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Exames Bioquímicos Laboratoriais 
 
REFERÊNCIA: Henry (2012) – Fichamento e Resumo 
Autor: Weslley Nilson Oliveira 
 
BIOMARCADORES DO METABOLISMO DA GLICOSE 
 
Os carboidratos são os principais constituintes dos sistemas fisiológicos. São compostos orgânicos formados 
por átomos de carbono, hidrogênio e oxigênio [Cx(H20)y] que, com lipídios e proteínas, fornecem energia e 
contribuem para a estrutura dos organismos. A concentração de glicose no sangue normalmente é mantida 
dentro de uma faixa estreita de valores por ação de muitos hormônios. Dentre esses, o mais significativo é a 
insulina, cuja produção se dá no pâncreas endócrino. O diabetes melito é a doença mais comum envolvendo 
o metabolismo de carboidratos. A maioria dos indivíduos com diabetes apresenta o tipo 1 (destruição das 
células β com absoluta deficiência de insulina) ou o tipo 2 (resistência à insulina e defeito na secreção desse 
hormônio). As medidas de controle glicêmico assumem papel cada vez mais importante no diabetes, uma vez 
que o desenvolvimento e a progressão de complicações micro e macrovasculares estão associados à glicemia. 
 
FUNÇÃO DO SISTEMA ENDÓCRINO 
 
O pâncreas atua como órgão, ao mesmo tempo 
endócrino e exócrino no controle do metabolismo 
de carboidratos. 
 
 
 
 
Função EXÓCRINA do Pâncreas: Produz e 
secreta amilase (enzima responsável pela quebra de 
carboidratos), lipase (na qual quebra gorduras) e 
protease (na qual quebra proteínas). 
 
Função ENDÓCRINA do Pâncreas: Produz 
hormônios como insulina e glucagon. A insulina é 
produzida pelas células β, o glucagon pelas células 
α, a somatostatina pelas células Δ e o polipeptídio 
pancreático (PP), pelas células PP ou F. 
 
Os nutrientes também estimulam a células 
enteroendócrinas do trato GI a secretarem 
incretinas – hormônios peptídicos que afetam a 
função pancreática (estimulando a produção de 
insulina), o esvaziamento gástrico e a motilidade 
intestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMINDO: 
Pâncreas exócrino 
Amilase: quebra de carboidratos 
Lipase: quebra de gordura 
Protease: quebra de proteínas 
Pâncreas Endócrino 
Insulina: redução da glicemia 
Glucagon: Quebra de glicogênio; 
aumento da glicose 
Somatostatinas: regula (inibe) a 
produção tanto de glucagon, quanto de 
insulina. 
Incretinas: hormônio que estimula a 
produção de insulina. 
Polipeptídio Pancreático: O 
polipeptídio pancreático é um 
antagonista da colecistoquinina. Ele 
suprime a secreção pancreática e 
estimula a secreção gástrica. 
 
 
 
 
GLICOSE NO SISTEMA ENDÓCRINO 
 
A glicose, ao entrar na corrente sanguínea 
segue para o pâncreas. Lá as células β do pâncreas 
recebem a glicose, junto com íons de cálcio (Ca2+) 
e essas células produzem a insulina. A insulina, 
juntamente com a glicose e a gordura são 
transportadas pela corrente sanguínea até chegar às 
células do organismo. É no meio intracelular que 
acontece o metabolismo da glicose. Esse processo 
conta com a presença de quatro proteínas essenciais 
presentes na membrana citoplasmática celular, nas 
quais são: a ENPP-1 (ecto-nucleotide 
pyrophosphatase / phosphodiesterase 1), na qual 
recebe a insulina e transporta-a para o meio 
intracelular. A proteína IRS (substratos 1-4 do 
receptor de insulina - IRS1-4), na qual tem 
fundamental importância na fosforilação da 
insulina. A proteína GLUT-4 (transportador de 
glicose insulino-sensível), na qual tem a função de 
receber a glicose e transportá-la para o meio 
intracelular e por fim, a CAPN-10 (Calpain 10 ou 
em português, calpaína 10) na qual tem papel 
importante na decomposição de gordura. 
Em síntese, o RNA polimerase codifica um 
RNAm no qual contém todas as instruções (genes). 
O ribossomo traduz as bases do RNAm e sintetiza 
a proteína IRS que fica no meio intracelular. A 
partir do momento que as moléculas de insulina e 
carboidratos circulam na corrente sanguínea, a 
insulina ativa a proteína ENPP-1 na membrana 
citoplasmática, e o hormônio é transportado para o 
meio intracelular. Então, a proteína IRS recebe e 
fosforila a insulina. Uma vez a insulina fosforizada, 
ela é usada para ativar a GLUT-4, e assim permite 
a entrada de glicose no meio intracelular. Uma vez 
estando diversas moléculas de glicose no meio 
intracelular, há a formação de glicogênio. Outras 
moléculas de glicose sofrem glicólise formando, 
então, moléculas de piruvatos que irão participar do 
metabolismo energético celular. 
Quando há quaisquer alterações nessas 
proteínas, há uma alteração no processo quimio-
fisiológico e, por conseguinte, acúmulo de glicose 
na corrente sanguínea. 
 
 
DIABETES MELITO 
 
O Diabetes Melito (DM) é um grupo de doenças em 
que os níveis sanguíneos de glicose se encontram 
elevados, em decorrência de uma secreção 
deficiente ou de uma ação anormal da glicemia. O 
diabetes é a principal causa de doenças renais em 
estágio terminal tratadas, sendo a causa mais 
comum de amputações não traumáticas e a causa 
número um de novos casos de cegueira em adultos 
de 20 a 74 anos de idade. A lesão de nervos, 
conhecida como neuropatia diabética, ocorre entre 
60 a 70% das pessoas com diabetes. A maioria das 
mortes causadas por essa doença, contudo, está 
relacionada ao risco aumentado de desenvolver 
doença aterosclerótica (propensão de 2 a 4 vezes 
maior de desenvolver doenças cardíacas e 
cerebrovasculares). 
 
CRITÉRIOS PARA CLASSIFICAÇÃO PARA 
DIAGNÓSTICO DE DM DE ACORDO COM 
A AMERICAN DIABETES ASSOCIATION 
(ADA) 
 
A deteção de níveis plasmáticos de glicose em 
jejum ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L), em pelo menos 
duas ocasiões, é diagnóstica de diabetes. Esse teste 
deve ser realizado após um período de jejum de 8 
horas. Sintomas de hiperglicemia (p. ex., poliúria, 
polidipsia, polifagia, perda de peso injustificada) 
diante de níveis plasmáticos casuais de glicemia ≥ 
200 mg/dL (11,1 mmol/L) são igualmente 
suficientes para estabelecer o diagnóstico de 
diabetes. O termo “pré-diabetes” designa 
condições em que a homeostasia da glicose está 
anormal, porém os níveis séricos de glicose não 
estão altos o bastante para classificar o distúrbio 
como diabetes. 
 
 
 
Em geral, a realização de testes de tolerância à 
glicose oral não é recomendada para o uso a rotina 
clínica como método diagnóstico do diabetes. Caso 
seja utilizada, é preciso seguir o procedimento 
descrito pela OMS, que utiliza uma sobrecarga de 
75 g de glicose. A dose recomendada para crianças 
é 1,75 g de glicose/Kg até 75 g. A única exceção a 
esse critério é o diagnóstico de diabetes 
gestacional, em que a intolerância à glicose se 
desenvolve em aproximadamente 7% das mulheres 
grávidas. Para detectar o Diabetes Gestacional na 
população de alto risco, deve ser realizado um teste 
de tolerância à glicose oral (TTGO) empregando a 
abordagem de “etapa única”. A abordagem de 
“duas etapas” é recomendada para mulheres que 
apresentam risco mediano. Nesse caso, o teste de 
triagem inicial é conduzido e, caso sejam 
detectados níveis de glicose elevados, realiza-se o 
TTGO. 
 
 
 
Os níveis de hemoglobina A1C (HbA1C) – úteis ao 
monitoramento do controle glicêmico – não devem 
ser utilizados para diagnosticar o diabetes. O 
motivo é a falta de padronização dos ensaios que 
empre-gam a proteína em alguns laboratórios, 
portanto, podendo forne-cer resultados que não se 
correlacionam precisamente com os níveis de 
glicose de jejum e pós-prandial de 2 horas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A síndrome metabólica associa-se ao risco 
aumentado de desenvolver doença cardiovascular e 
diabetes. De acordo com o terceiro relatório do 
National Cholesterol Education Program Expert on 
Detection, Evaluation and Treatment of High 
Blood Cholesterol in Adults, os critérios que 
definem a síndrome são: (1) comprometimento dos 
níveis deglicose de jejum; (2) pressão sanguínea ≥ 
130/85 mmHg; (3) circunferência da cintura > 102 
cm em homens, e > 88 cm em mulheres; (4) níveis 
séri-cos de triglicérides ≥ 150 mg/dL (1,695 
mmol/L); e (5) níveis de HDL colesterol < 40 
mg/dL (1,036 mmol/L) em homens, e < 50 mg/dL 
(1,295 mmol/L) em mulheres. Os indivíduos 
afetados comumente são resistentes à insulina e 
suas partículas de LDL colesterol são menores, 
mais densas e mais aterogênicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A hemoglobina glicada, também conhecida como 
hemoglobina glicosilada ou Hb1Ac, é um exame de 
sangue que tem como objetivo avaliar os níveis de 
glicose nos últimos três meses antes da realização 
do exame. Isso porque a glicose consegue ficar 
ligada a um dos componentes da hemácia, a 
hemoglobina, durante todo o ciclo das hemácias, 
que dura cerca de 120 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TESTE DE CETONAS 
 
Os corpos cetônicos – ácidos β-hidroxibutírico, 
ácidos acetoacético e acetona – são produtos da 
degradação de ácidos graxos. O ácido β-
hidroxibutírico e o ácido acetoacético normalmente 
estão presentes na proporção 1:1, a uma 
concentração de 0,5 a 1 mmol/L. O teste de 
detecção de cetonas, utilizando amostras de urina 
ou sangue, é particularmente importante para 
indivíduos com DM tipo I, na detecção de cetose. 
A Cetoacidose Diabética (DKA) é uma condição 
hiperglicêmica séria e potencial fatal que requer 
tratamento urgente. Está frequentemente associada 
a náusea, a vômito, a dor abdominal, a distúrbios 
eletrolíticos e a desidratação severa. Pacientes com 
DM II pouco controlados, particularmente em 
situações de estresse intenso ou doença aguda 
severa, também pode desenvolver DKA. O teste de 
cetonas pode ser útil durante a gravidez e na 
determinação da etiologia de distúrbios 
hiperglicêmicos. 
 
HIPOGLICEMIA 
 
A hipoglicemia resulta de um desequilíbrio 
entre a utilização e a produção de glicose, de modo 
que a taxa de utilização excede a de produção desse 
açúcar. Os sintomas de hipoglicemia podem ser 
agrupados em duas categorias: neurogênicos e 
neuroglicopênicos. Os sintomas neurogênicos são 
desencadeados pelo sistema nervoso autônomo. 
Tremores, palpitações e ansiedade são eventos 
mediados pelas catecolaminas, enquanto diaforese, 
fome e parestesias são fenômenos associados à 
liberação da acetilcolina. Os sintomas 
neuroglicopênicos ocorrem em consequência da 
diminuição do suprimento de glicose destinado ao 
sistema nervoso central e incluem tontura, 
formigamento, dificuldade de concentração, visão 
turva, confusão, alterações comportamentais, 
ataques e coma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ERROS INATOS NO METABOLISMO DA GLICOSE 
 
Defeitos do metabolismo da galactose: 
• Galactosemia com deficiência de uridiltransferase. 
• Deficiência de galactoquinase (GalK) 
• Deficiência de uridina difosfato galactose-4-epimerase (GalE) 
Defeitos do metabolismo da frutose 
• Frutosúria essencial 
• Intolerância hereditária à frutose 
• Deficiência de frutose-1,6-bifosfatase. 
 
ACIDOSE LÁTICA 
 
A produção de ácido lático aumenta durante a 
isquemia, ataques, exercício vigoroso e em 
algumas condições leucêmicas. Durante a prática 
extenuante de exercícios físicos, os elevados níveis 
de ácido lático produzidos são rapidamente 
eliminados por mecanismos tanto renais como 
hepáticos, bem como através do metabolismo 
aeróbio muscular (meia-vida aproximada de 60 
minutos). A diminuição da utilização de ácido 
lático também pode levar ao seu acúmulo. De uma 
forma geral, é isso que ocorre nas doenças 
hepáticas e renais. Defeitos na remoção do ácido 
lático têm sido associados à insuficiência hepática, 
defeitos enzimáticos específicos e acidose severa. 
A metformina, amplamente prescrita para o 
tratamento do diabetes de tipo 2, raramente causa 
acidose lática. Os principais fatores de risco para 
esse distúrbio relacionados ao uso da metformina 
são insuficiência cardíaca congestiva, hipóxia 
tecidual, insuficiência renal e sepse. 
 
A acidose lática é diagnosticada pela detecção de 
níveis sanguíneos elevados de lactato (> 45 mg/dL 
ou > 5 mmol/L), intervalo aniônico elevado e pH 
sanguíneo baixo (< 7,35). Para quantificar os 
níveis de lactato com acurácia, no momento da 
obtenção das amostras a compressão exercida pelo 
torniquete deve ser mínima e o paciente não deve 
cerrar o punho. As amostras de sangue devem ser 
coletadas em tubos de tampa cinza contendo 
fluoreto de oxalato, que impede a glicólise.

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