ANGINA E SINDROMES CORONARIANAS (AGUDA E CRONICA)

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SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA - ANGINA ESTÁVEL 
DEFINIÇÃO: Representa a forma sintomática crônica da doença coronariana 
Ocorrência de ISQUEMIA MIOCÁRDICA TRANSITÓRIA, ESFORÇO-
INDUZIDA, que MELHORA COM O REPOUSO. Sua causa é a obstrução 
hemodinamicamente significativa (> 50% do lúmen) de uma ou mais 
coronárias epicárdicas por placas de ateroma “estáveis”. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• A maioria dos pacientes é do sexo ♂ (~ 70%), proporção essa que fica 
ainda maior na faixa etária < 50 anos. 
• Em ♀, a prevalência de doença coronariana só se torna significativa 
após a menopausa. 
• 
QUADRO CLÍNICO – HISTÓRIA DO PACIENTE 
CLÁSSICA QUEIXA: desconforto torácico “típico” (dor anginosa) 
• CARACTERÍSTICAS DA DOR: Sensação de aperto, peso ou pressão 
retroesternal e precordial (queimação ou pontada, raramente “dor”) 
• IRRADIAÇÃO: superfície ulnar do antebraço esquerdo, membro 
superior direito, dorso, pescoço e, raramente, acima da mandíbula 
• FATOR DESENCADEANTE: Início durante esforço físico ou emoções 
• FATOR DE MELHORA: Alívio após repouso ou nitrato sublingual 
 
SINAL DE LEVINE: esfrega a mão difusamente sobre o esterno ou 
coloca o punho cerrado no meio do peito 
OBSERVA-SE a ANGINA PECTORIS DE HEBERDEN (sensação de asfixia e 
ansiedade) 
 
EQUIVALENTES ANGINOSOS: dispneia, tontura, fadiga, eructações, 
náuseas, vômitos, sudorese, palidez 
• São queixas diferentes do desconforto precordial que refletem as 
consequências da isquemia miocárdica 
• GERALMENTE ACOMETE: Mulheres, idosos, diabéticos 
• DISPNEIA: queda da FEVE levando à congestão pulmonar 
• FADIGA, TONTURA, SENSAÇÃO DE DESMAIO: baixo DC pelo menos 
motivo (queda da FEVE) 
CLASSIFICAÇÃO (CCS) 
 
 
FATORES DE RISCO PARA ATEROSCLEROSE (PRINCIPAL CAUSA DE 
ANGINA ESTÁVEL) 
Idade (♂ ≥ 45 anos; ♀ ≥ 55 anos); Colesterol LDL alto; Colesterol HDL 
baixo; Tabagismo; HAS; DM; Obesidade; Sedentarismo; História familiar 
de doença coronariana precoce; Dieta aterogênica; Aumento de 
lipoproteína A; Aumento de fatores pró-trombóticos; Aumento de 
fatores pró-inflamatórios; Resistência à insulina 
 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA DOR TORÁCICA 
ANGINA TÍPICA (DEFINITIVA) 
1. Desconforto ou dor retroesternal 
2. Desencadeada por exercício ou estresse emocional 
3. Aliviada com o repouso ou o uso de nitroglicerina 
ANGITA ATÍPICA (PROVÁVEL) 
1. Presença de somente 2 dos fatores acima 
DOR TORÁCICA NÃO CARDIOLÓGICA 
1. Presença de somente 1 ou nenhum dos fatores acima 
EXAME FÍSICO 
ALTERAÇÕES QUE PODEM APARECER DURANTE A ANGINA 
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO: percepção de um impulso discinético no ápice 
cardíaco; frêmito da regurgitação mitral 
AUSCULTA: Surgimento de B4 (disfunção diastólica do VE) e/ou B3 
(Disfunção sistólica do VE); sopro de regurgitação mitral; 
desdobramento paradoxal de B2; estertoração pulmonar (edema 
pulmonar por falência de VE) 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
*ANEXO – Tabela de precordialgia 
EXAMES COMPLEMENTARES 
EXAMES LABORATORIAIS 
EXAMES DE ROTINA: identificação de fatores de risco cardiovascular 
Hemograma, Lipidograma, Função renal (ureia e creatinina), glicemia 
em jejum, hemoglobina glicada, pesquisa de microalbuminúria, 
função tireoidiana (se necessário). 
Dosagem de PCR. (reagente de fase aguda; fator de risco independente 
para morbimortalidade cardiovascular em coronariopatas) 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
Solicitado para todos os pacientes: “ECG em repouso com 12 
derivações” 
NORMAL em 50% dos pacientes com angina do peito típica. 
NOS OUTROS 50 % podem ser encontradas alterações da repolarização 
ventricular com inversão da onda T e alterações do segmento ST – não 
são específicos para doença isquêmica do coração isoladamente 
ALTERAÇÕES NO ECG acompanham os episódios de dor torácica e 
desaparecem, depois de cessada a dor → específicas para o diagnóstico 
de isquemia miocárdica 
 
TESTE ERGOMÉTRICO DE ESFORÇO 
TESTE PROVOCATIVO = coração é forçado a  sua demanda 
metabólica, permitindo visualizar alterações dinâmicas (isquemia). 
VANTAGENS: mais barato, mais fácil execução e mais disponível 
*CONFIRMAR o diagnóstico e estratifica o prognóstico 
NA AUSÊNCIA DE CONTRAINDICAÇÕES → método de 1ª escolha. 
REGISTRO CONTÍNUO DO ECG antes, durante e após esforço físico. 
SURGIMENTO de desconforto precordial, dispneia, tonteira, exaustão, 
depressão de ST > 2 mm (0,2 mV), queda da PA > 10 mmHg ou 
taquiarritmias ventriculares → suspensão imediata do exame 
SENSIBILIDADE: 75% ESPECIFICIDADE: 85% 
 
CONTRAINDICAÇÕES: 
• Fase “aguda” de um IAM (primeiros 5 dias – pelo risco de ruptura da 
região infartada) 
• Angina em repouso (instável) nas últimas 48h 
• Ritmo cardíaco “instável” 
• Estenose aórtica grave 
• Miocardite aguda 
• Insuficiência cardíaca não controlada 
• Hipertensão pulmonar grave 
• Endocardite infecciosa ativa 
CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO MIOCÁRDICA 
FUNÇÃO: Detectar DAC, doença multiarterial, suspeita de quais vasos 
estão doentes, determinar a magnitude da área isquêmica. 
MÉTODO NÃO INVASIVO para detecção de isquemia miocárdica, 
(confirma o diagnóstico, fornece parâmetros prognósticos). 
VERIFICA as consequências da isquemia (mensuração da FEVE). 
DESVANTAGEM: cara, trabalhosa e menos disponível 
 
SENSIBILIDADE: 89% ESPECIFICIDADE: 76% 
 
INDICAÇÃO: fins diagnósticos, indivíduos com ECG de repouso anormal 
e na dificuldade de interpretação do segmento ST, portadores de 
hipertrofia do VE, BRE e usuários de digitálicos. 
PRINCÍPIO BÁSICO: radiotraçadores se concentram no tecido 
miocárdico bem perfundido, mas não no miocárdio isquêmico. 
TESTE É FEITO EM DOIS MOMENTOS: stress e repouso. 
• Stress: esforço físico (esteira ergométrica) ou uso de fármacos que 
induzem isquemia (dipiridamol, adenosina, dobutamina) 
INJEÇÃO DO RADIOTRAÇADOR → realiza o SPECT → possibilita a 
reconstrução tridimensional da anatomia cardíaca. 
 
O teste ergométrico é a 1ª escolha dos testes provocativos! A 
cintilografia e outros exames de imagem devem ser solicitados quando 
o paciente apresentar alguma limitação ou contraindicação do teste 
ergométrico, ou quando o exame for inconclusivo. 
ECOCARDIOGRAMA 
DETECTAR alterações da contratilidade regional/ global da parede do 
ventrículo (cicatriz antiga ou isquemia miocárdica persistente) 
VISUALIZA diretamente o coração, permitindo uma análise em tempo 
real da função contrátil global e segmentar. 
APLICAR STRESS → “eco-stress”, diagnostica isquemia miocárdica 
frente ao surgimento de um déficit na contração segmentar que 
melhora com o repouso. 
AGENTE ESTRESSOR MAIS USADO = dobutamina EV → aparecimento 
de hipocinesias, acinesias ou discinesias, ausentes no repouso. 
OUTRAS FORMAS DE ESTRESSE: esforço físico, dipiridamol EV 
DESVANTAGEM: caro e menos disponível 
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA 
AVALIAR anatomia cardíaca e vascular, função ventricular, perfusão 
miocárdica e outras características 
PADRÃO OURO: quantificação dos volumes ventriculares, da fração de 
ejeção e da massa miocárdica 
DETECTA isquemia, diferencia miocárdio viável e não viável 
➔ visualização de déficit contrátil segmentar induzido por stress e 
reversível com repouso → achado mais específico 
➔ visualização de alterações regionais na perfusão miocárdica 
(“defeitos perfusionais”) → achado mais sensível 
INDICAÇÃO: pacientes com limitações para a realização dos métodos 
anteriores (terte ergométrico, cintilografia miocárdica e eco-stress) 
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA (CATETERISMO CARDÍACO) 
A coronariografia (“CATE”) → PADRÃO-OURO para diagnóstico de 
doença coronariana 
BAIXO RISCO DE COMPLICAÇÕES (3% apenas), até em pacientes idosos. 
PREFERENCIALMENTE: os pacientes devem ser avaliados por algum 
método não-invasivo antes do cateterismo cardíaco → necessário 
haver motivos para ser indicado no paciente estável 
IDENTIFICA com precisão anatômica, obstruções coronarianas 
secundárias à aterosclerose e outras formas de lesão desses vasos 
*LESÕES ANGIOGRAFICAMENTE IMPORTANTES: obstrução de > 50% 
do lúmen arterial 
INDICAÇÕES DE CATETERISMO:• Paciente necessita de revascularização, sendo o CATE obrigatório 
para definir a anatomia das lesões coronárias e o tipo ideal de 
procedimento a ser realizado (angioplastia ou cirurgia) 
• Quando a realização ou interpretação dos testes não invasivos for 
impossível ou conflitante 
ESTRATÉGIA DIAGNÓSTICA 
 
TRATAMENTO DA ANGINA ESTÁVEL CRÔNICA 
TRATAMENTO NÃO-FARMACOLÓGICO 
MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA 
1- PARAR DE FUMAR (Tratamento psicológico e medicamentoso - 
Cigarro agrava a angina por progredir a aterosclerose e  a demanda 
de O2 e  o fluxo coronário) 
2- FAZER DIETA 
3- EMAGRECER 
4- EXERCÍCIO FÍSICO REGULAR –  HDL e a reserva coronariana;  a 
demanda miocárdica de O2 e  a capacidade física ao esforço (≥30 
minutos de 3-4 dias por semana (o ideal é diariamente)). 
5- CONTROLAR A PA 
6- CONTROLAR OS NÍVEIS DE LDL (<70 mg/dl → pacientes de alto risco, 
e < 100 mg/dl → pacientes de risco intermediário); e HDL (≥ 50 mg/dl); 
7- CONTROLAR O DIABETES MELLITUS (fator acelerador do processo 
aterosclerótico; Medidas dietéticas e medicamentosas para controle 
glicêmico) 
8- REDUZIR A OBESIDADE 
9- VACINAÇÃO CONTRA INFLUENZA. 
 
OBS: O uso do nitrato sublingual profilático tem uma ótima eficácia 
para prevenir angina por atividade física quando dado 15-30min antes 
do esforço. Pacientes anginosos devem andar com nitrato sublingual 
no bolso para usar em caso de angina. A ocorrência de uma dor 
anginosa prolongada que não melhora com o nitrato sublingual deve 
fazer o paciente procurar imediatamente atendimento médico, pois 
pode se tratar de IAM ou angina instável de alto risco 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
FÁRMACOS QUE  MORTALIDADE E MORBIDADE: aspirina e estatinas. 
OUTRAS TERAPIAS (nitratos, BCC e BB) melhoraram sintomas e 
capacidade de esforço, mas não há efeitos na sobrevida. 
 
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS) 
DOSAGEM: 75 mg/dia – 325 mg/dia (recomendada: 100 mg/dia) 
MECANISMO DE AÇÃO: inibe de forma irreversível a enzima COX das 
plaquetas, impedindo a formação do tromboxano A2 – antiagregante 
plaquetário. ( a probabilidade de formação de trombo 
intracoronariano, fator precipitante do IAM) 
OBSERVAÇÕES: Antes de uma cirurgia, deve-se suspender o AAS com 
pelo menos 5-7 dias de antecedência. 
EFEITOS: antitrombóticos, efeitos antiinflamatórios, melhora a função 
endotelial em portadores de DAC, pelo bloqueio da liberação de fatores 
constritores dependentes do endotélio, pela ação sobre a COX. 
EFEITOS ADVERSOS: doença péptica gastroduodenal, hemorragia 
digestiva, outros sangramentos, alergia a salicilatos (contraindicação). 
TIENOPIRIDINAS (CLOPIDOGREL, TICLOPINA) 
São potentes agentes antiplaquetários 
EFEITO: inibição específica da ativação da glicoproteína IIb/IIIa pelo 
ADP, isto é, inibem a ativação plaquetária ADP-induzida. 
FÁRMACO: CLOPIDOGREL → dose de 75 mg 1x/dia, em todos os 
pacientes que apresentam contraindicação ou intolerância ao AAS. 
PACIENTES QUE REALIZARAM ANGIOPLASTIA: devem ser tratados 
com o clopidogrel em associação ao AAS por no mínimo 30 dias. 
ANTICOAGULANTE ORAL CUMARÍNICO 
VARFARINA: utilizada em associação ao AAS em coronariopatas que 
apresentem uma indicação específica para anticogulação. 
A dose é titulada para manter o INR entre 2-3. 
ESTATINAS 
MECANISMO DE AÇÃO: Inibição da enzima HMG CoA redutase, 
responsável pela síntese de colesterol nos hepatócitos. 
EFEITOS:  níveis de colesterol intracelular,  a expressão de 
receptores de LDL na membrana plasmática, o que transforma o fígado 
num órgão que passa a depurar o excesso de LDL da circulação. 
 
RECOMENDAÇÕES: 
Todos os pacientes com DAC devem receber estatinas se apresentarem 
LDL > 100 mg/dL 
Pacientes de “risco intermediário” → LDL obrigatoriamente abaixo de 
100 mg/dl, sendo recomendável < 70 mg/dl. 
Paciente de “alto risco” → LDL obrigatoriamente < 70 mg/dl. 
 
EXEMPLOS DE ESTATINAS: Atorvastatina (10-80mg/dia); Sinvastatina 
(5-800mg/dia); Lovastatina (10-80mg/dia); Rosuvastatina (5-40mg/dia) 
DROGAS ANTIANGINOSAS 
 a isquemia miocárdica, controlando a angina ou  o limiar anginoso 
→ melhora → da classe funcional do paciente. 
EFEITOS:  da perfusão coronariana no miocárdio isquêmico e  do 
MVO2 (demanda metabólica miocárdica). 
PRINCIPAIS ANTIANGINOSOS: nitratos, BB e os BCC. 
USADAS EM CONJUNTO com os antiplaquetários e as estatinas, nos 
pacientes com angina estável. 
OBJETIVO: alívio dos sintomas, melhorando a qualidade de vida do 
paciente e o retorno às suas atividades laborativas. 
NITRATOS 
CONTROLA a dor anginosa → agem na oferta e no consumo de O2. 
MECANISMO DE AÇÃO:  a produção endotelial de NO (vasodilatador). 
EFEITOS BENÉFICOS:  da pré-carga;  da pós-carga ( a demanda 
metabólica de O2); e vasodilatação coronariana direta ( aporte de 02 
ao miocárdio). 
PODEM SER: via oral, sublingual, endovenosa e transdérmica 
IDEAL: utilizá-los no período em que a chance de ocorrer eventos 
anginosos seja maior, evitar o fenômeno de tolerância. 
NITRATOS DE AÇÃO RÁPIDA (isossorbida, propatilnitrato) → via 
sublingual ou spray oral → agem nos primeiros cinco minutos, 
mantendo seu efeito por 30-45 minutos. 
• PRESCRITOS DE FORMA “ASSIMÉTRICA → a posologia deve respeitar 
um intervalo de 8 a 10 horas livre de nitrato. MOTIVO → uso 
continuado induz taquifilaxia → perda do efeito terapêutico. 
• PRESCRIÇÃO TRADICIONAL: intervalo de 6/6h, omitindo a quarta 
dose (a última do dia – deixando o doente 12h sem nitrato). 
EFEITOS ADVERSOS: hipotensão arterial ( da pré-carga), 
principalmente nos indivíduos hipovolêmicos; cefaleia; rubor facial; 
bradicardia por  do tônus vagal. 
 
BETABLOQUEADORES 
MECANISMO DE AÇÃO: bloqueiam os receptores β1 do miocárdio e 
nódulo sinusal →  respectivamente, a contratilidade miocárdica 
(inotropismo negativo) e a FC (cronotropismo negativo) 
EFEITOS: Controle da angina,  de recorrência de infarto e morte nos 
sobreviventes de IAM 
AGEM  o consumo miocárdico de O2 pela FC, PA e contratilidade. E 
 a oferta de O2 devido ao  do período diastólico 
OBSERVAÇÕES: o bloqueio dos receptores β2 coronarianos pode levar 
à vasoconstrição em raras situações, como na angina de Prinzmetal 
(vasoespástica), condição que contraindica o uso de betabloqueadores. 
SÃO NECESSÁRIAS 48 horas para atingir os efeitos anginosos. 
CONTRAINDICAÇÕES: broncoespasmo, doença sintomática do sistema 
de condução cardíaco e em pacientes com IC NYHA IV não ainda 
compensados. 
ANTAGONISTA DE CANAIS DE CÁLCIO 
MECANISMO DE AÇÃO: efeito vasodilatador coronariano e sistêmico 
(principalmente arteriolar), através do bloqueio dos canais L de cálcio 
na membrana da célula muscular lisa vascular. 
REPRESENTAM os antianginosos de 3ª escolha 
EFEITOS:  a demanda miocárdica e  a oferta de O2. Em menor grau, 
agem na  da contratilidade miocárdica e FC, quanto na vasodilatação 
coronária e na  da pós-carga pelo efeito vasodilatador periférico. 
CLASSES: di-hidropiridinas (Nifedipino e Anlodipino) tem maior  da 
pós-carga, e as fenilalquilaminas (Verapamil) e as benzotiazepinas 
(Diltiazem) predominantemente cronotrópicos e inotrópicos negativos 
As di-hidropiridinas são mais vasosseletivas, tendo um efeito 
coronariodilatador mais potente. A nifedipina de ação curta não deve 
ser utilizada no paciente anginoso, pois produz taquicardia reflexa. 
IECA E BRA 
RECOMENDAÇÃO: utilização em pacientes com DAC e diabetes e/ou 
disfunção sistólica de VE. 
PRINCIPAIS EFEITOS BENÉFICOS DOS IECA:  na hipertrofia miocárdica 
de VE,  na hipertrofia vascular, desaceleração do processo 
aterosclerótico, menor chance de rotura de placas ateroscleróticas,  
na atividade simpática e melhora da relação demanda/oferta de O2. 
BRA foram menos estudados na DAC crônica estável → alternativa para 
os indivíduos que não toleram o uso de IECA (tosse, angioedema). 
TRIMETAZIDINA (VASTAREL) 
Fármaco de ação metabólica 
MECANISMO DE AÇÃO: Inibe a enzima 3-cetoacil coenzima A tiolase → 
favorece a via da oxidação glicolítica → apresenta eficáciaenergética 
superior à oxidação de ácidos graxos quanto à geração de ATP 
Não produz efeitos hemodinâmicos nem altera a FC e PA., No entanto, 
parece “proteger” a célula miocárdica da isquemia, evitando a depleção 
de ATP, o  do cálcio citossólico, a acidose intracelular e o rompimento 
da membrana plasmática (pois reduz a produção de radicais livres). 
REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA 
TODOS os portadores de Doença Arterial Coronariana estável devem 
receber tratamento clínico otimizado 
NO MÍNIMO: mudanças no estilo de vida + AAS + estatina. 
Alguns pacientes necessitam de uma abordagem intervencionista → 
procedimentos de revascularização 
“REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA”: procedimentos que 
restabelecem o aporte sanguíneo ao miocárdio sob risco (no caso da 
DAC estável, tem a função de eliminar a isquemia esforço-induzida) 
INDICAÇÕES GERAIS DE REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA NA DAC 
ESTÁVEL: 
1. Angina estável refratária ao tratamento clínico otimizado, ou 
intolerância a este. 
2. Situações de ALTO RISCO onde a literatura mostrou ganho de 
sobrevida com a revascularização, mesmo na ausência de sintomas. 
Cirurgia de Revascularização Miocárdica (CRVM) 
Intervenção Coronariana Percutânea (ICP) 
 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
DEFINIÇÃO: resultado de um PROCESSO AGUDO DE INSTABILIZAÇÃO da PLACA ATEROSCLERÓTICA com a formação de um TROMBO INTRACORONÁRIO que promove agravamento súbito da OBSTRUÇÃO VASCULAR 
DEPENDENDO DO grau de obstrução coronária e da severidade da 
isquemia miocárdica resultante → podem surgir → DIFERENTES 
SÍNDROMES CLÍNICAS. 
TROMBO PARCIALMENTE OCLUSIVO: com fluxo sanguíneo residual ou 
de uma oclusão transitória da luz vascular → formas mais brandas = 
angina instável (AI) e infarto sem supradesnível do segmento ST 
(IAMSST) → (trombos brancos – ricos em plaquetas) → 70% dos casos 
OCLUSÃO TOTAL DA LUZ ARTERIAL: privação completa do fluxo 
miocárdico, → infarto com supradesnível do segmento ST (IAMST) → 
(trombos vermelhos – ricos em fibrina) → 30% dos casos 
• IAMSST → isquemia subendocárdica. 
• IAMST → isquemia transmural 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA DAS SCA 
ATEROTROMBOSE 
Em > 95% das vezes a causa é a aterotrombose → formação de um 
trombo sobre a placa de ateroma que sofreu ruptura → 
INSTABILIZAÇÃO DA PLACA ATEROSCLERÓTICA 
FISSURAS SUPERFICIAIS → formação de trombos “brancos” 
(plaquetas) → obstrução coronariana parcial (angina instável/IAMSST). 
RUPTURAS MAIS PROFUNDAS → exposição dos conteúdos 
fibrinogênicos → trombos “vermelhos” (coágulos de fibrina) → IAMST. 
ANEXO 1 – FISIOPATOLOGIA DA PLACA DE ATEROMA 
QUADRO CLÍNICO 
CARACTERÍSTICAS DA DOR: Dor torácica anginosa (precordialgia 
constritiva), tipicamente de forte intensidade, longa duração (> 
20min), e que não se resolve por completo com repouso ou nitrato 
sublingual. 
• Início recente (em geral nas últimas 4-6 semanas) 
• Padrão em crescendo (dor progressivamente mais intensa, frequente 
e duradoura do que antes – ex.: a dor desperta o paciente do sono). 
 
SINTOMAS ASSOCIADOS: dispneia, náuseas e vômitos, palidez, 
sudorese fria, ansiedade, e não raro uma sensação de morte iminente. 
IRRADIAÇÃO: A dor pode irradiar para o epigastro (quando o paciente 
pode confundi-la com “indigestão”), dorso (diagnóstico diferencial com 
dissecção aórtica), MMSS (principalmente o esquerdo) e 
pescoço/mandíbula (sensação de “sufocamento”). 
DIAGNÓSTICO 
BASEADO EM 3 PILARES: 
• Anamnese e quadro clínico 
• ECG 
• Marcadores de necrose miocárdica 
ANAMNESE 
DOR TÍPICA: desconforto difuso, constritiva ou em peso, em região 
retroesternal, com irradiação para MSE e MSD, pescoço e mandíbula, 
não alterada por posição, movimento ou palpação, se inicia em 
repouso, associada com sudorese, náuseas, vômitos ou dispneia. 
SINTOMAS ATÍPICOS: mal estar, indisgestão, dor epigástrica e 
sudorese, principalmente em idosos e em portadores de DM. 
FATORES DE RISCO: tabagismo, HAS, dislipidemia, DM, história familiar 
de DAC precoce (homem < 55 e mulher < 65 anos). 
EXAMES LABORATORIAIS: hemograma completo, lipidograma, função 
renal (ureia e creatinina), glicemia em jejum, hemoglobina glicada, 
pesquisa de microalbuminúria, função tireoidiana; PCR. 
ELETROCARDIOGRAMA 
• ECG de 12 derivações em até 10 min após admissão hospitalar. 
• Confirma o diagnóstico de IAM e orienta o tratamento 
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS DE IAMST: supradesnível de ST ≥ 
1 mm em duas derivações contíguas no plano frontal ou ≥ 2 mm em 
duas ou mais derivações contíguas no precórdio ou bloqueio completo 
do ramo esquerdo (novo ou supostamente novo). O “supra de ST” 
sugere a existência de uma oclusão coronariana aguda TOTAL. 
NA AUSÊNCIA DE ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST → diagnóstico inicial é 
de → Al ou IMSST 
L As alterações ECG mais frequentes nas SCASST → são a → inversão 
da onda T e o infradesnível de ST 
AUSÊNCIA DE SINAIS ISQUÊMICOS → NÃO descarta a possibilidade de 
SCA. É imprescindível repetir o ECG a intervalos curtos (a cada 5-10 min) 
em todo paciente com ECG normal que continua sintomático. 
MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM) 
MORTE DOS CARDIOMIÓCITOS → libera → macromoléculas 
intracelulares para o interstício (MNM). 
ANÁLISE EVOLUTIVA DE SEUS NÍVEIS SÉRICOS: confirma o diagnóstico 
de IAM, avalia sua extensão e prognóstico, detecta reperfusão 
DIRETRIZES DA SBC: Dois são sugeridos: TROPONINAS 
CARDIOESPECÍFICAS (troponinas T ou I) e CK-MB MASSA. 
 
CREATINOQUINASE (CK) 
O QUE É: enzima presente em todos os tipos de músculo. 
TIPOS: três isoformas principais: CK-MM, CK-BB e CK-MB. 
SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE: bastante sensível para detectar 
lesões musculares, contudo, não é específico para infarto miocárdico 
No IAM → seus níveis séricos  a partir de 4-6h do início do evento, 
atingindo pico em torno de 24h e voltando ao normal após 36-48h. 
CK-MB → isoforma predominante no músculo cardíaco. 
 
2 FORMAS DE CK-MB: 
CK-MB atividade: altera em 4-6h após o início do evento, com pico em 
18h e normalização após 48-72h. 
CK-MB massa: eleva em 3- 6h do início do evento, com pico em 16-24h 
e normalização em 48-72h. 
SENSIBILIDADE DA CK-MB ATIVIDADE: 93% após 12h do início dos 
sintomas, porém nas primeiras 6h ela é muito pouco sensível. 
SENSIBILIDADE DA CK-MB MASSA: gira em torno de 50% nas primeiras 
3h, alcançando 80% após 6h (mais utilizada) 
 
TROPONINAS 
O QUE É: constituintes da estrutura dos sarcômeros (fibra muscular) 
que modulam a interação entre a actina e miosina no músculo 
esquelético e cardíaco. 
Há 3 SUBUNIDADES: TnC, TnT, TnI. 
DUAS SÃO EXCLUSIVAS DO TECIDO MIOCÁRDICO: troponina I (cTnI) e 
troponina T (cTnT). Mais específicas que os demais MNM. 
SEUS NÍVEIS: se elevam 4-8h após o início dos sintomas, atingindo pico 
em 36-72h, com normalização após 5- 14 dias. 
SÃO SUPERIORES à CK-MB na detecção de pequenos infartos (CK-MB 
normal). SÃO CONSIDERADAS os MNM de escolha para IAM. 
VALORES DE REFERÊNCIA: variam de laboratório, mas considera-se 
como “positivo” um valor > 0,1 ng/ml (> percentil 99). 
 
MIOGLOBINA 
O QUE É: hemoproteína encontrada no citoplasma de todos os 
miócitos, e tem como grande característica a rápida ascensão de seus 
níveis séricos após a ocorrência de uma lesão muscular. 
NO IAM: eleva-se entre 1-2h após o início dos sintomas, com pico em 6-
9h e normalização em 12- 24h. 
VANTAGEM: não é para o diagnóstico, e sim para a EXCLUSÃO de IAM! 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
TIMI 
 
GRACE 
 
TRATAMENTO 
M-O-N-A-B-C-H-E-I 
• MORFINA 
• OXIGENIO 
• NITRATO 
• AAS 
• BETA BLOQ 
• CLOPIDROGEL 
• HEPARINA 
• ESTATINA 
• IECA 
FLUXOGRAMA PARA MANEJO 
 
MEDIDAS GERAIS 
PACIENTES DE MÉDIO/ALTO RISCO → internados em unidade 
Coronariana, com monitorização contínua do ECG e dos sinais vitais, 
onde deverão permanecer em repouso no leito até que estejam, há pelo 
menos 12-24h, completamente estáveis. 
OXIGENIOTERAPIA: costuma ser ofertada a todos neste grupo, com O2 
a 100% na dose de 2-4 l/min (através de cateter nasal ou máscara) por 
até 4h após o desaparecimentoda dor. 
NAQUELES COM HIPOXEMIA PERSISTENTE a oxigenioterapia deverá 
ser mantida enquanto for necessário, com ajuste pela oximetria de 
pulso e gasometrias arteriais seriadas. 
 
RISCO CARDIOVASCULAR BAIXO 
Normalmente não merecem internação hospitalar. 
Após um período de observação no serviço de emergência, esses 
pacientes podem se submeter a um teste não invasivo para detecção de 
isquemia miocárdica, (cintilografia de perfusão cardíaca ou o 
ecocardiograma de estresse). 
NÃO SE RECOMENDA TESTE ERGOMÉTRICO nos portadores de SCA → 
pode induzir instabilização do quadro. 
NA AUSÊNCIA DE ISQUEMIA, o paciente pode receber alta hospitalar, 
mantendo acompanhamento ambulatorial. 
RISCO CARDIOVASCULAR MÉDIO OU ALTO 
• Devem ser admitidos em Unidade Coronária. 
• As condutas a seguir devem ser iniciadas após a estratificação do 
risco. 
 
 
 
 
 
 
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS 
AAS 
IMPORTANTE → na fase precoce de admissão. 
BENEFÍCIO → atenuação do processo aterotrombótico e  de 
embolização microvascular. 
PACIENTES SUBMETIDOS AO IMPLANTE DE STENT: a terapêutica 
antiplaquetária ampla também ajuda na profilaxia da trombose aguda. 
DOSE DE ATAQUE: 200 mg – 300mg (mastigar e engolir) 
DOSE DE MANUTENÇÃO: 100 mg/dia (junto às refeições) 
MECANISMO DE AÇÃO: inibe a COX-1 plaquetária (irreversível – efeito 
persiste por 7 a 10 dias) →  a síntese de TXA2 e a ativação/ agregação 
plaquetária. 
ASSOCIAÇÃO: antiagregação com AAS com a inibição plaquetária 
complementar com agentes tienopiridínicos ou inibidores da 
glicoproteína IIb/llla (iGPllb/llla). 
CLOPIDOGREL 
CLASSE: tienopiridinas 
MECANISMO DE AÇÃO: inibidores irreversíveis do receptor de ADP 
(receptor P2Y12),  a ativação/agregação plaquetária. 
PACIENTES MÉDIO/ALTO RISCO: associação clopidogrel + AAS → 
(“dupla antiagregação plaquetária”). 
DOSE DE ATAQUE: 300 mg VO 
• PACIENTES QUE SERÃO SUBMETIDOS À ANGIOPLASTIA: recomenda-
se doses de ataque maiores (600 mg). 
• PESSOAS > 75 ANOS: dose de ataque deve ser omitida. 
DOSE DE MANUTENÇÃO: 75 - 150 mg/dia VO 
PRASUGREL 
CLASSE: Tienopiridina moderna 
OBSERVAÇÕES: superior ao clopidogrel. Pode ser usado no lugar do 
clopidogrel para a “dupla antiagregação plaquetária”. 
DOSE DE ATAQUE: 60 mg VO 
DOSE DE MANUTENÇÃO: 10 mg/dia VO 
TICAGRELOR 
MECANISMO DE AÇÃO: Inibe o receptor P2Y2 reversivelmente. 
VANTAGEM: ao ser suspenso 48-72h antes da CRVM, não aumentar a 
incidência de sangramento pós-operatório. 
DOSE DE ATAQUE: 180 mg 
DOSE DE MANUTENÇÃO: 90 mg/2x dia. 
DURAÇÃO DO TRATAMENTO: após uma SCA sem supra de ST também 
deve ser de 12 meses. 
ANTICOAGULANTES 
HEPARINA NÃO FRACIONADA 
EFEITO: potencializa a combinação da antitrombina III à trombina 
(fator lIa). Inibindo sua ação. O complexo heparina-antitrombina lll 
também bloqueia o fator Xa, porém em menor extensão. 
EFEITO:  o crescimento e a propagação de trombos, mas não promove 
a lise de trombos pré formados. 
EXIGE: monitoração do TTPa periodicamente para ajuste da dose, os 
níveis plaquetários (risco de plaquetopenia leve – 10%-20%). 
HEPARINAS DE BAIXO PESO MOLECULAR 
EFEITOS: inibição do fator lIa e Xa → bloqueiam tanto a ação quanto a 
geração da trombina. Elas têm ação homogênea, biodisponibilidade 
elevada e meia-vida mais longa cm relação à HNF, permitindo um efeito 
anticoagulante mais previsível. 
NÃO NECESSITA DE MONITORIZAÇÃO E AJUSTE DE DOSE.. Apenas com 
pacientes com insuficiência renal ou em obesos e idosos recomenda-se 
o controle da ação anti-Xa. 
ENOXAPARINA: agente anticoagulante de escolha para tratamento das 
SCASST. 
DOSE: 1 mg/kg por VS a cada 12 horas, durante 2 a 5 dias, ou até a 
intervenção percutânea. 
PACIENTES ENCAMINHADOS PARA TERAPÊUTICA INTERVENCIONISTA, 
uma dose suplementar de HNF (0,3 mg/kg) deve ser infundida se a 
última dose da enoxaparina tiver sido administrada > 8 horas antes do 
procedimento. 
ANTES DE PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS: como revascularização do 
miocárdio, a enoxaparina deve ser suspensa com antecedência de 8 a 
12 horas. 
FONDAPARINUX 
MECANISMO DE AÇÃO: inibidor indireto do fator Xa. 
EFEITO: ação mais limitada sobre a cascata da coagulação, associando-
se a taxas mais baixas de todas as formas de sangramento. A sua 
utilização  a mortalidade em relação à enoxaparina em portadores 
de SCASST → fondaparinux é o agente de escolha na SCASST. 
PACIENTES COM INDICAÇÃO DE ANGIOPLASTIA: uma dose de HNF 
deve ser administrada antes do procedimento. 
MEDICAMENTOS ANTIANGINOSOS 
NITRATOS 
VIA: sublingual, em casos refratários → IV 
BETABLOQUEADORES 
EFEITO:  o MVO2 e a chance de evolução para infarto 
INDICAÇÃO: devem ser dados o quanto antes pela via oral, em 
pacientes sem contraindicações e sem fatores de risco para choque 
cardiogênico nas primeiras 24h. Visa-se manter a FC em torno de 50-60 
bpm. 
VIA IV: reservada aos casos refratários, bem como aqueles com crise 
hipertensiva ou taquiarritmias. 
OBS: devemos evitar o pindolol, (efeito simpatomimético intrínseco) 
ANTAGONISTAS DE CÁLCIO 
3ª LINHA NO COMBATE À DOR ANGINOSA (reservados aos casos 
refratários a nitratos e BB), ou como alternativa nos pacientes que 
apresentam contraindicações aos BB. 
PREFERENCIALMENTE: diltiazem e o Verapamil (mais cardiosseletivos). 
 
DI-HIDROPIRIDINAS (mais vasosseletivas) podem causar taquicardia 
reflexa e  na mortalidade! (não usadas) 
MORFINA 
INDICAÇÃO: pacientes que permanecem sintomáticos após nitratos e 
BB / antagonistas de cálcio, bem como aqueles que evoluem com 
edema agudo de pulmão. 
EFEITOS: propriedades venodilatadoras,  a pré-carga e a congestão 
pulmonar. 
AINES (exceto o AAS) são contraindicados no paciente com isquemia 
miocárdica aguda! 
TERAPIA INTERVENCIONISTA 
Coronariografia e Revascularização miocárdica 
 
ESTRATÉGIA DE REPERFUSÃO CORONARIANA ESTARÁ INDICADA SE: 
1. Dor sugestiva de IAM > 20min e < 12h de duração, não responsiva a 
nitrato + supra de ST em pelo menos duas derivações contíguas, ou BRE 
novo/presumivelmente novo. 
2. Persistência da dor entre 12-24h, desde que persistam alterações no 
segmento ST sugestivas de IAMST. 
OBS: Não se deve aguardar o resultado da curva de MNM para iniciar a 
reperfusão. 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS UTILIZADOS PARA A INDICAÇÃO DA 
TERAPIA DE REPERFUSÃO SÃO: 
CLÍNICOS: dor ou manifestações clinicas sugestivas de isquemia 
miocárdica aguda (> 20 min) com até 12 horas de evolução, não 
responsiva ao uso de nitrato. 
ELETROCARDIOGRÁFICOS: supradesnível do segmento ST em pelo 
menos duas derivações de mesma parede (derivações contíguas) 
(supra de ST > 2 mm de VI a V6 e > 1 mm nas derivações frontais) ou 
BRE presumivelmente novo. 
 
SINAIS DE QUE FUNCIONOU A REPERFUSÃO MIOCÁRDICA: 
• O mais utilizado é a redução de mais de 50% na altura do supra de 
ST na derivação onde o supra de ST era maior. 
• Pico precoce na curva de MNM 
• Surgimento de “arritmias de reperfusão” (extrassístoles ventriculares, 
ritmo idioventricular acelerado) 
• Desaparecimento súbito da dor (este último extremamente 
específico). 
INTERVENÇÃO CORONÁRIA PERCUTÂNEA (ICP) 
O cateterismo cardíaco seguido de ICP da artéria coronária relacionada 
ao IMST é o método de escolha para a reperfusão miocárdica. 
(ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA), é muito eficiente, restabelecendo o fluxo 
arterial epicárdico em mais de 95% dos casos quando realizado em 
centros especializados. 
EM COMPARAÇÃO À reperfusão farmacológica com agentes 
fibrinolíticos, a ICP reduz as taxas de reinfarto e sangramento, 
ampliando a sobrevida a curto e longo prazo. 
RECOMENDA-SE: angioplastia primária seja realizada por 
hemodinamicista experiente em até 60 minutos após a apresentação do 
paciente ao hospital. 
Em centros que não dispõem de serviço de hemodinâmica, a 
transferência para angioplastia primária é recomendada se houver 
contraindicações à fibrinólise (30% dos pacientes) ou choque 
cardiogênico. Portadores de IMST admitidos tardiamente (> 3 horas) 
também se beneficiam da recanalização de ICP.ANGIOPLASTIA (INTERVENÇÃO CORONARIANA PERCUTÂNEA) 
No IAMST, a angioplastia é classificada em: 
(1) primária – sem uso prévio de trombolítico 
(2) resgate – após insucesso da trombólise 
(3) eletiva – após sucesso da trombólise 
ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA 
Representa a estratégia de reperfusão mais eficaz no IAMST → 
proporcionando redução nas taxas de mortalidade, reinfarto e 
complicações hemorrágicas, em comparação aos trombolíticos. 
Deve ser feita num delta-T < 12h. 
Prefere-se a angioplastia primária em vez dos trombolíticos se esta 
puder ser feita em até 90min após o diagnóstico de IAMST. 
Outro grupo em que a angioplastia primária é preferencial é o dos 
pacientes com choque cardiogênico. 
ANGIOPLASTIA DE RESGATE 
É aquela realizada após falência do trombolítico. Como não é rotina a 
realização de coronariografia após trombólise, o diagnóstico de “falha” 
acaba sendo feito em bases empíricas, sendo seus principais critérios: 
CRITÉRIOS EMPÍRICOS DE FALÊNCIA DA TROMBÓLISE 
• (60-90min após administração do trombolítico) 
• CLÍNICO: Dor torácica persistente, principalmente se associada a 
outros comemorativos como sudorese fria, dispneia e/ou hipotensão 
arterial. 
• ELETROCARDIOGRÁFICO: Ausência de redução no supra de ST, ou 
nova elevação após descenso inicial. 
 
A angioplastia de resgate deve ser feita em < 180min após a 
constatação de falha da trombólise! 
ANGIOPLASTIA ELETIVA 
Atualmente se recomenda a realização de coronariografia em TODOS 
OS PACIENTES submetidos à fibrinólise, mesmo que aparentemente 
tenha havido uma reperfusão satisfatória. 
Tal exame deve idealmente ser feito entre 3-24h após administração do 
trombolítico (antes de 3h existe risco aumentado de sangramento, só 
se justificando a coronariografia neste período caso não haja critérios 
de reperfusão – isto é, caso se trate de uma “angioplastia de resgate”). 
CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA (CRVM) 
Indicada de urgência quando houver contraindicações ou falha das 
demais terapias de reperfusão (trombolítico e angioplastia), DESDE QUE 
o paciente possua uma anatomia coronariana favorável e apresente 
complicações como isquemia recorrente, choque cardiogênico e 
complicações mecânicas do infarto. 
Idealmente, deve ser feita dentro de 4-6h do início do IAMST, mas nos 
casos de choque cardiogênico em que a angioplastia for inviável pode 
ser empreendida com sucesso até 18h após instalação do choque! 
A CRVM ELETIVA APÓS UM IAMST DEVE SER FEITA NOS CASOS DE: 
(1) lesão no tronco da coronária esquerda; 
(2) doença tri vascular; 
(3) doença bi vascular com oclusão proximal em ramo interventricular 
anterior; 
(4) doença bi vascular com disfunção do VE, na impossibilidade de 
angioplastia. Em tais casos, recomenda-se realizar a CRVM entre 3-7 
dias após o IAMST. 
 
FIBRINOLÍTICOS / TROMBOLÍTICOS 
AGENTES FIBRINOLÍTICOS atuam pela estimulação do sistema de 
fibrinólise endógeno, ou seja, catalisam a conversão do substrato 
inativo plasminogênio em plasmina. A plasmina, por sua vez, é 
responsável pela rotura das pontes entre as moléculas de fibrina que 
dão estrutura ao trombo, dissolvendo-o. 
3 AGENTES FIBRINOLITICOS DISPONÍVEIS: t-PA (alteplase), TNK-t-PA 
(tenecteplase) e estreptoquinase. 
 
sobre a fibrina do trombo,  o risco de sangramento). 
• ESTREPTOQUINASE: é não fibrino-específico, promove uma ativação 
sistêmica da plasmina → sua administração costuma cursar com mais 
complicações hemorrágicas. 
• Os AGENTES FIBRINO-ESPECIFICOS são considerados superiores à 
estreptoquinase. 
• A principal vantagem do TNK-t-PA em relação ao seu precursor t-PA é 
sua infusão em bolus único, além de reduzir as taxas de sangramento e 
necessidade de transfusão 
MAS ENTÃO QUAL TROMBOLÍTICO É MELHOR? 
L Para pacientes com < 75 anos, a TNK. Em termos de eficácia, a TNK 
promove os mesmos benefícios que o t-PA ( equivalente na taxa de 
mortalidade), e em termos de segurança acarreta menos sangramentos 
não cerebrais que este último (com menor necessidade de 
hemotransfusão). Além de tudo, a TNK pode ser feita em bolus único 
(ideal para a estratégia de trombólise extra-hospitalar)! A principal 
desvantagem é seu elevado custo. 
L Para pacientes com idade > 75 anos: A SK comprovadamente  a taxa 
de mortalidade, porém sua eficácia é inferior a dos trombolíticos 
fibrinoespecíficos. Sua grande vantagem, além do menor custo, é o fato 
de provocar sangramentos intracranianos com menos frequência. (que 
possuem maior risco de AVC hemorrágico) 
REPERFUSÃO FARMACOLÓGICA POR AGENTES FIBRINOLÍTICOS deve 
ser implementada nos centros que não dispõem de hemodinâmica, 
principalmente nos infartos com até 3 horas de evolução, ou se houver 
expectativa de demora superior a 60 minutos para início da ICP 
primária. 
 
Apesar de suas desvantagens em relação à ICP, os fibrinolíticos 
restabelecem o fluxo coronário em 70 a 80% dos casos quando 
administrados precocemente. 
RECANALIZAÇÃO CORONÁRIA PÓS FIBRINÓLISE se caracteriza pelo 
alivio da dor torácica, queda do supradesnível de ST (> 50%) e pico 
precoce (< 18 horas) dos marcadores cardíacos (CKMB). 
 
POSOLOGIA DOS FIBRINOLÍTICOS: 
1. Os pacientes já deverão ter recebido AAS e Clopidogrel. 
2. Após a infusão dos trombolíticos é preciso anticoagular, de 
preferência com enoxaparina (por até 8 dias). 
3. Caso indisponível, fazer HNF (somente por 48h). 
O tempo mínimo para manutenção da dupla antiagregação com AAS + 
Clopidogrel após trombólise química é de 2-4 semanas. 
 
 
AAS: é uma das principais medicações adjuvantes à fibrinólise. 
CLOPIDOGREL EM ASSOCIAÇÃO COM O AAS: capaz de  a mortalidade 
e outros eventos cardiovasculares. 
 
HEPARINAS: também fazem parte do tratamento fibrinolítico no IMST. 
Elas participam do processo de recanalização ao contribuir para a lise 
do trombo e ajudam a prevenir a reoclusão coronária. 
L O uso da HNF é obrigatório com agentes fibrino-especificos por 48 
horas, porém, a sua associação com a estreptoquinase é questionável. 
 
PROGNÓSTICO 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA PLACA DE ATEROMA 
Lesões do endotélio → As lipoproteínas (LDL) se infiltram nas camadas mais internas (túnica 
íntima) → Retenção do LDL na túnica íntima → Oxidação e glicação do LDL → Alteração das 
lipoproteínas (formação de LDL oxidado) → Liberação de citocinas (atração de monócitos - 
MCP-1) → Macrófagos realizam o rolamento, adesão (Selectinas) e atravessam por 
diapedese → Macrófagos captam o LDL oxidado por fagocitose (Receptores SCAVENGER) → 
Saturados de lipoproteínas e triglicerídeos, se transformam em → Células espumosas →  
no número de LDL e VLDL atrai mais monócitos (M-CSF) → Penetram a túnica intima e se 
acumulam (+ células espumosas) → Formação das "linhas de gorduras" 
 
CAPILARES INVASORES + NECROSE CELULAR → micro vazamentos de sangue para a luz da artéria 
lesionada → Exposição da MEC → Liberação de fatores que atraem plaquetas → Tamponamento 
do vazamento (hemostasia primária – forma mais comumente encontrada na AI e IMSST) → 
Atração dos fatores de coagulação com formação de rede de fibrina (Hemostasia secundária o 
acúmulo de hemácias é o principal achado do IMST)) → FORMAÇÃO DE TROMBO →  da luz da 
artéria ou fechamento completo 
Devido a esse acúmulo, ocorre →  da luz do vaso arterial → Células musculares lisas sofrem 
alteração devido às lipoproteínas (hiperplasia e hipertrofia) → Proliferação e deslocação da 
camada média para a íntima, envolvendo as células espumosas → A atração de linfócitos T 
acompanham os monócitos, infiltram-se na íntima → Liberação de mais citocinas → Atraem mais 
monócitos → Essas citocinas geram a apoptose das células espumosas → Seus restos são 
fagocitados por macrófago → PERPETUAÇÃO DA INFILTRAÇÃO → causa um espessamento da 
íntima →  do fluxo sanguíneo → Ocorre neovascularização no infiltrado de gordura pelos 
capilares da camada adventícia