PARASITOLOGIA CLÍNICA (1)

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PARASITOLOGIA CLÍNICA 
PROF.A DRA. FABIANA NABARRO FERRAZ
Reitor: 
Prof. Me. Ricardo Benedito de 
Oliveira
Pró-reitor: 
Prof. Me. Ney Stival
Diretoria EAD:
Prof.a Dra. Gisele Caroline
Novakowski
PRODUÇÃO DE MATERIAIS
Diagramação:
Alan Michel Bariani
Thiago Bruno Peraro
Revisão Textual:
Felipe Veiga da Fonseca
Letícia Toniete Izeppe Bisconcim 
Luana Ramos Rocha
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Gestão de Produção: 
Kamila Ayumi Costa Yoshimura
Fotos: 
Shutterstock
© Direitos reservados à UNINGÁ - Reprodução Proibida. - Rodovia PR 317 (Av. Morangueira), n° 6114
 Prezado (a) Acadêmico (a), bem-vindo 
(a) à UNINGÁ – Centro Universitário Ingá.
 Primeiramente, deixo uma frase de 
Sócrates para reflexão: “a vida sem desafios 
não vale a pena ser vivida.”
 Cada um de nós tem uma grande 
responsabilidade sobre as escolhas que 
fazemos, e essas nos guiarão por toda a vida 
acadêmica e profissional, refletindo diretamente 
em nossa vida pessoal e em nossas relações 
com a sociedade. Hoje em dia, essa sociedade 
é exigente e busca por tecnologia, informação 
e conhecimento advindos de profissionais que 
possuam novas habilidades para liderança e 
sobrevivência no mercado de trabalho.
 De fato, a tecnologia e a comunicação 
têm nos aproximado cada vez mais de pessoas, 
diminuindo distâncias, rompendo fronteiras e 
nos proporcionando momentos inesquecíveis. 
Assim, a UNINGÁ se dispõe, através do Ensino a 
Distância, a proporcionar um ensino de qualidade, 
capaz de formar cidadãos integrantes de uma 
sociedade justa, preparados para o mercado de 
trabalho, como planejadores e líderes atuantes.
 Que esta nova caminhada lhes traga 
muita experiência, conhecimento e sucesso. 
Prof. Me. Ricardo Benedito de Oliveira
REITOR
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01
SUMÁRIO DA UNIDADE
INTRODUÇÃO ............................................................................................................................................................. 6
1. PROTOZOÁRIOS DE INTERESSE MÉDICO .......................................................................................................... 7
1.1 LEISHMANIA SPP – LEISHMANIOSE TEGUMENTAR E VISCERAL ................................................................. 7
1.1.1 MORFOLOGIA ...................................................................................................................................................... 8
1.1.2 CICLO BIOLÓGICO ............................................................................................................................................. 9
1.1.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA .............................................................................................................. 10
1.1.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA ..................................................................................................................... 12
1.1.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ....................................................................................................................... 13
1.2 TRYPANOSOMA CRUZI – DOENÇA DE CHAGAS .............................................................................................. 14
1.2.1 MORFOLOGIA .................................................................................................................................................... 14
INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA E PRINCIPAIS 
PROTOZOÁRIOS DE INTERESSE MÉDICO
PROF.A DRA. FABIANA NABARRO FERRAZ
ENSINO A DISTÂNCIA
DISCIPLINA:
PARASITOLOGIA CLÍNICA
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1.2.2 CICLO BIOLÓGICO ........................................................................................................................................... 16
1.2.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA ..............................................................................................................17
1.2.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA .................................................................................................................... 19
1.2.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL...................................................................................................................... 20
1.3 TRICHOMONAS VAGINALIS - TRICOMONÍASE ............................................................................................... 20
1.3.1 MORFOLOGIA ................................................................................................................................................... 21
1.3.2 CICLO BIOLÓGICO ........................................................................................................................................... 22
1.3.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA ............................................................................................................. 23
1.3.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA .................................................................................................................... 24
1.3.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL...................................................................................................................... 24
1.4 GIARDIA DUODENALIS - GIARDÍASE ................................................................................................................ 25
1.4.1 MORFOLOGIA .................................................................................................................................................... 25
1.4.2 CICLO BIOLÓGICO ........................................................................................................................................... 26
1.4.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA ............................................................................................................. 27
1.4.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA .................................................................................................................... 28
1.4.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ...................................................................................................................... 29
1.5 ENTAMOEBA HISTOLYTICA/ENTAMOEBA DISPAR – AMEBÍASE ................................................................ 29
1.5.1 MORFOLOGIA .................................................................................................................................................... 30
1.5.2 CICLO BIOLÓGICO ........................................................................................................................................... 31
1.5.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA ............................................................................................................. 32
1.5.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA .................................................................................................................... 33
1.5.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ..................................................................................................................... 33
1.6 PLASMODIUM SPP. – MALÁRIA ....................................................................................................................... 34
1.6.1 MORFOLOGIA .................................................................................................................................................... 35
1.6.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA .............................................................................................................40
1.6.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA .................................................................................................................... 42
1.6.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ..................................................................................................................... 42
1.7 TOXOPLASMA GONDII – TOXOPLASMOSE ...................................................................................................... 43
1.7.1 MORFOLOGIA ....................................................................................................................................................43
1.7.2 CICLO BIOLÓGICO ............................................................................................................................................ 45
1.7.3 ASPECTOS CLÍNICOS E PATOGENIA .............................................................................................................. 46
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1.7.4 EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA ..................................................................................................................... 47
1.7.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ...................................................................................................................... 48
1.8 CRYPTOSPORIDIUM, CYSTOISOSPORA, E CYCLOSPORA – PROTOZOÁRIOS EMERGENTES .................. 48
1.8.1 CRYPTOSPORIDIUM ........................................................................................................................................ 48
1.8.2 CYSTOISOSPORA BELLI .................................................................................................................................50
1.8.3 CYCLOSPORA CAYETANENSIS ...................................................................................................................... 52
CONSIDERAÇÕES FINAIS ........................................................................................................................................ 54
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INTRODUÇÃO
“A parasitologia  é a ciência que estuda os parasitos, seus hospedeiros e as relações 
existentes entre eles”. 
Na natureza, os organismos vivos e o ambiente vivem em uma inter-relação conhecida 
como ecossistema. Entre as relações, encontramos associações diversas, como o parasitismo. 
O parasitismo é a associação entre duas espécies diferentes, em que existe unilateralidade de 
benefícios. Deste modo, o parasito é o agressor e o hospedeiro é o que alberga o parasito, ou 
seja, o hospedeiro é o meio ecológico onde vive o parasito, ocorrendo assim uma relação de 
dependência metabólica de natureza nutritiva, na qual o parasito retira do hospedeiro todo ou 
quase todo material de que necessita para sobreviver, causando-lhe geralmente algum tipo de 
dano. 
Cada espécie de parasito possui seu próprio hospedeiro. Alguns parasitos necessitam de 
somente um hospedeiro (hospedeiro definitivo) durante seu ciclo de vida (ciclo monoxênico). 
Outros só completam seu ciclo de vida (ciclo heteroxênico) passando sucessivamente por mais 
de um hospedeiro (hospedeiro intermediário e definitivo), podendo ser este um artrópode, que 
funciona como um vetor de doenças, ou, ainda, animais domésticos ou silvestres que funcionam 
como reservatórios, nas chamadas zoonoses. 
Neste aspecto, os hospedeiros (definitivos e/ou intermediários) podem abrigar os 
parasitos, em suas diferentes formas evolutivas do seu ciclo de vida, em diferentes hábitats, por 
exemplo, quando infectam o hospedeiro, alguns parasitos podem alojar-se em hábitats pobres em 
oxigênio, como no caso dos parasitos intestinais, ou em locais com elevada oxigenação, como no 
caso dos parasitos sanguíneos ou aqueles parasitos que fazem migração pelos pulmões. 
Além disso, no ciclo de vida de um parasito, fatores como transmissão, ação patogênica, 
epidemiologia e profilaxia são extremamente complexos e envolvem mecanismos específicos 
associados à espécie do parasito e ao hospedeiro, assim como a fatores ambientais (temperatura, 
umidade e oxigenação) que são importantes para manter a viabilidade e dispersão do parasito. 
 Para mais informações sobre os conceitos dos principais termos utilizados em 
parasitologia clínica (como os destacados em negrito na Introdução), realizar a 
leitura da “Parte 1 – Conceitos Gerais” do livro texto: NEVES, D. P. Parasitologia 
humana. 13. ed. São Paulo: Atheneu, 2016. Disponível na biblioteca da UNINGÁ.
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1. PROTOZOÁRIOS DE INTERESSE MÉDICO
Os protozoários são organismos protistas, eucariotos, constituídos por uma única célula 
que, para sobreviver, realizam todas as funções mantenedoras da vida como, alimentação, 
respiração, reprodução, excreção e locomoção.
Na classificação sistemática, segundo Lavine et al. (1980), os protozoários pertencem 
ao reino Protista e estão distribuídos em sete filos, constituído por um total de mais de 60.000 
espécies, dos quais apenas algumas dezenas de espécies pertencentes a quatro filos, tem interesse 
em parasitologia humana. A tabela a seguir (Tabela 1) lista os principais filos e exemplos de 
espécies de protozoários de interesse médico que serão abordados nesta unidade.
Tabela 1 – Classificação sistemática dos protozoários de interesse médico. Fonte: Lavine et al. (1980 apud NEVES, 
2016). 
1.1 Leishmania spp – Leishmaniose Tegumentar e Visceral
Os agentes etiológicos das leishmanioses humanas são protozoários pertencentes à ordem 
Kinetoplastida, família Trypanosomatidae e gênero Leishmania, transmitidos vetorialmente por 
fêmeas dos insetos hematófagos, conhecidos como flebotomíneos (Psychodidae da subfamília 
Phlebotominae, gênero Lutzomyia – são popularmente conhecidos como mosquito palha, 
birigui, mosquito-pólvora...). Assim, os parasitos do gênero Leishmania são agentes de zoonoses 
que infectam o homem em regiões tropicais e subtropicais, sendo os principais reservatórios do 
parasito roedores (silvestres e peridomésticos), canídeos (silvestres, peridométicos e domésticos), 
edentados (tatu, tamanduá...), marsupiais (gambá) e primatas. 
A taxonomia do gênero Leishmania ainda é assunto de considerável controvérsia, pois as 
espécies do gênero Leishmania são classificadas com uma enorme dificuldade, devido à grande 
semelhança morfológica entre elas. Apesar de suas semelhanças, as diferentes espécies causam 
doenças com características clínicas (cutânea, cutaneomucosa, cutânea difusa e visceral) e 
epidemiológicas tão distintas que não se pode atribuir sua etiologia a uma mesma espécie do 
agente patogênico. Esta variedade de manifestações clínicas depende da interação entre a resposta 
imune do hospedeiro vertebrado e o caráter invasivo, tropismo e patogenicidade do parasito. 
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Atualmente a classificação taxonômica das espécies do gênero Leishmania baseia-se 
em características clínicas e epidemiológicas do parasito, associadas aos aspectos biológicos, 
imunológicos, bioquímicos e moleculares. Dependendo da espécie de Leishmania envolvida, a 
infecção pode resultar em uma doença cutânea, cutânea difusa, cutaneomucosas ou visceral. 
No Brasil, as principais espécies do gênero Leishmania, agrupadas nos subgêneros Viannia e 
Leishmania, que parasitam o homem estão listadas abaixo: 
• Leishmania (V.) braziliensis: causa lesões cutâneas e cutaneomucosas graves, podendo 
apresentar metástase. Possui ampla distribuição geográfica da América Central ao Norte da 
Argentina.
• Leishmania (V.) guyanensis: causa predominantemente lesões cutâneas benignas, sem 
metástase. Ocorre na parte da América do Sul, restrita à Bacia Amazônica.
• Leishmania (V.) laisoni: causa lesões cutâneas e ocorre no norte do Estado do Pará, na 
Região Amazônica do Brasil.
• Leishmania (L.) amazonensis: causa lesões cutâneas e eventualmente difusas 
(anérgicas) e ocorre desde a América Central até o norte, o nordeste e o sudeste da América do 
Sul.
• Leishmania (V.) naiffi: causa lesões cutâneas e ocorre no norte do Brasil e em outros 
países da América Latina como Guiana Francesa, Suriname e Equador.
• Leishmania (L) infantum chagasi: causa a forma visceral com febre, anemia, 
hepatoesplenomegalia e emagrecimento. Ocorre do México ao norte da Argentina, com 
predomínio no nordeste brasileiro.
1.1.1 Morfologia
O gênero Leishmania possui duas principais formas evolutivas (Figura 1).
As amastigotas são formas intracelulares ovoides ou esféricas(medindo ente 1,5 e 3 x 3 e 
6,5 µm), com pouco citoplasma, núcleo relativamente grande, redondo e excêntrico. O cinetoplasto 
(região especializada da única mitocôndria encontrada nos protozoários pertencentes à ordem 
Kinetoplastida) é bem visível, em forma de bastão e situado próximo ao núcleo, porém o flagelo, 
reduzido ao segmento intracelular, não é visível, não havendo flagelo livre. 
As promastigotas são formas alongadas cuja região anterior emerge um flagelo livre. 
Possui núcleo mediano e cinetoplasto próximo à extremidade anterior. O tamanho das formas 
promastigotas é variável, medindo entre 16 e 40 (comprimento) x 1,5 e 3 µm (largura).
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Figura 1 – Formas amastigotas e promastigotas de Leishmania spp (esquema) e macrófago parasitado com amasti-
gotas (corado com Giemsa; seta vermelha: núcleo e seta preta: cinetoplasto). Fonte: adaptado de Ferreira (2012) e 
CDC.
1.1.2 Ciclo biológico
O ciclo de vida dos protozoários do gênero Leishmania é heteroxênico (Figura 2), 
envolvendo um hospedeiro mamífero e um inseto vetor. As diferentes espécies de Leishmania que 
causam as diferentes manifestações clínicas (doença cutânea, cutânea difusa, cutaneomucosas ou 
visceral) possuem ciclo de vida semelhantes, exceto que as células reticulo-endoteliais infectadas 
(principalmente macrófagos) encontram-se distribuídas no corpo do hospedeiro (baço, fígado, 
medula óssea, rins...) na leishimaniose visceral.
Figura 2 – Ciclo biológico Leishmania spp. Fonte: adaptado de CDC.
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Os hospedeiros vertebrados (mamíferos) se infectam quando as formas promastigotas 
metacíclicas são inoculadas pela fêmea do inseto vetor (flebotomíneo), durante o repasto 
sanguíneo. Nesta ocasião, o inseto dilacera o tecido do hospedeiro com seu aparelho bucal, 
a saliva do inseto é inoculada e exerce papel anticoagulante, vasodilatador e antiagregante 
plaquetário, favorecendo o fluxo de sangue para alimentação do felbotomíneo e ao mesmo tempo 
imunossuprime a resposta do hospedeiro vertebrado, exercendo importante papel no sucesso da 
infectividade das promastigotas metacíclicas.
 A internalização do parasito se faz por endocitose mediada por receptores na superfície 
dos macrófagos. Após a internalização, o promastigota metacíclico é encontrado dentro do 
vacúolo parasitóforo, onde se transforma em amastigota e sofre os processos de multiplicações 
sucessivas (fissão binária). Esgotando sua resistência, a membrana do macrófago se rompe e 
as amastigotas liberadas serão, por mecanismos semelhantes, internalizadas por outras células 
fagocitárias.
A infecção para o hospedeiro invertebrado (inseto vetor, flebotomíneo) ocorre pela 
ingestão de amastigotas, durante o repasto sanguíneo, de um indivíduo infectado. No intestino 
médio do inseto, todo o alimento é envolvido por uma membrana quitinosa secretada pelas 
células epiteliais do intestino, a matriz peritrófica. No interior dessa matriz, após cerca de 18-24 
horas, as amastigotas se transformam em flagelados pequenos, ovoides, pouco móveis. Após 3-4 
dias de multiplicação intensa (fissão binária), ocorre a transformação das formas promastigotas 
delgadas e longas. 
A matriz peritrófica se rompe, liberando os parasitos, que se ligam por meio do flagelo às 
microvilosidades intestinais do inseto, após aproximadamente 5 dias a diferenciação se completa 
e já são encontradas formas promastigotas flageladas migrantes no intestino médio. Estas formas 
migram para as porções anteriores do aparelho digestivo do inseto, atingindo probóscida.
 A grande multiplicação parasitária dificulta a ingestão de sangue pelo vetor. Assim, o 
flebotomíneo faminto é estimulado a picar e a sugar muitas vezes. Após esforço intenso para 
ingerir sangue, os músculos da sucção relaxam e causam a regurgitação do sangue aspirado junto 
com as formas promastigotas presentes na probóscida. Desse modo, fica assegurada a inoculação 
de formas infectantes em novos hospedeiros vertebrados, completando o ciclo. 
1.1.3 Aspectos clínicos e patogenia
As leishmanioses são caracterizadas pela variedade de manifestações clínicas. A 
leishmaniose tegumentar americana (LTA) é uma enfermidade polimórfica da pele e das mucosas, 
variando de uma lesão autorresolutiva a desfigurante. Esta variação clínica está intimamente 
ligada ao estado imunológico do hospedeiro e à espécie de Leishmania que o parasita. Apesar da 
ampla variedade de formas clínicas, podemos agrupá-las em três principais tipos:
• Leishmaniose cutânea: lesões ulcerativas se desenvolvem no sítio da picada (confinada 
a derme), indolores, únicas ou múltiplas (Figura 3). São causadas pelas espécies: L. 
braziliensis, L. amazonensis, L. guyanensis, L. laisoni.
• Leishmaniose cutaneomucosa: esta forma clínica é conhecida como nariz de tapir ou 
de anta, o agente etiológico é a L. braziliensis. O curso da infecção nas fases iniciais ocorre 
com a forma cutânea. Meses ou anos após as lesões primárias, o parasito produz lesões 
destrutivas secundárias, envolvendo mucosas e cartilagens, decorrentes da disseminação 
hematogênica ou extensão direta da lesão primária (Figura 4 A).
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• Leishmaniose cutânea difusa (LCD): o curso da infecção nas fases iniciais ocorre com a 
forma cutânea. Cerca de 40% dos pacientes parasitados com L. amazonensis desenvolvem 
a LCD. A LCD caracteriza-se por lesões difusas ulceradas por toda pele, resultado de 
metástase do parasito por meio de vasos linfáticos ou migração de macrófagos parasitados. 
Esta forma clínica está diretamente associada a uma deficiência imunológica do paciente, 
levando a um estado de anergia (não respondem ao antígeno de Montenegro) frente à 
infecção (Figura 4 B).
Figura 3 – Leishmaniose tegumentar em paciente da Amazônia. Aspecto das lesões ulceradas antes e após cicatri-
zação. Fonte: Ferreira (2012).
Figura 4 – A) Caso de leishmaniose cutaneomucosa, com intensa destruição nasal. B) Caso de leishmaniose cutâ-
nea difusa, observe as lesões nodulares distribuídas pelo braço. Fonte: adaptado de Neves (2016).
Na patogenia da LTA, a lesão inicial é manifestada por um infiltrado inflamatório 
composto principalmente de linfócitos e de macrófagos da derme, estando esses últimos repletos 
de parasitos. As lesões iniciais são semelhantes, independentemente da espécie do parasito. Essa 
lesão progride, desenvolvendo-se em uma típica úlcera leishmaniótica que, por seu aspecto 
morfológico, pode ser reconhecida imediatamente. Trata-se de uma úlcera de configuração 
circular, bordos altos (em moldura), cujo fundo é granuloso, de cor vermelha intensa, recoberto 
por exsudato seroso ou seropurulento, dependendo da presença de infecções secundárias. A 
lesão pode se curar sem tratamento em uma questão de meses, mas geralmente deixa uma área 
cicatricial despigmentada, com uma leve depressão na pele, com uma fibrose sob a epiderme, que 
está fina (Figura 3).
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Pode ocorrer ainda, seguida ao aparecimento da lesão inicial, lesões secundárias por 
extensão direta de uma lesão primária, ou então, uma disseminação linfática ou hematogênica, 
produzindo metástases cutânea, subcutânea ou mucosa. As regiões mais comumente afetadas 
pela disseminação metastática são: o nariz, faringe e laringe. O comprometimento mucoso 
manifesta-se por eritema e infiltrado inflamatório com posterior processo ulcerativo e destruição 
de toda a estrutura cartilaginosa.
A leishmaniose visceral é uma doença sistêmica causada por parasitos do complexo L. 
donovani na África, na Ásia, na Europa e nas Américas. Na Índia, é conhecida como Kala-Azar. É 
uma doença crônica, grave, de alta letalidade, se não tratada, e pode apresentar aspectos clínicos 
e epidemiológicosdiversos e característicos para cada região onde ocorre. Os fatores de risco 
para o desenvolvimento da doença incluem a pobreza, desnutrição, uso de imunossupressores e 
a coinfecção com o HIV.
A pele é a porta de entrada para a infecção. Alguns indivíduos podem desenvolver 
uma lesão local, quando ocorre, essa lesão é transitória e representada por reação inflamatória 
que determina a formação de um nódulo, o leishmanioma. O processo pode evoluir para a 
cura espontânea ou, a partir da pele, ocorrer a migração dos parasitos, principalmente para os 
linfonodos mais próximos, seguida da migração (disseminação linfática e/ou hematogênica) para 
as vísceras. O L. i. chagasi é um parasito das células do SFM, principalmente do baço, do fígado, 
do linfonodo e da medula óssea. Entretanto, no curso da infecção, outros órgãos e tecidos podem 
ser afetados, como o intestino, o sangue, os pulmões, os rins e a pele. Nas fases mais avançadas 
da doença, são raros os órgãos onde não se encontra parasito. Nas vísceras, os parasitos induzem 
uma infiltração focal ou difusa de macrófagos não parasitados, além de infiltrado de linfócitos e 
células plasmáticas. 
A relação parasito/hospedeiro na leishmaniose visceral assume caráter espectral, de 
maneira que é possível resultar em diferentes formas clínicas, desde uma forma assintomática, para 
uma forma aguda (período inicial da doença) ou até a forma crônica de evolução clássica. As formas 
sintomáticas têm início insidioso, com febre alta e intermitente. O quadro febril é acompanhado 
de astenia, mal-estar geral e perda de peso. No exame físico, são observadas hepatomegalia e 
esplenomegalia, sinais de desnutrição, com enfraquecimento geral. Progressivamente, no decorrer 
da infecção, o paciente pode apresentar anemia, epistaxes (hemorragia nasal), hemorragia 
gengival, edema, ascite, icterícia, sendo que a anorexia e a desnutrição aumentam a debilidade 
física. As hemorragias digestivas e a icterícia são indicativas de gravidade da infecção.
A infecção mostra-se preocupante, principalmente, em indivíduos portadores de HIV, 
diabéticos e outras doenças crônicas, pois contribuem para o óbito antes mesmo do aparecimento 
dos principais sinais e sintomas clínicos. Nos pacientes coinfectados com HIV, a leishmaniose se 
manifesta como uma infecção oportunista, com detecção do parasito em locais atípicos associada 
a uma elevada mortalidade.
1.1.4 Epidemiologia e profilaxia
As leishmanioses são endêmicas em 88 países, distribuídos na América, na África, na 
Ásia e na Europa, com cerca de 2 milhões de casos por ano. Nos últimos anos, a epidemiologia 
da leishmaniose tem-se alterado no Brasil. Com frequência cada vez maior, identificam-se 
novos focos de transmissão em áreas urbanas, decorrentes da adaptação do inseto vetor a esses 
ambientes. O ciclo de transmissão tem se adaptado aos ambientes peridomicilíares e a doença 
tem se espalhado em regiões não endêmicas como resultado da urbanização e do desmatamento, 
com animais domésticos funcionando como reservatórios em potencial, mostrando que as 
leishmanioses estão em franca expansão geográfica. 
 
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Até o século XX, a leishmaniose visceral concentrava-se principalmente na região Nordeste, 
enquanto a transmissão de leishmaniose tegumentar estava relacionada preferencialmente em 
áreas com mata preservada, como a Amazônia e a faixa litorânea da Mata Atlântica. A urbanização 
da leishmaniose visceral, alastrando-se por cidades como Teresina, Belo Horizonte, Campo 
Grande e Araçatuba, é motivo de grande preocupação e um grave problema de saúde pública. 
As estatísticas do Ministério da Saúde relatam 12.690 casos de leishmaniose tegumentar e 3.200 
casos de leishmaniose visceral no ano de 2016.
A prevenção das várias formas de leishmaniose envolve o tratamento imediato das 
infecções humanas e o controle do hospedeiro-reservatório (por exemplo, o cão infectado que é 
o principal reservatório do parasito em área urbana) juntamente com o controle do inseto vetor. 
Esforços para a produção de vacinas eficazes contra a leishimaniose estão em andamento.
1.1.5 Diagnóstico laboratorial
Os métodos mais utilizados para o diagnóstico laboratorial parasitológico da leishmaniose 
humana tomam como base a demonstração de formas amastigotas no tecido infectado, não sendo 
possível a diferenciação de espécies.
Na LTA, o material a ser examinado é obtido por biopsia, punção ou escarificação de lesões 
cutâneas, principalmente de regiões das bordas da lesão, em local com tecido mais preservado. 
Na leishmaniose visceral, o material é obtido por aspiração da medula óssea ou, mais raramente, 
do fígado ou baço.
 O material obtido por punção ou escarificação é utilizado para o preparo de esfregaços, 
examinados após a coloração com Giemsa ou Leishman. Os mesmos procedimentos aplicam-se 
ao material coletado de medula óssea por aspiração ou biopsia, com a realização de esfregaços ou 
a inclusão em parafina e posterior coloração. 
O teste imunológico mais realizado no Brasil é o teste intradérmico de Montenegro. Este 
teste avalia a reação de hipersensibilidade retardada do paciente e é utilizado no diagnóstico. Nas 
formas cutâneas e cutaneomucosas o teste é positivo, com a formação de reação inflamatória, 
formando um nódulo ou pápula no local da aplicação do antígeno. Na forma cutânea difusa, a 
reação é negativa devido ao estado anérgico do paciente. Em pacientes tratados, a reação positiva 
do teste pode durar por anos. Na leishmaniose visceral o teste intradérmico de Montenegro é 
negativo durante o período de estado da doença, o que impede seu uso para o diagnóstico desta 
forma clínica.
Outro teste imunológico muito utilizado para o diagnóstico é a reação de imunofluorescência 
indireta (IFI), sua sensibilidade é extremamente alta, no entanto, não é espécie-específico, 
ocorrendo reações cruzadas com outros tripanosomatídeos (por exemplo, Trypanosoma cruzi). 
O desenvolvimento de teste rápidos imunocromatográficos, aprovados pelo Ministério da Saúde, 
para diagnóstico rápido e tratamento precoce da leishmaniose visceral, vem sendo amplamente 
utilizado em regiões endêmicas, contribuindo para redução da letalidade desta enfermidade.
Atualmente, métodos moleculares como a Reação em Cadeia da Polimerase (PCR), tem 
se mostrado uma nova opção de diagnóstico, principalmente devido a sua elevada sensibilidade, 
sendo possível também, dependendo do protocolo utilizado, identificar a espécie do parasito.
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1.2 Trypanosoma cruzi – Doença de Chagas
O Trypanosoma cruzi, agente etiológico da doença de Chagas (tripanossomíase 
americana), é um protozoário flagelado, pertencente à ordem Kinetoplastida e à família 
Trypanosomatidae. Este protozoário e a doença foram descobertos e descritos pelo médico e 
cientista brasileiro Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas, em 1909. O ciclo de vida do T. cruzi 
inclui a passagem obrigatória por um hospedeiro vertebrado que pode pertencer a várias classes 
de mamíferos (animais silvestres – ratos, marsupiais, tatu... e animais domésticos – cães, gatos..., 
inclusive o homem) e insetos hemípteros da família Reduviidae, pertencentes principalmente aos 
gêneros Panstrongylus, Rhodnius e Triatoma (denominados popularmente como triatomíneos, 
barbeiros...). 
A doença de Chagas constitui uma zoonose endêmica nas Américas, sua área de 
transmissão abrange desde o sul dos EUA até a Argentina, e hoje também está presente em outros 
continentes em decorrência da imigração de latino americanos. Apesar dos avanços obtidos no 
seu controle, a Organização Mundial de Saúde classifica a doença de Chagas entre as treze doenças 
tropicais mais negligenciadas, constituindo um grande problema social e de saúde pública.
1.2.1 Morfologia
Cada forma evolutiva do T. cruzi pode ser identificada com base em parâmetros como 
amorfologia geral da célula e as posições relativas do flagelo, do núcleo e do cinetoplasto. 
Nos hospedeiros vertebrados, são encontradas intracelularmente as formas amastigotas e 
extracelularmente as formas tripomastigotas no sangue circulante. Nos hospedeiros invertebrados, 
formas epimastigotas estão presentes em todo o intestino do inseto vetor e tripomastigotas 
metacíclicos presentes no reto. 
As amastigotas são formas arredondadas ou ovoides (3 a 5 µm de diâmetro), com um 
flagelo que ainda não emergiu do bolso flagelar e o cinetoplasto próximo ao núcleo. As amastigostas 
multiplicam-se por fissão binária no citoplasma das células infectadas (Figura 5 e 6).
Os tripomastigotas são formas alongadas (15µm de comprimento), que apresentam 
um flagelo que emerge do bolso flagelar na parte posterior da célula e a percorre na direção 
longitudinal até a parte anterior, ligado à membrana, formando a membrana ondulante do 
parasito. No tripomastigota, o cinetoplasto está situado em posição posterior ao núcleo (Figura 
5 e 6). Essa forma evolutiva é a principal forma de infecção do parasito. 
Na microscopia eletrônica, observa-se em todas as formas evolutivas do T. cruzi 
(amastigota, tripomastigota e epimastigota) uma organela, o cinetoplasto, que 
constitui uma mitocôndria modificada, rica em DNA. Essa organela dá o nome à 
ordem Kinetoplastida, na qual se inserem os tripanossomatídeos (lembre-se: esta 
estrutura também está presente nas formas evolutivas da Leishmania). 
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Os epimastigostas são formas alongadas (20µm de comprimento), com o cinetoplasto 
situado em posição anterior e próximo ao núcleo. O flagelo também forma uma membrana 
ondulante, porém mais curta e menos evidente (Figura 5). Essas formas se multiplicam 
abundantemente por fissão binária no interior do intestino dos insetos triatomíneos.
Figura 5 – Estágios evolutivos do T. cruzi. Fonte: Ferreira (2012).
Figura 6 – A) Corte histológico que mostra ninho de amastigotas de T. cruzi na musculatura cardíaca. B) Tripo-
mastigostas em esfregaço sanguíneo (coloração Giemsa). Fonte: Ferreira (2012).
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1.2.2 Ciclo biológico
O ciclo de vida do T. cruzi é do tipo heteroxênico (Figura 7), passando o parasito por 
uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado e extracelular no inseto vetor 
(triatomíneos). 
Figura 7 – Ciclo biológico do T. cruzi. Fonte: adaptado de CDC.
As principais formas de transmissão da doença de Chagas são: a transmissão pela picada 
do inseto vetor (infecção ocorre pela penetração de tripomastigotas metacíclicos, eliminados nas 
fezes ou na urina de triatomíneos durante o hematofagismo, em solução de continuidade com a 
pele ou mucosa íntegra), transmissão oral (ocorre a penetração do parasito, pela mucosa da boca, 
íntegra ou lesada, devido, por exemplo, ao consumo de alimentos contaminados), transfusão 
sanguínea e transmissão congênita (transmissão ocorre quando existem ninhos de amastigotas 
na placenta da mãe infectada).
Considerando o mecanismo natural de infecção pelo T. cruzi, os tripomastigotas 
metacíclicos eliminados nas fezes e na urina do triatomínio, durante ou logo após o repasto 
sanguíneo, penetram pelo local da picada e interagem com células do sistema mononuclear 
fagocitário (SMF) da pele ou mucosas. No interior dessas, ocorre a transformação dos 
tripomastigotas em amastigotas, que se multiplicam por fissão binária. A seguir, ocorre a 
diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas, estes rompem a membrana plasmática da 
célula hospedeira, sendo liberados no meio extracelular. Os tripomastigotas podem invadir 
células vizinhas ou atingir a corrente sanguínea, disseminando-se para outros órgãos e tecidos 
(SMF-fígado, baço, medula óssea; músculo liso; músculo esquelético e cardíaco).
Quando o hospedeiro desenvolve uma resposta imune eficaz, há a diminuição da 
parasitemia (número de parasitos na corrente sanguínea) e a infecção tende a se cornificar. Na fase 
crônica, o número de parasitos é menor na circulação sanguínea. A evolução e o desenvolvimento 
das diferentes formas clínicas (indeterminada, digestiva, cardíaca ou mista – cardiodigestiva) na 
fase crônica da doença de Chagas ocorrem lentamente, após 10 a 15 anos de infecção ou mais.
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Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas tripomastigotas presentes na 
corrente circulatória do hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo. No estômago do inseto, 
eles se transformam em formas epimastigotas. No intestino, os epimastigotas se multiplicam por 
fissão binária, sendo, portanto, responsáveis pela manutenção da infecção no vetor. No reto, porção 
terminal do tubo digestivo, os epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas (infectantes para 
os vertebrados) e são eliminados nas fezes ou na urina durante ou após o repasto sanguíneo no 
hospedeiro vertebrado, completando o ciclo.
1.2.3 Aspectos clínicos e patogenia
A doença de Chagas apresenta duas fases: aguda e crônica (indeterminada ou sintomática 
digestiva, cardíaca ou mista – cardiodigestiva). A fase aguda inicia-se no momento da infecção, 
pode ser sintomática (aparente) ou assintomática (inaparente). Ambas estão relacionadas com o 
estado imunológico do hospedeiro. A forma assintomática é a mais frequente independente da 
forma de transmissão. 
O quadro clínico da doença de Chagas aguda se instala geralmente nos primeiros dias 
ou meses após a infecção. Caracteriza-se por febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, 
hepatomegalia, esplenomegalia e, às vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. As 
perturbações neurológicas são raras e consequência da meningoencefalite, ocorrem apenas em 
crianças e pacientes imunossuprimidos.
Podem ser observados sinais associados à porta de entrada do parasito, como o sinal 
de Romaña (edema bipalpebral unilateral com linfadenopatia-satélite, que sugere penetração do 
parasito pela mucosa da conjuntiva) ou o chagoma de inoculação (lesão cutânea eritematosa e 
endurecida, porém indolor, que se desenvolve no sítio de penetração do parasito após picada do 
vetor - Figura 8).
Para entender melhor o ciclo biológico do T. cruzi, assista ao vídeo com a animação 
sobre “O ciclo de vida do T. cruzi no homem” disponível no site do YouTube link: 
<https://www.youtube.com/watch?v=0N4eB1c2xI0>.
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Figura 8 – Sinais de porta de entrada do T. cruzi. A) Sinal de Romaña e B) Chagoma de inoculação. Fonte: Neves 
(2016).
Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período assintomático (10 a 30 
anos). Cerca de 50% dos pacientes chagásicos que tiveram a fase aguda apresentam esta forma da 
doença. Esta fase é chamada de forma indeterminada e caracterizada pelos seguintes parâmetros: 
positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos; ausência de sintomas e/ou sinais da 
doença; eletrocardiograma convencional normal, e coração, esôfago e cólon radiologicamente 
normais. Apesar de assintomáticos e de apresentarem lesões muito discretas (cardite), tem sido 
registrado morte súbita de pacientes com esta forma da doença.
Alguns indivíduos após permanecerem com a forma assintomática por vários anos, com 
o correr do tempo (20 a 30 anos) podem apresenta sintomatologia relacionada com o sistema 
cardiocirculatório (forma cardíaca), digestivo (forma digestiva), ou ambos (forma cardiodigestiva 
ou mista). Estudos demonstram que a forma clínica desenvolvida na doença de Chagas envolve 
uma relação multifatorial entre aspectos relacionados ao parasito (polimorfismo, genética, 
tropismo, constituintes antigênicos e carga parasitária) e ao hospedeiro (gênero, idade, reposta 
imune e constituição genética). 
A formacardíaca é a manifestação clínica mais grave e frequente da doença de Chagas 
crônica. Na cardiopatia chagásica crônica sintomática, o fato clínico principal é a insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC) e isto se deve a diminuição da massa muscular que se encontra 
muito destruída devido à substituição por áreas de fibrose interrompendo fibras e fascículos; a 
destruição do sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático e o exsudato inflamatório 
são os responsáveis pelos sintomas (dispneia, insônia, congestão visceral, palpitações e edema 
dos membros inferiores). Pacientes com este quadro apresentam cardiomegalia intensa (Figura 
9 A). 
Outro fator responsável pela cardiopatia chagásica é o aneurisma de ponta, ou seja, uma 
lesão encontrada no ápice dos ventrículos, na qual há pobreza de células musculares. Além da 
insuficiência cardíaca, devido ao retardamento da circulação e da hipóxia, são frequentes os 
fenômenos tromboembólicos. Os trombos cardíacos são frequentes e a partir destes trombos, 
desprendem-se êmbolos que podem originar infartos no coração, pulmões, rins, baço, encéfalo 
etc., causando assim a morte súbita. A morte súbita cardíaca é responsável por quase dois terços de 
todas as mortes na cardiopatia chagásica, seguida de insuficiência cardíaca e tromboembolismo.
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Na forma clínica gastrointestinal, o esôfago e cólon podem estar dilatados em graus 
variados (megas; Figura 9 B). As lesões do sistema nervoso entérico são fundamentais na 
patogênese da doença de Chagas digestiva e a estrutura frequentemente afetada é o plexo 
mioentérico de Auerbach (importante no controle do peristaltismo). As lesões neuronais ocorrem 
em graus variados, e leva à perda da coordenação motora e acalasia dos esfíncteres, impedindo o 
esvaziamento do órgão comprometido. 
Os sintomas principais do megaesôfago são, disfagia, regurgitação e dor retroesternal, 
além disso, a desnutrição pode ocorrer com a progressão da doença. 
O sintoma mais comum do megacólon é a obstipação intestinal. As complicações mais 
graves do megacólon são a obstrução intestinal e a perfuração, levando à peritonite.
Figura 9 – A) Radiografia cardiomagalia crônica B) Radiografia de megacólon. Fonte: Neves (2016).
1.2.4 Epidemiologia e profilaxia
Segundo a Organização Mundial de Saúde, calcula-se que 6 - 8 milhões de pessoas estão 
infectadas com T. cruzi em todo o mundo, principalmente na América Latina, onde a doença 
de Chagas é endêmica. As maiores prevalências da doença de Chagas foram relatadas na Bolívia 
(6,8%), Argentina (4,1%), El Salvador (3,4%), Honduras (3,1%) e Paraguai (2,5%). No entanto, 
Brasil e México com prevalências de cerca de 1%, juntamente com a Argentina, abrigam quase 
60% de todas as pessoas infectadas com T. cruzi na América Latina. Estimativas recentes apontam 
3 milhões de pessoas infectadas no Brasil, principalmente na fase crônica da infecção, com 
aproximadamente 6 mil mortes por ano.
O Brasil é um dos países da América Latina que atingiu um nível de controle da doença 
de Chagas, reduzindo consideravelmente a transmissão vetorial. Em 2006, o Brasil recebeu o 
certificado de eliminação da principal espécie do vetor domiciliado, o Triatoma infestans. 
Também houve avanços consideráveis na profilaxia da transmissão por transfusão sanguínea. 
Cada vez mais, a prevalência da infecção tem sido menor na população mais jovem e crianças.
 No entanto, a infecção oral com T. cruzi representa atualmente a mais documentada 
via de transmissão no Brasil. Microepidemias de doença de Chagas aguda devido à ingestão de 
alimentos contaminados com triatomíneos infectados ou suas fezes (água, açaí, suco de cana-
de-açúcar etc.) têm sido relatadas em vários estados brasileiros, incluindo o Rio Grande do Sul, 
Amazonas, Amapá, Santa Catarina e Bahia. 
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Além disso, a presença crescente da doença de Chagas em áreas não endêmicas, principalmente 
devido à imigração, torna esta doença um problema de saúde não só de países endêmicos. Estima-
se que mais de 300 mil pessoas infectadas com o T. cruzi vivem atualmente nos Estados Unidos e, 
embora relativamente limitado, os dados epidemiológicos da Europa estimam 59-108 mil casos 
de doença de Chagas, com números mais elevados na Espanha e Itália. Devido a situação atual, os 
EUA, França, Espanha e Reino Unido instituíram a triagem para detecção de T. cruzi nos bancos 
de sangue e órgãos para transplante. 
1.2.5 Diagnóstico laboratorial
Os métodos de diagnóstico laboratorial apresentam diferentes resultados quando 
aplicados na fase aguda ou crônica da infecção.
 Na fase aguda, observa-se alta parasitemia, presença de anticorpos inespecíficos e início 
de formação de anticorpos específicos (IgM e IgG). Nesta fase, recomenda-se: pesquisa direta 
(exame de sangue a fresco, exame de sangue em gota espessa ou esfregaço sanguíneo corado 
e métodos de concentração) e, se necessário, pesquisa indireta do parasito (xenodiagnóstico, 
hemocultura ou inoculação em animais de laboratório).
Na fase crônica, observa-se baixíssima parasitemia e presença de anticorpos específicos 
(IgG). Recomenda-se, para o diagnóstico, métodos sorológicos (imunofluorescência indireta, 
ELISA, hemaglutinação indireta ou fixação de complemento) ou a pesquisa do parasito por 
métodos indiretos (xenodiagnóstico, hemocultura ou inoculação em animais de laboratório). 
Estes métodos de diagnóstico parasitológicos tomam-se necessários quando a sorologia é 
duvidosa ou quando se deseja verificar a eficácia de tratamento. 
Outra técnica recente que vem sendo amplamente utilizada é a Reação em Cadeia de 
Polimerase (PCR), esta consiste na amplificação in vitro de fragmentos de DNA de T. cruzi 
presentes em amostras de sangue, soro ou tecidos do paciente infectado. A PCR possui elevada 
sensibilidade e especificidade em detectar o DNA de T. cruzi, mesmo em casos de sorologia 
duvidosa ou negativa (capaz de detectar quantidades de DNA muito menores a de uma única 
célula do parasito). No Brasil, devido à ausência de protocolos definidos e de procedimentos 
operacionais padronizados, assim como de kits comerciais para uso na rotina da vigilância em 
saúde, a PCR não pode ser considerada um método de diagnóstico isolado para confirmação ou 
descarte de caso de doença de Chagas aguda ou crônica. 
A Organização Mundial de Saúde (OMS) recomenda que o diagnóstico sorológico da 
doença de Chagas seja realizado utilizando sempre dois testes sorológicos diferentes em paralelo, 
para a obtenção de resultados mais precisos. No caso de resultados duvidosos, devem-se empregar 
outras técnicas e repetir as reações. Se dois métodos apresentarem resultados contraditórios, 
realizar um terceiro método de princípio diferente. Se permanecer a dúvida, realizar um quarto 
método de imunodiagnóstico e se ainda permanecer a dúvida realizar um método de diagnóstico 
não-imunológico. No caso de banco de sangue, recomenda-se o uso de três técnicas imunológicas 
de princípios diferentes para assegurar a detecção da maioria dos casos.
1.3 Trichomonas vaginalis - Tricomoníase
O Trichomonas vaginalis é um protozoário flagelado, agente etiológico da tricomoníase. 
Parasita o trato geniturinário de homens e de mulheres e pode ser transmitido sexualmente, sendo 
considerado uma DST (doença sexualmente transmissível) de origem não viral mais prevalente 
no mundo. 
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Embora menos de 20% das mulheres parasitadas sejam sintomáticas, o parasito pode 
causar vulvovaginite e doença inflamatória pélvica. Entre os homens, aproximadamente de 14 
a 60% dos parceiros de mulheres infectadas também albergam o parasito, sendo geralmente 
assintomáticos, mas podendo desenvolver uretrite ou prostatite. 
1.3.1 Morfologia 
O T. vaginalis apresenta apenas o estágiode trofozoíto, este possui uma forma tipicamente 
elipsoide ou oval, medindo de 7-32 µm de comprimento por 5-12 µm de largura, dependendo das 
características físico-químicas do ambiente em que se encontra. Possui quatro flagelos livres que 
emergem do polo anterior, chamado canal periflagelar. Ainda pode ser observado outro flagelo 
que emerge fora desse canal e fica voltado para trás, formando uma membrana ondulante que 
se mantém aderida por toda extensão do corpo do parasito. Próximo a membrana ondulante 
encontra-se a costa, estrutura de sustentação, que consiste em um complexo feixe de filamentos. 
A movimentação do trofozoíto se dá pela ação dos flagelos livres e da membrana ondulante. 
Outra importante estrutura presente nesse parasito é o axóstilo, com forma de fita, formado por 
microtúbulos que percorrem toda a extensão do corpo até o polo posterior. A principal função do 
axóstilo é provavelmente o suporte de célula, mas pode também auxiliar no processo de divisão 
celular. O núcleo celular é relativamente grande, alongado e situado na metade anterior do corpo 
celular (Figura 10 e 11). 
Figura 10 – A) Morfologia do T. vaginalis. B) Ultraestrutura do T. vaginalis, com as principais organelas. Fonte: 
Ferreira (2012).
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Figura 11 – Trofozoítos de T. vaginalis (setas) em amostra de secreção vaginal corada pelo Giemsa. Fonte: Ferreira 
(2012).
1.3.2 Ciclo biológico
O ciclo de vida do T. vaginalis é do tipo monoxênico. Este parasito habita o aparelho 
geniturinário da mulher (mucosa vaginal e uretra) e do homem (prepúcio, uretra e próstata). 
É um parasito anaeróbio facultativo, que se desenvolve bem em ambientes com baixa tensão 
de oxigênio, com pH entre 5,0 e 7,5 e temperatura entre 20 e 40°C. A reprodução ocorre por 
divisão binária. Não há formação de cistos e podem resistir no ambiente (fora do hospedeiro) por 
algumas horas em temperaturas elevadas (40°C).
O mecanismo de transmissão desse parasito é principalmente a relação sexual (Figura 
12). Alguns autores afirmam que o T. vaginalis poderia ser transmitido por meio de roupas de 
cama, assentos sanitários, roupas íntimas, artigos de higiene, entre outros. Atualmente admite-
se que a transmissão não sexual é incomum, mas pode ser aceita para explicar tricomoníase em 
crianças e virgens. Além disso, mães infectadas podem contaminar suas filhas durante o parto (2 
a 17%). 
A vagina, em condições normais, é resistente à infecção pelo Trichomonas vaginalis, e a 
infecção estaria associada a modificações do meio. Entre as alterações, podemos citar modificação 
da flora bacteriana (redução de Lactobacillus), aumento do pH vaginal e descamações do epitélio. 
Esses fatores estariam relacionados a alterações hormonais ou a processos naturais de inflamação 
e de infecção bacteriana. 
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Figura 12 – Ciclo biológico do T. vaginalis. Fonte: adaptado de Neves (2016) e CDC.
1.3.3 Aspectos clínicos e patogenia
A infecção por T. vaginalis está associada a um amplo espectro de manifestações clínicas, 
cuja intensidade depende de fatores genéticos do parasito e do hospedeiro, da interação entre 
organismos da flora vaginal e da fase do ciclo menstrual em que ocorre o contato com o parasito. 
Além disso, a interação do T. vaginalis com seu hospedeiro é um processo complexo, no qual 
estão envolvidos componentes associados à superfície celular do parasito e células epiteliais do 
hospedeiro e também componentes solúveis encontrados na secreção vaginal e uretral. 
Vários estudos mostram que pacientes com tricomoníase apresentem um risco de 
adquirir infecção pelo HIV seis vezes maior do que as mulheres não infectadas. Os mecanismos 
biológicos propostos para explicar esse achado são a ruptura do revestimento epitelial, que facilita 
a penetração do vírus em camadas celulares subjacentes e o acesso à corrente sanguínea, e o 
recrutamento de linfócitos CD4+ por T. vaginalis, células - alvo do HIV. A tricomoníase durante 
a gravidez pode resultar em ruptura prematura das membranas, parto prematuro e baixo peso ao 
nascer. Além disso, predispõe mulheres à doença inflamatória pélvica, pois infecta o trato genital 
superior, causando resposta inflamatória que danifica as células ciliadas da tuba uterina, inibindo 
a passagem de espermatozoides e óvulos. Recentemente, estudos têm mostrado a associação da 
tricomoníase com tipos agressivos de câncer de próstata.
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Nas mulheres, o espectro clínico da tricomoníase varia de forma assintomática ao estado 
de vaginite aguda. A manifestação mais frequente é a leucorreia, que consiste em um corrimento 
vaginal abundante. Dependendo dos microrganismos associados, podem apresentar coloração, 
viscosidade, cheiro e aspecto diversos. Pode, dessa forma, variar de um corrimento esbranquiçado, 
sem sangue, a um corrimento esverdeado, bolhoso, de odor desagradável. A mucosa genital 
(vagina e cérvice), pode encontrar-se avermelhada, edemaciada e com pontos hemorrágicos 
(parede cervical com aspecto de morango), devido a um processo inflamatório associado, 
desencadeando vaginites, cervicites e vulvovaginites. O processo infeccioso é acompanhado por 
prurido, ardor e queimação, que se agravam à noite e durante as relações sexuais, além de dor ao 
urinar (disúria) e aumento da frequência miccional (poliúria). Os sintomas da tricomoníase são 
mais pronunciadas no período pós-menstrual e na gravidez.
No homem, a infecção é geralmente subclínica. No entanto, T. vaginalis causa 3 a 17% 
das uretrites diagnosticadas em homens, com secreção pouco abundante, purulenta ou mucoide 
e mais frequente pela manhã. As complicações associadas à tricomoníase são: constrição uretral, 
prostatite, balanopostite e epididimite. 
1.3.4 Epidemiologia e profilaxia
A tricomoníase é uma doença cosmopolita, transmitida principalmente pelas relações 
sexuais, sendo considerada uma DST (doença sexualmente transmissível). A Organização 
Mundial de Saúde (OMS) estimou, em 2008, uma incidência anual de 276,4 milhões de casos 
de tricomoníase no mundo. No Brasil, estima-se a ocorrência anual de 4,3 milhões de novas 
infecções por T. vaginalis.
A incidência da infecção depende de vários fatores incluindo idade, atividade sexual, 
número de parceiros sexuais, outras DSTs, fase do ciclo menstrual, técnicas de diagnóstico e 
condições socioeconômicas. A perpetuação do protozoário depende da sobrevivência no 
hospedeiro, por não ter a forma cística, é suscetível à dessecação e às altas temperaturas, mas 
podem viver fora de seu habitat por algumas horas sob alta umidade. 
 A profilaxia da tricomoníase é feita essencialmente com as estratégias utilizadas para as 
demais doenças sexualmente transmissíveis, com ênfase em hábitos de higiene pessoal e uso de 
preservativos. O diagnóstico e o tratamento precoce das infecções são medidas fundamentais 
para reduzir a fonte de infecção. Além disso, o tratamento dos parceiros de mulheres infectadas é 
outra estratégia importante para evitar reinfecções frequentes e assegurar a cura.
1.3.5 Diagnóstico laboratorial
O exame microscópico convencional de preparação a fresco e de esfregaços fixados 
corados, junto com a cultura, são os procedimentos mais comumente empregados no diagnóstico 
da tricomoníase. Nas preparações a fresco, nos exames diretos das secreções urogenitais em 
salina, observam-se os trofozoítos, com tamanho aproximado de um leucócito, movimentando-
se ativamente na amostra; quando o protozoário está em repouso, é possível ver seu batimento 
flagelar. Quando a análise das preparações à fresco e coradas são negativas, o diagnóstico deve ser 
complementado pela cultura do parasito.
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O imunodiagnóstico por meio de reaçõesde aglutinação, métodos de imunofluorescência 
e técnicas imunoenzimáticas (ELISA) tem contribuído para aumentar o índice de certeza dos 
resultados. No entanto, estas técnicas não substituem os exames parasitológicos, mas podem 
completá-los quando negativos. Testes imunocroatográficos têm sido usados no diagnóstico da 
tricomoníase, são testes simples e rápidos, mais sensíveis que o exame a fresco, porém menos 
sensíveis que a cultura. Por apresentarem resultados falso-positivos em populações com baixa 
prevalência da infecção, estes testes são raramente utilizados na rotina laboratorial.
1.4 Giardia duodenalis - Giardíase
O gênero Giardia inclui protozoários flagelados parasitos do intestino delgado de 
mamíferos, aves, répteis e anfíbios sendo nestes hospedeiros o agente etiológico da giardíase. 
Dentre as espécies descritas, Giardia duodenalis (= Giardia intestinalis = Giardia lamblia) é a 
única espécie que parasita o homem, podendo infectar outros mamíferos, incluindo animais 
domésticos como cães e gatos e uma variedade de animais silvestres.
A giardíase em países em desenvolvimento é uma das causas mais comuns de diarreia, 
sobretudo em crianças, podendo impedir o desenvolvimento físico satisfatório. Entre indivíduos 
de países desenvolvidos G. duodenalis é principal parasito intestinal encontrado na população, 
sendo a causa mais frequentes de surtos epidêmicos de diarreias associadas a água para consumo.
1.4.1 Morfologia
Giardia duodenalis apresenta duas formas evolutivas: trofozoíto e cisto (Figura 13 e 14).
O trofozoíto é encontrado no intestino delgado, sendo a forma responsável pelas 
manifestações clínicas da infecção. No que se refere às características morfológicas esta forma 
evolutiva possui formato de pera (20µm de comprimento por 10µm de largura), com simetria 
bilateral e quatro pares de flagelo. A face dorsal é lisa e convexa, enquanto a face ventral é côncava, 
apresentando uma estrutura semelhante a uma ventosa, que é conhecida por disco ventral ou 
suctorial. Abaixo do disco, na parte ventral, é observada a presença de uma ou duas formações 
paralelas, em forma de vírgula, conhecidas como corpos medianos. No interior do trofozoíto, 
localizados na sua parte frontal, são encontrados dois núcleos. 
O Cisto, forma de resistência, responsável pela transmissão do parasito, possui forma 
oval (12µm de comprimento por 8µm de largura), quando corado, pode mostrar uma delicada 
membrana destacada do citoplasma. No seu interior, encontram-se dois ou quatro núcleos, 
axonemas de flagelos e os corpos escuros com forma de meia-lua situados no polo oposto aos 
núcleos.
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Figura 13 - Representação esquemática do A) trofozoíto e B) cistos de G. duodenalis. Fonte: Ferreira (2012).
Figura 14 - A) Trofozoíto de G. duodenalis em amostra de fezes corados com hematoxilina férrica e B) Cisto de G. 
duodenalis em amostra de fezes corados com hematoxilina férrica. Fonte: Ferreira (2012).
1.4.2 Ciclo biológico
G. duodenalis possui um ciclo de vida do tipo monoxênico (Figura 15). A via normal 
de infecção do homem é a ingestão de cistos presentes na água (a cloração da água bem como 
o aquecimento a 60ºC não são suficientes para destruí-los) e alimentos contaminados (verduras 
cruas e frutas mal lavadas). Além da transmissão hídrica e por alimentos, a transmissão direta de 
pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, é comum em locais de aglomeração humana 
(creches, orfanatos, asilos, escolas etc.). 
São necessários de 10 a 100 cistos para que ocorra a infecção no homem. Após a ingestão 
dos cistos, o desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e completado no duodeno 
e jejuno. Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária longitudinal, assim colonizam o 
intestino, onde permanecem aderidos à mucosa intestinal por meio do disco adesivo. O ciclo se 
completa pelo encistamento do trofozoíto e sua eliminação para o meio exterior juntamente com 
as fezes do hospedeiro (em caso de trânsito intestinal acelerado, pode ocorrer também a presença 
de trofozoítos nas fezes). A eliminação dos cistos não é contínua (intermitente), ocorrendo às 
vezes períodos de 7 a 10 dias durante as quais estão presentes em pequena quantidade ou ausentes.
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Os cistos podem permanecer viáveis por vários meses no meio ambiente, desde que em 
condições favoráveis de temperatura e umidade.
Figura 15 - Ciclo biológico do G. duodenalis. Fonte: adaptado de CDC.
1.4.3 Aspectos clínicos e patogenia
Em seres humanos, a infecção por G. duodenalis pode ser assintomática ou desenvolver 
quadros de diarreia, que variam de diarreia aguda e autolimitante a diarreia persistente com 
evidências de má absorção. Os fatores que possivelmente contribuem para esta variabilidade de 
formas clínica são: a virulência do parasito; idade e estado imunitário do hospedeiro no momento 
da infecção. As infecções previas por G. duodenalis produzem um certo grau de proteção imune 
em infecções subsequentes. Por isso, em áreas endêmicas a maioria das infecções sintomáticas 
ocorrem em indivíduos imunocomprometidos, como em crianças ou em viajantes não imunes, 
provenientes de áreas de baixa transmissão. 
A infecção assintomática ocorre tanto em adultos como em algumas crianças. A giardíase 
aguda caracteriza-se por ser uma doença diarreica com duração entre 2 e 4 semanas. Os sinais 
e sintomas mais comuns são a esteatorreia e o desconforto abdominal, podendo haver náuseas, 
vômitos e perda de peso. Embora a infecção seja autolimitada, indivíduos imunocomprometidos 
podem apresentar diarreia crônica com duração superior a 2 semanas. Em um quarto dos 
pacientes não imunes, os sintomas podem persistir por 7 semanas ou mais. Nesses casos, a perda 
de peso pode ser pronunciada devido as dificuldades de absorção de diversos nutrientes, como, 
vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12, ferro, ácido fólico, entre outros. 
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Essas deficiências nutricionais raramente produzem danos sérios nos adultos, contudo em 
crianças, podem ter efeitos graves.
Os mecanismos pelos quais a G. duodenalis causa diarreia e má absorção intestinal não são 
bem conhecidos. O parasitismo pode ocasionar mudanças na arquitetura da mucosa, observa-se 
que os trofozoítos aderidos ao epitélio intestinal podem romper e distorcer as microvilosidades do 
lado que o disco adesivo entra em contato com a membrana da célula. Além disso, há evidências 
que o parasita produz e libera substâncias citopáticas na luz intestinal, rompendo a integridade da 
membrana das células, além de processos inflamatórios desencadeados pelo parasito.
Apesar dos vários estudos desenvolvidos, não há uma única explicação para a diarreia e a 
má absorção nas infecções por G. duodenalis. Na verdade, todo o processo parece ser multifatorial, 
envolvendo fatores associados às alterações da mucosa, do próprio ambiente intestinal e cepa do 
parasito. 
1.4.4 Epidemiologia e profilaxia
Segundo a Organização Mundial de Saúde, estima-se que haja 200 milhões de pessoas 
com giardíase sintomática no mundo. G. duodenalis tem sido referido como o parasito entérico 
mais frequentes nos inquéritos coproparasitológicos em diferentes regiões, sendo que esta 
situação é favorecida, pela facilidade com que estes cistos são acidentalmente ingeridos com água 
ou alimentos contaminados.
A transmissão hídrica assume importância epidemiológica na transmissão da giardíase. 
Isso ocorre, porque os cistos, além da resistência as condições ambientais, resistem a ação de 
desinfetantes químicos, inclusive ao cloro empregado nas estações de tratamento de água. 
É também importante mencionar o papel de alimentos contaminados por manipuladores 
e dos insetos atuando como vetores mecânicos para o transporte de cistos deG. duodenalis. O 
contato pessoa-pessoa também são relevantes na transmissão, especialmente em instituições como 
creches e asilos. A transmissão pessoa-pessoa não se restringe necessariamente a situações em 
que as condições sanitárias são precárias. Explica-se, assim, em parte, a persistência da giardíase 
em comunidades com acesso adequado a água encanada e esgoto tratado, mesmo quando os 
demais parasitos intestinais se tornam raros. 
A importância do reservatório animal na infecção humana varia em diferentes contextos 
epidemiológicos. Em áreas urbanas da Austrália, proporções semelhantes de cães são infectadas 
com variantes de G. duodenalis, com potencial zoonótico e variantes exclusivamente caninas, 
sugerindo a possibilidade de transmissão de G. duodenalis entre animais de estimação e o homem.
Como profilaxia da giardíase, são recomendadas medidas de higiene pessoal (lavar as 
mãos), destino correto das fezes (fossas, rede de esgoto), proteção e correta lavagem dos alimentos 
(frutas e verduras), tratamento correto da água (ferver), diagnosticar os animais domésticos 
infectados e trata-los (potencial zoonótico).
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1.4.5 Diagnóstico laboratorial
A giardíase é geralmente diagnosticada por meio de exame parasitológico de fezes. Em 
fezes diarreicas, geralmente, predominam trofozoítos do parasito, situação em que amostras 
recém-emitidas devem ser examinadas rapidamente por meio do método direto e coloração 
pela hematoxilina férrica ou pelo tricrômico. Nas fezes formadas predominam cistos. Para o 
diagnóstico, são geralmente necessárias técnicas de concentração, os métodos de sedimentação 
espontânea (Hoffman et al., 1934) e centrífugo-flutuação (Faust et al., 1938) são os mais utilizados. 
Como os cistos de G. duodenalis são eliminados intermitentemente nas fezes, sugerem-se a coleta 
e o exame de pelo menos três amostras fecais, colhidas ao longo de 1 semana, para aumentar a 
sensibilidade do exame parasitológico, evitando resultados falso negativos. 
Além disso, técnicas imunológicas de detecção de antígenos de G. duodenalis nas fezes 
(coproantígenos), empregando a técnica de ELISA, tem demonstrado resultados satisfatórios no 
diagnóstico desta parasitose (sensibilidade 85 a 95% e especificidade de 90 a 100%).
1.5 Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar – Amebíase 
Amebíase refere-se ao parasitismo humano por Entamoeba histolytica e E. dispar. É 
considerada um importante problema de saúde pública, que leva milhares de pessoas a óbito no 
mundo todo. Apesar da alta mortalidade, muitos casos de infecções assintomáticas são registrados. 
 Embora durante quase um século a E. histolytica tenha sido aceita como única espécie 
associadas à amebíase humana, definem-se atualmente duas espécies morfologicamente idênticas, 
que diferem em características bioquímicas, imunológicas, genéticas e epidemiológicas: E. 
histolytica, patogênica, e E. dispar, não patogênica. No entanto, casos de amebíase sintomática, 
denominado colite não disentérica (ausência de invasão da mucosa intestinal), foram identificados 
como produzidos pela E. dispar. 
Outras espécies de amebas do gênero Entamoeba, amebas dos gêneros Iodamoeba e 
Endolimax, embora não apresentem patogenicidade, são consideradas importantes nos aspectos 
sanitários, tendo em vista sua transmissão intimamente relacionada às precárias condições de 
higiene e de saneamento.
A presença de amebas comensais no intestino humano, apesar de não causarem 
enfermidades (comensais), é um importante parâmetro de avaliação dos aspectos 
sanitários de uma determinada região, visto que sua presença indica elevado 
potencial de transmissão de parasitos patogênicos via oral-fecal. 
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Neste tópico estudaremos a E. histolytica/dispar, devido à sua patogenicidade em humanos.
1.5.1 Morfologia
A E. histolytica/dispar apresenta como principais formas evolutivas: os trofozoítos 
(parasitam o intestino grosso, sendo a forma responsável pelas manifestações clínicas da infecção) 
e os cistos (formas de resistência do parasito e também as formas infectantes). 
Trofozoítos (Figura 16A e 17A) são pleomorficos, medem de 20-40µm, podendo chegar 
a 60µm, devido ao aumento da sua atividade fagocitária e ao acúmulo de vacúolos digestivos, que 
podem conter hemácias fagocitadas no seu interior (forma invasiva). 
Estas formas evolutivas possuem núcleo esférico, arredondado e vesiculoso, com a 
cromatina periférica, formada por pequenos grânulos justapostos e distribuídos regularmente na 
parte interna da membrana nuclear, lembrando uma roda de carroça; o cariossoma é pequeno, 
central ou excêntrico. O citoplasma se distingue em ectoplasma (claro e hialino) e endoplasma 
(granuloso).
Cistos (Figura 16B e 17B) são esféricos ou ovais, medindo de 8-20µm de diâmetro. 
Apresentam divisão múltipla por esquizogônia; podem conter um a quatro núcleos. Os cistos 
imaturos, isto é, aqueles com um ou dois núcleos, apresentam uma estrutura cilíndrica conhecida 
como corpo cromatoide (ribossomos agrupados), podem apresentar também vacúolo de 
glicogênio como fonte de reservas energéticas que são consumidas no processo de maturação. 
Figura 16 - Representação esquemática do A) trofozoíto e B) cistos de E. histolytica/dispar. Fonte: Ferreira (2012).
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Figura 17 - A) Trofozoíto (stea branca) e cisto (seta preta) de E. histolytica/dispar em amostra de fezes coradas com 
hematoxilina férrica e B) Cisto de E. histolytica/dispar com corpos cromatoides bem evidentes em amostra de fezes 
coradas com hematoxilina férrica. Fonte: Ferreira (2012).
1.5.2 Ciclo biológico
O ciclo biológico da E. histolytica/dispar é do tipo monoxênico (Figura 18). O ciclo 
se inicia quando o hospedeiro ingere os cistos maduros, juntamente de alimentos ou água 
contaminados. Os cistos passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao 
final do intestino delgado ou ao início do intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, com 
a saída do metacisto, por meio de uma pequena fenda na parede cística. Em seguida, o metacisto 
realiza sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a quatro e depois oito 
trofozoítos, chamados trofozoítos metacísticos. Estes trofozoítos migram para o intestino grosso, 
realizando a colonização desse local. 
Em geral, os trofozoítos ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um 
comensal, alimentando-se de detritos e de bactérias. Sob certas circunstâncias, já na massa fecal, 
algumas formas trofozoíticas reduzem sua atividade, deixam de emitir pseudópodes, de fagocitar 
e de formar vacúolos digestivos, desprendem-se da parede intestinal, sofrem desidratação, 
eliminam substâncias nutritivas presentes no citoplasma e se transformam em pré-cistos. Em 
torno das amebas pré-císticas, é segregado um envoltório resistente – a parede/membrana cística 
–, transformam-se em cistos, inicialmente mononucleados. Por meio de divisões nucleares 
sucessivas, se transformam em cistos tetranucleados, que são eliminados com as fezes normais 
ou formadas. 
Os cistos são tipicamente encontrados nas fezes formadas, enquanto os trofozoítos são 
encontrados nas fezes diarreicas. Os cistos, forma de resistência e responsáveis pela transmissão 
do parasito, apresentam paredes bastante resistentes e podem sobrevivem por dias ou por semanas 
no ambiente externo.
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Figura 18 - Ciclo biológico E. histolytica/dispar. Fonte: Ferreira (2012).
1.5.3 Aspectos clínicos e patogenia
Habitualmente, os trofozoítos de E. histolytica/dispar ficam aderidos à mucosa do 
intestino, vivendo como um comensal, alimentando-se de detritos e de bactérias. Nesses casos, 
os trofozoítos assumem uma forma não invasiva,com ciclo não patogênico que evolui de forma 
assintomática. Embora clinicamente esse hospedeiro não apresente sintomatologia, ele elimina 
cistos nas fezes, sendo, dessa forma, muito importante do ponto de vista epidemiológico.
Em alguns casos, o equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos 
invadem a submucosa intestinal, preferencialmente por meio do epitélio interglandular, 
multiplicando-se ativamente no interior das úlceras. As amebas invasivas desencadeiam a morte 
das células do epitélio intestinal, mediante dois processos distintos: citólise, devido a produção 
de uma proteína produtora de poros e morte das células epiteliais por apoptose. Além disso, a 
migração de neutrófilos e outros leucócitos, atraídos pelos mediadores inflamatórios liberados, 
agrava a lesão epitelial. 
Na submucosa, as amebas podem progredir em todas as direções, determinando 
inicialmente a típica ulceração chamada “botão de camisa”, caracterizada pela necrose liquefativa. 
As úlceras variam de tamanho e de forma e podem se estender a grandes proporções do intestino 
grosso, com comprometimento de toda a parede intestinal, com consequente perfuração, 
levando à peritonite fecal. Ocasionalmente, os trofozoítos podem penetrar nos vasos sanguíneos 
e, por meio da circulação porta, atingir órgãos, como o fígado principalmente e, posteriormente 
pulmão, rim, cérebro ou pele causando a amebíase extraintestinal.
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As formas assintomáticas enquadram a grande maioria das infecções humanas por E. 
histolytica/díspar, e a infecção é detectada pelo encontro de cistos no exame de fezes. As formas 
sintomáticas da amebíase apresentam uma variedade de manifestações clínicas, que acompanha 
quadros de manifestações intestinais: a) forma diarreica; b) forma disentéricas; c) amebomas; 
d) apendicite amebiana. Em alguns casos, podem ocorrer complicações da amebíase intestinal, 
que compreendem perfurações, peritonites, hemorragia, invaginação, colites pós-disentéricas e 
estenoses (estreitamento de um segmento do intestino). 
A forma diarreica é uma das formas clínicas mais frequentes, caracteriza-se por duas a 
quatro evacuações, diarreicas ou não, por dia, com fezes moles ou pastosas, às vezes contendo 
muco. Desconforto abdominal ou cólicas podem ocorrer. A maioria das amebas provenientes 
deste quadro clínico foi identificada como E. dispar.
A disenteria amebiana aparece mais frequentemente acompanhada de muco ou de sangue, 
cólicas intensas, tenesmo, náuseas, vômitos, podendo haver calafrios e febre, provavelmente 
produzidas pela E. histolytica.
Nas formas extraintestinais (produzidas pela E. histolytica, forma invasiva), a patogenia 
está relacionada ao órgão parasitado. Na amebíase hepática, observa-se uma doença aguda não 
supurativa, com abscesso hepático e/ou necrose coliquativa. As principais manifestações clínicas 
são: dor, febre e hepatomegalia. 
1.5.4 Epidemiologia e profilaxia
Estima-se que existam cerca de 650 milhões de pessoas infectadas com E. histolytica/dispar 
no mundo, das quais 10% apresentam a forma invasiva (intestinal e extraintestinal), provavelmente 
produzidas pela E. histolytica. Pesquisas recentes, que utilizam técnicas moleculares, sugerem que 
a E. dispar seja dez vezes mais frequente em indivíduos assintomáticos.
No Brasil, a infecção por E. histolytica/dispar apresenta grande diversidade no número 
de indivíduos infectados ou com sintomatologia da doença, variando entre as regiões. No sul 
e sudeste do país, a prevalência varia de 2,5 a 11%, na região Amazônica atinge até 19%, e nas 
demais regiões em torno de 10%. Na região Amazônica, a amebíase difere das outras regiões do 
país, pois, além de ser mais prevalente, manifesta-se com mais gravidade, sendo frequentes as 
formas disentéricas e os abscessos hepáticos.
A amebíase é uma doença de transmissão fecal-oral, sendo os cistos formas infectantes do 
parasito, capazes de permanecer viáveis no ambiente (ao abrigo da luz solar e umidade) durante um 
período de 20 dias. Assim, a profilaxia desta doença depende de condições sanitárias adequadas e 
de educação sanitária. O principal veículo de transmissão de cistos é a água contaminada, embora 
alimentos como vegetais e frutas contaminados também desempenhem um papel importante. A 
principal fonte de infecção são os indivíduos assintomáticos, que eliminam cistos por longos 
períodos sem procurar tratamento; os pacientes com disenteria amebiana são relativamente pouco 
importantes para a disseminação da infecção, pois eliminam predominantemente trofozoítos, 
que se degeneram ao cair no meio externo e, quando confirmado o diagnóstico, são tratados. 
1.5.5 Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico laboratorial da amebíase intestinal é geralmente realizado por meio 
de exame parasitológico de fezes. Em fezes diarreicas e disentéricas, predominam as formas 
trofozoíticas, nas fezes formadas predominam, os cistos. O encontro de trofozoítos nas fezes exige 
o exame de amostra fresca ou preservada; se não fixados adequadamente até 30 min após a sua 
eliminação nas fezes, os trofozoítos degeneram-se. 
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Para a identificação das características morfológicas, que permitem distinguir trofozoítos 
de E. hystolytica/E. dispar de trofozoítos de amebas comensais, as preparações devem ser 
coradas, geralmente com hematoxilina férrica ou tricrômico. A pesquisa de cistos, em fezes 
formadas, é geralmente realizada com o auxílio de métodos de concentração. Entre eles, os mais 
frequentemente utilizados são os métodos de Hoffmann et al., 1934 (sedimentação de elementos 
parasitários por ação da gravidade), e Faust et al., 1938 (centrífugo-flutuação das amostras de 
fezes). Como a eliminação dos cistos nas fezes é intermitente e irregular, aconselha-se a coleta de 
fezes em dias alternados, esse procedimento pode diagnosticar 80 a 90% das infecções.
Os métodos sorológicos (ELISA, imunofluorescência, hemaglutinação indireta...) estão 
sendo cada vez mais empregados, principalmente no diagnóstico da amebíase extraintestinal, 
em que os exames de fezes podem ser negativos. Outro método promissor é a pesquisa de 
coproantígenos pelo ELISA, este pode diagnosticar, com certa segurança, a presença de cistos e 
trofozoítos nas fezes, mesmo em pequenas quantidades não diagnosticadas no exame de fezes.
1.6 Plasmodium spp. – Malária
A Malária é uma doença infecciosa febril aguda, potencialmente fatal, cujos agentes 
etiológicos são protozoários do gênero Plasmodium e transmitidos por meio da picada da fêmea 
infectadas do mosquito do gênero Anopheles. No Brasil, três espécies estão associadas à malária 
em seres humanos: P. vivax, P. falciparum (é responsável pela maioria das mortes relacionadas 
com a malária) e P. malariae.  Uma quarta espécie, o P. ovale, só é encontrada em áreas restritas 
do continente africano. Recentemente, uma quinta espécie, P. knowlesi, tem sido associada a casos 
clínicos de malária no continente asiático. 
A malária é considerada um dos principais problemas de saúde pública no mundo, 
estima-se que a doença afete cerca de 200 milhões de pessoas, resultando em aproximadamente 
600 mil mortes a cada ano, na grande maioria, crianças. Na América Latina, o maior número de 
casos é verificado na Amazônia brasileira, com registro anual de 120 a 200 mil casos/ano.
Além das amebas que parasitam o intestino humano, existem amebas de vida 
livre que podem causar doenças em humanos. As principais espécies são: 
Naegleria fowleri, Balamuthia mandrillaris e espécies do gênero Acanthamoeba. 
Para mais informações sobre a morfologia, biologia, patogenia e diagnósticos 
destes parasitos realizar a leitura do “Capítulo 16 – Amebas de vida livre” do 
livro texto: NEVES, D. P. Parasitologia humana. 13. ed. São Paulo: Atheneu, 2016. 
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