DOC-20230421-WA0009

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ESTUDO DIRIGIDO 
 Curso: Odontologia 
Disciplina: Patologia Geral 
Professora: Raquel Spesse 
 
01) Qual a principal lesão ou injúria celular, que precede as demais lesões, que podem levar 
à morte celular? 
 A necrose se caracteriza pelo tamanho celular aumentado (edema), alterações 
nucleares (picnose, cariorréxis, cariólise), membrana plasmática danificada e 
extravasamento de conteúdo celular para fora da célula, além do aumento da 
eosinofilia. 
 
02) Como você diferencia hipóxia de anóxia? 
 
 Anóxia: A anóxia é um estado de privação total do oxigênio dentro dos tecidos ou dos 
órgãos. 
 Hipóxia: A hipóxia do termo é uma circunstância onde os tecidos não sejam oxigenados 
adequadamente, geralmente devido a uma insuficiente concentração de oxigênio no 
sangue. 
 
03) O que são injúria reversível e irreversível? Descreva uma situação de adaptação celular 
 
 
A injúria reversível é quando após cessar o estímulo, a célula volta ao seu estado inicial. 
Enquanto a injúria irreversível, a célula não consegue voltar ao seu estado inicial 
(mesmo após cessar o estímulo), encaminhando para a morte celular. (apoptose ou 
necrose). 
Exemplos de injúria reversível: Edema celular e Esteatose. 
Exemplos de injúria irreversível: Necrose por coagulação e Gangrena. 
 
 
04) Diferencie necrose de apoptose. 
 
A necrose e a apoptose ocorre em diferentes circunstâncias e envolvem diferentes 
etapas. Simplificando, a necrose é desorganizada e provoca uma resposta imune de 
inflamação, enquanto apoptose é organizada e divide a célula em pacotes pequenos 
que podem ser recolhidos e reciclados por outras células. 
 
 
 
 
 
 
05) O que pode ocorrer quando os limites de adaptação celular são ultrapassados? 
 
 Se os limites das respostas adaptativas forem excedidos ou se as células forem 
expostas a agentes ou estímulos nocivos, privadas de nutrientes essenciais, ou ficarem 
comprometidas por mutações que afetem constituintes celulares essenciais, ocorre 
uma sequência de eventos denominada lesão celular irreversível. 
 
06) Descreva uma situação fisiopatológica que leve ao choque hipovolêmico. 
 
O choque hipovolêmico é uma situação de emergência decorrente da perda de grande 
quantidade de líquidos e sangue. Essa situação faz com que o coração deixe de 
bombear sangue para o corpo, levando a problemas em vários órgãos e colocando a 
vida do paciente em risco. 
 
 
07) Explique, de forma resumida, como ocorre o processo de morte celular por anóxia. Que 
situações podem desencadear esta patologia? 
 
Dentro da necrose, a morte pode ocorrer por anoxia (falta de oxigênio), ausência de 
nutrição ou por meio de produtos tóxicos. Quando ocorre a 
necrose, ocorre necessariamente uma inflamação. Outra forma é pelo apoptose, que é 
uma morte celular programada geneticamente. 
 
 
08) Na necrose coagulativa, o sangue pode solidificar nos ramos arteriais ou fluir por vasos 
colaterais. Que tipos de necroses ou infartos ocorrem nestas situações? Explique. 
 
Quando ocorre a necrose de coagulação, e o músculo cardíaco deixa de receber sangue 
e oxigênio, as células que o compõe passam por um estado de sofrimento celular, e 
sofrem o processo de necrose. Por esse motivo, as troponinas I e T são marcadores 
enzimáticos de IAM, pois elas estarão elevadas no caso de necrose de coagulação, pois 
a célula chegou a um ponto irreversível, o estágio de não retorno, rompeu, e extravasou 
seu conteúdo, inclusive as troponinas. A troponina C não é utilizada como marcador 
enzimático de IAM, pois a musculatura lisa também possui a isoforma da troponina C. 
 
 
09) Geralmente, qual o aspecto patológico de uma região infartada em um órgão ou tecido? 
Qual a razão da região infartada apresentar este aspecto? 
 
Região de necrose isquêmica: é em órgãos com circulação terminal adquire coloração 
esbranquiçada e torna-se tumefeita. 
Região de necrose anóxica: é em órgãos com circulação dupla, há extravasamento de 
sangue, adquirindo na área comprometida aspecto hemorrágico (avermelhado) 
 
 
 
 
 
 
10) Que tipo de necrose pode ser causada por uma hérnia intestinal? 
 
 
Gangrena úmida ou pútrida – resulta de invasão de microrganismos anaeróbios 
produtores de enzimas que liquefazem os tecidos mortos e produzem gases fétidos que 
se acumulam em bolhas juntamente com o material liquefeito. Essa gangrena é comum 
em necroses do trato digestivo, dos pulmões e da pele, nos quais a umidade favorece. 
A absorção de produtos tóxicos da gangrena pode provocar reações sistêmicas fatais, 
induzindo choque do tipo séptico. 
 
 
11) Qual o aspecto patológico da necrose liquefativa? Quais as características dos órgãos 
que podem ser acometidos por este tipo de necrose? 
 
A necrose liquefativa, ou por liquefação ou por coliquação ou coliquativa, é 
caracterizada pela total lise da área tecidual com necrose, que se mostra muito 
amolecida, semifluida, ou líquida, devido à ação das enzimas lisossomais liberadas das 
células mortas. 
 
 
12) Qual a principal causa de necrose liquefativa? 
 
A necrose por liquefação pode ser chamada também de necrose coliquativa. 
Ocorre por digestão enzimática do tecido, seja pelo próprio organismo ou por 
microrganismos, ou outras células não pertencentes àquele tecido. Mas, independente 
da forma, há uma digestão desse tecido 
 
 
13) Quais os aspectos patológicos da gangrena seca e úmida? Quais são os agentes 
etiológicos (causadores) destas patologias? 
 
Gangrena seca - a desidratação da região atingida, especialmente quando em contato 
com o ar, ficando a área atingida com aspecto de pergaminho, semelhante a tecidos de 
múmia. Associada a processos isquêmicos, ou seja, processos em que se observa a 
interrupção do fornecimento sanguíneo ao tecido. Frio e congelamento e bandagens 
muito apertadas podem levar a essa gangrena. 
Gangrena úmida ou pútrida – resulta de invasão de microrganismos anaeróbios 
produtores de enzimas que liquefazem os tecidos mortos e produzem gases fétidos que 
se acumulam em bolhas juntamente com o material liquefeito. O tecido necrosado sofre 
contaminação por bactérias saprófitas, que digerem o tecido, deixando-o amolecido, e 
por isso é conhecida como gangrena úmida. 
 
 
14) A necrose caseosa forma os granulomas da tuberculose. Qual a origem patológica da 
necrose caseosa? Qual o seu agente etiológico? 
 
Necrose caseosa - a área necrosada adquire aspecto macroscópio de massa de queijo. 
Microscopicamente, as células necróticas formam uma massa homogenia, acidófila, 
contendo núcleos picnócitos e, principalmente na periferia, núcleos fragmentados 
(cariorrexe), as células perdem totalmente os seus contornos e os detalhes estruturais, 
essa necrose é comum na tuberculose. Possui alguns agentes causadores, como 
Francisella tularensis, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, e 
Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch – o causador da tuberculose), sendo o 
último o mais frequente. 
 
 
 
15) Descreva o aspecto e cite o agente etiológico da necrose gomosa. Explique: em que fase 
da sífilis ocorre esta patologia? 
 
 Necrose gomosa – variedade de necrose por coagulação na qual o tecido necrosado 
assume aspecto compacto e elástico como borracha (goma), ou fluido e viscoso como 
goma-arábica. Decorre de mecanismos imunitários de agressão envolvendo macrófagos 
e linfócitos T. Ocorre na fase em que a sífilis se torna terciária, fazendo com que nesse 
estágio se manifeste na forma de inflamação e destruição tecidual. 
 
 
16) Descreva a esteatonecrose: 
 
Esteatonecrose – também denominada necrose enzimática do tecido adiposo, é 
encontrado tipicamente na pancreatite aguda necro-hemorrágica, que resulta no 
extravasamento de enzimas pancreáticas. Por ação de lipases sobre os triglicerídeos, os 
ácidos graxos liberados sofrem saponificação e originam depósitos esbranquiçados ou 
manchas com aspecto macroscópico de “pingode vela”. 
 
 
 
 
17) Qual a importância das caspases no processo de apoptose? 
 
São responsáveis pelas alterações morfológicas características da lesão. 
 
 
18) O que acontece quando o material intracelular liberado por células mortas se comporta 
como autoantígenos? 
 Como no apoptose a morte celular ocorre sem autólise, os potenciais autoantígenos 
ficam preservados, podendo os corpos apoptóticos livres ser fonte de sensibilização.