anatomia patologica insuficiencia cardiaca

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - ANATPAT 
 
 
IC: 
Síndrome complexa que incapacita o coração em bombear sangue na 
quantidade necessária para órgãos e tecidos metabólicos, ou o faz sob 
altas pressões de enchimento ventriculares - o coração é incapaz de 
bombear o sangue adequadamente. 
CAUSAS DE IC: 
DOENÇA MIOCÁRDICA 1ª OU 2ª: 
INSUFICIÊNCIA CORONARIANA → leva à isquemia do músculo cardíaco 
→ cicatrização da necrose → prejudica a função de bombeamento 
adequado; 
HAS → leva o coração a aguentar alta pressão → ao longo do tempo → 
coração perde a capacidade de bombeamento devido lesão nas fibras. 
Cardiomiopatia dilatada e hipertrófica idiopáticas, Cardiomiopatia 
restritiva e doenças infiltrativas, cardiomiopatia alcoólica, Miocardite. 
OUTRAS CAUSAS DE IC: 
DOENÇA DE VALVAS: febre reumática, insuficiência valvular: 
envelhecimento 
DOENÇAS CONGÊNITAS: má formação 
DOENÇAS PERICÁRDICAS: pericardite → fibrose da membrana 
ARRITMIAS: taqui e bradirritmias 
DROGAS DE EFEITO INOTRÓPICO NEGATIVO: drogas que interferem na 
força de contração do miocárdio, inibindo a força. 
 
ETIOLOGIA 
Cardiopatia isquêmica, cardiopatia congênitas. 
Miocardiopatias primárias: hipertrófica, dilatada, restritiva 
Miocardiopatia secundária: isquêmica, infecciosa, tóxica e metabólica 
 
HAS: PA elevada → o coração precisa fazer mais força para vencer essa 
resistência e distribuir o sangue pelo corpo. 
• Nesta exposição ao estresse, a parede dos ventrículos começa a 
crescer e ficar mais forte → é a hipertrofia cardíaca. 
• Na figura, o coração é hipertrofiado pela hipertensão e apresenta as 
paredes mais grossas e consequentemente menos espaço para o 
ventrículo se encher de sangue. Apesar de estar mais musculoso, o 
coração se enche menos e por isso bombeia menos sangue a cada 
batida (sístole). Essa é a fase de insuficiência cardíaca diastólica, ou 
seja, o coração não consegue se encher na diástole. 
• Se a hipertensão não for tratada, o coração continua a sofrer até o 
ponto em que não consegue mais se hipertrofiar. Depois de muito 
tempo sofrendo estresse o músculo cardíaco começa a se estirar e o 
coração fica dilatado. 
• Temos nesse momento um músculo que tem pouca capacidade de 
contração e um coração que já não consegue bombear o sangue 
adequadamente. O órgão se torna grande e insuficiente. 
IC DIASTÓLICA – ETIOLOGIA 
 
 
Peça C-62: Infarto antigo do miocárdio (reparo cicatricial de uma 
necrose). Nesta peça houve um extenso infarto do VE em que o paciente 
sobreviveu à fase aguda. A necrose foi substituída por uma cicatriz 
fibrosa que envolve a maior parte do ventrículo. Na área cicatricial as 
colunas carnudas que dão o relevo interno do VE desapareceram. Como 
não há regeneração das fibras miocárdicas, o tecido morto é fagocitado 
a partir da periferia, e segue-se um processo de reparo. Forma-se um 
tecido de granulação inicialmente rico em vasos e que é aos poucos 
substituído por tecido fibroso denso. A área cicatricial esgarçou-se pela 
pressão no interior do ventrículo, causando grande dilatação. 
Clinicamente isto seria acompanhado por uma forte insuficiência 
cardíaca congestiva esquerda. 
 
ANEURISMA DE PONTA DO CORAÇÃO 
FASE CRÔNICA: Cardiomegalia e aneurisma de ponta. 
 
 
 
a: Intensa miocardite crônica - Infiltrado de células inflamatórias → 
miocardite (pode evoluir para fibrose). 
 
 
b: Fibrose difusa - ilhas de tecido muscular e o resto é fibrose (fibras de 
colágeno) que está reparando o processo de miocardite. 
*resultado de um IAM e da Miocardite: fibrose → cicatrização → 
dilatação → IC. 
DOENÇAS DAS VÁLVULAS DO CORAÇÃO 
• Outra causa comum de insuficiência cardíaca 
• Quando uma válvula cardíaca apresenta alguma alteração – 
congênita ou adquirida durante a vida (endocardite, febre reumática, 
calcificação das válvulas, etc.), o coração começa a ter dificuldades 
em bombear o sangue, iniciando-se o processo de dilatação 
semelhante ao da hipertensão. 
• Ex: Sangue passar do AE → VE (ele deve cruzar a valva mitral). Se a 
mitral está inflamada ou fibrosada (estenose da mitral) = sangue 
passa com dificuldade do A para o V, pois a valva não abre 
eficientemente → o sangue volta e se acumula pelas veias 
pulmonares/pulmões → IC com congestão pulmonar por uma 
valvulopatia mitral!! 
VALVA TRICÚSPIDE: lado D → sangue volta pras veias cavas = 
represamento de sangue de forma sistêmica 
 
COMPLICAÇÕES DA ICC 
INSUFICIÊNCIA DO VE: diminui o DC para os tecidos corporais = sangue 
se acumula na AE-VEIAS PULMONARES-PULMOES (de forma retrograda) 
= sangue acumula nos espaços alveolares & plasma acumula nos 
pulmões (congestão pulmonar + edema). O liquido no alvéolo impede a 
adequada oxigenação do sangue. 
• Fadiga (metabolismo anaeróbico por comprometimento da função 
ventilatória) 
• Edema (plasma ocupando o espaço alveolar impede a oxigenação 
sanguínea = metabolismo anaeróbico) e congestão pulmonar (em 
decúbito, principalmente) 
• Edema de MMII (por baixo débito renal) 
• Insuficiência renal (rim não recebe sangue pela artéria renal → não 
ativa SRAA → não recapta água → edema) e hepática 
• Predisposição a infecções (principalmente pulmonares) 
• Hipóxia, cianose (devido à baixa oxigenação do sangue) 
 
INSUFICIÊNCIA DO VD: 
Sangue volta pro AD- veias cavas- sangue retorna para fígado, MMII: 
• Edema acentuado de MMII 
• Ascite 
• Hepatomegalia (aumento da circulação portal), 
Hepatoesplenomegalia (circulação portal) 
• DISPNEIA EM REPOUSO, TOSSE E EXPECTORAÇÃO ESBRANQUIÇADA 
(congestão pulmonar) e intolerância ao decúbito (devido à 
congestão) – é pior do lado E. 
OUTRA COMPLICAÇÃO DA ICC: Corações dilatados também 
apresentam distúrbios na condução elétrica = mais susceptíveis a 
arritmias. Uma das consequências pode ser a morte súbita por fibrilação 
ventricular (arritmia maligna). 
MORFOLOGIA – EDEMA PULMONAR (devido a ICC) → acúmulo de 
sangue  plasma extravasa para os alvéolos  aumento do peso do 
pulmão e sua cor fica avermelhada devido à congestão. 
MACROSCOPIA: 
• Pulmões mais pesados 
• Avermelhados (sangue congesto, uma vez que o DC está baixo) 
• Quando seccionados: escorre sangue + ar: espuma rósea 
• A princípio o líquido se acumula nas regiões basais dos lobos 
inferiores, depois acomete as outras áreas 
 
MICROSCOPIA: 
• Capilares alveolares ingurgitados 
• Precipitado róseo granular intra-alveolar (liquido que ocupa o alvéolo 
– forma precipitado róseo 
• Micro-hemorragias alveolares 
• Macrófagos repletos de hemossiderina (células da “insuficiência 
cardíaca”) 
• Na congestão de longa duração  Fibrose e espessamento dos 
septos. 
 
PULMÃO INGURGITADO CHEIO DE ESPUMA RÓSEA: 
 
 F: liquido intra-alveolar (precipitado dentro do alvéolo). 
 
Vários macrófagos dentro dos alvéolos, os quais fagocitam as hemácias 
(hemossiderina) – são as células de IC 
 
 
PIGMENTO AMARELO: macrófagos com hemossiderina dentro dos 
alvéolos. 
 
EDEMA DE MMII: SINAL DE CACIFO 
 
 
 
HEPATOMEGALIA DEVIDO ICC D: 
vasos hepáticos cheios de sangue  parênquima hepático com áreas 
escuras - (aspecto em noz moscada). 
ÁREAS ESCURAS: acúmulo de sangue no fígado devido à IC. 
 
CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA DO FÍGADO