, penetrando sob a pele dos hospedeiros, e aí se alimentando permanentemente 
(fêmeas fertilizadas de Tunga spp). Outras espécies não vivem sobre o hospedeiro, só o procurando 
para exercer a hematofagia (Pulex irritans).
As pulgas podem atuar como ectoparasitos, como transmissores (vetores) ou como 
hospedeiros intermediários. Como ectoparasitos: são agentes espoliadores sanguíneos (machos 
e fêmeas) e provocam irritação da pele devido à picada, ocasionando dermatite e reações 
alérgicas de intensidade variada e causam lesões cutâneas. Podem causar lesões cutâneas nos 
locais de parasitismo (Tunga penetrans, conhecido popularmente como bicho-de-pé), com a 
possível veiculação mecânica do tétano (Clostridium tetani), de gangrenas gasosas (Clostridiumperfrigens) e de esporos de fungos (Paracoccidioides brasiliensis). Como vetores de viroses e 
doenças bacterianas como: Yersinia pestis, agente da peste bubônica; Francisella tularensis, agente 
da tularemia, etc. Como hospedeiros intermediários de protozoários como: Trypanosoma lewisi; e 
helmintos como: Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta, que se desenvolvem posteriormente 
no homem e/ou roedores.
4.5 Morfologia
As pulgas são insetos pequenos, possuem de 1 a 3 mm, apresentam cor castanho-escuro 
e corpo achatado lateralmente. São ápteras, o último par de pernas é adaptado para saltar e 
apresentam aparelho bucal do tipo picador-sugador. Os machos, além de serem menores que as 
fêmeas, diferenciam-se destas pela morfologia dos órgãos genitais, apresentam a extremidade 
posterior que alberga o órgão copulador pontuda e voltada para cima, nas fêmeas a extremidade 
posterior é arredondada. As pulgas possuem numerosas cerdas, de grande importância 
taxonômica (Figura 19).
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Figura 19 - Esquema de uma pulga. Fonte: Ferreira (2012).
4.6 Ciclo Biológico
As pulgas adultas são hematófagas obrigatórias. As larvas, que vivem no solo (frestas de 
assoalho) ou ninhos de animais alimentam-se de dejeções ressecadas (sangue e fezes semidigeridas) 
das pulgas adultas. Cada espécie de pulga tem um hospedeiro próprio, mas podem sugar outro 
animal, caso falte o seu preferido. Daí a possibilidade de transmissão de peste e outras doenças 
ao homem.
São insetos que têm metamorfose completa, ou seja, são holometábolos (ovo, larva I, 
larva II, larva III, pupa e adultos, exceto no gênero Tunga, que possui dois estágios larvário). 
Após a fecundação, a fêmea necessita de repasto sanguíneo para começar a ovipor. A pulga fêmea 
ovipõe cerca de seis ovos por dia e o ciclo completo de ovo a adulto é em torno de 25 a 30 dias.
4.7 Principais Espécies
As espécies mais importantes para a saúde humana, encontradas nos domicílios e 
pertencentes a diferentes famílias, são agrupadas da seguinte maneira: (a) pulga do homem 
(Pulex irritans); (b) pulgas de cães e gatos (Ctenocephalides canis, Ctenocephalides felis) e (c) 
pulgas de ratos e camundongos (Xenopsylla cheopis, Xenopsylla braziliensis, Nosopsyllus fasciatus, 
Leptopsylla segnis).
Existem no Brasil apenas três espécies de importância médica: 1) Pulex irritans, a pulga 
que mais frequentemente ataca o homem, embora também se alimente de outros hospedeiros; 
é cosmopolita e muito encontrada em casas velhas e cinemas. Não é boa transmissora da peste 
bubônica, sua picada pode causar em pessoas mais sensíveis uma reação dérmica generalizada. 
Diferencia-se por: apresentar uma única cerda no occipício (parte posterior da cabeça); 
mesopleura não-dividida; e forma da espermateca, nas fêmeas; 2) Xenopsylla cheopis é a pulga 
dos ratos domésticos, cosmopolita e a principal espécie transmissora da peste bubônica entre 
roedores domésticos, podendo passar destes para os homens. 
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Apresenta as seguintes características que a diferenciam da P. irritans: apresenta duas fileiras 
divergentes de cerdas no occipício, cujos pontos de inserção formam a figura de um V; mesopleura 
dividida por uma sutura; e morfologia das espermatecas (fêmeas); 3) Ctenocephalides felis e 
Ctenocephalides canis são as pulgas de carnívoros, e frequentemente podem ser encontradas 
parasitando indiferentemente, cães e gatos. Apresentam dois ctenídios evidentes: genal e pronotal. 
Ambas espécies podem, não raro, picar o homem. A diferenciação entre as duas espécies pode ser 
feita pelo ctenídio genal: o primeiro dente é bem menor que o segundo, em fêmeas de C. canis, e 
um pouco menor que o segundo, em fêmeas de C. felis (Figura 20). 
Figura 20 - Características morfológicas das principais espécies de pulgas de importância para humanos. A) X. 
cheopis. B) Pulex irritans. C) C. canis. D) C. felis. Fonte: adaptado de Ferreira (2012).
4) Tunga penetrans, popularmente conhecida como “bicho-de-pé”, apesar de ambos os 
sexos serem hematófagos, apenas a fêmea é que penetra nos tecidos, alimentando-se de líquido 
tissular e sangue, se enchendo de ovos, tomando uma forma hipertrofiada. É a menor espécie de 
pulga conhecida (1 mm). Os hospedeiros atacados mais frequentemente são: porco, homem, cão 
e gato. No homem, prefere penetrar principalmente na sola plantar, calcanhar, cantos dos dedos 
(dos pés e mãos).
Machos e fêmeas permanecem em locais secos, próximos de chiqueiros, montes de esterco 
e no peridomicílio (jardins, hortas). Após a cópula, a fêmea procura um hospedeiro e penetra 
ativamente no local escolhido. Permanece com a cabeça e o corpo mergulhados nos tecidos, 
deixando para fora apenas a extremidade posterior que contém a abertura genital, o ânus e os 
estigmas respiratórios. Em alguns dias, começa a aumentar o abdome, que fica repleto de ovos. 
Ao fim de ±15 dias, todos os ovos estão eliminados e a fêmea morre. Os ovos no chão úmido e 
sombreado darão origem as larvas que passam por apenas dois estágios. As larvas dão origem às 
pupas e, essas, aos adultos. Cerca de 20 a 30 dias após a oviposição, já surgem os adultos (Figura 
21).
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Figura 21 - T. penetrans. A) Fêmea não ingurgitada. B) Fêmea penetrando na pele do hospedeiro. C) Fêmea 
grávida repleta de ovos. D) Ovo. E) Larva. F) Pupa. G) Lesão singular típica da tunguíase, com três ovos na 
superfície ungueal. Fonte: Ferreira (2012).
As fêmeas, ao penetrarem, provocam um prurido intenso e em infestações múltiplas pode 
dificultar a movimentação do hospedeiro. O maior perigo da tungíase é a veiculação mecânica de 
tétano (Clostridium tetani), fungos (Paracoccidioides brasiliensis) e gangrena gasosa (Clostridium 
perfringens).
O combate às pulgas deve ser realizado em três diferentes habitats: sobre os animais 
domésticos parasitados, no interior das habitações infestadas e no ambiente peridomiciliar. Em 
todos estes ambientes, o controle pode ser efetuado por métodos mecânicos e químicos.
5. CLASSE ARACHNIDA
Esta classe é a mais importante dentre os artrópodes pertencentes ao subfilo Chelicerata 
(dotados de quelíceras e pedipalpos, sem antenas ou asas) e abriga a subclasse Acari, cujos 
integrantes são os que mais afetam a saúde dos humanos.
Acari, assim como Insecta, apresenta enorme diversidade de formas, habitats e 
comportamento. O grupo inclui cerca de 55.000 espécies identificadas. No entanto, são os 
carrapatos e os ácaros produtores de sarna, além daqueles encontrados em produtos armazenados 
e em poeira domiciliar, os que mais se destacam pelas doenças que causam aos humanos. 
Os aracnídeos apresentam o corpo fundido em cefalotórax e abdome, apresentam quatro 
pares de patas e não possuem antenas.
Na parte anterior, localizam-se as peças bucais: quelíceras e os palpos. As quelíceras 
possuem “pinças” em suas extremidades, utilizadas para cortar ou perfurar os tecidos. O corpo 
é constituído de uma única peça denominada idiossoma e uma região separada, o gnatossoma, 
onde situam os apêndices bucais: os palpos, as quelíceras (com movimento anteroposterior) e o 
hipostômio, estrutura resultante da fusão das coxas dos palpos, que se projeta para região anterior 
(Figura 22). 
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Esses apêndices variam na forma, tamanho e função conforme os hábitos alimentares do grupo 
taxonômico (hematófagos, predadores, decompositores etc.). Como regra geral, as larvas possuem 
três pares de patas, enquanto ninfas e adultos possuem quatro. As larvas distinguem-se ainda por 
não apresentarem abertura respiratória ou genital, e as ninfas pela ausência de abertura genital. 
A classe Arachnida compreende os seguintes grupos de interesse médico e veterinário:ordem Scorpiones - escorpiões verdadeiros; ordem Araneae – aranhas; e subclasse Acari - 
carrapatos ou ixodideos, os ácaros das sarnas, dos grãos e do pó domiciliar e ainda os “micuins” 
e “piolhinhos” de ninhos de aves.
Figura 22 - A) Esquema de um ácaro, em vista ventral, mostrando as principais divisões de seu corpo. B) Vista 
ventral, mostrando o hipostômio com dentes. C) Vista dorsal, mostrando as quelíceras. Fonte: adaptado de Ferrei-
ra (2012).
5.1 Subordem Acari
Possuem o corpo fundido, de formato globular e achatado dorsoventralmente. Esta 
subordem compreende quatro ordens de interesse médico e veterinário: Mesostigmata, 
Trombidiformes, Ixodida e Sarcoptiformes, sendo as duas últimas abordadas neste tópico.
5.2 Ordem Ixodida
São comumente conhecidos como carrapatos, possuem porte relativamente grande e são 
ectoparasitas sugadores de sangue de vertebrados. Têm grande resistência ao jejum e, além da, 
espoliação sanguínea, algumas espécies podem transmitir patógenos (protozoários, bactérias, 
espiroquetas, riquétsias, vírus e filárias). Os ixodídeos são, depois dos mosquitos, os mais 
importantes vetores de doenças humanas. 
A ordem Ixodida possui duas famílias de interesse médico e veterinário: Argasidae e 
Ixodidae, sendo esta última abordada neste tópico.
A Família Ixodidae, apresenta a maior quantidade de carrapatos de importância médica 
e veterinária no Brasil, apresentando altas prevalências e ampla distribuição, sendo vetores de 
doenças graves para os seres humanos e animais.
Os carrapatos da família Ixodidae apresentam dimorfismo sexual acentuado, os machos 
são menores e possuem um escudo rígido que recobre todo o idiossoma; nas fêmeas, o escudo 
recobre apenas a parte anterior do idiossoma (Figura 23). 
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Em jejum, o tamanho desses carrapatos varia entre 3 e 10 mm. Após o repasto sanguíneo, o 
tamanho dos machos pouco se altera, mas as fêmeas ingurgitadas podem atingir mais de 20 mm. 
As larvas medem cerca de 1 mm e as ninfas, aproximadamente, o dobro. A cópula, na maioria 
das espécies, ocorre sobre o hospedeiro, a fêmea ingurgitada e fecundada desprende-se e cai do 
hospedeiro, faz a postura dos ovos formando uma massa e morre a seguir. O ciclo biológico dos 
ixodídeos é semelhante ao dos demais ácaros, passando pelo estágio de ovo, larva, ninfa e adultos. 
Figura 23 - A e B. Carrapato ixodídeo Amblyomma cajennense (carrapato-estrela). A) Fêmea, com escudo dorsal 
restrito à região anterior. B) Macho, com escudo recobrindo todo o idiossoma. Fonte: adaptado de Ferreira (2012).
No Brasil, Ixodidae é representada pelos gêneros: Dermacentor, com uma espécie; 
Rhipicephalus, com duas espécies; Ixodes com oito espécies; e Amblyomma, com 30 espécies. As 
espécies mais encontradas parasitando seres humanos pertencem ao gênero Amblyomma, sendo 
Amblyomma cajennense, a mais importante delas.
A. cajennense ataca principalmente os equídeos, porém tem pouca especificidade 
parasitária, principalmente nos estágios de larva e ninfa. Suas larvas são conhecidas por 
“carrapatinhos” ou “micuins” e atacam o homem vorazmente. Os adultos são conhecidos por 
“carrapato-estrela”. As picadas desta espécie provocam ferimentos (eritema e edema com intenso 
prurido), às vezes, de cura demorada. Além disso, pode reter o vírus da febre amarela e é, em nosso 
meio, a mais importante transmissora da febre maculosa (Rickettsia rickettsi). O A. cajennense é 
também o provável vetor da doença de Lyme (Borrelia burgdoferi) no Brasil. 
5.3 Ordem Sarcoptiformes
Nesta ordem, encontra-se algumas espécies de Acari muito importantes na parasitologia 
humana e veterinária, como as pertencentes às famílias: Sarcoptidae, com a espécie Sarcoptes 
scabiei, agente etiológico da sarna ou escabiose; e Pyroglyphidae, com as espécies Dermatophagoides 
farinae e D. pteronyssinus, responsável por manifestações alérgicas do aparelho respiratório. Neste 
tópico será dado ênfase a família Sarcoptidae.
Os ácaros da família Sarcoptidae, especificamente a espécie S. scabiei, não são hematófagos 
e são considerados pequenos escavadores. Durante o parasitismo, fazem galerias na pele do 
hospedeiro, na qual penetram profundamente, produzindo prurido, dermatites e espessamento 
da pele. A escabiose ou sarna é uma doença contagiosa humana e de outros animais. Existem 
diversas variedades de S. scabiei, conforme o hospedeiro a que se adaptou. Assim, temos S. 
scabiei variedade hominis; S. scabiei variedade canis; S. scabiei variedade suis etc. De modo geral, 
a sarna de um hospedeiro não passa para outro, em alguns casos pode estabelecer uma dermatite 
transitória.
As formas adultas do S. scabiei possuem o corpo globoso, pernas curtas sem garras com 
ventosas nos pares anteriores. A outra extremidade traz longas cerdas. Em seu ciclo biológico, 
passa pelos estágios de ovo, larva, ninfa e adultos. As fêmeas, que já copularam, penetram na 
epiderme e começam a fazer túneis ou galerias e vão deixando atrás de si um rastro de ovos. 
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Ovipõem três a quatro ovos por dia. O período de incubação dura de três a cinco dias, quando 
eclodem as larvas hexápodas. Estas permanecem nas galerias ou saem para a superfície da pele, 
onde ficam nas crostas que recobrem as galerias. Elas se alimentam, sofrem mudas e transformam-
se em ninfas octópodas; oito a dez dias após, transformam-se em machos e fêmeas. Ocorre a 
cópula e as fêmeas iniciam novas galerias ou túneis (Figura 24). 
Figura 24 - A) S. scabiei macho, vista ventral. B) Túnel escavado pela fêmea de S. scabiei para depósito de 
seus ovos. Fonte: adaptado de Ferreira (2012).
A principal forma de transmissão da sarna ocorre por contato direto, mas também pode 
ocorrer por meio de fômites como compartilhamento de objetos de uso pessoal (roupas, pentes 
etc.) ou contato com locais de uso comum (maçanetas, cadeiras etc.)
A patogenia da sarna está diretamente relacionada com a escavação do parasito e 
formação das galerias na epiderme. Assim, a perfuração da epiderme, juntamente com produtos 
do metabolismo do parasito e a ação de sua saliva, gera um prurido intenso, devido a resposta 
inflamatória. Frequentemente, o hospedeiro se coça fortemente, abrindo a porta de entrada para 
infecções microbianas secundárias, especialmente por gêneros Staphylococcus e Streptococcus. 
A extensão das lesões pode variar desde pequenas até grandes áreas como observada 
na sarna crostosa. Esta caracteriza-se por pele espessa e descamada, sendo considerada muito 
contagiosa. É uma manifestação exuberante da sintomatologia causada por uma hipersensibilidade 
do paciente ou pela infestação em pacientes imunodeprimidos.
Para observar a morfologia do S. scabiei, assista ao vídeo “Escabiose”, disponível 
no site do YouTube, no link: <https://www.youtube.com/watch?v=ERU7a3RBTWE 
>.
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O diagnóstico laboratorial da sarna pode ser realizado aderindo-se uma fita 
gomada sobre as crostas, assim, as formas aí presentes ficarão presas na fita. 
Esta é colocada sobre uma lâmina (como se fosse uma lamínula) e examinada em 
microscópio com aumento 10 e 40x.
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
Nesta unidade estudamos os principais artrópodes de interesse médico que afetam a saúde 
do homem, ao agir como vetores biológicos e/ou mecânicos, ou ainda causar doença devido à 
infestação de alguma de suas formas evolutivas (ectoparasitos) no corpo do hospedeiro.
Na próxima unidade, serão estudadas as principais técnicas laboratoriais para o 
diagnóstico das parasitoses de interesse médico estudadas nas unidades I e II. Além disso, irão 
aprender a identificar os parasitos e seus estágios evolutivos por meio da observação macro/
microscópica, interpretaros exames e correlacioná-los com o diagnóstico clínico.
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U N I D A D E
04
SUMÁRIO DA UNIDADE
INTRODUÇÃO ............................................................................................................................................................140
1. EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES ................................................................................................................. 141
1.1 COLETA, ARMAZENAMENTO E IDENTIFICAÇÃO DE AMOSTRAS DE FEZES .................................................. 142
1.2 EXAMES MACROSCÓPICOS DA AMOSTRA FECAL ..........................................................................................145
1.2.1 PESQUISA E IDENTIFICAÇÃO DE PROGLOTES DE TAENIA SPP ..................................................................146
1.2.1.1 MATERIAIS E REAGENTES .............................................................................................................................146
1.2.1.2 MÉTODO .........................................................................................................................................................146
1.2.1.3 IDENTIFICAÇÃO DAS PROGLOTES - MÉTODO DO ÁCIDO ACÉTICO GLACIAL..........................................146
1.2.1 PESQUISA E IDENTIFICAÇÃO DE PROGLOTES DE TAENIA SPP ......................................................................... 147
1.2.1.1 MATERIAIS E REAGENTES ............................................................................................................................. 147
1.2.1.2 MÉTODO ......................................................................................................................................................... 147
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO
PROF.A DRA. FABIANA NABARRO FERRAZ
ENSINO A DISTÂNCIA
DISCIPLINA:
PARASITOLOGIA CLÍNICA
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1.2.1.3 IDENTIFICAÇÃO DAS PROGLOTES - MÉTODO DO ÁCIDO ACÉTICO GLACIAL.......................................... 147
1.4 MÉTODOS QUALITATIVOS ..................................................................................................................................148
1.4.1 EXAME DIRETO A FRESCO ...............................................................................................................................148
1.4.1.1 MATERIAIS E REAGENTES .............................................................................................................................148
1.4.1.2 MÉTODO ..........................................................................................................................................................148
1.4.2 TÉCNICAS DE CONCENTRAÇÃO ......................................................................................................................149
1.4.3 SEDIMENTAÇÃO ...............................................................................................................................................149
1.4.4 MÉTODO DE HOFFMANN, PONS & JANER OU LUTZ – SEDIMENTAÇÃO ESPONTÂNEA ..........................149
1.4.4.1 MATERIAIS E REAGENTES ............................................................................................................................149
1.4.4.2 MÉTODO .........................................................................................................................................................149
1.4.5 MÉTODO DE RITCHIE OU FORMOL-ÉTER - CENTRÍFUGO-SEDIMENTAÇÃO ................................................... 150
1.4.5.1 MATERIAIS ......................................................................................................................................................150
1.4.5.2 MÉTODO ........................................................................................................................................................150
1.4.6 FLUTUAÇÃO ....................................................................................................................................................... 151
1.4.7 MÉTODO DE WILLIS - FLUTUAÇÃO EM SOLUÇÃO SATURADA DE CLORETO DE SÓDIO ............................ 152
1.4.7.1 MATERIAIS E REAGENTES ............................................................................................................................. 152
1.4.7.2 MÉTODO .......................................................................................................................................................... 152
1.4.8 TÉCNICA DE FAUST ET AL. - CENTRÍFUGO-FLUTUAÇÃO EM SOLUÇÃO DE SULFATO DE ZINCO ........... 153
1.4.8.1 MATERIAIS E REAGENTES ............................................................................................................................ 153
1.4.8.2 MÉTODO ......................................................................................................................................................... 153
1.4.9 MÉTODOS PARA PESQUISA DE LARVAS .......................................................................................................154
1.4.10 MÉTODO DE BAERMANN MODIFICADO POR BRUG (MÉTODO DE RUGAI, MATTOS & BRISOLA - 1954)..154
1.4.10.1 MATERIAIS E REAGENTES ..........................................................................................................................154
1.4.10.2 MÉTODO ........................................................................................................................................................154
1.5 MÉTODOS QUANTITATIVOS ...............................................................................................................................156
1.5.1 MÉTODO DE KATO-KATZ ..................................................................................................................................156
1.5.1.1 MATERIAIS E REAGENTES .............................................................................................................................156
1.5.1.2 MÉTODO .........................................................................................................................................................156
1.5.2 MÉTODOS DE COLORAÇÃO PARA PESQUISA DE COCCÍDIOS INTESTINAIS .................................................. 157
1.5.2.1 MATERIAIS E REAGENTES ............................................................................................................................158
1.5.2.2 MÉTODO .........................................................................................................................................................158
1.5.3 MÉTODO DA FITA ADESIVA OU DE GRAHAM - PESQUISA DE ENTEROBIUS VERMICULARIS ...............159
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1.5.3.1 MATERIAIS E REAGENTES ............................................................................................................................159
1.5.3.2 MÉTODO ........................................................................................................................................................159
1.5.4 APRESENTAÇÃO DOS RESULTADOS DO EPF .................................................................................................160
1.5.5 PREPARAÇÃO E COLORAÇÃO DE ESFREGAÇOS PERMANENTES - COLORAÇÃO PELA HEMATOXILINA FÉR-
RICA ............................................................................................................................................................................ 161
1.5.5.1 MÉTODO .......................................................................................................................................................... 161
1.5.5.2 COLORAÇÃO ................................................................................................................................................... 162
CONSIDERAÇÕES FINAIS ......................................................................................................................................... 163
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INTRODUÇÃO 
No laboratório de Parasitologia, nível de biossegurança 2, os profissionais trabalham 
com parasitos infecciosos ou com materiais que contêm ou podem conter tais microrganismo, 
que podem ser patogênicos de acordo com as circunstâncias e doses. Assim, medidas de 
biossegurança específicas devem ser adotadas pelos laboratórios e aliadas a um amplo plano de 
educação, baseado nas normas nacionais e internacionais quanto ao transporte, à conservação e 
à manipulação de microrganismos patogênicos.
Normas de segurança laboratorial enfatizam o uso de boas práticas de trabalho, de 
equipamentos de contenção adequados, dependências bem projetadas e controles administrativos, 
que minimizem os riscos de uma infecção acidental ou ferimentos em trabalhadores de laboratório 
e que evitem a contaminação do meio ambiente. Portanto, o uso de equipamentos de proteção 
individual (EPI), equipamentos de proteção coletiva (EPC) e boas práticas laboratoriais, com 
adequação às normas de segurança, minimizam os riscos de contaminação.
Segundo o Ministério do Trabalho e Emprego (MTE), na Norma Regulamentadora 6 (NR 
6), da Portaria 3.214, considera-se Equipamento de Proteção Individual (EPI), todo dispositivo, 
de uso individual utilizado pelo trabalhador, destinado à proteção de riscos suscetíveis de ameaçar 
a segurança e a saúde do trabalho. Para o laboratório de parasitologia, os principais EPI(s) são: 
jaleco de manga longa e punho retrátil, luvas, máscaras, óculos e calçados fechados.
Além disso, no laboratório de parasitologia as boas práticas minimizam riscos de 
acidentes nos laboratórios. A seguir serão descritos exemplos de práticas que proporcionam maior 
segurança nas atividades diárias de profissionais que atuam em laboratórios de parasitologia: 
sempre utilize jaleco e calçados fechados; qualquer acidente deve ser comunicado imediatamente; 
não fumar, comer ou fazer brincadeiras no laboratório; se algum ácido ou qualquer outro 
produto químico for derramado, lavar o local imediatamente com bastante água; evitar contato 
de qualquer substância com a pele, cuidado especial deve ser observado ao manusear material 
biológico; tenha cuidado com reagentes inflamáveis, não manipular em presença de fogo; fechar 
as torneiras de gás do bico de Bunsen após finalizar o trabalho; utilizar sempre materiais que 
possam garantir maior segurança no trabalho, tais como, pinça, luvas, óculos etc.; jamais pipete 
com a boca, utilize pipetadores; quando necessário, sair do laboratório, retirar o jaleco, o qual 
deverá permanecer dentro do laboratório; não abra portas ou atenda ao telefone usando luvas; as 
bancadas de trabalho deverão ser lavadas e desinfetadas antes e depois da rotina de trabalho; e 
lavar as mãos antes de sair do laboratório.
Nesta unidade serão estudados os principais exames parasitológicos de fezes e de sangue 
utilizados para o diagnóstico parasitológico. Este consiste na identificação direta do parasito em 
tecidos ou secreções de indivíduos infectados, com ou sem o auxílio de métodos de concentração, 
isolamento ou cultivo. Embora diversos métodos imunológicos e moleculares permitam o 
diagnóstico indireto de doenças parasitárias, a visualização direta dos parasitos permanece como 
recurso essencial para o diagnóstico de determinadas parasitoses, como já descrito nas unidades 
anteriores. 
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1. EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES 
O exame parasitológico de fezes (EPF) tem como objetivo diagnosticar os parasitos 
intestinais, por meio da pesquisa das diferentes formas evolutivas (ovos, larvas, trofozoítos, cistos, 
oocistos) que são eliminadas juntamente com as fezes do hospedeiro.
O EPF inicia-se com a avaliação macroscópica das fezes, que permite a verificação da 
consistência, odor, presença de elementos anormais, como muco ou sangue, e de vermes adultos 
ou partes deles. Após a análise macroscópica, uma parte da amostra é processada por diferentes 
métodos e submetida ao exame microscópico. Este permite a visualização dos ovos ou larvas de 
helmintos, cistos, trofozoítos ou oocistos de protozoários. O EPF pode ser realizado com métodos 
quantitativos ou qualitativos. 
Os métodos quantitativos são aqueles nos quais se faz a contagem dos ovos nas fezes, 
permitindo, assim, avaliar a intensidade do parasitismo. Os métodos quantitativos mais conhecidos 
são o Método de Stoll-Hausheer e o Método de Kato-Katz, sendo o último mais empregado. Os 
métodos qualitativos são os mais utilizados, demonstrando a presença das formas parasitárias, 
sem, entretanto, quantificá-las. 
Muitas vezes, o número de formas parasitárias eliminadas com as fezes é pequeno, 
havendo necessidade da realização de técnicas de enriquecimento para concentrá-las. As 
principais técnicas de enriquecimento são: sedimentação espontânea: método de Hoffman, 
Pons e Janer, que permite o encontro de ovos e larvas de helmintos e cistos de protozoários. Por 
ser de execução simples e viabilizar a pesquisa de vários parasitos e formas evolutivas, é muito 
utilizado na rotina laboratorial; sedimentação por centrifugação (método qualitativo): método 
de MIFC e método de Ritchie. É o fundamento de alguns Kits comerciais, como o Coprotest®. 
Estes métodos permitem a pesquisa de ovos e larvas de helmintos, cistos e alguns oocistos de 
protozoários; flutuação espontânea (método qualitativo): método de Willis, método indicado 
para a pesquisa de ovos leves (principalmente ancilostomídeos); centrífugo-flutuação: método 
de Faust, método usado para a pesquisa de cistos e alguns oocistos de protozoários, permitindo, 
também, o encontro de ovos leves; concentração de larvas de helmintos por migração ativa, 
devido ao hidrotropismo e termotropismo positivos (método qualitativo): método de 
Baermann-Moraes e método de Rugai, métodos indicados para a pesquisa de larvas de helmintos; 
concentração de ovos mediante passagem das fezes por tela metálica ou de náilon (método 
quantitativo): método de Kato-Katz, este método concentra os ovos de helmintos por meio 
de filtração em tela metálica ou de náilon, que retém os detritos maiores e permite a passagem 
dos detritos menores e ovos, ocorrendo, consequentemente, a concentração destes últimos na 
amostra a ser analisada.
As formas parasitárias eliminadas nas fezes variam quanto ao seu peso e sobrevida no meio 
externo. Portanto, não existe um método totalmente capaz de diagnosticar, ao mesmo tempo, 
todas as formas evolutivas dos diferentes parasitos. Dos métodos disponíveis para diagnósticos, 
alguns são mais gerais, permitindo o diagnóstico de vários parasitos intestinais (Hoffmann, Pons e 
Janer e os métodos de centrifugação), outros são métodos específicos, indicados para um parasito 
em especial (por exemplo, o método da fita adesiva para a pesquisa de Enterobius vermicularis).
Alguns autores preconizam a realização de vários métodos com cada amostra fecal, entre 
eles um método geral (sedimentação espontânea ou centrifugação), um específico para larvas de 
helmintos (Baeramann-Moraes ou Rugai) e outro específico para cistos de protozoários (Faust), 
com o objetivo de aumentar a chance de detectar as diferentes formas parasitárias. No entanto na 
maioria das vezes, tal procedimento é inviável, seja por quantidade insuficiente de fezes, ou pelo 
elevado número de exames a serem realizados pelo laboratório.
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Na maioria dos pedidos de EPF, o exame é feito por um dos métodos gerais. Quando é 
solicitada a pesquisa de um parasito que exige um método específico, tanto este como o método 
geral devem ser executados. Assim, o EPF ficará mais completo, pois será feita a pesquisa dos 
vários parasitos intestinais e não apenas daquele solicitado.
Portanto, para se obter maior qualidade no EPF, devemos levar em consideração que: 
algumas espécies de parasitossó são evidenciadas por técnicas específicas; um único exame 
negativo, não deve ser conclusivo, sendo recomendável a sua repetição com outras amostras; a 
produção de cistos, ovos ou larvas não é uniforme e depende do ciclo do parasito.
1.1 Coleta, Armazenamento e Identificação de 
Amostras de Fezes
A coleta, armazenamento e conservação das fezes são extremamente importantes para 
a qualidade do EPF. O paciente deve ser corretamente orientado, dizendo-lhe que a evacuação 
deve ser feita em recipiente limpo e seco ou sobre superfície seca protegida com um pedaço de 
papel. Posteriormente, parte das fezes deve ser transferida para um frasco próprio (fornecido 
pelo laboratório), de boca larga (Figura 1) e corretamente identificado com o nome do paciente, 
idade, data e, se possível, a hora da coleta. As instruções sobre a coleta das fezes devem ser claras 
e passadas ao paciente por escrito. 
Caso um biomédico tenha que escolher um único método para a realização do 
EPF para a rotina laboratorial, qual deve ser o método de escolha? Neste caso, um 
método geral (sedimentação espontânea ou centrifugação) deve ser o método 
de escolha, por viabilizar a pesquisa de vários parasitos e diferentes formas 
evolutivas (ovos e larvas de helmintos e cistos de protozoários). No entanto 
algumas limitações, como grande quantidade de detritos fecais, pode dificultar a 
visualização de algumas formas evolutivas, principalmente cistos de protozoários, 
quando eliminados em pequena quantidade.
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Figura 1 - Frasco para coleta de fezes. Fonte: PROLAB (2019, on-line).
Fezes eliminadas no vaso sanitário, solo ou contaminadas com urina não são adequadas 
para o EPF e a coleta de nova amostra deve ser solicitada. A utilização de laxantes (alteram a 
morfologia do parasito), antiácidos, bismuto (formação de cristais de bismuto, obscurecem a 
visualização dos parasitos), sulfato ferroso, óleos minerais (gotículas de óleo interferem no 
exame), entre outros, interferem no EPF. Essas substâncias não devem ser utilizadas uma semana 
antes da coleta.
Se as fezes forem coletadas e colocadas no frasco sem conservantes (fezes frescas), estas 
devem ser envidas rapidamente ao laboratório para que sejam imediatamente processadas, pois 
o tempo de coleta das amostras fecais influenciam diretamente na identificação do parasito (por 
exemplo, morte e degeneração dos trofozoítos, desenvolvimento contínuo de ovos e larvas de 
helmintos etc.). O tempo de exame recomendado para fezes diarreicas é de 30 minutos (as fezes 
diarreicas podem conter trofozoítos, por isso a importância do rápido processamento), enquanto 
amostras pastosas devem ser examinadas dentro de uma hora após a evacuação. Os limites de 
tempo não são críticos para fezes sólidas, podendo ser examinadas dentro de 24 horas.
 Quando não houver possibilidade de processamento imediato, as fezes devem ser 
mantidas a baixas temperaturas (5 a 10°C, em geladeira) e processadas assim que possível. As 
fezes também poderão ser coletadas e mantidas em conservantes, permitindo que o exame seja 
realizado semanas após a coleta. O ideal é que as fezes sejam colocadas e homogeneizadas com o 
conservante logo após a evacuação. Para tanto, o paciente deve receber, do laboratório, o frasco 
contendo o conservante. Qualquer conservante utilizado deve ser usado na proporção de três 
partes deste para uma parte de fezes. Os conservantes mais empregados são:
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FORMALINA 10% - conserva por mais de um mês os ovos e larvas de helmintos e cistos 
e oocistos de protozoários.
Formol comercial................................. 10mL
Solução salina 0,85%.......................... 90mL
MIF (Mercúrio cromo, Iodo, Formol) - conserva ovos e larvas de helmintos e cistos e 
oocistos de protozoários.
Glicerina.............................................. 5mL
Formol.................................................. 25mL
Mercúrio cromo solução 1:500............ 250mL
Água destilada...................................... 250mL
SAF (acetato de sódio, ácido acético e formol) – conservam cistos e trofozoítos, sendo útil 
para fezes formadas e diarreicas.
Acetato de sódio.................................. 1,5g
Ácido Acético....................................... 2,9mL
Formol comercial................................. 40,0mL
Água destilada..................................... 92,5mL
Os trofozoítos de amebas e Giardia spp. não se conservam na Formalina 10% e MIF.
Uma desvantagem de todas os conservantes reside na diluição da amostra fecal a ser 
examinada. As que estão preservadas, portanto, não são adequadas para exame quantitativo pelo 
método de Kato-Katz e suas variantes, que requerem amostra de consistência firme ou pastosa. 
Existe no comércio, entretanto, um dispositivo para a coleta e preservação da amostra fecal, a 
seco, conhecido como Coproseco®, que utiliza paraformaldeído (formaldeído polimerizado 
sólido) como conservante. O dispositivo assegura a preservação dos elementos parasitários nas 
amostras fecais, com exceção de trofozoítos, à temperatura ambiente, por até 30 dias. 
A coleta de amostras múltiplas de fezes pelo paciente, quando solicitado pelo médico, 
poderá ser realizada. Sua utilização aumenta a sensibilidade do exame para a pesquisa dos 
parasitos intestinais. 
Nos casos em que as fezes são colocadas em geladeira ou em conservantes, 
pode ocorrer inviabilização das larvas de helmintos, caso estas estejam 
presentes. Por isso, em casos de suspeitas clínicas de infecções por larvas, as 
fezes analisadas devem ser recém-emitidas, principalmente, porque o método 
de escolha para pesquisa de larvas (método de Baermann-Moraes ou método 
de Rugai) fundamenta-se na migração ativa destas, devido ao hidrotropismo e 
termotropismo positivos.
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O esquema mais recomendado é a coleta de três amostras em dias alternados. A possibilidade de 
encontrar parasitos aumenta pelo exame de amostras múltiplas, em razão da: intermitência na 
liberação de cistos de certos parasitos (ex; G. duodenalis); distribuição não uniforme de ovos de 
helmintos; do estágio dos protozoários; e das limitações das técnicas de diagnóstico.
1.2 Exames Macroscópicos da Amostra Fecal
As amostras de fezes não preservadas devem ser examinadas macroscopicamente para 
determinar a consistência, odor, cor, a presença ou ausência de sangue, de muco, de proglotes e 
de vermes adultos ou outras condições anormais. Portanto, o exame macroscópico deve sempre 
anteceder o exame microscópico. 
As fezes variam quanto a sua consistência, e geralmente são classificadas em: fezes 
formadas, semiformadas, pastosas e líquidas (diarreicas). A consistência das fezes frescas 
pode ajudar na determinação do tipo de parasito que pode estar presente. Os trofozoítos são 
usualmente encontrados nas fezes líquidas, nas pastosas ou nas mucosanguinolentas, enquanto 
que os cistos são encontrados nas fezes formadas ou semiformadas. Ovos e larvas de helmintos 
podem estar presentes em todos os tipos de amostras fecais; entretanto eles podem ser mais 
dificilmente encontrados em espécimes líquidos. As formas trofozoíticas de protozoários se 
degeneram mais rapidamente do que as formas císticas, portanto, é de extrema importância que 
o estudo de espécimes fecais seja realizado o mais rápido possível (Figura 2). 
As fezes devem ser distribuídas no laboratório quanto a sua consistência. O material fecal 
líquido ou pastoso deve ser examinado primeiro, sendo seguido pelos espécimes semiformados 
e formados. Registrar a presença de sangue e muco nas amostras fecais, os quais podem indicar 
manifestações patológicas do trato gastrointestinal. 
O exame macroscópico pode ser realizado pela simples observação (revolvendo as fezes 
com um bastão de vidro) ou pela tamizaçãodas fezes.
Figura 2 - Distribuição de cistos e trofozoítos em relação à consistência das fezes. Fonte: adaptado de Ferreira 
(2012).
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O exame macroscópico das fezes é importante para a demonstração e coleta de vermes 
adultos de helmintos (por exemplo, A. lumbricoides e E. vermicularis) e proglotes de Taenia spp.
1.2.1 Pesquisa e identificação de proglotes de Taenia spp
1.2.1.1 Materiais e reagentes
- Tamisador (ou peneira)
- Pinça
- Placa de Petri
- Ácido acético
- Lâminas
1.2.1.2 Método 
- Colocar as fezes sobre o tamisador (peneira)
- Ligar um jato fraco de água pelo tempo necessário para que ocorra a dissolução do bolo 
fecal
- Examinar macroscopicamente o sedimento
1.2.1.3 Identificação das proglotes - Método do Ácido Acético Glacial
- Colocar em uma placa de Petri, contendo ácido acético glacial, a proglote a ser 
identificada, durante 15 a 20 minutos.
- Após o período, comprimi-la entre lâminas.
- Examinar sob iluminação intensa as características das ramificações uterinas, para 
identificação da espécie de Taenia spp. (Figura 3).
* T. solium, o útero grávido apresenta 7 a 12 ramificações principais de cada lado da haste 
uterina, que distalmente se ramificam em padrão dendrítico.
* T. saginata, o útero grávido apresenta 15 a 30 ramificações uterinas de cada lado da haste 
uterina, que distalmente se ramificam de modo dicotômico.
Figura 2 - Distribuição de cistos e trofozoítos em relação à consistência das fezes. Fonte: adaptado de Ferreira 
(2012).
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O exame macroscópico das fezes é importante para a demonstração e coleta de vermes 
adultos de helmintos (por exemplo, A. lumbricoides e E. vermicularis) e proglotes de Taenia spp.
1.2.1 Pesquisa e identificação de proglotes de Taenia spp
1.2.1.1 Materiais e reagentes
- Tamisador (ou peneira)
- Pinça
- Placa de Petri
- Ácido acético
- Lâminas
1.2.1.2 Método 
- Colocar as fezes sobre o tamisador (peneira)
- Ligar um jato fraco de água pelo tempo necessário para que ocorra a dissolução do bolo 
fecal
- Examinar macroscopicamente o sedimento
1.2.1.3 Identificação das proglotes - Método do Ácido Acético Glacial
- Colocar em uma placa de Petri, contendo ácido acético glacial, a proglote a ser 
identificada, durante 15 a 20 minutos.
- Após o período, comprimi-la entre lâminas.
- Examinar sob iluminação intensa as características das ramificações uterinas, para 
identificação da espécie de Taenia spp. (Figura 3).
* T. solium, o útero grávido apresenta 7 a 12 ramificações principais de cada lado da haste 
uterina, que distalmente se ramificam em padrão dendrítico.
* T. saginata, o útero grávido apresenta 15 a 30 ramificações uterinas de cada lado da haste 
uterina, que distalmente se ramificam de modo dicotômico.
Figura 4 - Avaliação sistemática e completa de toda a preparação no exame microscópico de fezes. Fonte: a autora.
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1.4 Métodos Qualitativos
1.4.1 Exame direto a fresco
O exame direto a fresco é um procedimento simples e eficiente para o estudo das fezes, 
permitindo observar as formas trofozoíticas vivas dos protozoários em fezes diarreicas recém 
eliminadas (máximo 30 minutos). Outras formas (cistos, ovos e larvas) podem ser detectadas 
quando presente em grande quantidade. Entretanto, se o número de parasitos for reduzido, o 
exame de pequena quantidade de fezes, usadas para a preparação de esfregaços a fresco, pode ser 
insuficiente para revelar a presença do parasito (baixa sensibilidade)
1.4.1.1 Materiais e reagentes
Salina a 0,85%
Bastão de vidro
Lâmina e lamínula.
1.4.1.2 Método
- Colocar 1 ou 2 gotas de solução salina à 0,85% em uma lâmina de microscopia.
- Com um bastão de vidro ou palito de sorvete, pegar uma pequena porção de fezes do 
recipiente e emulsificar na salina (Figura 5).
- Cobrir a preparação com uma lamínula.
- Observar ao microscópio óptico com as objetivas de 10x e/ou 40x. A espessura do 
esfregaço não deve impedir a passagem da luz.
- Para a identificação de cistos de protozoários e larvas de helmintos, corar a preparação 
com lugol (solução de iodo utilizada principalmente para corar os cistos, evidenciando os núcleos 
e outras estruturas). 
- É aconselhável examinar no mínimo 3 lâminas de cada amostra.
Obs.: para a pesquisa de trofozoítos vivos não utilizar lugol, pois este mata o parasito, 
impedindo a visualização do trofozoíto se movimentando (a pesquisa de trofozoítos de 
protozoários se evidenciam por sua motilidade).
Figura 5 - Exame direto a fresco. A) Coleta de fezes com um palito; B) Espalhando as fezes misturada em salina 
sobre a lâmina de vidro. Fonte: Neves (2016).
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1.4.2 Técnicas de concentração
Os três principais objetivos das técnicas de concentração são: aumentar o número de 
elementos parasitários na preparação a ser examinada, eliminar a maioria dos detritos fecais 
e apresentar os parasitos em um estado inalterado, facilitando sua identificação. No entanto 
nenhuma das técnicas citadas a seguir, possuem todas estas características, apresentando 
vantagens e desvantagens que serão discutidas.
1.4.3 Sedimentação
Esta técnica de concentração, pela sedimentação espontânea ou pela centrifugação, 
propicia a recuperação de todos os cistos de protozoários, ovos e larvas de helmintos, nestas 
técnicas os parasitos são sedimentados pela ação da gravidade ou centrifugação. No entanto, 
a preparação a ser examinada contém uma grande quantidade de detritos fecais, o que pode 
dificultar a visualização dos elementos parasitários.
1.4.4 Método de Hoffmann, Pons & Janer ou Lutz – Sedimentação 
Espontânea
Procedimento simples, indicado para pesquisa de ovos, larvas e cistos. Baseia-se no 
princípio da sedimentação em água por ação da gravidade.
A grande vantagem desta técnica é a necessidade mínima de vidrarias, sendo dispensável 
o uso de reagentes e centrifugação. A desvantagem é a grande quantidade de detritos fecais.
1.4.4.1 Materiais e reagentes
Borrel
Bastão de vidro
Cálice de sedimentação
Peneirinha 
Lâmina, lamínula e lugol.
1.4.4.2 Método
- Diluir aproximadamente 2 g de fezes em 5 ml água destilada. Homogeneizar bem. 
Acrescentar mais 20 ml de água.
- Filtrar a suspensão para um cálice cônico de sedimentação.
- Completar o volume do cálice com água.
- Deixar essa suspensão em repouso durante 2 a 24 horas.
- Introduzir uma pipeta Pasteur, de ponta fina, obliterada pelo dedo indicador até o fundo 
do cálice. Colher uma pequena porção do sedimento. 
- Depositar em lâmina, adicionar uma gota de lugol, cobrir com lamínula e observar ao 
microscópio utilizando objetiva de 10X e 40X (Figura 6).
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Figura 6 - Método de Hoffmann, Pons & Janer ou Lutz. Fonte: Neves (2016).
1.4.5 Método de Ritchie ou Formol-Éter - Centrífugo-
Sedimentação
1.4.5.1 Materiais
Borrel
Bastão de vidro
Peneirinha
Cálice de Sedimentação
Formol a 10%
Tubo de centrífuga de plástico, graduado (de 12 ml)
Éter etílico
Rolha de borracha
Lâmina, lamínula e lugol.
1.4.5.2 Método 
- Dissolver a amostra fecal na proporção de 1 parte de fezes para 10 de água destilada. 
Homogeneizar bem. 
- Filtrar a suspensão.
- Transferir o filtrado para um tubo de centrifugação. 
- Centrifugar por 1 minuto a 2000 rpm.
- Desprezar o sobrenadante e adicionar ao sedimento 7 ml de solução de formol comercial 
a 10%, deixando em repouso por 3 minutos para a fixação.
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- Acrescentar 3 ml de éter, tampar o tubo e agitar vigorosamente (importante para 
emulsionar as gorduras fecais).
- Centrifugar por 1 min. a 1500 rpm. Observar a formaçãode 4 camadas: 1a sedimento 
no fundo do tubo podendo conter parasitas, 2a formol, 3a tampão de detritos fecais, 4a éter na 
superfície.
- Com o auxílio de um bastão, descolar a camada de detritos da parede do tubo.
- Desprezar o sobrenadante. Se necessário limpar as paredes, utilizando um bastão de 
vidro contendo algodão na extremidade.
- Adicionar gotas de lugol, homogeneizar, e com auxílio de uma pipeta Pasteur, colher a 
parte do sedimento que será examinado entre lâmina e lamínula ao microscópio (Figura 7).
Figura 7 - Método de Ritchie. A figura ilustra as etapas finais do procedimento. A) Ao final da última etapa de 
centrifugação, separam-se quatro camadas no tubo: (1) sedimento que contém os elementos parasitários; (2) 
solução de formalina; (3) camada rica em detritos fecais; (4) solução de éter. B) As três camadas superiores são 
decantadas e as paredes do tubo são limpas com um swab de algodão. C) O sedimento é removido com uma pipeta 
tipo Pasteur. D) O sedimento é colocado sobre lâmina de microscopia e examinado ao microscópio, entre lâmina e 
lamínula, corado com solução de Lugol. Fonte: Ferreira (2012).
1.4.6 Flutuação
Método utilizado para pesquisa de elementos parasitários considerados leves como, cistos 
de protozoários e alguns ovos leves de helmintos (ex; ovos de Ancilostomídeos). A concentração 
das formas parasitárias ocorre por meio da flutuação na superfície de um líquido de alta densidade 
de 1,18 a 1,26 g/mL (cloreto de sódio, sacarose, sulfato de zinco e sulfato de magnésio). Os ovos e 
cistos, geralmente, possuem uma densidade específica que varia de 1,05 a 1,15 g/mL.
As principais vantagens apresentadas pelas técnicas de flutuação são a concentração 
seletiva de cistos e ovos leves na superfície de uma membrana com poucos detritos fecais. No 
entanto, a alta densidade dos reagentes pode destorcer a morfologia dos cistos e alguns ovos, 
dificultando sua identificação. Por essa razão, a preparação deve ser examinada dentro de um 
período de 10 a 20 minutos. Além disso, gorduras e óleos presentes nas fezes flutuam com os ovos 
e cistos, tornando as preparações, muitas vezes, insatisfatórias para o exame.
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1.4.7 Método de Willis - Flutuação em Solução Saturada de Cloreto 
de Sódio 
Fundamenta-se na dupla propriedade que alguns ovos de helmintos apresentam de 
flutuarem na superfície de uma solução de densidade elevada (solução saturada de cloreto de 
sódio) e de aderirem ao vidro. 
Este método, é indicado para pesquisa de ovos com densidade específica baixa, 
principalmente ovos de Ancilostomídeos. Podem ser encontrados, também, ovos de E. vermicularis 
e ovos inférteis de A. lumbricoides. Os cistos de protozoários se retraem, ficando irreconhecíveis.
1.4.7.1 Materiais e reagentes
Solução saturada de cloreto de sódio (1,20g/mL)
Lugol
Copinho de plástico 
Lâmina e lamínula (24x24mm) de vidro
Palito de sorvete
1.4.7.2 Método
- Em um frasco cilíndrico (2,5 cm diâmetro) diluir cerca de 1,0 g de fezes em uma solução 
saturada de cloreto de sódio.
- Colocar uma lâmina sobre a boca do frasco e, com pipeta, completar o volume com a 
referida solução até que a superfície líquida toque a lâmina (Figura 8).
- Aguardar 5 minutos e inverter num movimento rápido a lâmina, adicionar uma gota 
de lugol e cobrir com uma lamínula, que será examinada ao microscópio utilizando objetiva de 
10X e 40X.
Obs.: pode ser usada com a mesma eficiência uma solução de sulfato de zinco, de 
densidade 1,20 g/mL ou solução saturada de sacarose, no lugar da solução saturada de cloreto de 
sódio.
Figura 8 - Método de Willis. Fonte: Neves (2016) e Ferreira (2012).
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1.4.8 Técnica de Faust et al. - Centrífugo-Flutuação em Solução de 
Sulfato de Zinco 
Centrífugo-flutuação em solução de sulfato de zinco (ZnSO4) a 33% com densidade 1,18 
g/mL.
1.4.8.1 Materiais e reagentes
Solução saturada de sulfato de zinco (1,18g/mL)
Cálice de sedimentação
Peneirinha 
Bastão de vidro
Borrel
Tubo de centrífuga de plástico, graduado (de 12 ml)
1.4.8.2 Método
- Diluir aproximadamente 10 g de fezes em 20 ml de água filtrada. Homogeneizar bem. 
- Filtrar a suspensão através de gaze dobrada em quatro. 
- Transferir 10 ml do filtrado para um tubo de centrifugação.
- Centrifugar o filtrado por 1 minuto a 2500 rpm.
- Desprezar o líquido sobrenadante e ressuspender o sedimento em água.
- Adicionar água e repetir as etapas 2 e 3, até que o líquido sobrenadante fique claro.
- Desprezar a água sobrenadante e ressuspender o sedimento com uma solução de sulfato 
de zinco à 33% (densidade 1,18g/mL).
- Centrifugar por 1 minuto a 2500 rpm.
- Colher com alça de platina flambada o material da película superficial e depositar em 
uma lâmina de microscopia (Figura 9).
- Adicionar uma gota de lugol, cobrir com lamínula e examinar ao microscópio utilizando 
objetiva de 10X e 40X.
O ideal é que o material seja examinado imediatamente ou dentro do prazo de 10 a 20 
minutos, pois o contato com a solução de sulfato de zinco pode deformar as formas parasitárias, 
principalmente os cistos de protozoários.
Figura 9 - Método de Faust. Fonte: Neves (2016).
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1.4.9 Métodos Para Pesquisa de Larvas
São indicados para a pesquisa de larvas de Strongyloides stercoralis e de Ancilostomídeos. 
No entanto, as larvas de S. stercoralis são geralmente as principais larvas encontradas nos espécimes 
fecais. Dependendo do trânsito intestinal e das condições do paciente, larvas rabditoides e, 
raramente, larvasfilarióides s poderão estar presentes. Quando houver demora na realização do 
exame de fezes, poderão ser identificados ovos embrionados e larvas de Ancilostomídeos.
Estes métodos, pesquisam as larvas de helmintos por meio do termo-hidrotropismo 
positivo, associado à ação da gravidade.
Os métodos para pesquisa de larvas deverão ser realizados apenas com fezes frescas, 
formadas ou pastosas, preferencialmente coletadas no mesmo dia do exame. A viabilidade 
das larvas se torna menor com a refrigeração, diminuindo a sensibilidade dos métodos. Fezes 
diarreicas ou coletadas em conservantes não devem ser usadas.
1.4.10 Método de Baermann modificado por Brug (método de Rugai, 
Mattos & Brisola - 1954)
1.4.10.1 Materiais e reagentes 
Cálices de sedimentação
Pedaço de gaze
Bastão de vidro
Fita crepe
Lâmina, lamínula e lugol
1.4.10.2 Método
- Colocar uma porção de fezes (8-10g) em uma gaze dobrada em quatro, formando uma 
pequena “trouxa”.
- Pendurar com um pedaço de fita crepe na borda de um cálice de sedimentação.
- Adicionar água aquecida (42-45oC) até que toque as fezes contidas na gaze (Figura 8).
- Deixar uma hora em repouso e coletar o sedimento no fundo do cálice com ajuda de 
uma pipeta Pasteur.
- Depositar em uma lâmina e examinar no microscópio com objetiva de 10X.
- Caso se detecte a presença de larvas, essas deverão ser coradas e mortas com lugol e 
observadas com a objetiva de 40X, para avaliação morfológica e identificação do tipo (rabditoide 
oufilarióides) e espécie da larva (S. sercoralis ou Ancilostomídeo).
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Figura 10 - Método de Baermann modificada por Brug. Fonte: Neves (2016).
Para identificação das larvas, segue o esquema a seguir (Figura 11):
Figura 11 - Caracteres fundamentais para diferenciação entre larvas rabditoides efilarióides s de Ancilostomídeos e 
S. stercoralis. Fonte: De Carli (2011).
Para visualizar a larva rabditoide de S. stercoralis viva, detectada pelo método de 
Baermann, assista ao vídeo “Larva de Strongyloides stercoralis” disponível no site 
do YouTube, acesse: <https://www.youtube.com/watch?v=su35dL4F9Y0>.
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ENSINO A DISTÂNCIA1.5 Métodos Quantitativos
Estes métodos são usados para determinar a intensidade da carga parasitária em indivíduos 
parasitados por A. lumbricoides, S. mansoni, T. trichiura e Ancilostomídeos (N. americanus e A. 
duodenale), por meio do número de ovos em um peso conhecido de fezes. O resultado desses 
métodos fornecerá o número de ovos por grama de fezes (OPG).
O conhecimento da carga parasitária é útil para determinar a intensidade da infecção e 
avaliar a eficácia dos medicamentos administrados.
1.5.1 Método de Kato-Katz
O método de Kato-Katz é o procedimento recomendado pela Organização Mundial de 
Saúde, tanto para estudos de diagnóstico individuais como para estudos epidemiológicos. Esta 
técnica é simples e muito eficiente para detectar ovos de helmintos, principalmente de Schistosoma 
spp, entretanto não é indicado para o diagnóstico de larvas e protozoários.
A vantagem deste método é o uso de significativa porção de fezes (42 mg), a qual é 
examinada diretamente sem o emprego de outro método de concentração. A desvantagem é que 
as fezes devem ser frescas ou refrigeradas, não possibilitando o uso de conservantes, os quais 
promovem liquefação e diluição da amostra, prejudicando a execução do método. É também 
desaconselhável o uso de fezes diarreicas.
1.5.1.1 Materiais e Reagentes
Solução aquosa de verde de malaquita a 3%
Glicerina
Espátulas de madeira ou plástico
Lamínulas de celofane embebida em glicerina e verde-malaquita
Lâminas de microscopia
Tela de náilon ou aço (trama 0,09mm)
Cartão retangular com um orifício central de 6 mm de diâmetro (kit)
Papel absorvente
Palito de madeira, plástico ou bastão de vidro.
1.5.1.2 Método 
- Colocar, sobre um papel higiênico, uma parte das fezes que será examinada.
- Comprimir o material fecal com um pedaço de tela plástica com malhas especiais, 
similar à de náilon. Nessa malha passam ovos de helmintos e detritos menores do que eles.
- Retirar as fezes que passaram para a parte superior da tela e transferir com o auxílio de 
uma espátula plástica para o orifício (6mm de diâmetro) de um cartão retangular de plástico, 
colocado sobre uma lâmina de microscopia (Figura 12 A e B).
- Após encher completamente o orifício, retirar o cartão, cuidadosamente, deixando-se as 
fezes (aproximadamente 42 mg) sobre a lâmina de vidro.
- Cobrir as fezes com a lamínula de papel celofane, inverter a lâmina sobre uma folha de 
papel absorvente e comprimi-la (Figura 12 C).
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- Aguardar cerca de uma hora e examinar ao microscópio (tempo para glicerina clarificar 
o material a ser examinado), fazendo a contagem específica de todos os ovos encontrados em 
toda a lâmina (Figura 13).
Cálculo: o número de ovos presentes no material multiplicado pelo fator 24 resulta, no 
número total de ovos por gramas de fezes (OPG)
OPG = n° de ovos contados X 24
Figura 12 - Método de Kato-Katz. Fonte: De Carli (2011)
Figura 13 - Preparações de ovos de helmintos pelo método de Kato-Katz. A) A. lumbricoides; B) T. trichiura; C) S. 
mansoni. Fonte: De Carli (2011).
1.5.2 Métodos de Coloração Para Pesquisa de Coccídios Intestinais
O método consiste na concentração por centrífugo-sedimentação em um sistema 
formalina-éter e identificação dos oocistos de Cryptosporidium spp, Cystoisospora belli e 
Cyclospora cayetanensis pela técnica de coloração de Kinyoun. Os conservantes que podem ser 
utilizados para a preservação e fixação dos oocistos são formaldeído a 10% e SAF, fezes frescas 
também podem ser utilizadas.
Os oocistos do Cryptosporidium spp (4 a 6 µm) e I. belli (20 a 30 x 10 a 19 µm) apresentam 
coloração de rosa à púrpura intensa. Alguns dos quatro esporozítos podem ser vistos nos oocistos 
de Cryptosporidium spp. Os oocistos imaturos de C. belli aparecem corados, enquanto os oocistos 
maduros mostram os dois esporocistos corados. O C. cayetanensis (8-10 µm) assemelham-se ao 
Cryptosporidium spp, entretanto, são mais ácido-resistentes, com intensidade de cor variável. O 
fundo da preparação cora-se de verde (Figura 14).
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Figura 14 - Oocistos de material fecal corados pela fucsina-fenicada modificada A) Cryptosporidium spp; B) C. 
cayetanensis; C) C. belli. Fonte: De Carli (2011).
1.5.2.1 Materiais e reagentes
Tubo de centrífuga de plástico, graduado (de 12 mL)
Formol a 10%
Éter etílico
Rolha de borracha
Lâmina de vidro
Centrífuga 
Formalina tamponada
Fucsina carbólica de Kinyoun
Álcool-ácido (5 ml de Ácido sulfúrico concentrado em Álcool 70% q.s.p. 100 ml)
Solução de verde malaquita 3%
Metanol
1.5.2.2 Método
1. Concentração do material (Método de Sedimentação pelo formol-éter) 
- Homogeneizar as fezes com solução de formalina tamponada (formalina 10% em PBS 
pH 7,2). 
- Filtrar a suspensão através de gaze dobrada em quatro e transferir 4 ml do filtrado 
para um tubo de centrifuga de 15 ml, acrescentar 2 ml de éter sulfúrico, tampar o tubo e agitar 
vigorosamente (importante para desengordurar o material). 
- Centrifugar por 8 min. a 1500 rpm. Desprezar o sobrenadante. Com o auxílio de um 
bastão com algodão, limpar os detritos da parede do tubo. Fazer esfregaços com o sedimento. 
Secar e corar.
2. Coloração pelo Kinyoun modificado 
- Depois de seco, fixar o esfregaço em metanol por 5 minutos. 
- Cobrir a lâmina com solução de fucsina carbólica por 30 minutos à temperatura 
ambiente. 
- Lavar com água. 
- Cobrir com álcool-ácido por 2 minutos. Caso necessário repita essa passagem. 
- Lavar com água e cobrir a lâmina com azul de metileno ou verde malaquita por 1 a 2 
minutos, lavar com água e deixar secar.
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1.5.3 Método da fita adesiva ou de Graham - Pesquisa de Enterobius 
Vermicularis
Os ovos de E. vermicularis podem ser eventualmente encontrados em amostras fecais, mas 
a maioria deles permanece aderida à mucosa e à pele da região perianal. Por isso, o diagnóstico 
laboratorial da enterobiose é feita com o auxílio de uma fita adesiva de celofane, que é colocada 
em contato com a região perianal e transferida em seguida para uma lâmina de microscópio
A amostra para a pesquisa de E. vermicularis deve ser coletada no laboratório, algumas 
horas após o paciente ter se deitado, ou pela manhã, antes de defecar ou banhar-se. A coleta deve 
ser realizada em dias consecutivos (no mínimo uma série de quatro a seis amostras) antes que o 
paciente seja considerado livre da infecção.
1.5.3.1 Materiais e reagentes
Fita adesiva (durex)
Tubo de ensaio 
Lâminas
1.5.3.2 Método 
- Colocar um pedaço de fita adesiva (durex) em um tubo de ensaio.
- Com o auxílio do tubo de ensaio ou espátula de madeira, fazer pressão da fita adesiva 
sobre o ânus e região perianal.
- Colar a fita em lâmina e observar ao microscópio em aumento de 10x e com baixa 
intensidade de luz (Figura 15).
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Figura 15 - Técnica da fita adesiva para a obtenção de ovos retidos na região perianal. A) Uma fita adesiva, com 
a face colante voltada para fora, é B) colocada em contato com a pele da região perianal, com o auxílio de uma 
espátula de madeira. C) A seguir, a fita é transferida para uma lâmina de microscopia, sendo pressionada contra ela 
com o auxílio. Fonte: Ferreira (2012).
1.5.4 Apresentação dos resultados do EPF
Todos os parasitos encontrados no EPF deverão ser relatados, sejam patogênicos ou 
não. Deverão ser citados a forma parasitária observada (ovo, larva, cisto, trofozoíto, oocisto, 
verme adulto) e o nome científico do parasito (gênero e espécie se possível). Também deverá 
constar o(s) método(s) executado(s) e a consistência das fezes, tendo em vista que os métodos 
rotineiramente empregados não permitem o encontro de trofozoítos de protozoários em fezes 
diarreicas. Observações sobre o númerode amostras colhidas devem ser relatadas. A seguir estão 
relacionados exemplos de como os resultados do EPF podem ser liberados (Figura 16): 
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Figura 16 - Exemplos de como os resultados do EPF podem ser liberados. Fonte: Neves, (2016).
1.5.5 Preparação e coloração de esfregaços permanentes - 
Coloração pela hematoxilina férrica
Utilizada para identificação de enteroprotozoários, notadamente suas formas vegetativas 
(trofozoítos), graças à afinidade do corante para as estruturas nucleares. Indicada, portanto, no 
exame de material diarreico ou disentérico. No entanto, pode ser utilizada também na pesquisa 
de cistos em fezes pastosas ou moldadas.
O método baseia-se na fixação das fezes (obtidas naturalmente ou por meio de purgativo) 
pelo líquido de Schaudinn e coloração, pela hematoxilina férrica que tem grande eletividade para 
a cromatina nuclear, evidenciando estruturas internas muito delicadas.
Os esfregaços permanentes corados oferecem inúmeras vantagens: permitem um 
minucioso estudo da morfologia dos trofozoítos e cistos corados, com a objetiva de imersão 
(100x) e podem ser arquivados para estudos futuros ou para serem submetidos a especialistas 
para uma identificação específica do parasito. No entanto ovos e larvas de helmintos não são 
identificados por meio dos esfregaços permanentes corados.
1.5.5.1 Método
Fixação
- O material a ser fixado (fezes recentemente emitidas) é misturado na proporção de 1 
parte de fezes para 3 do fixador de Schaudinn. 
- Homogeneizar o material devidamente conservado no fixador de Schaudinn e retirar 
para um tubo de centrifugação.
- Centrifugar a 1500 rpm durante 2 minutos, desprezar o líquido sobrenadante e colocar 
3 gotas de soro sanguíneo ao sedimento. Misturar bem.
- Em uma lamínula devidamente presa a um suporte de borracha, fazer o esfregaço (não 
muito espesso) e sem deixar secar (distorce a morfologia dos protozoários), iniciar a coloração 
com hematoxilina férrica.
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1.5.5.2 Coloração
- Fixador de Schaudin 5-10 min.
- Álcool 70% 1-2 min.
- Álcool 70% iodado 2-3 min.
- Álcool 70% 1-2 min.
- Água corrente 2 min.
- Alúmen de Ferro 2% 3-5 min. (mordente, ajuda a fixar a coloração)
- Água corrente 1 min.
- Hematoxilina 0,5% 3-5min.
- Água corrente 1 min.
- Alúmen de Ferro 1% até ficar cinza azulado (diferenciador, ajuda na descoloração)
- Água corrente 1 min.
- Álcool 70% 1-2 min.
- Álcool 90% 1-2 min.
- Álcool absoluto 2-3 min.
- Xilol 2-3 min.
- Montagem em lâminas com entellan.
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
 
Nesta unidade, estudamos as principais técnicas laboratoriais para o diagnóstico das 
parasitoses de interesse médico vistas nas unidades I e II. Além disso, aprendemos a identificar os 
parasitos e seus estágios evolutivos por meio da observação macro/microscópica.
Ao final do curso, foram abordados os principais tópicos da parasitologia clínica como, 
os aspectos morfológicos, biológicos, patogênicos, epidemiológicos, profiláticos e o diagnóstico 
laboratorial (execução e interpretação) dos parasitos mais importantes em saúde humana e 
pública, no âmbito de atuação do profissional de Biomedicina.
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ANEXOS
SUMÁRIO
1. ASPECTOS MORFOLÓGICOS DE FORMAS EVOLUTIVAS DE PARASITAS ELIMINADOS NAS FEZES ........... 167
1.1 PROTOZOÁRIOS .................................................................................................................................................... 167
1.1.1 ENTAMOEBA HISTOLYTICA/E. DISPAR ............................................................................................................ 167
1.1.1.1 CISTOS ............................................................................................................................................................... 167
1.1.1.2 TROFOZOÍTOS .................................................................................................................................................. 167
1.1.2 ENTAMOEBA COLI .............................................................................................................................................168
1.1.2.1 CISTOS ..............................................................................................................................................................168
1.1.2.2 TROFOZOÍTOS .................................................................................................................................................168
1.1.3 ENDOLIMAX NANA ............................................................................................................................................169
1.1.3.1 CISTOS ..............................................................................................................................................................169
PRANCHA I
PROF.A DRA. FABIANA NABARRO FERRAZ
ENSINO A DISTÂNCIA
DISCIPLINA:
PARASITOLOGIA CLÍNICA
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1.1.3.2 TROFOZOÍTOS .................................................................................................................................................169
1.1.4 IODAMOEBA BUTSCHLII ................................................................................................................................... 170
1.1.4.1 CISTOS .............................................................................................................................................................. 170
1.1.4.2 TROFOZOÍTOS ................................................................................................................................................. 170
1.1.5 GIARDIA DUODENALIS ..................................................................................................................................... 170
1.1.5.1 CISTOS.............................................................................................................................................................. 170
1.1.5.2 TROFOZOÍTOS ................................................................................................................................................ 171
1.2 HELMINTOS ......................................................................................................................................................... 171
1.2.1 ANCYLOSTOMIDAE (ANCILOSTOMÍDEOS) .................................................................................................... 171
1.2.2 ASCARIS LUMBRICOIDES (OVOS FÉRTEIS) ........................................................................................................ 172
1.2.3 ASCARIS LUMBRICOIDES (OVOS INFÉRTEIS) ............................................................................................. 172
1.2.4 TRICHURIS TRICHIURA ................................................................................................................................... 173
1.2.5 ENTEROBIUS VERMICULARIS ........................................................................................................................ 173
1.2.6 TAENIA SPP. ............................................................................................................................................................... 173
1.2.7 HYMENOLEPIS NANA ...................................................................................................................................... 174
1.2.8 HYMENOLEPIS DIMINUTA .............................................................................................................................. 174
1.2.9 SCHISTOSOMA MANSONI .............................................................................................................................. 175
1.3 LARVAS RABDITOIDES ........................................................................................................................................175
1.3.1 ANCYLOSTOMIDAE (ANCILOSTOMÍDEOS) .................................................................................................... 175
1.3.2 STRONGYLOIDES STERCORALIS .................................................................................................................... 175
1.4 LARVAS FILARIÓIDES .......................................................................................................................................... 176
1.4.1 ANCYLOSTOMIDAE (ANCILOSTOMÍDEOS) ............................................................................. 176
1.4.2 STRONGYLOIDES STERCORALIS .................................................................................................................... 176
2. PESQUISA DE SANGUE OCULTO NAS FEZES ..................................................................................................... 177
2.1 TÉCNICAS ............................................................................................................................................................. 178
2.1.1 MÉTODO COLORIMÉTRICO - REAÇÃO DO GUÁIACO ..................................................................................... 178
2.1.2 KIT FECA-CULT – REAÇÃO DO GUÁIACO ........................................................................................................ 178
2.1.3 MÉTODO IMUNOCROMATOGRÁFICO ............................................................................................................. 179
2.1.3 KIT IMUNOCROM – PESQUISA DE SANGUE OCULTO ................................................................................. 179
2.2 EXAME PARASITOLÓGICO DE SANGUE ...........................................................................................................180
2.2.1 MÉTODOS DE EXAMES ....................................................................................................................................180
2.2.1.1 DIRETO .............................................................................................................................................................180
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2.2.2 EM ESFREGAÇOS .............................................................................................................................................180
2.2.2.1 MÉTODO ......................................................................................................................................................... 181
2.2.2.1.1 ESFREGAÇO EM CAMADA DELGADA ......................................................................................................... 181
2.2.2.1.2 ESFREGAÇO EM GOTA ESPESSA .............................................................................................................. 181
2.2.2.1.3 COLORAÇÃO DOS ESFREGAÇOS PELO MÉTODO DE GIEMSA ...............................................................182
2.3 EXAME PARASITOLÓGICO DE LEISHMANIA – LEISHMANIOSE CUTÂNEA ..................................................182
2.3.1 COLETA...............................................................................................................................................................182
2.3.1.1 COLETA POR ESCARIFICAÇÃO ......................................................................................................................182
2.3.1.2 COLETA POR BIÓPSIA ...................................................................................................................................183
2.3.2 TÉCNICA DE COLORAÇÃO DE GIEMSA ..........................................................................................................183
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1. ASPECTOS MORFOLÓGICOS DE FORMAS 
EVOLUTIVAS DE PARASITAS ELIMINADOS NAS FEZES
1.1 Protozoários
1.1.1 Entamoeba histolytica/E. dispar
1.1.1.1 Cistos
Medem de 10 a 15 µm de diâmetro, geralmente esféricos, apresentam de 1 a 4 núcleos 
com um pequeno cariossomo central, membrana nuclear revestida de grânulos de cromatina 
regulares. No citoplasma, podem estar presentes os corpos cromatóides em forma de bastonetes 
(observados na coloração por hematoxilina férrica).
Fonte: De Carli (2011).
1.1.1.2 Trofozoítos
Medem de 20 a 60 µm, geralmente apresentam um só núcleo, cuja membrana nuclear é 
bastante delgada, contornada na sua parte interna por uma fina camada de cromatina formada 
por pequenos grânulos, muitas vezes uniforme no tamanho e distribuição. Na parte central do 
núcleo encontra-se o cariossoma, pequeno e esférico. O citoplasma apresenta-se diferenciado 
em ectoplasma, claro e hialino, e endoplasma, finamente granuloso, com vacúolos e restos de 
substâncias (podem apresentar hemácias fagocitadas, no caso de E. histolytica). 
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Fonte: De Carli (2011).
1.1.2 Entamoeba coli
1.1.2.1 Cistos
Medem de 10 a 30 µm de diâmetro, geralmente esféricos, apresentam de 1 a 8 núcleos, 
membrana nuclear grosseira com grânulos cromáticos irregularmente dispostos sobre ela. 
Cariossoma irregular e excêntrico. Podem apresentar no citoplasma corpos cromatóides longos e 
finos, agrupados em feixes, possuindo extremidades afiladas.
Fonte: De Carli (2011).
1.1.2.2 Trofozoítos
Mede cerca de 20 a 50 µm, geralmente apresentam um só núcleo volumoso, membrana 
nuclear nítida, com grânulos de cromatina distribuídos de forma grosseira e irregular na parte 
interna da membrana. Cariossoma excêntrico, grande e redondo.
O citoplasma não é diferenciado em ecto e endoplasma. 
 
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Fonte: De Carli (2011).
1.1.3 Endolimax nana
1.1.3.1 Cistos
Geralmente ovoides, medem de 5 a 15 µm. Citoplasma apresenta coloração verde clara 
característica, com muitos vacúolos refráteis quando corado pelo lugol. Núcleos em número de 4, 
pouco visíveis, devido ao pequeno tamanho.
Fonte: De Carli (2011).
1.1.3.2 Trofozoítos
Medem, geralmente, menos de 12 µm. Núcleo é pequeno e o cariossoma é volumoso, 
compacto e irregular, podendo ser excêntrico ou localizar-se junto à membrana nuclear.
 
Fonte: De Carli (2011).
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1.1.4 Iodamoeba butschlii
1.1.4.1 Cistos
Medem de 10 a 20 µm. Possuem forma irregular e só um núcleo pouco distinto. A estrutura 
mais característica é o vacúolo de glicogênio que toma a coloração marrom-avermelhada quando 
corado pelo lugol.
Fonte: De Carli (2011).
1.1.4.2 Trofozoítos
Medem geralmente de 10 a 20 µm. Núcleo apresenta-se bastante nítido, com a cromatina 
condensada em uma grande massa, geralmente central ou excêntrica.
Fonte: De Carli (2011).
1.1.5 Giardia duodenalis
1.1.5.1 Cistos
Medem, em média, de 12 µm / por 8 µm, são ovóides ou elipsóides. Quando corados, 
mostram uma membrana cística fina, porém destacada do citoplasma. Apresentam 2 ou 4 núcleos, 
um número variável de fibrilas longitudinais e os corpos em crescente.
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Fonte: De Carli (2011).
1.1.5.2 Trofozoítos
Possuem forma de pera, apresenta extremidade anterior dilatada e posterior afilada. 
Medem 20 µm de comprimento por 10 µm de largura. Na superfície ventral encontram-se de cada 
lado o disco suctorial, com função de fixação do parasito às células epiteliais. Dividindo o parasito 
ao meio, estabelecendo uma simetria bilateral, são visíveis duas formações lineares, negras, 
chamadas axonemas. Possui dois núcleos ovoides, próximos aos quais estão os blefaroplastos, 
dos quais saem oito flagelos. No meio do corpo, cruzando os axonemas, nota-se a presença de 
dois corpúsculos negros, em forma de vírgula, denominados corpos basais.
Fonte: De Carli (2011).
1.2 Helmintos
1.2.1 Ancylostomidae (Ancilostomídeos)
Os ovos são ovoides ou elípticos.Medem, em média, 60 µm de comprimento por 40 µm 
de largura. Casca fina e transparente. Entre a casca e a célula-ovo há sempre um espaço claro, 
que diminui à medida que avança a segmentação. Podem ser encontrados ovos com 4, 8 ou mais 
blastômeros.
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Fonte: De Carli (2011).
1.2.2 Ascaris lumbricoides (ovos férteis)
Os ovos são ovóides, quase esféricos, medindo, em média, 60 µm de comprimento por 
40 µm de largura. A casca é constituída de 3 camadas: interna - muito delgada e impermeável à 
água, é constituída de glicosídeos; Média - bastante espessa, sendo formada por uma substância 
quitinosa; Externa - de natureza albuminosa, grossa, irregular e apresenta superfície mamilonada 
que pode estar ausente. O interior possui uma massa de células germinativas.
Fonte: De Carli (2011).
1.2.3 Ascaris lumbricoides (ovos inférteis) 
Os ovos inférteis são mais alongados e estreitos que os ovos férteis. Medem, em média, 
90 µm de comprimento por 40 µm de largura. Casca é mais fina e a porção externa é revestida 
por grossos e irregulares grânulos albuminoides. O interior do ovo é ocupado por uma massa de 
substância granulosa.
Fonte: De Carli (2011).
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1.2.4 Trichuris trichiura
Os ovos medem, em média, 50 µm de comprimento por 22 µm de largura. Têm aspecto 
muito típico, sua forma assemelha-se a um barril, apresentam polos com proeminências 
transparentes, brancas, polares, dispostas como bolhas de ar entre duas cascas. A casca é 
formada por três membranas: a externa, mais espessa, é de cor castanha por estar impregnada 
com pigmentos fecais e é interrompida nos dois polos pelo material hialino e refringente. As 
duas internas são mais claras e de aspecto hialino. No interior está presente uma única célula 
germinativa.
Fonte: De Carli (2011).
1.2.5 Enterobius vermicularis
Os ovos apresentam-se ligeiramente achatados de um lado (forma de D). Medem, em 
média, 50-60 µm de comprimento por 20-30 µm de largura, são transparentes e incolores. No 
interior do ovo encontra-se uma larva já formada, por ocasião da postura.
Fonte: De Carli (2011).
1.2.6 Taenia spp.
Os ovos têm a forma esférica ou ovoide. Medem, em média, 30 a 40 µm de diâmetro. 
No interior do ovo, encontra-se uma massa granulosa com três pares de acúleos, a oncosfera 
ou embrião hexacanto. A casca (embrióforo) é formada por delgados bastonetes ou prismas de 
natureza quitinosa cimentados por uma substância de natureza calcária (aspecto radiado).
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Fonte: De Carli (2011).
1.2.7 Hymenolepis nana
Os ovos possuem a forma oval ou arredondada. São transparentes e incolores. Medem 
de 35 a 50 µm. No interior do ovo, encontra-se a oncosfera com seus três pares de acúleos. 
Envolvendo-a, há duas membranas refringentes e entre elas há um espaço claro. A membrana 
mais interna forma duas saliências (mamelões) em polos opostos, das quais partem longos 
filamentos.
Fonte: De Carli (2011).
1.2.8 Hymenolepis diminuta
Os ovos são semelhantes aos de H. nana, com forma subesférica e ausência dos filamentos 
que saem dos mamelões polares da membrana interna da casca. Possui amanho maior que os 
ovos de H. nana (quase o dobro), medem de 70-85 µm por 60-80 µm.
Fonte: Neves (2016).
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1.2.9 Schistosoma mansoni
Formato oval com o polo anterior mais delgado e o posterior mais volumoso com um 
espinho lateral, denominado espículo. Medem cerca de 150 µm de comprimento por 60 µm de 
largura. No interior do ovo maduro encontra-se o miracídio.
Fonte: De Carli (2011).
1.3 Larvas Rabditoides
1.3.1 Ancylostomidae (Ancilostomídeos)
Medem em torno de 250 µm de comprimento. 
Apresentam vestíbulo bucal longo (10 µm de comprimento - Figura a seguir)
Primórdio genital pequeno ou pouco nítido.
Fonte: Neves (2016).
1.3.2 Strongyloides stercoralis
Medem de 200-300 µm de comprimento. 
Possuem vestíbulo bucal curto (1) e primórdio genital é grande e visível (2) (Figura a 
seguir).
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Fonte: Neves (2016).
1.4 Larvas filarióides
1.4.1 Ancylostomidae (Ancilostomídeos) 
Extremidade posterior termina em uma cauda pontiaguda e apresentam a presença de 
bainha (Figura a seguir).
Fonte: De Carli (2011).
1.4.2 Strongyloides stercoralis
Apresenta o esôfago longo, filiforme e ocupa quase metade do comprimento do corpo da 
larva. 
A extremidade posterior termina sob forma de um entalhe (cauda bifurcada) (Figura a 
seguir).
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Fonte: De Carli (2011).
2. PESQUISA DE SANGUE OCULTO NAS FEZES
A pesquisa de sangue oculto é um exame laboratorial, e tem como objetivo identificar a 
presença de sangue nas fezes em virtude de hemorragias de graus variados do aparelho digestivo, 
que podem ser causadas por algo tão insignificante como uma pequena irritação da mucosa 
intestinal ou por algo mais grave como um pólipo ou cânceres no trato gastrintestinal. Além 
disso, situações clínicas como hemorroidas, fissuras no reto ou ânus e diverticuloses podem ser 
responsáveis pelo encontro de sangue nas fezes.
A pesquisa de sangue oculto deve ser realizada em amostras fecais recentemente 
emitidas. A análise de três amostras aumenta a sensibilidade do exame, já que algumas lesões 
possuem sangramentos intermitentes. Caso o exame não seja realizado por meio de ensaios 
imunocromatográficos, os pacientes deverão ser submetidos a uma dieta rígida, com restrição da 
utilização de alguns medicamentos ou vitaminas que poderão interferir nos resultados do exame, 
ocasionando, muitas vezes, resultados falso-positivos. 
No Brasil, tanto o Ministério da Saúde quanto o Instituto Nacional do Câncer têm 
preconizado o uso da pesquisa de sangue oculto para o rastreamento de câncer colorretal, 
principalmente em indivíduos com mais de 50 anos, ficando a busca endoscópica limitada aos 
pacientes com sangue oculto positivo.
Para a pesquisa de sangue oculto existem dois tipos de testes: o que utiliza o princípio 
colorimétrico e o que utiliza o princípio da imunocromatografia.
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2.1 Técnicas
2.1.1 Método colorimétrico - reação do guáiaco
Este método baseia-se na atividade de peroxidase que a hematina (produto de 
desdobramento da hemoglobina do sangue) possui. Entretanto a atividade de peroxidase também 
está presente na mioglobina da carne, na clorofila e em certas enzimas vegetais. Por isso, se faz 
necessário uma dieta por 3 dias que antecedem ao teste, da qual se excluem: carnes, vegetais 
verdes, nabos e rabanetes e medicamentos à base de ferro e salicilatos. Aconselha-se a ingestão 
de alimentos de difícil digestão como: ameixas secas ou naturais, uva, maçã, milho, arroz, 
feijão, amendoim e pipoca. Estes alimentos ajudam a reduzir os falso-positivos, pois facilitam a 
descoberta de lesões que possam sangrar apenas intermitentemente.
As desvantagens desta técnica é a baixa especificidade para a hemoglobina humana e 
necessidade de dieta rigorosa antes de sua execução.
Existem diversos Kits comerciais para a pesquisa de sangue oculto nas fezes que utilizam 
a reação do guaíaco (Fecacult, Seracult, etc.) (Figura 17); esta reação consiste na atividade 
peroxidase da hematina que degrada o H2O2 acrescentado nas fezes, que resulta na liberação do 
O2 e posterior oxidação do guáiaco com consequente desenvolvimento de coloração azul.
2.1.2 Kit Feca-Cult – reação do guáiaco
Figura 17 - Kit Feca-cult. Fonte: a autora.
1. Impregnar o papel de filtro (regiões 1 ou 2) com fezes do paciente, para que depois seja 
acrescentada a solução reveladora.2. A leitura é feita 30 segundos depois de colocada a solução.
positivo – coloração azul
negativo – sem coloração
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2.1.3 Método imunocromatográfico
É um método imunológico cromatográfico que utiliza anticorpos específicos para a 
hemoglobina humana. É um método de custo mais elevado, todavia possui maior especificidade 
do que o colorimétrico. Existem diversos kits comerciais para a pesquisa de sangue oculto nas 
fezes que utilizam imunocromatografia.
O teste de imunocromatografia utiliza a combinação de anticorpos monoclonais conjugados 
e anticorpos policlonais anti-hemoglobina humana de fase sólida, com elevada especificidade 
e sensibilidade. Em virtude da utilização de anticorpos específicos para a hemoglobina, não 
há necessidade de realização de dietas, já que os anticorpos reconhecem somente a molécula 
de hemoglobina humana. A hemoglobina presente nas fezes liga-se ao anticorpo monoclonal, 
formando um complexo estável, o qual flui pela área adsorvente do kit e se liga aos anticorpos 
policlonais na área de reação positiva, surgindo uma banda. Na ausência da hemoglobina, não 
haverá o desenvolvimento de banda na área de reação, indicando resultado negativo.
2.1.3 Kit Imunocrom – pesquisa de sangue oculto 
Figura 18 - Método de uso do Kit Imunocrom. Fonte: adaptado de Bula Imuncrom.
1. Tocar várias partes das fezes com o bastão. 
2. Misturar com o líquido, quebrar a tampa e pingar 3 - 4 gotas no orifício.
3. Ler após 5 a 10 min, depois deste tempo desprezar a reação.
Resultados:
Figura 19 - Pesquisa de sangue oculto nas fezes usando o Kit Imunocrom. 1. Negativo; 2. Positivo (fraco); 3. Positi-
vo. Fonte: a autora.
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2.2 Exame Parasitológico de Sangue
Diferentes estágios de desenvolvimento de várias espécies de parasitos são diagnosticados 
no sangue periférico do indivíduo parasitado, principalmente na fase aguda da infecção. Entre 
estes hemoparasitos estão incluídos, os tripanossoma, plasmódios e diversas espécies de filárias. 
Os plasmódios são encontrados parasitando as hemácias, enquanto os tripanossomas e as 
microfilárias são detectadas fora das hemácias.
Alguns parasitos podem ter seus estágios evolutivos sanguíneos detectados pelo exame 
de amostras frescas de sangue, sem coloração, no exame direto; no entanto, a identificação 
correta da maioria dos parasitos encontrados no sangue exige o uso de métodos de coloração 
e, eventualmente, de concentração. Basicamente, as amostras sanguíneas podem ser dispostas 
em lâminas de microscopia por duas diferentes técnicas: em esfregaços camada delgada ou gota 
espessa. A combinação de ambas em uma mesma lâmina de microscopia pode favorecer melhores 
resultados, principalmente para pesquisa de plasmódio. 
Para a confecção de esfregaços sanguíneos e de gotas espessas para exame microscópico, 
o uso de anticoagulantes não é recomendado, por sua possível interferência na morfologia dos 
parasitos e no processo de coloração. Em geral, usa-se uma pequena amostra de sangue obtida 
por punção digital com lanceta estéril. Entretanto a maioria das técnicas de concentração requer 
a coleta de amostras de sangue venoso com anticoagulantes, preferencialmente EDTA. 
A pesquisa de filárias e tripanossomas deve ser executada por método de exame direto e/
ou por esfregaço corado (gota espessa ou camada delgada). Já a pesquisa de plasmódios deve ser 
realizada por método de esfregaço corado.
2.2.1 Métodos de Exames
2.2.1.1 Direto
Permite visualizar os parasitos vivos, movimentando-se, sendo, portanto, utilizado para 
pesquisa de microfilárias e tripomastigotas de T. cruzi, principalmente em casos de elevada 
parasitemia. No entanto a coloração permanente é necessária para identificação final do parasito.
- Colocar 1 gota de sangue no centro de uma lâmina, 
- Cobrir com lamínula e examinar imediatamente após, pois a coagulação é rápida. Caso 
queira retardar a coagulação, pode adicionar uma ou duas gotas de salina. Levar ao microscópio.
2.2.2 Em Esfregaços
Existem dois tipos principais de esfregaços, o esfregaço em camada delgada e o esfregaço 
em gota espessa. Ambos possuem vantagem e desvantagem para o diagnóstico dos diferentes 
homoparasitos. 
A camada delgada permite melhor estudo da morfologia do parasito e das alterações 
características do eritrócito parasitado. No entanto não apresenta bons resultados nas baixas 
parasitemias, desenvolvendo resultados falso-negativos
A gota espessa permite uma maior concentração do sangue numa área relativamente 
pequena, aumentando a probabilidade de se encontrar parasitos, mesmo nas baixas parasitemias. 
No entanto requer experiência do microscopista para a identificação das espécies, uma vez que a 
morfologia dos parasitos se encontra alterada.
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2.2.2.1 Método
2.2.2.1.1 Esfregaço em camada delgada
- Colocar uma gota de sangue na extremidade de uma lâmina.
- Pegar outra lâmina, segurar por cima com a mão direita e com uma inclinação de 45º e 
encostar adiante da gota.
- Deixar a gota se espalhar pela superfície de contato das duas lâminas.
- Puxar a gota espalhada até o fim da lâmina (Figura 20).
- Deixar secar.
- Fixar o esfregaço com álcool metílico por um minuto. Escorrer o excesso. 
- Corar pelo método de Giemsa.
Figura 20 - Técnica para o preparo de um esfregaço em camada delgado, em lâmina de microscopia, para posterior 
coloração e pesquisa de hemoparasitos. Fonte: Ferreira (2012).
2.2.2.1.2 Esfregaço em gota espessa
- Colocar 1 gota de sangue em uma lâmina.
- Com o canto de outra lâmina, espalhar essa gota numa área de 1 cm2 (Figura 21).
- Deixar secar.
- Realizar a desemoglobinização (lise das hemácias) pela solução de azul de metileno por 
dois segundos. Aplicar com pissete. 
- Enxaguar a lâmina com água tamponada.
- Colocar a lâmina invertida sobre a placa de coloração. Corar pelo método de Giemsa.
Figura 21 - A e B) Técnica para o preparo de um esfregaço em gota espessa, em lâmina de microscopia, para poste-
rior coloração e pesquisa de hemoparasitos. Fonte: Neves (2016) e Manual MS (2009).
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2.2.2.1.3 Coloração dos esfregaços pelo método de Giemsa
Materiais e reagentes
Água Tamponada
Solução fosfatada de Azul de Metileno, 
Solução alcoólica de Giemsa
Lâminas e lamínulas
Microscópio óptico.
Método
- Cobrir com o corante diluído de Giemsa que deve ser preparado no momento do uso: 1 
gota do Giemsa para cada 1 mL de água tamponada.
- Deixar corar por 20 minutos a 30 minutos.
- Escorrer o corante e lavar em água tamponada.
- Deixar secar e examinar ao microscópio na objetiva de 100x.
2.3 Exame Parasitológico de Leishmania – Leishmaniose 
Cutânea
Baseia-se na evidenciação do parasito (formas amastigotas de Leishmania spp) em material 
da lesão obtida pelo procedimento de escarificação ou biópsia. Em geral, a avaliação microscópica 
requer experiência e paciência do microscopista em virtude da usual baixa parasitemia. As formas 
amastigotas de Leishmania spp podem ser encontradas livres ou no interior de macrófagos. Além 
disso, a demonstração do parasito é inversamente proporcional ao tempo de evolução da lesão. 
2.3.1 Coleta
Limpar a ferida com gaze e água oxigenada 10 volumes. 
2.3.1.1 Coleta por Escarificação
Realizada na borda interna de lesão ulcerada recente, utilizando-se um estilete descartável, 
lâmina de bisturi estéril ou palito de madeira/alumínio estéreis com extremidade achatada ou em 
bissel. Fazer esfregaços em lâmina microscópica e corar pelo método de Giemsa.
Para informações sobre o diagnóstico laboratorial da malária, acessar o manual do 
Ministério da Saúde, disponível em: <http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/
manual_diagnostico_laboratorial_malaria_2ed.pdf>.
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2.3.1.2 Coleta por Biópsia
Após limpar a lesão, anestesiar o local com Lidocaína ou Xilocaína à 2% e em seguida 
pode-se fazer um “punch” de 4 a 5 mm de diâmetro ou em cunha, com o uso de bisturi. Preferir 
a borda da lesão, que em geral, mostra aspecto tumefeito e hiperêmico. Com o fragmento obtido, 
fazer a impressão por aposição sobre uma lâmina microscópica, após a retirada do excesso de 
exsudato em uma superfície absorvente (papel de filtro, por exemplo). Corar pelo método de 
Giemsa.
2.3.2 Técnica de coloração de Giemsa
- No momento da coloração, preparar o corante, 3 gotas do Giemsa para 2 mL da solução 
tampão. 
- Cobrir o esfregaço e deixar em repouso por 25 minutos. 
- Escorrer o corante e lavar em água corrente.
- Deixar secar e examinar ao microscópio na objetiva de 100x (Figura 22).
Figura 21 - Amastigotas de Leishimania spp. encontradas em esfregaço dos bordos da lesão cutânea de paciente 
infectado. Coloração de Giemsa. Fonte: De Carli (2011).
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ANEXOS
SUMÁRIO
1. ASPECTOS MORFOLÓGICOS DE PARASITOS SANGUÍNEOS E TECIDUAIS ....................................................186
1.1 PLASMÓDIOS ........................................................................................................................................................186
1.1.1 TROFOZOÍTO JOVEM ..........................................................................................................................................186
1.1.2 TROFOZOÍTO MADURO ....................................................................................................................................186
1.1.3 ESQUIZONTE ......................................................................................................................................................186
1.1.4 MACROGAMETÓCITO ........................................................................................................................................ 187
1.1.5 MICROGAMETÓCITO ........................................................................................................................................ 187
1.2 LEISHMANIA SPP ......................................................................................................................................................... 188
1.2.1 AMASTIGOTAS ...................................................................................................................................................188
PRANCHA II
PROF.A DRA. FABIANA NABARRO FERRAZ
ENSINO A DISTÂNCIA
DISCIPLINA:
PARASITOLOGIA CLÍNICA
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1.2.2 PROMASTIGOTAS .............................................................................................................................................188
1.3 TRYPANOSOMA CRUZI .......................................................................................................................................189
1.3.1 AMASTIGOTAS ...................................................................................................................................................189
1.3.2 EPIMASTIGOTAS ..............................................................................................................................................189
1.3.3 TRIPOMASTIGOTAS ........................................................................................................................................190
1.4 WUCHERERIA BANCROFTI ...............................................................................................................................190
1.4.1 MICROFILÁRIA ...................................................................................................................................................190
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1. ASPECTOS MORFOLÓGICOS DE PARASITOS 
SANGUÍNEOS E TECIDUAIS
1.1 Plasmódios
1.1.1 Trofozoíto jovem
 
Tem o aspecto de anel, sendo o aro o citoplasma e a pedra o núcleo (cromatina). O 
citoplasma envolve um vacúolo.
Fonte: Ferreira (2012).
1.1.2 Trofozoíto maduro 
Também chamado de trofozoíto amebóide, apresenta o citoplasma irregular. 
 O núcleo permanece indiviso. Na infecção por P. falciparum estas formas evolutivas 
geralmente não aparecem no sangue periférico do paciente, pois estão aderidas ao endotélio dos 
capilares mais profundos de órgão vitais (cérebro, coração, fígado...).
Fonte: Ferreira (2012).
1.1.3 Esquizonte
 
Aumenta sua massa citoplásmica e sua riqueza em ribossomos e retículo endoplasmático, 
núcleo dividido em 2 ou mais núcleos-filhos (esquizogonia), até chegar ao número característico 
para cada espécie, porém bastante variável: P. ovale e P. malariae (6 a 12 – média 8), P. vivax (8 a 
24 – média 12 a 18), P. falciparum (8 a 26 – média 8 a 18). * Na infecção por P. falciparum estas 
formas evolutivas geralmente não aparecem no sangue periférico do paciente, pois estão aderidas 
ao endotélio dos capilares mais profundos de órgão vitais (cérebro, coração, fígado...).
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Fonte: Ferreira (2012).
1.1.4 Macrogametócito
 
Célula sexuada feminina. Apresentam um citoplasma difuso. Citoplasma é rico em 
ribossomos, razão pela qual essa forma cora-se mais fortemente que o microgametócito. Quanto 
à forma: P. vivax e P. malariae – arredondados, P. falciparum – forma de meia lua.
Fonte: Ferreira (2012).
1.1.5 Microgametócito
Célula sexuada masculina. Apresentam um citoplasma difuso, mas de contorno uniforme 
dentro da hemácia. Apresenta coloração mais pálida que o macrogametócito. Quanto à forma: P. 
vivax e P. malariae – arredondados, P. falciparum – forma de meia lua.
Fonte: Ferreira (2012).
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1.2 Leishmania spp
1.2.1 Amastigotas
Tamanho varia de 1,5-3,0µm x 3,0-6,0µm. Organismo de pequenas dimensões e contorno 
circular ou ovoide. Pouco citoplasma e com núcleo relativamente grande, redondo e excêntrico. 
O cinetoplasto é bem visível, porém o flagelo, reduzido ao segmento intracelular, em geral não é 
reconhecível nas preparações coradas e examinadas à microscopia óptica. 
Fonte: adaptado de Ferreira (2012) e De Carli (2011).
1.2.2 Promastigotas
Mede 16-40µm de comprimento por 1,5-3,0 µm de largura. Corpo celular longo, núcleo 
situado na porção média, enquanto a cinetoplasto fica próximo à extremidade anterior, por onde 
sai o flagelo.
Fonte: adaptação Ferreira (2012) e De Carli (2011).
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1.3 Trypanosoma Cruzi
1.3.1 Amastigotas
Morfologicamente, são semelhantes às amastigotas de Leishmania spp. A figura a seguir 
mostra um ninho de amastigostas no interior da célula muscular.
Fonte: Ferreira (2012).
1.3.2 Epimastigotas
São formas alongadas (20µm de comprimento), com o cinetoplasto situado em posição 
anterior e próximo ao núcleo. O flagelo também forma uma membrana ondulante, porém mais 
curta e menos evidente 
Fonte: adaptado de Ferreira (2012).
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1.3.3 Tripomastigotas 
São formas alongadas (15µm de comprimento), que apresentam um flagelo que emerge 
do bolso flagelar na parte posterior da célula e a percorre na direção longitudinal até a parte 
anterior, ligado à membrana, formando a membrana ondulante do parasito. No tripomastigota, 
o cinetoplasto está situado em posição posterior ao núcleo
Fonte: Ferreira (2012) e De Carli (2011).
1.4 Wuchereria Bancrofti 
1.4.1 Microfilária
Medem 260 µm por 7,5-10 µm. Envoltos por uma membrana extremamente delicada e 
que funciona como uma bainha. Cauda pontuda com núcleos somáticos grandes, largos e bem 
separados. Núcleos caudais grandes e bem separados.
Fonte: De Carli (2011).
191WWW.UNINGA.BRENSINO A DISTÂNCIA
REFERÊNCIAS
DE CARLI, G. A. Parasitologia Clínica: Seleção de Métodos e Técnicas de Laboratório para o 
Diagnóstico das Parasitoses Humanas. São Paulo: Atheneu, 2011.
FAUST, E. C., D’ ANTONI J. S, ODON, V., et al. A critical study of clinical laboratory techinics 
fot the diagnosis of protozoan cysts and helminth eggs in feces. I. Preliminary communication. 
Am J Trop Med. 1938; 18: 169-8
FERREIRA, M. U. Parasitologia Contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012.
HOFFMAN, W. A.; PONS, J. A.; JANER, J. L. The sedimentation-consentration method in 
schistosomisis manosni. Puerto Rico J Publ Hlth. 1934; 9: 281-98.
LAVINE, N. D; CORLISS J. O.; COX, F. E.; DEROUX, G.; GRAIN, J.; HONIGBERG, B. M. A 
newly revises classification of the protozoa. J Protozool. 1980; 27 (1):37-58.
MARKELL, E.K. Parasitologia Médica. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.
NEVES, D. P. Parasitologia humana. 13. ed. São Paulo: Atheneu, 2016.
REY, L. As bases da Parasitologia Médica. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
REY, L. Parasitologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.