MARC 6-Infecções respiratórias na criança

Prévia do material em texto

Giovanna Paola de Rezende Pivoto– 6º Período
FMIT – Faculdade de Medicina de Itajubá
Clínica Integrada I – MARC I
Infecções respiratórias na criança
Otite média aguda
definição 
· A OMA é definida como a presença de líquido (efusão) preenchendo a cavidade da orelha média sob pressão, com início abrupto dos sinais e sintomas causados pela inflamação dessa região.
· É uma infecção com desenvolvimento rápido de sinais e sintomas de inflamação aguda na cavidade da orelha média.
· É autolimitada e com baixa incidência de complicações e mortalidade.
Epidemioligia 
· Mais comum na infância
· Em crianças menores de 15 anos de idade, a otite média foi o diagnóstico mais frequente, em especial nos 2 primeiros anos de vida. Até os 3 anos de idade, 3 em cada 4 crianças terão apresentado pelo menos um episódio de OMA, e, com 2 anos de idade, 1 em cada 5 crianças terá otite média recorrente.
Fatores de risco
· Os fatores de risco para OMA podem depender do hospedeiro (da própria criança) ou decorrer de fatores ambientais.
Fatores relacionados ao hospedeiro:
· Em relação a idade, ocorrência do primeiro episódio de OMA antes dos 6 meses é um fator de risco importante
· Crianças com fenda palatina, síndrome de Down, malformações craniofaciais, imunodeficiência e discinesia ciliar primária apresentam risco aumentado para OMA.
· A suscetibilidade genética é importante na otite média, sendo determinada, em parte, pela contribuição de genes em regiões cromossomais distintas: 10q e 19q
· As diferenças raciais na tuba auditiva (TA) tornam a otite média mais prevalente em grupos étnicos como esquimós, aborígenes e índios americanos. 
· Outros fatores, como alergia, doença do refluxo gastroesofágico, etnia e sexo, apresentam dados discordantes quanto a seu risco real.
Fatores ambientais:
· Evidências epidemiológicas mostram que a OMA costuma decorrer de infecções das vias aéreas superiores (IVAS), e que tanto IVAS quanto OMA apresentam maior incidência nos meses mais frios (inverno)
· As creches e os berçários representam um fator de risco considerável no desenvolvimento da OMA, em especial pela alta prevalência de infecções respiratórias, facilitando a contaminação viral entre as crianças. 
· Exposição ao tabagismo passivo.
Obs: aleitamento materno é um fator de proteção
Patogênese
A OMA geralmente é desencadeada por um processo infeccioso (IVAS em geral), associado a determinado grau de disfunção da TA e do sistema imunológico. É comum a OMA ser precedida por IVAS ou um “resfriado comum”. Acredita-se que a infecção viral provoque um distúrbio no microbioma da nasofaringe, pavimentando o caminho para bactérias patogênicas infectarem a orelha média através da TA. Os vírus agiriam como copatógenos, predispondo à infecção bacteriana. A infecção viral inicia o desenvolvimento da OMA, pavimentando o caminho em direção a uma OMA bacteriana, aumentando a presença de otopatógenos bacterianos na nasofaringe.4 Essa seria a explicação para a sazonalidade da OMA, mais comum nos meses de inverno, quando as infecções virais são mais frequentes.
Microbiologia
A OMA é causada por vírus respiratórios e/ou infecção bacteriana no espaço da orelha média, como resultado da resposta do hospedeiro à infecção. A OMA ocorre mais frequentemente como consequência de uma IVAS que causa inflamação/disfunção da TA, à pressão negativa da orelha média e ao movimento de secreções, contendo os vírus causadores da IVAS e as bactérias patogênicas, para a cavidade da orelha média.
O padrão ouro para determinar a etiologia bacteriana da OMA é a cultura do fluido da orelha média por meio da timpanocentese, da drenagem através dos tubos de ventilação ou pela otorreia espontânea. Bactérias são encontradas em 50-90% dos casos de OMA com ou sem otorreia. O Streptococcus pneumoniae, o Haemophilus influenzae não tipável e a Moraxella catarrhalis são os principais otopatógenos bacterianos e frequentemente colonizam a nasofaringe.4 O Streptococcus pyogenes do grupo A é responsável por menos de 5% dos casos de OMA.
Sinais e sintomas 
São sintomas constantes:
· Otalgia (criança que manipula muito a orelha)
· Choro excessivo
· Febre
· Alterações de comportamento e do padrão do sono
· Irritabilidade,
· Diminuição do apetite e até a diarreia. 
Como sinais de OMA, os achados da membrana timpânica na otoscopia e na pneumotoscopia representam, de maneira mais característica, os sinais da OMA, sendo:
· MT com hiperemia ou opacidade
· Abaulamento
· Diminuição da mobilidade 
· Otorreia aguda são sinais típicos. 
A idade da criança (< 24 meses), a gravidade dos sintomas, a presença de otorreia aguda e a bilateralidade direcionam o tratamento da OMA de maneira mais incisiva. A otorreia define o diagnóstico, pois é necessária a presença de efusão ou líquido na cavidade da orelha média para estabelecer o diagnóstico de OMA. Portanto, atualmente, a bilateralidade é um marco que indica uma doença mais grave, e a presença de otorreia espontânea indica a certeza da patologia. 
Diagnóstico 
· O diagnóstico preciso e acurado no início do quadro é de fundamental importância.
· Vale lembrar que a otalgia é extremamente importante, porém não se deve confundi-la com a otalgia da otite externa das crianças que estão expostas a água de piscinas. Essa otalgia cursa sem febre, sem história pregressa de IVAS e com relação causa/efeito: a orelha da criança esteve em contato com água de mar ou piscinas, situação mais sazonal, ocorrendo, em geral, no verão. Já a OMA incide mais nos meses frios, na vigência ou sequência de uma IVAS e com febre.
A identificação para o diagnóstico otoscópico acurado de OMA pode ser difícil se não houver condições adequadas. São fundamentais, portanto, os seguintes fatores:
· Otoscópio com iluminação adequada.
· Espéculo auricular que realmente penetre no meato acústico externo (MAE). O formato afunilado é importante, pois penetra no MAE. Além do formato, é importante utilizar um espéculo com maior diâmetro possível, determinado pela idade da criança, para obter melhor iluminação e maior campo de visão.
· Posição: recomenda-se que a criança esteja sentada no colo da mãe, permitindo a contenção adequada da cabeça.
· Visualização: é necessário que o MAE esteja livre de cerume, descamações e debris. Para remover o cerume, seja com cureta, sucção delicada ou lavagem, a criança deve ser encaminhada para um especialista habilitado, para não causar danos a sua integridade física e psicológica. A OMA deve sempre ser confirmada pela otoscopia. São sinais de alteração da MT encontrados na OMA: mudanças de translucidez, forma, cor, vascularização e integridade. O achado mais significativo no diagnóstico da OMA é o abaulamento da MT, com sensibilidade de 67% e especificidade de 97% . A coloração avermelhada da MT pode ser consequência do reflexo da hiperemia da mucosa do promontório, visualizada através de um tímpano normal, que pode gerar confusão durante o exame e acentuar-se quando a criança estiver chorando. Entretanto, a hiperemia da MT pode indicar a fase inicial da OMA, e, na sequência, ocorrer a opacidade e até mesmo a perfuração espontânea da MT com otorreia súbita
Tratamento
· A história natural da OMA, por estudos de metanálise, indica que a resolução espontânea ocorre em mais de 80% dos casos, com melhora sem antibiótico, e geralmente não ocorrem complicações.
· O acompanhamento, a observação e o monitoramento dessas crianças são de extrema importância. Caso elas não comecem a melhorar rapidamente, o tratamento com antibiótico poderá, então, ser considerado.
· Diretriz da AAP de 2013, sendo:
1. A primeira recomendação muito importante é tratar a dor com analgésicos, independentemente de o antibiótico ser ou não administrado.
2. A segunda recomendação é dar antibiótico para OMA, seja ela bilateral ou unilateral, em crianças com 6 meses de idade ou mais, com sinais e sintomas graves (otalgia e temperatura alta – 39 °C) ou caso os sintomas já persistam há pelo menos 48 horas. 
3. A terceira recomendação na qual o médico deve dar antibiótico é na OMA bilateralem crianças com menos de 24 meses de idade, sem sinais ou sintomas graves (otalgia moderada há menos de 48 horas, temperatura < 39 °C).
4. A quarta recomendação no caso de OMA em criança entre 6-23 meses de idade sem sinais ou sintomas graves (otalgia < 48 horas, temperatura < 39 °C) é o médico monitorar de perto a evolução ou prescrever antibiótico (com base em decisão conjunta médico/pais). Caso se decida por observar sem dar antibiótico, mas a evolução mostrar piora ou falhar em melhorar dentro de 48-72 horas, então, deve-se dar antibiótico. 
5. A quinta recomendação nos casos de OMA uni ou bilateral em crianças com idade acima de 24 meses, sem sinais ou sintomas graves (otalgia leve há < 48 horas, temperatura < 39 °C), é o médico observar de perto a evolução do quadro ou prescrever antibiótico (com base em decisão conjunta médico/pais). Caso se decida por observar sem dar antibiótico, mas a evolução piorar ou falhar em melhorar dentro de 48-72 horas, então, deve-se dar antibiótico.
Caso o médico decida tratar da OMA com um antimicrobiano, a AAP recomenda a amoxicilina.10 Crianças com idade > 2 anos e com sintomas mais graves devem tomar o antibiótico por 10 dias. Crianças entre 2-5 anos de idade com OMA moderada, por 7 dias; e crianças < 6 anos também com OMA leve, entre 5-7 dias. Crianças com alergia à penicilina podem receber macrolídeo ou clindamicina (esta também no caso de pneumococo resistente).
A amoxicilina pode ser dada se a criança não a recebeu nos últimos 30 dias, não tiver conjuntivite purulenta e não for alérgica à penicilina.
Ao tomar a decisão de tratar a OMA com um antimicrobiano, caso a criança tenha recebido amoxicilina nos últimos 30 dias ou tenha conjuntivite purulenta associada ou histórico de OMA recorrente que não responde à amoxicilina, o médico deve prescrever um antibiótico com cobertura adicional para betalactamase (clavulanato associado à amoxicilina ou uma cefalosporina de segunda geração, como a cefuroxima, ou de terceira geração, a ceftriaxona, esta última no caso de a criança apresentar vômitos ou diarreia).
Se a criança não melhorar ou até mesmo piorar da OMA dentro de 48-72 horas e já estiver tomando um antibiótico, recomenda-se a troca do medicamento por outro com espectro de ação mais amplo.
Existem algumas situações nas quais o antimicrobiano por via oral deverá ser imediatamente administrado: 
· Crianças que sistemicamente não estão apresentando boa evolução, aquelas com doença grave ou persistente
· Aquelas com risco alto para complicações (idade < 6 meses, comorbidades preexistentes como malformações craniofaciais, síndrome de Down e imunodeficiências). 
Da mesma forma, o antimicrobiano por via oral imediato deverá ser considerado para crianças < 2 anos de idade com OMA bilateral e otorreia aguda causada por perfuração espontânea da membrana timpânica. Os antimicrobianos mostraram ser benéficos para a rápida resolução da otalgia e/ou febre nesses subgrupos de crianças.
Outros fármacos, como corticosteroides, anti-histamínicos, descongestionantes e anti-inflamatórios não hormonais, não têm sustentação científica, pois não há estudos confiáveis do tipo randomizado controlado que atestem sua eficácia.
Quanto às indicações para procedimentos de drenagem ou evacuação da efusão da orelha média (timpanocentese e/ou miringotomia) durante episódio de OMA, elas estão restritas a resposta insatisfatória à antibioticoterapia, imunodeficiências, doença grave e complicações supurativas, como mastoidite.
Os tubos de ventilação podem estar indicados na OMA recorrente (3 episódios em 6 meses, ou 4 em 1 ano, com 1 dos episódios nos últimos 6 meses).
Prevenção
As medidas de prevenção da OMA incluem a redução de fatores de risco passíveis de serem modificados e a vacinação. A AAP recomenda evitar a exposição à fumaça do tabaco, reduzir o uso de chupetas e diminuição do tamanho do grupo das creches e/ou berçários, bem como promover aleitamento materno exclusivo por ao menos 6 meses ou mais.
As vacinas pneumocócicas conjugadas (PCV), bem como a vacina da influenza, ofertadas no Programa Nacional de Vacinação, também mostram redução na redução de OMA.
Nos casos de OMA recorrente, não devem ser prescritos antibióticos como profilaxia das recidivas.
Rinossinusite
Definição
Rinossinusite é a inflamação da mucosa nasal e dos seios paranasais. A rinossinusite aguda (RSA) comumente é consequência de uma infecção viral de vias aéreas superiores. Já a rinossinusite crônica geralmente tem etiologia complexa e multifatorial.
Na faixa etária pediátrica a rinossinusite é definida de acordo com os seguintes critérios diagnósticos:
1. Presença de dois ou mais sintomas: obstrução/congestão nasal, rinorreia (anterior ou posterior), dor ou pressão na face ou tosse, sendo que um dos sintomas, obrigatoriamente, deve ser obstrução/congestão nasal ou rinorreia (anterior/posterior).
2. Esses sinais clínicos devem estar associados a alterações na endoscopia nasal (pólipos, secreção purulenta, preferencialmente do meato médio, ou edema obstrução da mucosa em meato médio). Ou alterações na tomografia de seios da face (alterações mucosas do complexo osteomeatal e/ou dos seios da face).
O uso da endoscopia nasal ou tomografia não é obrigatório para o diagnóstico clínico da doença, porém é aconselhável, pois sem esses exames complementares o diagnóstico tende a ser superestimado.
Quando esses sintomas têm duração maior de que 12 semanas é definida a rinossinusite crônica (RSC). Nota-se que para essa classificação o paciente deve manter-se sintomático durante as 12 semanas, podendo apresentar períodos de exacerbação dos sintomas.
Rinossinusite aguda
A RSA é definida clinicamente com o início abrupto de dois ou mais dos seguintes sintomas: obstrução/congestão nasal, secreção nasal incolor e tosse (diurna e noturna). Os sintomas devem durar menos de 12 semanas. Pacientes com rinossinusite aguda recorrente apresentam quatro ou mais episódios de RSA em 1 ano. Para esse diagnóstico deve-se assegurar que o paciente se mantém assintomático no período intercrises. É recomendado perguntar sobre sintomas alérgicos associados (espirros em salva, prurido nasal, rinorreia aquosa) para diagnóstico diferencial.
· A RSA pode também ser dividida entre viral, pós-viral e bacteriana. Para o diagnóstico clínico da rinossinusite aguda viral ou resfriado comum, deve-se levar em conta a duração dos sintomas por menos de 10 dias. 
· A RSA pós-viral caracteriza-se por piora dos sintomas após o quinto dia de evolução da doença ou persistência dos sintomas por mais de 10 dias. 
· A rinossinusite bacteriana é definida quando o paciente apresenta pelo menos 3 dos seguintes sinais e sintomas: secreção nasal espessa/purulenta, dor local intensa, febre maior que 38 ºC, aumento da velocidade de hemossedimentação (VHS) ou proteína C-reativa (PCR), “dupla piora” dos sintomas. A dupla piora ocorre quando o paciente que já estava em processo de melhora dos sintomas apresenta nova exacerbação a partir do quinto dia de evolução.
· A rinossinusite viral ou resfriado comum é muito frequente na faixa etária pediátrica, sendo que trabalhos recentes sugerem que a criança brasileira apresenta em média 11 resfriados por ano. Já a RSA bacteriana ocorre como complicação dos resfriados comuns em aproximadamente 0,5-2% dos casos. A maioria dos sintomas do resfriado comum melhora até o quinto dia da doença, sendo nesses primeiros dias muito difícil diferenciar um resfriado comum de uma RSA bacteriana. A tosse, porém, pode persistir por mais tempo até quatro dias após a resolução dos outros sintomas.
Fisiopatologia da rinossinusite aguda
A RSA bacteriana pode estar associada a alguns fatores de predisposição, como tabagismo passivo ou ativo, doença crônica prévia e alterações anatômicas nasais, esta última mais associada à RSA recorrente. Alergia e doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) aparentemente não estão relacionadas a maior predisposição à RSA.
A gravidade da RSA geralmente está relacionada com a virulência da variante viral,e com fatores associados ao hospedeiro, como história prévia de imunodeficiência, infecção ou imunização prévia e alterações das mucosas nasais do paciente.
Os vírus mais comumente associados ao resfriado comum são os rinovírus e o coronavírus. Entretanto, na faixa etária pediátrica, vírus sincicial respiratório, parainfluenza, influenza, adenovírus e enterovírus também são prevalentes.
A partir de uma infecção viral da mucosa nasal ocorre uma cascata inflamatória e a ativação do sistema nervoso parassimpático. Como consequência, desenvolve-se um edema, engurgitamento da mucosa, extravasamento de fluido, aumento do muco e bloqueio dos óstios de drenagem dos seios paranasais, ocasionando os sintomas de dificuldade respiratória, secreção nasal e pressão facial.
A alteração da função e quantidade dos cílios do epitélio nasal associada a alterações do muco e disfunção da barreira epitelial predispõe o paciente aos quadros de RSA pós-viral e bacteriana. Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis são as bactérias mais frequentemente associadas à RSA.
Quadro clínico
Além dos sintomas que definem a rinossinusite (obstrução nasal, rinorreia, dor facial, tosse), pacientes também podem apresentar diminuição do olfato, principalmente em adolescentes e pré-adolescentes. Além disso, a inflamação da mucosa e respiração oral devido a obstrução nasal podem ocasionar dor de garganta, irritação laríngea e traqueal e disfonia. Sintomas sistêmicos como cansaço, sonolência e febre também podem estar presentes. Dor facial ou dentária, principalmente quando unilateral, pode ser um importante preditor de rinossinusite aguda maxilar.
O exame físico deve contar com a rinoscopia anterior, que, apesar de limitada, pode mostrar edema da mucosa nasal, rinorreia purulenta e alterações anatômicas. A palpação e a inspeção da face não são recomendadas, visto que a RSA não cursa com edema e hiperemia.
Exames complementares
O diagnóstico da RSA pelo pediatra deve ser feito de forma clínica, sem necessidade de exames complementares. Contudo, se disponível, a endoscopia nasal pode auxiliar nesse diagnóstico. A tomografia computadorizada dos seios paranasais deve ser solicitada apenas em casos de suspeita de complicações da RSA ou necessidade de diagnóstico diferencial.
A radiografia de seios da face não deve ser solicitada devido a sua baixa sensibilidade e especificidade.
Os exames laboratoriais VHS e PCR podem ser solicitados para diferenciação entre rinossinusite viral e bacteriana, sendo que os títulos altos desses exames estão relacionados à RSA bacteriana. Revisões recentes também destacam a procalcitonina como um biomarcador para RSA bacteriana mais grave e indicador para utilização de antibióticos.
Cultura da secreção não é necessária na rotina diagnóstica, porém pode ser utilizada em casos de ausência de resposta a antibioticoterapia ou em pacientes imunossuprimidos.
Tratamento
Rinossinusite aguda viral (resfriado comum)
Não é indicada a utilização de antibióticos na RSA viral, assim como o corticosteroide tópico. Associações de anti-histamínicos (em crianças alérgicas), descongestionantes e analgésicos podem ser benéficos no controle dos sintomas em crianças maiores. É recomendada a lavagem nasal com soro fisiológico. Exercício físico moderado regular pode ajudar na prevenção do resfriado comum.
Rinossinusite aguda pós-viral
Irrigação nasal com soro fisiológico e corticosteroide tópico nasal são recomendáveis nos casos de RSA pós-viral. Antibióticos e anti-histamínicos não são indicados, devido a estudos demonstrarem que não há diferença em relação ao tempo de cura e melhora dos sintomas com sua utilização.
Rinossinusite aguda bacteriana
O EPOS (European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps) recomenda antibiótico apenas para os casos graves ou recorrentes, e não recomenda antibióticos para casos leves e sim reavaliação em 48-72 horas. A diretriz americana orienta a prescrição do antibiótico para uso imediato ou a observação da evolução, para iniciar o uso do antibiótico se não houver melhora dos sintomas em 7 dias ou se houver agravamento do quadro a qualquer momento. As duas diretrizes orientam manter as medicações recomendadas para rinossinusite aguda pós-viral durante a persistência dos sintomas (lavagem nasal com soro fisiológico e corticoide tópico nasal).
Segundo o padrão de resistência bacteriana da população brasileira, no tratamento inicial utilizam-se antibióticos de primeira linha: amoxicilina (45-90 mg/kg/dia), ou amoxicilina-clavulanato de potássio (45-90 mg/kg/dia de amoxicilina com 6,4 mg/kg/dia de clavulanato de potássio). O tratamento alternativo, nos casos de reação alérgica à penicilina não tipo 1, deve ser feito com cefuroxima (30 mg/kg/dia), ou claritromicina (15 mg/kg peso/dia), sulfametoxazol-trimetoprim (em reação alérgica à penicilina tipo i) ou ceftriaxona (50 mg/kg/dia IM ou IV por 3 dias).
Nos casos de falha após 48-72 horas de tratamento inicial, deve-se utilizar amoxicilina-clavulanato de potássio (45-90 mg/kg/dia de amoxicilina com 6,4 mg/kg/dia de clavulanato) ou ceftriaxona (50 mg/kg/dia IM ou IV por 3 dias). No caso de falha com tratamento alternativo é recomendado ceftriaxona 3 dias, ou clindamicina (30-40 mg/kg/dia) com ou sem cefalosporina de segunda ou terceira geração ou vancomicina IV. Nesse caso também é importante a avaliação do especialista para verificar possibilidade de complicações, diagnóstico diferencial ou necessidade de coleta de cultura.
COMPLICAÇÕES DA RINOSSINUSITE AGUDA
A RSA bacteriana pode cursar com complicações que, apesar de raras, podem ser graves. As complicações podem ser divididas em: orbitárias (celulite pré e pós-septal, abscesso subperiosteal e orbital), intracranianas (meningite, empiema, trombose do seio cavernoso) e ósseas (osteomielite).
Os seguintes sinais e sintomas devem ser sinais de alarme para complicações da RSA: edema/hiperemia periorbital, distopia do globo ocular, diplopia, oftalmoplegia, diminuição da acuidade visual, cefaleia intensa, edema frontal, sepse, sinais de meningite e alterações neurológicas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Como relatado previamente, o principal diagnóstico diferencial da RSA bacteriana é a infecção viral de vias aéreas superiores. A rinite alérgica também é um importante diagnóstico diferencial, em que o paciente geralmente apresenta sintomas relacionados a exposição a aeroalérgenos, intermitentes ou persistentes. Prurido nasal e espirros em salva, associados a rinorreia e/ou obstrução nasal, são sintomas geralmente presentes nos pacientes com rinite alérgica. É importante, na história clínica, verificar antecedentes de atopia e fatores desencadeantes das crises. O teste cutâneo de sensibilidade imediata (prick test) e a dosagem de IgE específico para aeroalérgenos pode auxiliar no diagnóstico da rinite alérgica.
A adenoidite também pode causar sintomas semelhantes a rinossinusite, e a endoscopia nasal é de grande importância para diferenciação nesses casos. Doença orodontal, migrânea e doenças raras como vasculites podem se apresentar como diagnóstico diferencial de casos atípicos, porém estão mais comumente relacionadas a adultos.
RINOSSINUSITE CRÔNICA
A rinossinusite crônica (RSC) tem menor prevalência na faixa etária pediátrica, aproximadamente entre 2-4%. Porém, o impacto na qualidade de vida das crianças afetadas pela doença é grande, gerando piora do sono, perda de aulas, diminuição da concentração e diminuição da saúde emocional. A faixa etária de 10-15 anos é a mais acometida.
Fatores ambientais e comorbidades podem estar associados a RSC. Crianças expostas ao tabagismo passivo apresentam quadros mais graves de RSC, com maior necessidade de cirurgias. Apesar de a rinite alérgica e a asma serem mais prevalentes em pacientes com RSC, ainda faltam estudos para estabelecer a associação clínica e patofisiológica entre a atopia e a rinossinusite.
A hipertrofia da vegetação adenoideana tem correlação importante com a rinossinusite crônica. Isso ocorre provavelmente não apenaspelo fator obstrutivo mecânico, mas também pelo reservatório de bactérias que a adenoide mantém.
Em relação à DRGE, há uma evidência fraca de associação com RSC, portanto não é recomendado o tratamento da DRGE na rotina da prática clínica.xs
Crianças com rinossinusite crônica refratária ao tratamento devem ser investigadas para causas associadas, como imunodeficiências, fibrose cística e discinesia ciliar primária.
Exames complementares
A tomografia computadorizada (TC) dos seios paranasais deve ser solicitada em casos de suspeita de complicações ou planejamento cirúrgico. Nos casos não contemplados acima, exames de imagem (TC e ressonância magnética) devem ser avaliados em relação ao risco e benefício. No caso de necessidade da tomografia computadorizada, deve-se considerar protocolos de baixa radiação.
A endoscopia nasal deve ser realizada nos pacientes com suspeita de RSC, sendo geralmente bem tolerada pelas crianças, e acrescenta informações importantes como presença de pólipos, edema, secreção e hipertrofia da vegetação adenoideana.
Exames laboratoriais não são aconselháveis em crianças com suspeita de RSC, porém pacientes com RSC refratária ao tratamento e/ou pneumonias de repetição devem ser avaliadas principalmente quanto a resposta imune humoral. Avaliação genética, óxido nítrico exalado e avaliação ciliar podem ser necessários em casos específicos de suspeita clínica de fibrose cística e DCP.
Tratamento
Antibióticos
O uso de antibióticos na RSC não é recomendado na faixa etária pediátrica. Não há evidência na literatura que suporte o uso de antibióticos por via oral ou endovenosa. O uso de macrolídeos por período prolongado também não é recomendado devido à falta de evidências de benefício com sua utilização.
Corticosteroide sistêmico e nasal
O corticosteroide sistêmico administrado via oral se mostrou eficaz na redução dos sintomas e das alterações tomográficas em crianças com RSC, porém essa droga deve ser prescrita com cautela devido aos efeitos colaterais potencialmente graves na faixa etária pediátrica.
O corticosteroide tópico nasal, apesar de não apresentar evidência contundente de benefício na RSC, é recomendado devido ao seu potencial anti-inflamatório local e eficácia comprovada em estudos com adultos. Além disso, a segurança do uso tópico do corticoide é bem estabelecida devido a sua função na rinite alérgica.
Irrigação nasal
A irrigação nasal com soro fisiológico é recomendada. Alguns estudos compravaram sua eficácia tanto como terapia associada a outros medicamentos quanto em seu uso isolado. A segurança da lavagem nasal em crianças já é bem estabelecida.
Tratamento cirúrgico
Os procedimentos cirúrgicos devem ser indicados quando há falha na resposta ao tratamento clínico. A adenoidectomia deve ser indicada como procedimento de primeira escolha em crianças pequenas (menores de 7 anos) com sintomas de RSC.
A cirurgia endonasal endoscópica é um método seguro e possivelmente eficaz que pode ser indicado em casos de RSC refratária a adenoidectomia e em crianças maiores. A indicação cirúrgica deve ser avaliada conforme a gravidade da doença, idade e comorbidades.
Tonsilites e faringites 
introdução
· As infecções das vias aéreas superiores (IVAS) têm prevalência elevada e são causas comuns de consultas médicas. Dor de garganta é a terceira maior queixa entre pacientes que procuram serviços de emergência, e as faringotonsilites agudas são responsáveis por aproximadamente 5% das consultas médicas. Tonsilites e faringites são IVAS de ocorrência frequente e autolimitadas. Na maioria das vezes, as crianças se recuperam rapidamente (3-4 dias), mas, ocasionalmente, podem desenvolver complicações. 
· As infecções em tonsilas palatinas e faringe são mais frequentemente de origem viral, mas podem ser causadas por bactérias, especialmente o estreptococo beta-hemolítico do grupo A (EBHGA), responsável pela única infecção bacteriana na garganta cujo tratamento com antibióticos está definitivamente indicado, com o objetivo de prevenir sequelas supurativas e não supurativas.
· Apesar de a necessidade de tratamento com antibacterianos não estar presente na maioria das vezes, faringotonsilites são exemplos antigos de prescrição inadequada de antibióticos. A possibilidade de iatrogenias, os custos mais elevados do tratamento e, principalmente, o surgimento de cepas bacterianas resistentes aos antimicrobianos são consequências óbvias do emprego desnecessário desses medicamentos.
incidência
Em crianças e adolescentes, em especial naqueles em que o contato é muito próximo, como nas escolas, a transmissão ocorre por meio de gotículas de saliva, com período de incubação de 1-4 dias. As infecções de origem viral correspondem a 75% dos casos em crianças menores de 3 anos e diminuem após a puberdade, tanto nos casos agudos quanto nos recorrentes. Nos Estados Unidos da América, 15-30% das crianças com tonsilites e faringites agudas apresentam o EBHGA nos testes culturais. O número se repete no Brasil, onde o EBHGA está presente em 24% das tonsilites e faringites em crianças entre 2-12 anos de idade. 
etiologia e manifestações clínicas
Vários vírus, bactérias e alguns fungos podem causar faringotonsilites. Entre os vírus, os agentes mais comuns são adenovírus, influenza, parainfluenza, coxsackie, vírus sincicial respiratório, herpes e vírus de Epstein-Barr. EBHGA (20-30% das etiologias bacterianas), Haemophillus (15%), Moraxella (15%), Staphylococcus aureus (20%), pneumococo (1%), germes anaeróbios, clamídia e micoplasma são as bactérias envolvidas na gênese das infecções faringotonsilares.
 Com exceção de situações individuais, parece não haver necessidade de diagnóstico e tratamento das faringotonsilites causadas por bactérias que não o EBHGA.
 
O Streptococcus viridans é a bactéria mais encontrada nas tonsilas palatinas de indivíduos sem infecção aguda, corroborando a importância da flora normal da cavidade orofaríngea para a interferência bacteriana, que é a ação de certas bactérias em relação à inibição do crescimento ou aderência de outras, potencialmente patogênicas. Nunca é demais lembrar que o uso repetido de antibióticos pode causar um desequilíbrio dessa flora, além de contribuir para o aparecimento de resistência bacteriana.
 
Antes dos 3 anos de idade, a prevalência das infecções bacterianas de orofaringe é baixa, em virtude da proteção fornecida pela Ig G materna. As faringotonsilites por EBHGA são mais freqüentes na faixa de 3-15 anos de idade, e a preocupação em relação a essa etiologia deve-se a seu potencial de causar infecções purulentas e invasivas, escarlatina, glomerulonefrite e febre reumática, sendo altamente transmissível e capaz de disseminar-se rapidamente em creches e escolas. 
Aspectos da história e do exame físico podem sugerir a origem viral ou bacteriana, infelizmente com baixa especificidade e sensibilidade. Coriza, obstrução nasal, espirros, rouquidão, aftas (coxsackie ou herpes) e sintomas gastrointestinais associam-se frequentemente a doenças virais, acompanhados ou não de elevações da temperatura corpórea.1
Já a infecção por EBHGA costuma ter início súbito, febre ≥ 38 oC, dor de garganta e achados no exame físico que incluem hiperemia, hipertrofia e exsudato tonsilar, junto com linfoadenopatia cervical anterior e subângulo mandibular dolorosa. Sinais de envolvimento mais extenso das vias aéreas superiores (coriza, espirros) não costumam estar presentes nas infecções pelo estreptococo.
Diagnóstico
É consenso que o diagnóstico da faringotonsilite estreptocócica deve ser suspeitado por meio de dados clínicos e epidemiológicos e confirmado por exame cultural ou pelo teste rápido de detecção do antígeno estreptocócico. Há intensa sobreposição de sinais e sintomas entre faringotonsilites estreptocócicas e virais. Mesmo utilizando escores validados, a história e os sinais clínicos do paciente permitem que se diagnostique corretamente a faringotonsilite por EBHGA em, no máximo, 51% dos casos. Dessa maneira, a identificação da infecção pelo EBHGA, baseada exclusivamenteem sinais e sintomas, é considerada imprecisa e não recomendada. Por outro lado, doenças cursando sem febre e com a presença de conjuntivite, tosse, rouquidão, coriza, exantema e diarreia sugerem fortemente uma etiologia viral.
 
O exame cultural da orofaringe é considerado o padrão ouro para o diagnóstico de infecção por EBHGA e apresenta sensibilidade de 90-97%. Cuidado deve ser exercido para que o material seja obtido das duas tonsilas palatinas e da parede posterior da faringe, sem tocar em outros locais da cavidade oral. A maior desvantagem do método reside no tempo necessário (20-48 horas) para a obtenção do resultado.
 
O teste rápido de detecção do antígeno estreptocócico é um método adequado, com especificidade de 95% e sensibilidade entre 80-90%. Dessa forma, um resultado positivo no teste rápido não exige confirmação por cultura e permite o tratamento imediato. Em crianças e adolescentes, havendo forte suspeita de infecção bacteriana, um resultado negativo com o teste rápido não exclui a etiologia estreptocócica e indica a necessidade de exame cultural. Já em adultos, em razão da incidência baixa de faringotonsililite por EBHGA e do risco muito baixo de febre reumática subsequente, o resultado do teste rápido negativo costuma ser suficiente. Essa técnica oferece grande rapidez na obtenção do resultado (na própria consulta), mas seu custo pode ser um fator limitante.
As diretrizes mais recentes contraindicam a realização do teste da antistreptolisina O (ASLO), proteína C-reativa e leucograma para o diagnóstico de infecção pelo EBHGA. Exceção pode ser feita em relação ao uso conjugado do teste cultural e da ASLO para a identificação do estado de portador. Nesses casos, uma cultura positiva associada a uma não elevação da ASLO sugere a situação de portador do EBHGA.
Indiscutivelmente, há a necessidade de diminuir ainda mais o tempo e o custo da identificação precisa da infecção estreptocócica para, com tratamento adequado, evitar complicações não piogênicas tardias como a febre reumática, sem, no entanto, prescrever antibióticos desnecessariamente.
As complicações das infecções por EBHGA são classificadas em supurativas e não supurativas. Febre reumática (rara em adultos) e glomerulonefrite aguda são as principais complicações não supurativas, geralmente presentes 1-3 semanas após a infecção. Já as complicações supurativas incluem abscesso peritonsilar, abscesso retrofaríngeo e adenite/abscesso cervical.
SITUAÇÕES ESPECIAIS DE FARINGOTONSILITES AGUDAS
Mononucleose infecciosa
O diagnóstico diferencial das faringotonsilites agudas deve incluir a mononucleose infecciosa, doença causada pelo vírus de Epstein-Barr (EBV), agente altamente linfotrópico. A maioria dos casos de mononucleose infecciosa não é diagnosticada, e muitas crianças apresentam níveis elevados de anticorpos da classe IgG contra o antígeno do capsídeo viral (IgG anti-VCA), o que denota infecção passada. O vírus causa edema difuso dos tecidos linfáticos do anel de Waldeyer, região cervical, axilar e inguinal. Produz odinofagia intensa, que pode levar à desidratação e a aumento das tonsilas palatinas e faríngeas, podendo causar obstrução importante das vias aéreas superiores. 
A anamnese costuma revelar uma doença com início rápido dos sintomas, que podem se manter por semanas, e, frequentemente, um tratamento malsucedido com antibióticos. 
Ao exame, o paciente geralmente apresenta mal-estar geral, astenia, temperatura normal ou elevada, tonsilas palatinas muito aumentadas e com exsudato, hepatomegalia e esplenomegalia. 
A investigação laboratorial deve incluir cultura de material obtido das tonsilas (para afastar o diagnóstico de infecção bacteriana coexistente), hemograma completo (leucocitose, às vezes intensa, e linfocitose são alterações clássicas), pesquisa de linfócitos atípicos e testes sorológicos para estabelecer a responsabilidade do EBV. Testes que buscam anticorpos contra o antígeno do capsídeo do EBV (anti-VCA) estão disponíveis na maioria dos laboratórios e níveis de IgM anti-VCA > 1:10 e de IgG anti-VCA > 1:320 evidenciam infecção aguda ou recente. Já o monoteste (pesquisa de anticorpos heterófilos da classe Ig M ou teste de Paul Bunnell) é um exame mais comum e barato, mas não é fidedigno na fase inicial da doença e em crianças menores de 5 anos de idade. 
SÍNDROME PFAPA (FEBRE PERIÓDICA COM ESTOMATITE AFTOSA, FARINGITE E ADENITE) E SÍNDROME SURF (SÍNDROME DE FEBRE RECORRENTE E INDIFERENCIADA)
A PFAPA é uma das síndromes mais comuns de febre recorrente e tem origem genética complexa. É autolimitada e não deixa sequelas. Manifesta-se na infância, entre 1 e 5 anos de idade, e seu quadro clínico inclui febre, que se apresenta em intervalos de 2-8 semanas, com duração de 3-5 dias, acompanhada de faringite, úlceras na mucosa oral e adenite cervical. Tosse e coriza não estão presentes e sugerem outra patologia. O diagnóstico é clínico, após a exclusão de outras doenças, podendo ser confirmado pelo desaparecimento rápido (em algumas horas) da febre após uma dose única de prednisona ou prednisolona (1 mg/kg em dose única, no primeiro dia de febre). É importante lembrar da síndrome SURF (síndrome de febre recorrente e indiferenciada), que apresenta muitas das características da síndrome PFAPA, associadas a manifestações gastrointestinais proeminentes (dor abdominal, náusea e vômitos) e a uma resposta irregular e, frequentemente pobre, à corticoterapia. 
INFECÇÃO POR CORONAVÍRUS (COVID-19)
Hiperemia da faringe, dor de garganta, febre e tosse manifestam-se em aproximadamente metade das crianças com infecção sintomática pelo SARS-CoV-2. Cansaço, congestão nasal, vômitos e diarreia também podem ser encontrados. A Covid-19 não costuma ser uma doença grave na infância, mas isso pode ocorrer. Como as manifestações clínicas confundem-se com as de outras infecções da via aérea superior de origem viral, testes diagnósticos que buscam o vírus (RT-PCR) justificam-se sempre que possível, levando em consideração critérios do local onde o paciente se encontra e sua proximidade com pessoas de risco elevado para formas graves de Covid-19. 
ABSCESSO PERITONSILAR
É um processo mais grave que a tonsilite aguda. Produz dor de garganta unilateral intensa, sialorreia, trismo, febre e comprometimento do estado geral. Na maioria das vezes é causado por Staphylococcus aureus ou flora múltipla de germes anaeróbios, frequentemente exigindo, além de antibioticoterapia, drenagem e, eventualmente, hospitalização.
TRATAMENTO CLÍNICO
Faringotonsilites virais
Alívio dos sintomas com analgésicos/antitérmicos e hidratação.1,5 Paracetamol, ibuprofeno e dipirona são opções de eficiência semelhante no combate à dor e à febre.
Alguns autores sugerem que, em crianças maiores de 5 anos de idade, uma dose única de corticosteroide oral é efetiva no combate à dor e superior a placebo, sem apresentar uma incidência de efeitos adversos maior. Como não identificamos estudos que compararam diretamente o efeito analgésico do corticosteroide com o do paracetamol, ibuprofeno ou dipirona e esses são opções seguras e eficientes, não recomendamos seu uso rotineiro para o alívio da dor de garganta. 
Orienta-se para uma reavaliação clínica em 48-72 horas nos casos em que não houver remissão da febre.1,5
Faringotonsilites bacterianas
O tratamento com antimicrobianos encurta a fase aguda da doença, diminui o potencial de transmissão e reduz o risco de sequelas supurativas e não supurativas associadas às infecções por EBHGA. O emprego correto de antibacterianos até 9 dias após o início do quadro infeccioso é capaz de impedir a febre reumática. Dessa forma, na impossibilidade de efetuar exame cultural ou teste rápido de detecção do antígeno estreptocócico (conduta ideal), recomenda-se reavaliar em 48-72 horas todo paciente com quadro clínico de faringotonsilite aguda.
Os antibióticos de primeira escolha são a penicilina e a amoxicilina. Para prevenir a febre reumática, a penicilina ou a amoxicilina devem ser administradas oralmente por 10 dias, inclusive quando o pacienteficar assintomático após os primeiros dias de tratamento. A penicilina G benzatina por via intramuscular está indicada para os que não aderem ao tratamento oral pelo prazo recomendado. 
Os novos macrolídeos (claritromicina e azitromicina) são efetivos no tratamento da doença, havendo inclusive estudos demonstrando superioridade na erradicação do EBHGA, quando comparados à penicilina. Por outro lado, evidências recentes e significativas sobre o aparecimento de EBHGA resistentes aos macrolídeos devem restringir seu uso aos pacientes com história de hipersensibilidade à penicilina.
Cefalosporina orais de primeira geração (cefalexina ou cefadroxil) tomadas durante 10 dias são alternativas aceitáveis, principalmente em pessoas alérgicas à penicilina, não esquecendo que até 10-15% dos indivíduos sensíveis à penicilina também o são às cefalosporinas. Apenas pacientes com hipersensibilidade imediata (anafilática ou do tipo I) à penicilina não devem ser tratados com cefalosporinas. 
Tratamentos curtos (5 dias ou menos) com cefalosporinas de primeira e segunda gerações e claritromicina já foram testados e comprovaram a erradicação do estreptococo, mas ainda não existem evidências definitivas que justifiquem sua recomendação.
 
	Quadro 2 Antibióticos recomendados para faringotonsilite estreptocócica
	Fármaco/via
	Dose
	Duração ou quantidade
	Indivíduos não alérgicos à penicilina
	Penicilina V/oral
	Crianças: 250 mg, 12/12 ou 8/8 horas
Adolescentes: 250 mg, 12/12 ou 8/8 horas
Ou 500 mg, 12/12 horas
	10 dias
	Amoxicilina/oral§
	50 mg/kg/dia, 12/12 ou 8/8 horas (máx. 1.000 mg/dia)
	10 dias
	Amoxicilina + ácido clavulânico
	50 mg/kg/dia (amoxicilina), 12/12 ou 8/8 horas
	10 dias
	Penicilina G benzatina intramuscular
	< 27 kg: 600.000 UI
> 27 kg: 1.200.000 UI
	1 dose
	Indivíduos alérgicos à penicilina
	Cefalexinaa/oral
	20 mg/kg/dose, 12/12 horas (máx. 500 mg/dose)
	10 dias
	Cefadroxila/ oral
	30 mg/kg/dia, 12/12 horas (máx. 1 g)
	10 dias
	Cefuroximea/oral
	30 mg/kg/dia, 12/12 horas
	10 dias
	Clindamicina/oral
	7 mg/kg/dose, 8/8 horas (máx. 300 mg/dose)
	10 dias
	Azitromicinab/oral
	12 mg/kg, 24/24 horas (máx. 500 mg)
	5 dias
	Claritromicinab/oral
	7,5 mg/kg/dose, 12/12 horas (máx. 250 mg/dose)
	10 dias
	§ Apesar de a amoxicilina em uma dose diária ser recomendada pelas diretrizes de 2009 da American Heart Association e de 2012 da Infectious Diseases Society of America, sua superioridade não foi comprovada definitivamente, e o Food and Drug Administration (EUA) não a aprovou para crianças < 12 anos.
a Evitar em pacientes com hipersensibilidade imediata à penicilina.
b A resistência do EBHGA a esses fármacos é bem documentada e varia geográfica e temporalmente. 
Sulfonamidas não devem ser empregadas no tratamento da faringotonsilite por EBHGA. 
Em situações de tonsilites recorrentes e crônicas, há que se aventar a possibilidade etiológica ou de copatogenicidade por parte de bactérias produtoras de betalactamase e anaeróbios. Sendo assim, a escolha recai sobre amoxicilina + ácido clavulânico, cefalosporinas de segunda geração ou clindamicina, lembrando que ainda não existe consenso quanto à melhor conduta nessas situações. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Tonsilectomia é o procedimento cirúrgico realizado com ou sem adenoidectomia. Nos últimos anos, a remoção das tonsilas palatinas tem sido realizada muito mais por obstrução da via aérea superior do que por infecções recorrentes, e permanece como a segunda cirurgia ambulatorial mais frequente em crianças. Assim, a maioria das tonsilectomias é conduzida ambulatorialmente, reservando a necessidade de internação hospitalar para aqueles muito pequenos (< 2-3 anos) ou que apresentem comorbidades.
 
Na avaliação clínica, determina-se o tamanho das tonsilas palatinas e a intensidade da obstrução pela classificação de Brodsk. Nessa classificação, grau I corresponde à ocupação, por parte das tonsilas palatinas, de < 25% do espaço entre os pilares; grau II, de 25-50%; grau III, de 50-75%; de grau IV, > 75% desse espaço. Os graus III e IV são considerados obstrutivos. Já as adenoides (tonsilas faríngeas) têm seu grau de obstrução definido com o endoscópio flexível ou pela radiografia de cavum, lembrando que a exposição ao raio x deve ser evitada tanto quanto possível. A endoscopia também apresenta a vantagem de conferir um aspecto dinâmico ao exame, pois auxilia na diferenciação entre uma hiperplasia significativa pura e aquela que é simplesmente exacerbada por uma reação inflamatória aguda. 
Referências:
1. PEDIATRIA, Sociedade Brasileira D. Tratado de pediatria (volume 2). São Paulo: Editora Manole, 2021. E-book. 9786555767483. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786555767483/. Acesso em: 07 set. 2022.