Tutoria (SP-11)

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Isabela G. Campos 
 
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TUTORIA (UC XV) 
SP-11 
ADENDO SOBRE IVAS... 
As infecções das vias aéreas superiores (IVAS) são um dos agravos mais corriqueiros em 
atendimento médico, principalmente no meio pediátrico, mas também com grande importância na 
população adulta, tanto na atenção primária, como na emergência. 
Dentre as IVAS, as mais comuns são rinofaringite aguda, sinusite aguda, faringotonsilite e 
laringite. 
1.1 SOBRE IVAS BACTERIANA E VIRAIS - 
OTITES, ENTENDA: 
As otites podem afetar 3 regiões distintas da 
orelha, sendo mais superficial ou não. Ou seja, 
pode ser externa, média ou interna. 
As inflamações do ouvido — otite média, 
aguda ou crônica — ocorrem mais 
frequentemente em lactentes e crianças. Essas 
lesões são, normalmente, de natureza viral e 
levam à produção de um exsudato seroso, mas 
que pode se tornar supurativo por infecções 
bacterianas associadas. As bactérias mais 
comuns em infecções agudas são o 
Streptococcus pneumoniae, o H. influenzae 
não tipável e a Moraxella catarrhalis. 
 OTITE EXTERNA é o termo que designa os 
quadros inflamatórios da orelha externa (ou 
seja, é inflamação aguda da pele que recobre 
o conduto auditivo externo). Essas condicõ̧es 
têm causa predominantemente infecciosa e 
podem comprometer qualquer um dos tecidos 
que compõem a estrutura da orelha externa: 
pele e anexos, tecido subcutâneo, pericôndrio, cartilagem e osso. 
Na sua etiopatogênese, são importantes fatores predisponentes locais, como traumatismo por 
manipulação do conduto, umidade e calor, tanto que essa inflamação é mais frequente em 
nadadores, no verão, nos países tropicais e nas otorreias crônicas. O agente etiológico mais isolado 
é Pseudomonas aeruginosa. 
O estágio clińico inicial é denominado pré-inflamatório e caracteriza-se por prurido, edema e 
sensacã̧o de plenitude. A otalgia é o sintoma mais caracteriśtico do estágio inflamatório agudo, 
poden- do refletir-se em toda a região periauricular. Pode ocorrer otorreia, que geralmente é clara 
e inodora. 
Obs. A otite externa difusa (ou “orelha de nadador”) é uma celulite da pele e do tecido subcutâneo 
do CAE ocasionada por uma quebra na barreira protetora natural do conduto e facilitada pela 
presenca̧ de umidade no seu interior. 
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A limpeza meticulosa e frequente do CAE (conduto auditivo externo) é a medida isolada mais 
importante no manejo terapêutico da otite externa. 
 OTITE INTERNA: A otite interna é uma infecção na região mais profunda do ouvido, onde fica o 
labirinto, uma estrutura responsável pelo equilíbrio do corpo e audição. 
Este tipo de inflamação geralmente é provocada por vírus ou bactérias, podendo causar sintomas 
como tontura, dor no ouvido, problemas de equilíbrio, zumbido ou perda da audição. 
SOBRE A OTITE MÉDIA, ENTENDA: 
Define-se otite média aguda (OMA) como o surgimento rápido de sinais e sintomas de 
inflamação do mucoperiósteo da orelha média de etiologia viral ou bacteriana. 
Um conceito mais amplo engloba no espectro da OMA o processo inflamatório da fenda 
auditiva (orelha média, porcã̧o cranial da tuba auditiva e células mastóideas), com base na 
contiguidade ou comunicacã̧o direta desses espaco̧s aéreos dentro do osso temporal. 
O osso temporal apresenta espaços pneumatizados contíguos e, portanto, a inflamação da 
orelha média pode envolver também a mastóide, o ápice petroso e as células perilabirínticas. Assim, 
toda OMA é, em última análise, uma otomastoidite aguda em potencial – com maior ou menor grau 
de comprometimento das células mastóideas. 
 
▶ DEFINIÇÕES: 
Otite média aguda (OMA): é presença de secreção na orelha média associada à instalação rápida de 
sinais e sintomas (como otalgia, febre e irritabilidade) de infecção aguda da orelha média. 
Otite média aguda recorrente (OMR): é a ocorrência de três episódios de OMA em um período de 6 
meses, ou a ocorrência de quatro episódios de OMA em 12 meses. 
Otite média com efusão (OME): é uma inflamação crônica da orelha média em que uma coleção de 
líquido está presente na cavidade timpânica, porém há ausência de sinais e sintomas de infecção 
aguda. 
Otite médica crônica (OMC): A definição histopatológica é de um processo inflamatório da orelha 
média, associado a alterações teciduais irreversíveis. 
A. EPIDEMIOLOGIA 
É uma das patologias infecciosas mais prevalentes na prática pediátrica e continua 
representando um desafio tanto pela necessidade de certeza no seu diagnóstico, quanto pela decisão 
do tratamento mais adequado. 
Obs. A condicã̧o afeta adultos e adolescentes também, mas a incidência e ́muito maior na 
infância. 
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Estima-se que aproximadamente 2/3 de todas as crianças apresentarão pelo menos 1 
episódio de otite média aguda (OMA) com 1 ano de vida, e aproximadamente 90% até os 7 anos; 
75% terão apresentado 3 ou mais episódios em 7 anos. 
Sabe-se ainda que a incidência de otite média durante o ano acompanha a de infecção viral 
das vias aéreas superiores (IVAS), ou seja, é maior nos meses de inverno. 
O principal pico de incidência de OMA é entre 6 e 11 meses de idade; com um segundo pico 
entre 4 e 5 anos de idade. 
Até 2 anos de idade, tanto OMA quanto otite média secretora (OMS) são bilaterais em sua 
maioria. Após os 2 anos, a maioria dos episódios de OMA e OMS é unilateral. 
 
 Fatores de Risco: 
Estes fatores, quando presentes, 
provavelmente influenciam mecanismos da 
fisiopatogenia da OMA, aumentando o risco da 
doença. 
Didaticamente, são classificados em 
fatores relacionados ao hospedeiro e fatores 
relacionados ao ambiente. 
 
Fatores Ambientais 
■ Infecções de vias aéreas superiores (IVAS): 
OMA é frequentemente consequência de 
IVAS, ambas com pico de incidência nos meses 
frios. 
■ Creche/escola: aumentam o risco de OMA 
pela maior exposição a IVAS. 
■ Tabagismo passivo: quando os pais são 
fumantes, o risco relativo de crianças expostas 
ao tabaco apresentarem OMAR é de 1,48, 
quando comparadas a crianças não expostas. 
Devem-se orientar os pais a parar de fumar e, 
quando não for possível, devem fumar longe 
da criança e em ambientes bem ventilados. 
■ Uso de chupeta: o uso de chupeta na 
escola/creche aumenta o risco de OMA e 
OMAR. Sua interrupção a partir dos 6 meses 
pode reduzir a incidência de OMA. 
■ Aleitamento materno: aleitamento materno 
exclusivo durante os 6 primeiros meses de vida 
está associado a 43% na redução de OMA nos 
primeiros 2 anos de vida. 
■ Outros fatores: ordem de nascimento, 
tamanho da família e condição 
socioeconômica podem apresentar algum 
risco para OMA. 
 
Fatores do Hospedeiro 
■ Idade: primeiro episódio de OMA antes dos 
6 meses de idade é um poderoso preditor de 
OMAR. 
■ Anormalidades craniofaciais: fenda palatina 
não corrigida, síndrome de Down ou com 
malformações craniofaciais apresentam maior 
risco para otite média devido à disfunção 
tubária. 
■ Predisposição genética: vem sendo estudada 
e evidências mostram uma possível associação 
com a OMAR. 
■ Outros fatores: alergia, refluxo 
gastroesofágico, raça e sexo apresentam 
dados discordantes quanto ao seu real risco. 
Sendo a alergia um problema frequente em 
crianças em um período em que as infecções 
virais e OMA são prevalentes, é razoável 
pensar que o uso de tratamentos para alergia 
tenha um efeito benéfico na diminuição dos 
episódios nessas crianças. Estudos recentes 
mostram um mecanismo de refluxo para a 
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rinofaringe e otite média. Apesar do impacto 
desta forma de refluxo estar em estudo, é 
prudente fazer recomendações quanto à 
posição de amamentação em crianças 
propensas à OMAR (evitar mamar deitado e 
inclinar a cabeça). 
Obs. Dentre os fatores de proteção encontramos o aleitamento materno, rico em 
imunoglobulinas, diminuindo do risco de OMA no primeiro ano de vida. 
 
B. ETIOLOGIA 
A microbiologia da OMA apresenta grande relacã̧o com a microbiologia das vias aéreas 
superiores comoum todo. 
Obs. E ́preciso lembrar que a fenda auditiva, especialmente a orelha média, e ́uma extensão 
anatômica e funcional da faringe. 
Os principais patógenos bacterianos envolvidos na OMA são o Streptococcus pneumoniae 
(pneumococo), o Haemophilus influenzae (hemófilo) e a Moraxella catarrhallis (moraxela). 
Outras bactérias, como o Streptococcus pyogenes e o Staphylococcus aureus, são bem menos 
frequentes e pouco considerada na prática clińica de escolha de antimicrobianos para o tratamento 
da OMA. 
Tanto o pneumococo quando o hemófilo e a mora- xela são patógenos comumente 
encontrados nas vias aéreas superiores, inclusive como contaminates (portadores assintomáticos) 
ou como causa de infeccõ̧es bacterianas nasossinusais. 
O pneumococo está em primeiro lugar em frequência, seguido do hemófilo e da moraxela. 
 
Em crianças menores que 6 semanas de idade, S. aureus e bacilos Gram-negativos têm 
importância notável, causando 20% dos casos de OMA. Mesmo assim, os germes mais freqüentes 
são os mesmos que em outras faixas etárias. 
Vale ressaltar que bacteremia na vigência de OMA está freqüentemente associada a 
estreptococos do grupo B. 
C. FISIOPATOLOGIA 
Para a melhor compreensão do desenvolvimento das otites médias, é importante o 
conhecimento anatômico e funcional da tuba auditiva. A tuba auditiva (TA) é um ducto 
osteocartilaginoso que comunica a orelha média e a rinofaringe. Apresenta três funções principais 
em relação à orelha média: 
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Uma tuba auditiva fisiologicamente ideal deve apresentar abertura ativa e intermitente 
devido apenas à contração do músculo tensor do véu palatino durante a deglutição e bocejo, 
mantendo a pressão da orelha média próxima à do ambiente. 
A TA apresenta-se de diferentes maneiras na criança e no adulto, o que facilita a infecção da 
orelha média nas crianças (quadro 3). 
 
O desenvolvimento do tecido glandular diminui acentuadamente com o crescimento da TA, 
enquanto o desenvolvimento da musculatura palatina aumenta com a idade, otimizando o 
mecanismo de abertura tubária no adulto. Outro fator importante é a posição supina adotada pela 
criança para alimentação, que aumenta a possibilidade de refluxo e dessa forma a incidência de otite 
média. 
Além do funcionamento adequado da TA, outros fatores podem interferir na fisiopatologia 
das otites médias agudas (quadro 4). 
 
A OMA inicia-se com edema, engurgitamento capilar e infiltrado polimorfonuclear na lâmina 
própria da mucosa da orelha média formando um exsudato purulento. Ulceração epitelial pode 
ocorrer, resultando em proliferação de tecido de granulação, que pode manter a infecção, obstruir a 
drenagem e a ventilação da orelha média e levar à destruição óssea através da ação de enzimas. Com 
a evolução da inflamação, o edema é substituído por fibrose e as células inflamatórias inicialmente 
polimorfonucleares serão suplantadas pelos linfócitos. 
Na evolução de uma OMA, podemos encontrar a OMS (otite média secretora) e, se houver 
perfuração crônica da membrana timpânica, a apresentação será de uma otite média crônica (OMC). 
Entendendo melhor... 
A OMA é mais prevalente no lactente e na criança pequena. Supõe-se que esta predisposição 
seja decorrente de fatores anatômicos e imunológicos característicos nesta faixa etária. 
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A tuba auditiva (TA) é o órgão responsável pela ventilação da orelha média. Durante o 
repouso, encontra-se fechada. Sua luz é virtual e abre-se de forma intermitente pela contração do 
músculo tensor do véu palatino durante a deglutição ou bocejo. Existem diferenças importantes 
entre a TA da criança e do adulto. As diferenças mais relevantes são a TE mais curta e mais 
horizontalizada na criança, o que facilitaria a progressão de vírus e bactérias da rinofaringe para a 
orelha média. 
Ao nascimento, o sistema imunológico da criança é imaturo. O recém-nascido apresenta altos 
níveis de imunoglobulina G (IgG) materna, que vão progressivamente diminuindo, tornando-se pouco 
efetivos por volta dos 5-6 meses de idade. Por outro lado, a criança vai gradualmente produzindo 
mais IgG, IgA e IgM próprias, atingindo um platô quando a criança está maior. É interessante que 
estas fases coincidem com a época de início e de desaparecimento dos episódios de OMA na maioria 
das crianças. 
A OMA geralmente é desencadeada por um processo infeccioso, associado a um determinado 
grau de disfunção da TA e do sistema imunológico. Frequentemente é precedida em 3-4 dias por 
IVAS. Os vírus agiriam como copatógenos, predispondo à infecção bacteriana. 
Obs. É cada vez mais evidente que a OMA bacteriana seja precedida por IVAS de etiologia 
viral. Os vírus mais encontrados na OMA são o vírus sincicial respiratório (15%), influenza A e B (5%) 
e adenovírus (5%). 
 
D. QUADRO CLÍNICO 
Não há um sintoma que seja patognomônico da OMA. 
Otalgia é um sintoma frequente e específico, embora as crianças comecem a referir dor de 
ouvido por volta dos 2 anos, sendo difícil de avaliar antes desta idade, fase em que ocorre a maioria 
dos quadros. Sabe-se que 50% a 75% das crianças apresentarão otalgia na presença de OMA, mas 
sua ausência não exclui a doença. 
A febre, que pode estar presente em metade dos casos, não é um bom indicador de OMA 
bacteriana. 
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Irritabilidade, diminuição do apetite, vômitos, diarreia e fadiga são descritos na literatura 
associados à OMA. Entretanto, como a maioria dos casos são precedidos por IVAS, estes sintomas 
podem ser atribuídos ao quadro viral e não devem ser considerados como critério diagnóstico. 
PORTANTO, 
Comumente, o paciente relata história de otalgia súbita após estado gripal. A otalgia piora 
com a deglutição ou o assoar do nariz, podendo ocorrer também hipoacusia, sensação de 
plenitude auricular e ruídos subjetivos e, ainda, pulsações auriculares sincrônicas com os 
batimentos cardíacos (sinal de Scheibe) e equivale a um empiema da caixa do tímpano. 
Algumas vezes acompanha-se de microperfuração pulsátil e a dor diminui à medida que se 
diminui a pressão na orelha média após perfuração da membrana timpânica. 
E. DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de OMA é eminentemente clińico. 
O exame fiśico é, sem dúvida, o ponto alto no correto diagnóstico da OMA. 
A OMA é sempre diagnosticada através da otoscopia. São sinais de alteração da membrana 
timpânica (MT) encontrados na OMA as mudanças de translucidez, forma, cor, vascularização e 
integridade. O achado de maior poder prognóstico para OMA é o abaulamento da membrana 
timpânica, que apresenta uma sensibilidade de 67% e uma especificidade de 97%. 
Para uma adequada visualizacã̧o da MT, além da boa iluminacã̧o fornecida por um otoscópio 
de qualidade e do treinamento do examinador, a au- sência de obstáculos no CAE, como cerúmen, e 
a limpeza de eventuais secrecõ̧es são fundamentais. 
Os sinais tiṕicos de OMA à otoscopia são: 
1. Presenca̧ de liq́uido ou efusão na orelha média; 
2. Hipervascularizacã̧o da MT com hiperemia. {O tiḿpano normal tem cor perolada e é 
semitransparente. Durante os episódios de infeccã̧o viral das vias aéreas superiores, a MT pode 
parecer hipervascularizada e opacificada, até mesmo apresentando efusões}; 
3.Abaulamento da MT, demonstrando o aumento de volume da orelha média devido à 
presenca̧ de secrecã̧o inflamatória sob pressão; e 
4. Presenca̧ de otorreia de inićio recente não causada por otite externa. {As caracteriśticas da 
otorreia proveniente da orelha média são visualmente diferentes daquela proveniente da orelha 
externa. A secrecã̧o de uma OMA supurada é tipicamente mucopurulenta, eventualmente 
sanguinolenta. A presenca̧ do componente mucoide diferencia com boa precisão otite externa de 
otite média, visto que as células produtoras de muco não estão presentes na orelha externa}. 
Acrescentando... 
Em uma fase inicial da OMA, o abaulamento pode ser provocadopela produção de gases das 
bactérias na orelha média. Com a progressão do quadro, ocorre acúmulo de secreção purulenta, 
levando à distensão da MT e mantendo o abaulamento. 
A presença de nível hidroaéreo sugere reabsorção da secreção e pode representar a resolução 
do quadro. 
A coloração avermelhada da MT pode ser consequência do reflexo da hiperemia da mucosa 
do promontório, visualizada através de uma MT normal que pode gerar confusão durante o exame e 
acentuar-se quando a criança estiver chorando. A cor vermelha em uma MT pode indicar a fase inicial 
e viral da OMA. Uma MT com alteração de cor (esbranquiçada ou amarelada) pela presença de 
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secreção purulenta na orelha média é mais sugestiva de OMA bacteriana. É preciso ter em mente 
que em cada otoscopia o médico está observando apenas uma fase de um processo em evolução que 
pode se modificar continuamente. 
A perda da translucidez da MT é um sinal importante, mas deve-se tomar cuidado para 
diferenciar de otite externa. 
Na MT normal, podem-se observar vasos sanguíneos no cabo do martelo. Isto não deve ser 
confundido com a vascularização radial da MT sugestiva de um processo inflamatório. 
A presença de otorreia no conduto auditivo significa a drenagem espontânea do processo da 
orelha média. Na OMA geralmente é um exsudato pulsátil, associado a uma perfuração puntiforme 
da MT raramente visualizada, sendo característica a consistência mucoide da secreção. É importante 
lembrar que a otorreia pode ocorrer também em casos de otite externa. 
 
F. COMPLICAÇÃO 
A definição de uma complicação de otite média é a extensão do processo inflamatório ou de 
produtos da inflamação além dos espaços pneumatizados do osso temporal e da sua mucosa. 
Complicações de otites médias agudas ou crônicas ocorrem quando barreiras anatômicas da 
orelha média são rompidas por algum processo infeccioso, permitindo o acometimento de estruturas 
adjacentes, ou seja, ocorre uma extensão desta infecção para outras regiões do osso temporal 
(mastóide, região petrosa) e para o crânio (meninges, espaços meníngeos e parênquima cerebral) 
por continuidade e, menos frequentemente, por via hematogênica. 
São subdivididas em intratemporais e intracranianas. 
● Intratemporais: 
- mastoidite com destruição óssea; 
- abscessos mastoideos; 
- petrosite com destruição óssea; 
- paralisia facial; 
- labirintite. 
 
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● Intracranianas: 
- abscesso extradural; 
- abscesso subdural; 
- abscesso cerebral; 
- abscesso cerebelar; 
- meningite; 
- trombose de seio sigmóide (lateral); 
- hidrocefalia otítica.
G. TRATAMENTO 
O tratamento da OMA envolve o uso de analgési- cos, o acompanhamento da evolucã̧o da 
doenca̧ e, principalmente, a decisão criteriosa do uso ou não de antibióticos. Essa decisão leva em 
consideracã̧o a certeza diagnóstica de OMA, a gravidade dos sintomas e sinais e a idade do paciente. 
A analgesia é de fundamental importância, pois a dor é o principal fator incapacitante. Muitas 
vezes, com a preocupacã̧o da decisão sobre o uso de antibióticos e sua selecã̧o, o médico coloca a 
analgesia em segundo plano ou mesmo não orienta tal terapia. O paracetamol, o ibuprofeno e a 
dipirona são alternativas amplamente disponiv́eis e podem ser utilizadas em associacã̧o se for 
necessário. 
Acrescentando... 
Sintomáticos: Sempre devem ser utilizados (analgésicos, antitérmicos e antiinflamatórios não-
hormonais). 
Antibioticoterapia: A primeira opção é a amoxicilina via oral por 10 dias. Espera-se melhora clínica e 
remissão da febre após 48 a 72 horas do uso da medicação. Se não houver, pode-se utilizar outros 
antibióticos como amoxicilina-ácido clavulânico, cloranfenicol, cefaclor e outras cefalosporinas de 
segunda geração. 
Atualmente, segundo a “American Academy of Pediatrics and American Academy of Family 
Physicians” pode-se optar por uma conduta expectante em alguns casos (em pacientes sem critérios 
de gravidade), contanto que seja feito um seguimento e que a terapia antibiótica possa ser iniciada 
prontamente se os sintomas persistirem ou piorarem, de acordo com o quadro 7. Os critérios de não-
severidade são otalgia discreta com febre < 39°C nas últimas 24 h e os de severidade incluem uma 
otalgia moderada a severa com febre ≥ 39°C. 
 
Timpanocentese e/ou Meringotomia: A perfuração da membrana timpânica, quando realizada, deve 
ser sempre no quadrante ânteroinferior da MT para evitar lesão da cadeia ossicular ou da janela 
redonda. Sempre que possível, enviar a amostra da efusão para exame bacterioscópico e cultura. As 
indicações de timpanocentese podem ser visualizadas no quadro 8. 
 
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Obs. Muitos pacientes com OMA tratada adequadamente persistem com efusão na orelha média que 
vai se resolver espontaneamente em até 3 meses (tempo médio é de 40 dias). 
Na tentativa de abreviar este período pode-se usar: novo tratamento com antibiótico diferente, novo 
tratamento com o mesmo antibiótico por mais tempo, descongestionantes sistêmicos ou tópicos, 
corticóide sistêmico e observação. Não há comprovação experimental de que o tratamento 
medicamentoso é melhor que a observação. Caso a secreção se torne crônica, o paciente deve ser 
encarado como portador de OMS. 
ACRESCENTANDO: 
 
 
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1.2 SOBRE IVAS BACTERIANA E VIRAIS – LARINGITE, 
ENTENDA: 
Laringites são todos os processos inflamatórios que 
acometem a mucosa laríngea, aos quais se associam congestão e 
edema, ocasionando uma sintomatologia variável em decorrência 
da agressão ao aparelho laríngeo e de perturbações nas suas 
funções. 
A presença de vasodilatação, edema e infiltrado leucocitário 
manifesta-se, clinicamente, por exsudato e eritema do epitélio em resposta à agressão aguda da 
laringe. 
No aspecto clínico, podem ser classificadas em agudas e crônicas, dependendo do tempo de 
duração. Se o paciente apresentar os sintomas há mais de 3 meses, será classificada como laringite 
crônica. 
As formas agudas e benignas duram em média oito dias, são autolimitadas e, na maioria das 
vezes, de etiologia viral. Às vezes, podem ser graves, especialmente nas crianças, em que são 
urgências pediátricas frequentes e mesmo letais, em decorrência da dispneia grave. 
 
Considerações Anatômicas: 
A laringe do adulto é localizada nas porções anterior e média do pescoço, estando, no homem, ao nível do corpo 
de C6. 
Sua localização é ligeiramente mais alta na mulher e no recém-nascido. Neste, é próxima da nasofaringe (no 
nível de C3 e C4), o que explica a respiração puramente nasal nessa idade. 
Atinge o nível de C6 por volta dos cinco anos de idade e continua descendo gradualmente até atingir o nível de 
C7 entre 15 e 20 anos. A laringe continua descendo através dos anos de maneira lenta e 
igualmente em ambos os sexos. Isso faz que o pitch vocal tenda a diminuir com o passar 
dos anos. 
Na criança, a porção membranosa ou glote anterior (vibratória) e a porção cartilaginosa 
ou glote posterior (respiratória) têm o mesmo tamanho; no adulto, a proporção da 
dimensão anteroposterior entre glote anterior e posterior é de aproximadamente 3:2. 
Todas essas desproporções anatômicas entre a laringe da criança e a do adulto explicam, 
em parte, por que pequenas alterações inflamatórias associadas a edema da mucosa 
laríngea de qualquer etiologia têm repercussão clínica importante na criança, ou seja, 
em virtude da exiguidade de sua laringe. 
 
A. EPIDEMIOLOGIA 
Estima-se que um adulto tenha cerca de 2 a 5 IVAS por ano, enquanto que na criança esses 
dados aumentem para 6 a 9 episódios por ano. 
Acomete com maior frequência lactentes e pré-escolares, com um pico de incidência aos dois 
anos de idade. 
As infecções agudas geralmente ocorrem durante um período de até sete dias, com febre e 
comprometimento das vias aéreas, sendo mais prevalente na infância. A infecção bacteriana aguda 
ocorre geralmentepor invasão direta ou por contiguidade de processos infecciosos da faringe, sendo 
raro o acometimento laríngeo isolado. 
As laringites crônicas persistem durante semanas, sendo a dor e a rouquidão os sintomas 
predominantes. São mais freqüentes em adultos e a presença de doenças sistêmicas deve ser 
rotineiramente investigada. 
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B. ETIOLOGIA 
 LARINGITE AGUDA: 
 Laringite Viral 
A incidência precisa da laringite viral é desconhecida, refletindo a sua familiaridade e 
associação com a onipresente infecção viral do trato respiratório superior (IVAS). Quando ela ocorre, 
pode ser uma consequência de vírus típicos do “resfriado comum”, como o rinovírus. 
Muitos outros vírus foram implicados nos casos de laringite viral aguda, incluindo o herpes-
zóster e o coronavírus, bem como agentes menos conhecidos. 
Uma forma particular de laringite aguda infecciosa é a laringite estridulosa ou subglótica 
(crupe viral), que acomete crianças e é causada sobretudo pelo vírus parainfluenza do tipo I. 
 Laringite Bacteriana 
Obs. Entre as laringites agudas, a mais temida pela maior agressividade é a epiglotite, porém, 
nos anos que se seguiram à introdução da vacina conjugada contra Haemophilus influenzae tipo B, 
por volta de 1989, sua incidência caiu drasticamente entres as crianças, sendo mais frequente nos 
adultos. 
Grande parte dessa discussão reside merecidamente na seção pediátrica. No entanto, a 
epiglotite, ou mais adequadamente a supraglotite, continua a ser uma infecção das vias aéreas 
superiores potencialmente fatal também nos adultos. Apesar do grande sucesso da vacina contra o 
Haemophilus influenzae B, limitando a ocorrência dessa bactéria, a obstrução aguda das vias aéreas 
superiores em consequência de infecção bacteriana da laringe continua a ocorrer. Frequentemente 
a apresentação clínica dessa infecção é bem dramática, com um telefonema urgente para o 
departamento de emergência sobre um paciente babando, febril e em desconforto respiratório. 
A infecção laríngea com Klebsiella rhinoscleromatis¸ que faz parte de uma afecção conhecida 
como rinoscleroma, é outra entidade clínica que pode afetar a laringe. A doença pode progredir para 
obstrução das vias aéreas com envolvimento traqueal, mas também pode se limitar ao envolvimento 
nasal e das pregas vocais. A doença é diagnosticada a partir da identificação do organismo causador, 
um cocobacilo Gram-negativo, dentro dos macrófagos obtidos nas amostras de biópsia da mucosa. 
Essas são as células de Mikulicz, características do rinoscleroma. 
 LARINGITE CRÔNICA: 
 Laringite Bacteriana 
Embora a maioria dos otorrinolaringologistas associe a infecção bacteriana da laringe com um 
processo agudo, a doença crônica e até mesmo potencialmente fatal pode surgir nessa situação. 
A superinfecção da laringe pode complicar as lesões por entubação ou as laringes já 
danificadas pela recidiva de policondrite, por exemplo. Em dois dos três casos, o patógeno era o 
Staphylococcus aureus. Os lipopolissacarídeos de origem bacteriana induzem a expressão da citocina 
(IL-8) pró-inflamatória e alteram a expressão do gene de mucina nas células caliciformes da laringe. 
Os clínicos devem suspeitar de infecção bacteriana, independentemente de sua relativa 
raridade, nos pacientes que tenham inflamação crônica persistente da laringe. 
C- FISIOPATOLOGIA 
O termo laringite é sinônimo de inflamação laríngea, o que implica uma resposta local a dano 
tecidual, caracterizado por dilatação capilar e infiltração leucocitária. 
Pode ser de origem infecciona ou não infecciosa. 
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As infecções agudas da laringe ocorrem como uma evolução de uma infecção das vias aéreas 
superiores (IVAS), levando a inflamação da mucosa das pregas vocais e consequente aumento da 
produção de muco. 
Dentre as causas não infecciosas incluem tensão vocal excessiva, refluxo gastroesofágico e 
inalação de irritativos. 
Em geral, não há infecção direta. 
O traumatismo desencadeado pela tosse ou fonação sob alta pressão comprime a mucosa 
entre as cartilagens aritenóideas. 
O refluxo das secreções ácidas danifica os tecidos interaritenóideos. 
Essa lesão provoca edema dos tecidos interaritenóideos, o que limita o fechamento dos 
processos vocais. 
O edema posterior aumenta o esforço necessário à fonação e agrava ainda mais a lesão. 
D. QUADRO CLÍNICO 
As manifestações clínicas incluem rouquidão e incapacidade de se comunicar por meio da fala 
(afonia). A laringite pode ser acompanhada ou precedida por uma infecção do trato respiratório 
superior. 
Os sintomas costumam se iniciar com um quadro de infecção das vias aéreas superiores, 
classicamente descrito por rinorreia, tosse leve, faringite e febre baixa que duram cerca de 1 a 3 dias 
e evoluem com sinais de obstrução das vias aéreas inferiores. Surgem então rouquidão, tosse 
ladrante, estridor inspiratório, elevação da temperatura da febre, taquipneia e uso de musculatura 
acessória. Se houver acometimento brônquico, podem ocorrer sibilos. Os sintomas costumam ser 
piores a noite e duram cerca de 3 a 7 dias. 
Os sintomas são causados por edema subglótico e traqueal, levando à obstrução laríngea na 
via aérea já estreitada da criança. Conforme a criança cresce e o orifício subglótico aumenta de 
tamanho, o edema gerado pela infecção gera menores complicações nas vias aéreas. Caso o paciente 
seja maior de 3 anos, outras causas de obstrução devem ser investigadas. 
ADENDO: SOBRE AS LARINGITES INFECCIOSAS AGUDAS 
Nos quadros agudos é fundamental diferenciar a laringite viral decorrente de um processo 
gripal simples da epiglotite e crupe. 
o Epiglotite: 
A epiglotite consiste em uma inflamação das estruturas da supraglote, de instalação aguda, que 
acomete mais frequentemente a face lingual da epiglote, pregas ariepiglóticas, e por isso também 
denominada supraglotite. 
Epidemiologicamente, acomete crianças entre 2 a 6 anos de idade, com predominância do sexo 
masculino e maior frequência no final do inverno e inicio da primavera, tendo o Haemophilus 
influenza do tipo B como agente mais importante. 
Obs. Devido a presença da vacina, contra este agente, no calendário vacinal do programa de saúde 
pública a incidência de epiglotite no grupo pediátrico vem diminuindo e evidenciando outros agentes 
causais como: Streptococcus pneumonie, Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Neisseria 
meningitidis, Klebsiella pneumoniae, Candida albicans; aumentando a incidência nos adultos, 
principalmente nos imunodeprimidos. 
 Isabela G. Campos 
 
14 
 
 
Fisiopatologia: Trata-se de uma celulite bacteriana acometendo todas as estruturas da supraglote 
(não apenas a epiglote) que pode obstruir completamente a via aérea superior (VAS). Com o aumento 
do edema supraglótico, a epiglote se curva póstero-inferiormente como resultado da infiltração 
inflamatória difusa da face lingual da epiglote. Com a VA parcialmente ocluída, o muco e secreções 
podem facilmente obstruir completamente a VA. 
O quadro clínico é derivado de uma celulite da supraglote cursando com hiperemia e edema e 
levando a obstrução da via aérea de evolução rápida. 
Os três sinais mais comuns de epiglotite são febre, dispnéia e irritabilidade. O pródromo dura 
poucas horas (2 a 6 horas) e logo a criança apresenta-se toxemiada, com evidências clínicas de 
obstrução respiratória alta. Respiração lenta, estridor inspiratório, carnagem e salivação. Apresenta 
dor de garganta severa e disfagia. A linguagem é limitada devido à dor, e a voz pode estar “abafada”. 
Tosse ou rouquidão geralmente não estão presentes. Estridor inspiratório ocorre mais tardiamente 
quando a obstrução é quase completa. A movimentação é mínima, e geralmente o paciente se 
mantém sentado com o corpo tendendo para frente, apoiado sobre os braços, com a boca aberta, 
protrusão de mandíbula, com salivação e cabeça estendida para maximizar a entrada de ar. A 
odinofagia que ocorre devido ao processo inflamatóriosupraglótico ajuda no diferencial com a crupe, 
que geralmente ocorre após um período de pródromo de vários dias, estridor progressivo e tosse 
seca característica. 
No adulto, apresenta-se com dor em região anterior do pescoço, adenopatia, febre, odinofagia e 
disfagia. A dispneia com estridor inspiratório é rara nesta faixa etária, exceto em quadros mais 
severos da doença. 
O diagnóstico é realizado após anamnese, exame físico e visibilização das estruturas laríngeas por 
meio da laringoscopia, ou nasofibrolaringoscopia flexível, com o paciente sentado onde serão 
observados a hiperemia (vermelho cereja), edema da epiglote e das outras estruturas da supraglote. 
Nas crianças, às vezes, a condição clínica não permite a realização da laringoscopia indireta, sendo 
necessária a realização da laringoscopia direta em ambiente de centro cirúrgico com toda estrutura 
para respiração mecânica. 
Se não existir no centro de saúde equipamentos para a laringoscopia indireta, a radiografia simples 
lateral do pescoço mostrará o espessamento da epiglote com o “sinal do polegar = epiglote 
edemaciada”. 
A investigação laboratorial complementar é inespecífica. É importante salientar que qualquer 
manobra diagnóstica que possa aumentar a agitação do paciente deve ser evitada, pois pode 
desencadear a obstrução respiratória. 
O tratamento deve ser realizado com prioridade na manutenção da via aérea, monitoramento da 
saturação de oxigênio por meio do oxímetro e utilização de medidas clínicas como: nebulização com 
epinefrina (repetida a cada 30 minutos) que leva a vasoconstrição com diminuição do edema e 
dilatação brônquica (relaxamento da musculatura lisa), hidratação com solução hipotônica. O uso de 
corticosteroides combinado com as medidas gerais é de grande importância devido ao rápido efeito 
anti-inflamatório, sendo a dexametasona a eleita devido a meia vida mais longa e efeito anti-
inflamatório mais potente que a hidrocortisona. A inalação de corticoide (budesonida) pode ser 
utilizada. 
A antibioticoterapia deve ser iniciada assim que o diagnóstico é estabelecido. A existência de vários 
esquemas terapêuticos facilita o tratamento. A cefalosporina de segunda geração (cefuroxima) é hoje 
o esquema mais utilizado, podendo-se, também, fazer uso da cefalosporina de terceira geração 
(ceftriaxona 50 mg/kg/dia) e da combinação de ampicilina com cloranfenicol (50 a 100 mg/kg/ dia a 
 Isabela G. Campos 
 
15 
 
 
cada 6 horas), assim o sucesso na terapêutica da epiglotite está no rápido diagnóstico e na instalação 
do suporte clínico e tratamento adequado. 
 
o Crupe Espasmódico ou Laringite Estridulosa ou Falso Crupe: 
A laringotraqueíte aguda (crupe) pode ser definida como uma infecção viral subaguda de vias aéreas 
altas. É considerada a causa mais comum de estridor agudo na criança. 
É uma das formas mais frequentes de laringite acompanhada de dispneia que acomete as crianças, 
de evolução benigna e que se manifesta por um quadro de dispneia de instalação súbita, geralmente 
à noite, com graus variáveis de intensidade. Em geral, a criança acorda, durante a noite, com um 
quadro de sufocação, tiragem supraesternal, respiração ruidosa com estridor, tosse rouca, sudorese 
intensa, agitação e ausência de febre. Essa sintomatologia dura apenas alguns minutos ou poucas 
horas e declina de maneira progressiva até a normalidade, deixando apenas uma tosse rouca por 
alguns dias. A recidiva pode ocorrer no mesmo dia ou em dias subsequentes. 
Ocorre mais freqüentemente no outono e inverno, com crianças de 1 a 3 anos, e duração média de 
3 a 7 dias. Pode ser chamada atípica quando ocorre em menores de 1 ano, duração maior que 7 dias, 
ou quando não responde ao tratamento. 
Acredita-se que a etiologia dessa afecção é multifatorial, podendo ser atribuída à origem infecciosa 
viral ou bacteriana, alérgica, refluxo faringolaríngeo, ou obstrutiva. Os agentes mais comuns são os 
vírus parainfluenza 1 e 2, e influenza tipo A. 
Quadro clínico: A manifestação clínica inicial costuma ser tosse tipo “latido de cachorro”, febre e 
estridor, congestão nasal, rinorréia, angina (quadro de IVAS) e alguns dias depois disfonia e tosse não 
produtiva, em “latido”, pior à noite, sendo geralmente autolimitada. 
Diagnóstico: É clínico, porém a radiografia cervical pode mostrar o sinal clássico da “torre de igreja”, 
causado pelo estreitamento subglótico. A radiografia é importante no diagnóstico diferencial com 
corpo estranho e em casos de crupe recorrente deve-se pensar em estenose subglótica como fator 
predisponente associado. 
Tratamento: Consiste em umidificação das vias aéreas, hidratação para facilitar a expectoração de 
secreção e repouso vocal. Se a dispnéia for severa, pode-se aplicar adrenalina inalatória ou 
 Isabela G. Campos 
 
16 
 
 
corticosteróide (dexametasona) parenteral para regressão do edema. É importante observar 
alterações do estado neurológico, diminuição da freqüência respiratória, aumento nos níveis CO2, 
para eventual necessidade de intubação ou traqueostomia. Antibióticos são indicados apenas no 
caso de infecções bacterianas secundárias. 
 
E. DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da laringite é principalmente clínico, porém a radiografia cervical pode mostrar 
o sinal clássico da “torre de igreja”, causado pelo estreitamento subglótico. A radiografia é 
importante no diagnóstico diferencial com corpo estranho e em casos de crupe recorrente deve-se 
pensar em estenose subglótica como fator predisponente associado. 
O diagnóstico da laringite é feito pelo médico otorrinolaringologista (especialista em 
otorrinolaringologia), devendo o doente recorrer a esta especialidade sempre que os sintomas se 
agravam na fase aguda ou quando se prolongam por mais de de 2 a 3 semanas. 
É comum o especialista examinar o fundo da garganta com um abaixador de língua e espelho 
ou tubo de visualização fino e flexível que permite observar se há vermelhidão no revestimento da 
laringe. 
O médico Otorrinolaringologista irá proceder a exames a fim de efetuar o diagnóstico, sendo 
os mais comuns: 
 Laringoscopia indireta; 
 Laringoscopia com óptica rígida ou com fibrocópio flexível; 
 Videoestroboscopia laríngea; 
 Biópsia; 
F. COMPLICAÇÃO 
 Isabela G. Campos 
 
17 
 
 
Nos casos mais graves, a laringite pode causar uma grave obstrução da via respiratória alta 
com dispneia (falta de ar), que se não for tratada de forma eficaz e atempada poderá ser fatal (risco 
de morte). 
G. TRATAMENTO 
O primeiro passo no tratamento do paciente é obtenção de via aérea segura, através de 
intubação orotraqueal. Em seguida, o paciente deve ser encaminhado para unidade de terapia 
intensiva. 
Nenhum conhecimento específico sustenta a ideia de que os tratamentos antivirais tenham 
qualquer impacto previsível no curso clínico da laringite viral. O tratamento de suporte que inclui 
ingesta hídrica e repouso vocal geralmente é recomendado. Em um estudo duplo-cego controlado 
por placebo, o flurbiprofeno (anti-inflamatório) se mostrou capaz de reduzir o desconforto em 
pacientes com laringite viral. 
O tratamento antimicrobiano deve ser iniciado precocemente e diminui o edema em epiglote 
em cerca de 12 a 72 horas. 
Pacientes não imunizados para Hib iniciam tratamento intravenoso com cefalosporinas de 
segunda ou terceira geração, como cefuroxime 150mg/kg/dia por 10 dias ou ceftriaxone 
100mg/kg/dia por 10 dias. Após melhora dos sintomas, pode-se utilizar manutenção do esquema 
antibiótico por via oral ou intramuscular. 
Em pacientes não imunizados ou com imunização incompleta menores de 4 anos, está 
indicado profilaxia de contatos domiciliares com rifampicina. 
Os contatos escolares devem receber profilaxia se o paciente for menor de 2 anos não 
imunizado ou com imunização incompleta. 
 Referências: 
1. Tratado de otorrinolaringologia / organização Shirley Shizue Nagata Pignatari, Wilma Terezinha Anselmo-Lima. - 3. 
ed. - Rio de Janeiro: Grupo Editorial Nacional, 2020. 
2. GuidelineIVAS. Infecções das Vias Aéreas Superiores. Sociedade Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico-
Facial. Disponível em: https://www.aborlccf.org.br/imageBank/guidelines_completo_07.pdf. 
3. Infectologia: Bases clínicas e tratamento / Reinaldo Salomão - 1. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 
4. Cummings otorrinolaringologia: cirurgia de cabeça e pescoço / Paul W. Flint ... [et. al.]; 6. ed tradução Cristiana 
Caldas Osorio, Karina Penedo Carvalho, Luiz Cláudio de Queiroz Faria. - 6. ed. - Rio de Janeiro: Elsevier 
5. Bogliolo, patologia/Geraldo Brasileiro Filho. – 9. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
 
1.3 SOBRE IVAS BACTERIANA E VIRAIS – RINOSSINUSITE, 
ENTENDA: 
Sinusite é todo processo inflamatório da mucosa de 
revestimento da cavidade paranasal. 
Atualmente, o termo rinossinusite tem sido mais aceito, pois 
rinite (sintomas originários na cavidade nasal) e sinusite (sintomas 
originários dos seios paranasais) são doenças em continuidade. 
Obs. A rinite existe isoladamente, mas a sinusite sem rinite é de 
ocorrência rara. 
A rinossinusite é classificada principalmente de acordo com sua 
duração. É controversa a estipulação de limites precisos, sendo 
qualquer classificação arbitrária. Desta forma, as classificações devem 
 Isabela G. Campos 
 
18 
 
 
ser consideradas apenas como dado complementar para nortear a conduta. A tabela 1 resume a 
classificação das rinossinusites segundo Bailey 
 
Outra maneira de se classificar as rinossinusites é em relação à gravidade dos sintomas. 
Recomenda-se a utilização de uma Escala Analógico-Visual (EVA) que consiste em uma linha de 10 
cm. O início é a ausência de incômodo e o final o maior incômodo possível. Pede-se ao paciente que 
marque na linha em que ponto está sua queixa em relação aos sintomas da rinossinusite. É realizada 
a medição através de uma régua e considera-se: 
■ Leve: 0-3 cm. 
■ Moderado: > 3-7 cm. 
■ Grave: > 7-10 cm. 
■ A partir de 5 cm considera-se que há impacto na qualidade de vida. 
A. EPIDEMIOLOGIA 
A rinossinusite ocorre geralmente após uma infecção das vias aéreas superiores (IVAS) viral 
(causa predisponente de 80% das rinossinusites bacterianas) ou após uma inflamação alérgica (causa 
predisponente de 20% das rinossinusites bacterianas). Estima-se que 0,5 a 2% das IVAS apresentam 
evolução para rinossinusite bacteriana. 
Sendo doença de alta prevalência, gera impacto direta e indiretamente na economia global. 
Sua prevalência na população geral é de 15% com maior predisposição em crianças com 
anomalias nasais e problemas imunoalérgicos. 
B. ETIOLOGIA 
A etiologia da rinossinusite aguda adquirida na comunidade, é na sua maioria decorrente do 
rinovírus em 15%, vírus da influenza em 5%, vírus parainfluenza em 3% e adenovírus em 2%. 
Com relação a rinossinusite bacteriana, os agentes mais comumente relacionados com 
rinossinusite bacteriana aguda adquirida na comunidade em adultos são: Streptococcus pneumoniae 
e Haemophilus influenzae, isolados em cerca de 75% dos casos. 
C- FISIOPATOLOGIA 
Os seios frontal, etmoidal, esfeoidal e maxilar são cavidades situadas ao redor das fossas 
nasais, com as quais se comunicam através de canais e óstio. Embora a infecção dos seios paranasais 
envolva vários fatores locais, regionais ou sistêmicos, o fator predisponente mais comum da 
rinossinusite aguda é a infecção viral das vias respiratórias superiores. A inflamação e o edema do 
 Isabela G. Campos 
 
19 
 
 
complexo ostiomeatal podem levar à obstrução dos óstios de drenagem dos seios paranasais, 
acarretando diminuição da oxigenação do seio, do movimento dos cílios e, consequentemente, do 
clearance mucociliar, estase de secreção e infecção. 
Alguns dos fatores locais causadores de obstrução do complexo ostiomeatal incluem: 
anormalidade anatômicas (desvio de septo, concha média bolhosa), pólipos nasais, rinite alérgica e 
corpos estranhos. Fatores regionais incluem as infecções dentárias. Os fatores sistêmicos mais 
importantes são: desnutrição, diabetes, imunodepressão, hipogamaglobulinemia e uso prolongado 
de quimioterápicos e corticosteroides. 
Uma depuração mucociliar ineficiente, resultado de uma infecção viral ou rinite alérgica, pode 
obstruir o orifício do seio. Dessa forma, o muco se acumula na cavidade do seio. A estase pode levar 
ao crescimento bacteriano excessivo e a uma superinfecção. A sinusite frequentemente envolve o 
seio maxilar, uma vez que o óstio do seio se encontra localizado em uma porção superior e a 
drenagem do muco necessariamente precisa ocorrer na direção oposta à gravidade. 
 
A patogênese da rinossinusite é multifatorial e envolve uma complexa interação entre 
mecanismo de defesa do hospedeiro e o organismo infectante. Existem três fatores fundamentais 
para a fisiologia normal dos seios paranasais: a patência dos óstios, a função ciliar e a qualidade das 
secreções nasais. 
Enquanto a obstrução do óstio do seio na rinossinusite aguda é mais frequente devido ao 
edema de mucosa, na rinossinusite crônica alguma anormalidade anatômica que interfere na 
drenagem através do óstio está frequentemente presente. 
 Obstrução do óstio sinusal, parcial ou completa, resulta em estagnação de secreções, queda 
do pH e da tensão de oxigênio dentro do seio. Estas alterações favorecem o crescimento bacteriano. 
A tensão de oxigênio dentro do seio pode chegar a zero, promovendo crescimento anaeróbio e de 
bactérias facultativas, que têm importante implicação na rinossinusite crônica. 
 Isabela G. Campos 
 
20 
 
 
 
A interrupção do transporte mucociliar nos seios paranasais é outro fator importante na 
patogênese da rinossinusite. O batimento ciliar normal frequente é maior que 700 batimentos por 
minuto. Entretanto, durante rinossinusite, o batimento ciliar decai para menos que 300. 
A qualidade e o caráter da secreção sinusal também mudam durante a rinossinusite. O muco 
espesso, que não pode ser efetivamente removido do seio, torna-se um meio de cultura para 
crescimento bacteriano. Tal secreção espessa obstrui o óstio sinusal podendo perpetuar o problema, 
causando o ciclo nasal. Este é um particular problema em pacientes com fibrose cística, onde há falha 
da função das glândulas exócrinas. 
Resumindo, a completa compreensão dos mecanismos que levam à rinossinusite requer 
identificação de diversos fatores predisponentes de origem local e sistêmica. 
 
 
 Isabela G. Campos 
 
21 
 
 
 
O padrão de infecção de vias aéreas superiores, incluindo rinossinusites, envolve várias fases. 
Geralmente, o primeiro estágio é uma rinossinusite viral, que em geral dura até 10 dias, havendo 
recuperação completa na maioria dos indivíduos sem antibioticoterapia. Rinovírus, influenza, 
adenovírus e parainfluenza são os vírus mais comumente encontrados. Em uma pequena parcela de 
indivíduos com rinossinusite viral (estimativa de 0,5% a 2%), uma infecção bacteriana secundária 
pode acontecer. Tal infecção geralmente é causada por bactérias aeróbias facultativas (Streptococus 
pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis). Se não houver resolução do 
processo, bactérias anaeróbias da flora oral podem predominar com o decorrer do tempo. 
D. QUADRO CLÍNICO 
A rinossinusite aguda raramente é limitada a um só seio, pois a doença envolve 
primariamente o Complexo Ostiomeatal (90%). 
Os aspectos clínicos da rinossinusite aguda em adultos são difíceis de distinguir de um 
resfriado comum ou ainda de rinite alérgica. Em ordem de importância, os sintoma mais freqüentes 
são: 
• Dor: Pode ser nasal, facial ou ainda manifestar-se como cefaléia. Em geral, a intensidade é pior pela 
manhã, diminuindo ao longo do dia, aparecendo geralmente na região do seio acometido. 
A rinossinusite do seio etmoidal apresenta-se com dor na parte medial do nariz e na área 
retrorbitária. 
A rinossinusite esfenoidal pode se manifestar por dor no vértex, bitemporal, retrorbitária e pode ser 
irradiada para pescoçoe ombros. 
Na rinossinusite maxilar aguda pode haver queixa de odontalgia. 
• Febre: Está presente em 50% dos adultos com rinossinusite aguda. 
• Obstrução nasal e rinorréia: A secreção é geralmente verde-amarelada, podendo ser uni ou 
bilateral. O significado da cor e aspecto da secreção é controverso, pois secreção amarelada ou 
esverdeada não necessariamente implica infecção bacteriana. 
• Outros: halitose, anosmia e rinorréia posterior com tosse 
Havendo história prévia de IVAS, o quadro é mais comumente bilateral e associado a sintomas 
sistêmicos (febre, astenia, letargia). 
DE MANEIRA GERAL, as manifestações clínicas incluem secreção nasal purulenta (verde-
amarelada), congestão nasal, dor facial ou sinusal, diminuição do olfato e febre. Cefaleia e 
uma respiração malcheirosa também podem estar presentes. 
 
 
E. DIAGNÓSTICO 
 Isabela G. Campos 
 
22 
 
 
A sinusite é, em geral, diagnosticada com base em um conjunto típico de sintomas e achados 
clínicos. 
 
Os achados do exame físico incluem: 
• Secreção purulenta: Na região do meato médio, que pode ser secundária a rinossinusite 
maxilar, etmoidal ou frontal. Pus na região do meato superior implica rinossinusite etmoidal 
posterior ou esfenoidal. Além disso, a mucosa está difusamente congesta. 
• Dor à palpação: Os seios paranasais podem ser sensíveis à palpação. Em caso de infecção 
dentária envolvendo secundariamente o seio maxilar, os dentes acometidos são usualmente 
sensíveis à percussão. 
Acrescentando... 
A rinossinusite é a inflamação do nariz e dos seios paranasais. O diagnóstico é clínico e deve 
ser considerado quando o paciente apresenta dois ou mais dos seguintes sintomas obrigatoriamente: 
■ Bloqueio/obstrução/congestão nasal. 
■ Descarga nasal (gotejamento nasal anterior/posterior). 
■ Pressão/dor facial. 
■ Redução ou perda do olfato. 
Também podemos confirmar o diagnóstico com alterações endoscópicas: presença de pólipos 
e/ou rinorreia mucopurulenta, principalmente no meato médio e/ou edema/obstrução de mucosa, 
também no meato médio. 
Finalmente, a rinossinusite também pode ser diagnosticada por alterações de tomografia 
computadorizada dentro do complexo ostiomeatal e/ou seios paranasais. O diagnóstico de 
rinossinusite aguda portanto deve ser feito quando temos os critérios anteriores por um período 
inferior a 3 meses. A rinossinusite viral aguda/resfriado comum normalmente apresenta sintomas 
por tempo inferior a 7 a 10 dias. A rinossinusite aguda pós-viral é definida como persistência dos 
sintomas após 10 dias. 
Devido à falta de precisão e praticidade dos métodos de diagnóstico atuais, os profissionais 
médicos devem se basear nas manifestações clínicas para distinguir uma rinossinusite bacteriana de 
uma viral. As diretrizes correntes sugerem que uma infecção sinusal seja bacteriana, seguindo os 
seguintes critérios temporais: 
■ Início com sintomas persistentes ou sinais compatíveis com rinossinusite aguda com 
duração de ≥ 10 dias sem qualquer evidência de melhora clínica; ou 
 Isabela G. Campos 
 
23 
 
 
■ Início com sintomas graves ou sinais de febre alta (≥ 39oC) e secreção nasal purulenta ou 
dor facial com duração de pelo menos 3-4 dias consecutivos no início da doença; ou 
■ Recaída (dupla piora) de sintomas ou sinais caracterizados por novo aparecimento de febre, 
cefaleia ou aumento da secreção nasal após uma infecção viral respiratória superior típica com 
duração de cerca de 5-6 dias e que já havia melhorado inicialmente. 
Associados a pelo menos 3 dos critérios a seguir: 
■ Qualquer tipo de secreção com predominância unilateral ou francamente purulenta no 
cavum. 
■ Dor intensa localizada/unilateral. 
■ Febre > 38oC. 
■ Elevação de VHS ou PCR. 
 
 Classificações: 
Em 1997, a Rhinosinusitis Task Force da American Academy of Otolaryngology–Head and Neck 
Surgery3 desenvolveu uma classificação de rinossinusite atualmente bem aceita e que foi descrita 
por Lanza e Kennedy. Esta classificação baseia-se na identificação de sintomas para se estabelecer 
um diagnóstico. 
Os sintomas são divididos em sintomas maiores – drenagem purulenta nasal, congestão nasal, 
pressão ou dor facial, diminuição do olfato e drenagem purulenta posterior – e vários sintomas 
menores. Quando um paciente descreve dois dos sintomas maiores ou um maior e dois sintomas 
menores, a rinossinusite pode ser diagnosticada (Tabela 21-1). 
 
-> Para o diagnóstico da rinossinusite são necessários dois sintomas principais ou um principal 
e dois sintomas secundários. 
 
É difícil distinguir as rinossinusites virais de rinussinusites bacterianas através da apresentação 
clínica. De modo geral, quanto mais prolongados forem os sintomas, maior a chance de se tratar de 
uma rinossinusite bacteriana. 
No curso de uma infecção viral de vias aéreas superiores, devemos suspeitar de uma infecção 
bacteriana sinusal quando a sintomatologia de um resfriado comum persistir por mais de sete a dez 
dias sem evidência de melhora, ou quando houver piora dos sintomas após o quinto dia, 
caracterizada por rinorréia purulenta abundante e obstrução nasal de início súbito, podendo haver 
associação com edema periorbitário ou dor facial. 
A tabela 3 lista os principais fatores preditivos de sinusite bacteriana. 
 Isabela G. Campos 
 
24 
 
 
 
 
Os exames complementares são indicados quando o processo não se resolve com o 
tratamento clinico adequado. 
Endoscopia Nasal – permite ampliação dos dados obtidos com a rinoscopia, embora não seja 
necessário em casos não complicados. 
Radiografia dos seios da face – espessamento da mucosa, nível liquido ou opacificação 
completa, porém é de baixa sensibilidade e especificidade. 
Tomografia computadorizada - dos seios da face é uma modalidade diagnóstica muito 
sensível para indicar processos inflamatórios do seio. No entanto, na ausência de destruição óssea, 
esses achados são inespecíficos, no que diz respeito ao diagnóstico da sinusite clinicamente 
significativa, requerendo a instituição de uma terapia antibiótica. 
F. COMPLICAÇÃO 
Tais complicações podem ser orbitárias, intracranianas ou ósseas. 
As sinusites agudas parecem são causa mais freqüente de infecções orbitárias, assim como 
50-75% dos abscessos intracranianos. As complicações orbitárias apresentavam taxa de mortalidade 
de até 17% na era pré-antibiótica, além de amaurose em outros 20%. 
As complicações intracranianas, mesmo atualmente, mantêm uma alta taxa de mortalidade 
(cerca de 11%) 
G. TRATAMENTO 
Se os sintomas são graves, os antibióticos são administrados em conjunto com 
corticosteroides intranasais, assim como com descongestionantes nasais. O fármaco de escolha para 
o tratamento é a amoxicilina, no entanto, caso a resistência a antibióticos seja uma preocupação, é 
utilizada a associação amoxicilina-clavulanato. 
Nos casos brandos, os antibióticos não são normalmente utilizados, a menos que os sintomas 
sejam persistentes por um período superior a 10 a 14 dias. 
Preconiza tanto desobstruir o seio e restabelecer a drenagem quanto erradicar o agente 
etiológico. Algumas medidas que podem ser úteis na desobstrução do seio são hidratação adequada, 
umidificação do ambiente e evitar exposição a agentes que causem alergia. 
Além da lavagem nasal com solução salina, que é importante para todos os pacientes, que 
pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica. Para fazer uma lavagem efetiva é necessário 
 Isabela G. Campos 
 
25 
 
 
colocar a solução na mão e aspirar pela narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de 
cada vez e repetir o procedimento várias vezes ao dia. 
Os descongestionantes podem ser tópicos ou orais, os tópicos devem ser usados por um curto 
período de tempo, no máximo 3 dias, por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite 
medicamentosa com o uso crônico. Exemplos de descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de 
oximetazolina e nitrato de nafazolina. 
Os descongestionantes orais,como cloridrato de fenilefrina também podem ser utilizados, 
sendo geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais, pois estes 
ajudam a diminuir a tosse associada ao quadro gripal. Os fitoterápicos também pode ser 
extremamente útil em rinossinusites virais. Um fitoterápico que vem tendo grande destaque para o 
tratamento de rinossinusites virais e demais infecções virais de vias aéreas superiores e o 
Pelargonium sidoides Extrato EPs 7630. Em geral, o medicamento e utilizado durante um total de 5 
a 7 dias. 
Com relação aos sprays nasais com corticosteroides, segundo o FDA, a partir dos 2 anos de 
idade a mometasona já pode ser administrada, desde que de forma cautelosa. 
 
Feito o diagnóstico de rinossinusite bacteriana aguda, a escolha do antibiótico deve refletir a 
prevalência de organismos produtores de B-lactamase. Amoxicilina é adequada onde a presença 
destes microrganismos é baixa, que é o caso do Brasil. Se não houver melhora do quadro clínico em 
4 a 5 dias, recomenda-se o uso de outros antibióticos de segunda opção, como amoxicilina com 
clavulanato de potássio, cefuroximaaxetil ou cefprozil. 
É recomendado o uso de antibióticos por 10 a 15 dias, porém se a resposta clínica for baixa, 
a continuação da terapia por uma semana depois da resolução dos sintomas pode ser a melhor 
escolha. 
A cirurgia endoscópica funcional dos seios é indicada em pacientes com rinossinusite crônica 
recorrente que não responderam ao tratamento clínico maximizado, em pacientes com complicações 
 Isabela G. Campos 
 
26 
 
 
de rinossinusites agu das ou crônicas e em alguns casos selecionados de pacientes com rinosinusite 
aguda recorrente. 
 
 Referências: 
1. Tratado de otorrinolaringologia / organização Shirley Shizue Nagata Pignatari, Wilma Terezinha Anselmo-Lima. - 3. 
ed. - Rio de Janeiro: Grupo Editorial Nacional, 2020. 
2. Guideline IVAS. Infecções das Vias Aéreas Superiores. Sociedade Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico-
Facial. Disponível em: https://www.aborlccf.org.br/imageBank/guidelines_completo_07.pdf. 
3. Infectologia: Bases clínicas e tratamento / Reinaldo Salomão - 1. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 
4. Cummings otorrinolaringologia: cirurgia de cabeça e pescoço / Paul W. Flint ... [et. al.]; 6. ed tradução Cristiana 
Caldas Osorio, Karina Penedo Carvalho, Luiz Cláudio de Queiroz Faria. - 6. ed. - Rio de Janeiro: Elsevier. 
 
1.4 SOBRE IVAS BACTERIANA E VIRAIS – 
FARINGOAMIGDALITE, ENTENDA: 
O anel linfático de Waldeyer é 
constituído por tonsilas palatinas, tonsila 
faríngea, tecido linfático peritubário, tonsilas 
linguais e grânulos linfoides laterais ou 
parafaríngeos. 
A tonsilas palatinas são massas de tecido 
linfóide localizadas lateralmente na orofaringe, 
e representam o maior acúmulo de tecido linfóide do anel de Waldeyer. As tonsilas palatinas 
(também conhecidas como amígdalas) representam o maior grupamento de tecido linfoide da 
orofaringe. Normalmente estão confinadas à orofaringe. Se excessivamente grandes, podem 
alcançar a nasofaringe, gerando insuficiência velofaríngea e obstrução nasal. 
As principais funcõ̧es das tonsilas são: atuar como tecido imunocompetente local, 
secretando imunoglobulinas nas criptas (são capazes de produzir as cinco classes de 
 Isabela G. Campos 
 
27 
 
 
imunoglobulinas – IgA, IgG, IgM, IgD e IgE) e, com isso, impedindo a replicacã̧o bacteriana e viral no 
trato respiratório superior, o que representa a primeira linha de defesa contra doenca̧s infecciosas 
na região; e produzir cadeias J, que completarão a estrutura molecular das imunoglobulinas A e que, 
posteriormente migram para outras áreas do trato respiratório superior. 
 
Obs. Cabe ressaltar que estas denominações (amigdalites e adenoidites) são consagradas 
pelo uso, mas, baseando-se na nômina anatômica atual, deveriam ser chamadas tonsilites, uma 
vez que se referem às tonsilas palatinas (amígdalas) e à tonsila faríngea (adenoide). 
As infeccõ̧es das vias aéreas superiores (IVAS) têm prevalência elevada e são causas comuns 
de consultas médicas. Dor de garganta é a terceira principal queixa entre pacientes que procuram 
ser- vico̧s de emergência, e as faringotonsilites agudas são responsav́eis por aproximadamente 5% 
das consultas médicas. As faringotonsilites são IVAS de ocorrência frequente e autolimitadas. Na 
maio- ria das vezes, as crianca̧s e os adultos se recuperam rapidamente (3 a 4 dias) de uma infeccã̧o 
faringotonsilar, mas, ocasionalmente, podem desenvolver complicacõ̧es. 
Faringotonsilites (FT) são infecções autolimitadas que se desenvolvem nas tonsilas, faringe 
posterior, palato mole, órgãos linfoides, e representam uma das infecções mais frequentes de vias 
aéreas superiores, principalmente na população infantil. 
Obs. Elas podem ser popularmente conhecidas como “amigdalites” ou “dor de garganta”. 
 
● Amigdalite, portanto, é a inflamação do tecido linfoide entre os arcos 
glossopalatino e faringopalatino. 
 
● Amigdalite aguda: pode ser viral ou bacteriana; a infecção tem duração de 3 meses; 
● Amigdalite crônica: também pode ser viral ou bacteriana; a infecção dura mais de 3 meses 
A. EPIDEMIOLOGIA 
Usualmente afeta crianças a partir dos 3 anos, com pico de incidência entre 5 e 10 anos, 
podendo acometer qualquer idade. 
Em crianca̧s e adolescentes, em especial naqueles em que o contato é muito próximo, como 
nas escolas, a transmissão ocorre por meio de gotićulas de saliva, com periódo de incubacã̧o de 1 a 
4 dias. 
As infeccõ̧es de origem viral correspondem a 75% dos casos em crianca̧s menores de 3 anos 
e diminuem após a puberdade, tanto nos casos agudos quanto nos de recorrência. Já as ss 
faringoamigdalites bacterianas correspondem a 20 a 40% dos casos. 
No Brasil, o EBHGA (estreptococo β-hemolit́ico do grupo A) está presente em 24% das 
faringotonsilites em crianca̧s entre 2 e 12 anos de idade. 
Mais frequente no Inverno e Primavera. 
B. ETIOLOGIA 
A amigdalite pode ser de etiologia viral ou bacteriana. 
Os agentes infecciosos mais frequentes nas amigdalites ou faringotonsilites agudas são os 
vírus (70 a 80% dos casos), sendo os adenovírus os principais causadores. Os vírus da influenza A e B, 
da parainfluenza 1, 2 e 3, Epstein-Barr, enterovírus e herpes simples também podem causar 
faringoamigdalites. 
 Isabela G. Campos 
 
28 
 
 
Quando a etiologia é bacteriana, considerada em crianças > 2 anos, o Streptococcus beta-
hemolítico do grupo de A de Lancefield (S. pyogenes) representa o principal patógeno. Sua 
importância em Saúde Pública decorre não apenas da sua alta frequência, mas também das suas 
complicações, como febre reumática e glomerulonefrite difusa aguda 
 
C- FISIOPATOLOGIA 
As tonsilas palatinas, como se encontram na entrada dos aparelhos respiratório e digestivo, 
se constituem nos primeiros tecidos imunocompetentes a entrarem em contato com microrganismos 
exógenos e outros antígenos presentes no fluxo aéreo-digestivo. 
Devido a essas características e à função desse segmento dos aparelhos respiratório e 
digestivo, os processos inflamatórios os acometem com frequência. 
A patogênese da doença inflamatória/infecciosa das tonsilas palatina e faríngea 
provavelmente envolve sua localização anatômica e função de processamento de material infeccioso 
(através da qual, paradoxalmente, tornam-se focos de infecção). 
Não há certeza em relação ao que determina o início da infecção crônica. Infecção viral com 
infecção bacteriana associada pode ser um dos mecanismos de desencadeamento da infecção 
crônica, mas os efeitos do ambiente, fatores próprios do indivíduo, dieta, entre outros, podem 
também estar envolvidos. 
Estudos recentes demonstram que inflamação e perda da integridade do epitélio da cripta 
resulta em criptite crônica e obstrução das criptas, levando a estase de resíduos e persistência de 
antígenos. A partir daí, mesmo bactérias infrequentes nas criptas poderiamse multiplicar e causar 
infecção crônica. 
 Isabela G. Campos 
 
29 
 
 
 
D. QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico das faringoamigdalites se caracteriza por odinofagia, febre alta, calafrios, 
comprometimento do estado geral, astenia, mialgia, cefaleia e artralgia, podendo haver otalgia 
reflexa e aumento de linfonodos cervicais. 
Apresentam-se sob variadas formas clínicas: 
Nas amigdalites eritematosas, observam-se hiperemia difusa e aspecto congesto de toda a 
mucosa faríngea, principalmente das tonsilas palatinas. O exsudato pode estar esbranquiçado; se 
não estiver, é de provável etiologia viral (influenza, adenovírus, parainfluenza). A duração é de 3 a 7 
dias e, na maioria dos casos, evolui sem complicações. 
As amigdalites agudas eritematopultáceas apresentam exsudato esbranquiçado ou 
purulento localizado nas criptas e na superfície das tonsilas palatinas. Os agentes etiológicos mais 
frequentemente encontrados são S. pyogenes, H. influenzae, S. aureus e M. catarrhalis. A 
mononucleose, causada pelo vírus Epstein-Barr, pode se manifestar como forma eritematosa ou 
eritematopultácea, e às vezes também como estomatite e enantema no palato, acompanhada de 
adenomegalia cervical bilateral e hepatoesplenomegaila; as tonsilas palatinas podem aumentar 
extremamente de tamanho. 
Nas amigdalites agudas pseudomembranosas, há formação de placas mais ou menos 
aderentes às tonsilas, que frequentemente invadem o palato mole e a úvula. Pseudomembranas 
brancas brilhantes recobrem inteiramente as tonsilas palatinas, atingindo também os pilares, o 
palato mole e a úvula; aderem à mucosa e são sangrantes quando se tenta removê-las. 
As amigdalites agudas ulcerosas subdividem-se de acordo com a profundidade da úlcera: 
superficiais, quando ocorre erupção vesicular, ou profundas, quando há necrose do tecido. 
A angina herpética (causada pelo herpes-vírus tipo I) e a herpangina (vírus coxsackie A) são 
semelhantes, podendo surgir do mesmo modo que na forma eritematosa (início abrupto e aspecto 
congesto de toda a mucosa faríngea), acometendo crianças de 1 a 5 anos de idade. O tratamento é 
sintomático e tem duração de 7 a 10 dias. 
 Isabela G. Campos 
 
30 
 
 
Dentre as amigdalites ulcerosas profundas, destacam-se a angina de Plaut-Vincent e os 
quadro associados a hematopatias (neutropenia, leucemias agudas, síndromes imunoproliferativas 
e agranulocitose), além de tuberculose e sífilis. A angina de Plaut-Vincent é causada pela associação 
de bacilos saprófitas da cavidade oral, que se inicia após lesão da mucosa ou mau estado dentário, 
apresentando febre baixa, intensa odinofagia, halitose fétida (importante) e amigdalite 
ulceronecrótica com adenopatia ipsolateral à lesão. 
 
As faringotonsilites clinicamente podem ser classificadas em inespecíficas, quando não há 
especificidade entre o agente etiológico e o quadro clínico; e as específicas, quando há correlação 
entre a clínica e o agente etiológico. 
 
o Faringotonsilites Virais: Pacientes apresentam febre, exsudato na faringe e 
tonsilas, mialgia, coriza e obstrução nasal. Geralmente têm evolução benigna. 
Exame físico: hiperemia e edema da mucosa faríngea e das amígdalas, com 
presença de exsudato (raramente). Ausência de adenopatia 
 
Atenção: MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
Pode ser causada por Epstein-Barr vírus (EBV), Citomegalovírus (CMV), toxoplasma, adenovírus ou 
vírus da hepatite. O principal é o EBV vírus, da família Herpesviriadae, que pode causar tonsilite 
aguda, recorrente ou hipertrofia tonsilar. Nos países desenvolvidos, a infecção primária por EBV 
ocorre na segunda ou terceira décadas de vida – nos países pobres ou em desenvolvimento, em 
crianças menores. Quanto mais jovem a aquisição do vírus, menos severos são os sintomas. A 
transmissão dos vírus ocorre por meio de troca de saliva durante o beijo ou contato próximo. 
O EBV infecta preferencialmente linfócitos B humanos. Após a contaminação, há um período de 
replicação e incubação de duas a sete semanas, com proliferação de células B infectadas. Esse 
processo é contido por uma consistente resposta celular imune, com aparecimento de linfócitos T 
citotóxicos “atípicos” no sangue. Em hospedeiro imunossuprimido, essa resposta pelos linfócitos T é 
limitada, e resulta em proliferação incontrolada de células B. 
A mononucleose infecciosa é caracterizada por um pródromo de mal-estar e fadiga, seguido de 
febre e dor de garganta. O exame físico revela tonsilas aumentadas, eritematosas, em muitos casos 
com exsudato branco-amarelado, edema de úvula e palato. Há adenopatia cervical envolvendo 
nódulos cervicais posteriores, o que ajuda a diferenciar de outras infecções. Entre a segunda e quarta 
semanas, cerca de 50% dos pacientes apresenta esplenomegalia, e 30% a 50%, hepatomegalia, rash, 
petéquias palatais e dor abdominal. A febre e a faringite costumam durar até duas semanas, 
enquanto adenopatia, hepatoesplenomegalia e mal-estar podem se prolongar por até seis semanas. 
 Isabela G. Campos 
 
31 
 
 
A infecção por EBV pode ser preditora de futuros episódios de tonsilites recorrentes e abscesso 
peritonsilar. O vírus pode persistir na faringe por meses ou anos como uma fonte potencial de 
reinfecções ou transmissão. 
o Bacterianas Inespecíficas: A FT bacteriana inespecífica pode desencadear sintomatologia com 
duração de 3 a 6 dias no adulto, e 6 a 10 dias nas crianças e não teria relevância, se não fossem 
as complicações, que podem advir quando o agente etiológico é o Streptococcus pyogenes do 
grupo A (GAS), também denominado Streptococcus beta-hemolítico do grupo A (GABHS). 
O quadro clínico consiste em dor de garganta, disfagia, febre, gânglios submandibulares 
aumentados de volume e dolorosos à palpação, achados mais frequentes, além de 
eventualmente, náuseas e vômitos, dor abdominal e cefaleia. 
O exame físico mostra toda a orofaringe hiperemiada, mucosa edemaciada, tonsilas palatinas 
com exsudato e criptas com pontos purulentos ou recobertos por secreções. 
o Faringotonsilites streptocócica: exame físico mostra hiperemia acentuada da 
faringe, congestão da mucosa, muitas vezes exsudato nas tonsilas, nódulos 
linfáticos cervicais anteriores dolorosos à palpação, ausência de sinais de 
infecções virais (coriza, rouquidão, tosse, diarreia). Os sinais e sintomas 
preditivos são mais confiáveis na criança menor de 15 anos, do que em 
adultos jovens. 
E. DIAGNÓSTICO 
O nível de obstrução causado pelas tonsilas é avaliado 
pela classificação de Brodsky, variando entre os graus 0 e 4. 
A classificação de Brodsky avalia o tamanho das 
tonsilas de acordo com a sua extensão lateral a partir do pilar 
anterior até sua linha média. É graduado de 0 a 4: 
Grau 0: Tonsilas não perceptíveis na oroscopia. 
Grau 1: Tonsilas dentro da loja tonsilar, com obstrução de até 
25% da orofaringe. 
Grau 2: Tonsilas saindo do limite dos pilares, com obstrução 
entre 25 e 50% da orofaringe. 
Grau 3: Tonsilas ultrapassam os pilares, com obstrução entre 
50 e 75%, ocupando três quartos da luz da orofaringe. 
Grau 4: Tonsilas atingem a linha média, com obstrução maior 
que 75%. 
 
O diagnóstico da faringotonsilite é basicamente clínico, baseado na história clínica e nos 
achados de exame físico. No entanto, os achados na doença estreptocócica e na não- estreptocócica 
são parecidos, dificultando a identificação clara da etiologia. Quando de há dúvida da etiologia, 
alguns testes podem ser realizados. 
O hemograma na fase aguda pode sinalizar se a infecção é viral ou bacteriana. Nas infecções 
bacterianas haverá leucocitose, com desvio à esquerda e neutrofilia. Na infecção pelo Epstein-Barr 
vírus (Mononucleose infecciosa) se destacam os linfócitos atípicos. 
O diagnóstico clínico de FT estreptocócica pode ser muito difícil, quando limitado a critérios 
clínicos. O mesmo é feito com bases clínicas, epidemiológica e confirmado por exames laboratoriais, 
seja por meio de cultura (padrão ouro) ou por meio de detecção antigênica (teste rápido). 
 Diagnósticoetiologia bacteriana: 
 Isabela G. Campos 
 
32 
 
 
Apesar do diagnóstico da faringoamigdalite aguda bacteriana ser basicamente clínico, é 
possível a utilização de métodos diagnósticos para a confirmação da etiologia estreptocócica. A 
cultura de orofaringe é considerada o padrão ouro, mas apresenta como desvantagem o tempo 
prolongado (18 a 48 horas) para obtenção do resultado do exame e com isso a espera para a 
introdução da medicação adequada. 
Outros testes para detecção do estreptococo, como ELISA, imunoensaios ópticos ou sondas 
de DNA, apresentam a vantagem do diagnóstico rápido, cerca de 15 minutos. Essas provas se 
apresentam na forma de kits e podem ser realizadas no consultório. Quando comparados à cultura 
de orofaringe, apresentam sensibilidade de 30 a 90% e especificidade de 95%, tendo, portanto, um 
valor elevado de falsos-negativos. 
Na prática clínica, a solicitação da dosagem dos anticorpos antiestreptolisina O, anti-
hialuronidase, anti-DNAse e a antiestreptoquinase é de pouca utilidade, pois seus títulos só se elevam 
2 ou 3 semanas após a fase aguda. 
F. COMPLICAÇÃO 
• Febre reumática: os sinais e sintomas aparecem de 2 a 3 semanas após a faringoamigdalite 
estreptocócica, acometem crianças entre os 5 e 15 anos. Para o diagnóstico utilizamos o critério de 
Jones modificado, sendo confirmado na presença de 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 
menores, associados à evidência de infecção estreptocócica recente. 
 
• Escarlatina: decorrente da ação de endotoxinas, apresenta-se com rash cutaneopapular e 
eritematoso, deixando a pele áspera, linfonodomegalia, vômitos, febre e eritema de orofaringe. Pode 
manifestar os sinais de Filatov (palidez perioral) e Pastia (presença de petéquias e hiperpigmentação 
em linhas de flexão. 
• Glomerulonefrite: ocorre após infecção faríngea ou de pele. Acomete 24% dos pacientes expostos 
a cepas nefritogênicas (correspondem a 1% do total). O paciente evolui com síndrome nefrítica de 1 
ou 2 semanas após a infecção 
• Síndrome do choque tóxico: pode ocorrer após infecção ou colonização estreptocócica de qualquer 
sítio (faringe, pele). O paciente apresenta hipotensão associada a pelo menos dois dos seguintes 
fatores: insuficiência renal, coagulopatia, alterações na função hepática, síndrome da angústia 
respiratória do adulto, necrose tecidual e rash eritematomacular. 
• Complicações supurativas: 
a) abscesso periamigdaliano: a teoria mais aceita para explicar sua formação seria a extensão 
da infecção localizada na amígdala para estruturas do espaço periamigdaliano, inicialmente 
como celulite evoluindo para a formação do abscesso. Geralmente causado por flora mista 
composta por germes aeróbios e anaeróbios, sendo o Streptococcus pyogenes o mais 
comumente isolado. O paciente no curso da amigdalite aguda apresenta alteração no quadro, 
evoluindo com odinofagia acentuada e unilateral, piora da disfagia e da halitose, salivação, 
 Isabela G. Campos 
 
33 
 
 
alteração no timbre da voz e trismo. Ao exame observa-se edema dos tecidos localizados 
superiormente e lateralmente à amígdala envolvida e deslocamento da úvula. Tratamento 
com antibioticoterapia (penicilina cristalina + metronidazol; amoxicilina + clavulanato, 
clindamicina) associada a antiinflamatórios e punção para coleta de material para cultura e 
drenagem. Não é recomendada a realização de amigdalectomia (“a quente”) durante o 
processo infeccioso. 
b) abscesso parafaríngeo: o acometimento desse espaço ocorre por meio da disseminação 
bacteriana a partir das infecções amigdalianas e faríngeas. Apresenta-se com edema no 
ângulo da mandíbula, disfagia e dor de garganta. 
c) infecções do espaço retrofaríngeo. 
G. TRATAMENTO 
Para melhor orientar o tratamento, os Critérios Centor modificado podem ser de grande valor. 
 
O tratamento clínico das faringoamigdalites virais agudas é realizado de acordo com a 
sintomatologia: utiliza-se associação de analgésicos, antipiréticos, hidratação, anestésicos tópicos 
(antes da alimentação) e gargarejos com antissépticos, de acordo com a intensidade do quadro. 
Além do tratamento sintomático, com analgésico, antitérmico, hidratação, alimentação 
adequada, o tratamento com antimicrobiano, nos casos de FT estreptocócica, é indicado com o 
objetivo de melhorar os sintomas da infecção aguda, diminuir o período de contágio e prevenir 
complicações supurativas, invasivas e não supurativas, principalmente a febre reumática (FR) e a 
glomerulonefrite. 
Caso evolua para infecção bacteriana, trata-se com antimicrobianos, de acordo com o agente 
envolvido. O tratamento empírico com antibiótico deve ser direcionado para o principal patógeno, o 
SbGA. Estudos mostram que vários antibióticos podem ser utilizados com índices de sucesso 
semelhantes. A penicilina V oral pode ser uma boa opção de tratamento, podendo também ser 
utilizada a penicilina benzatina intramuscular em dose única. A amoxicilina e a amoxicilina associada 
ao ácido clavulânico, tomadas durante 10 dias, demonstram ser tão eficazes quanto as 
cefalosporinas, utilizadas por 5 dias; porém, estas têm apresentado índice de erradicação do SbGA 
ligeiramente superior. Em pacientes alérgicos às penicilinas, outras opções são os macrolídeos. 
Para o tratamento da FT estreptocócica (GAS), a Penicilina é o antibiótico de escolha. 
Também podem ser utilizados Amoxicilina, Ampicilina, Macrolídeos e até cefalosporinas. Os 
 Isabela G. Campos 
 
34 
 
 
Macrolídeos têm sido tradicionalmente os fármacos de escolha para os pacientes com alergia à 
Penicilina. 
 
Nas faringoamigdalites agudas com abscesso periamigdaliano, o ideal é realizar a punção e, 
se houver saída de secreção purulenta, a drenagem do abscesso. 
Nas faringoamigdalites de repetição, pode ocorrer falha terapêutica com a utilização de 
penicilinas, em caso de estreptococo resistente, de copatogenicidade de bactérias produtoras de 
betalactamase, como os estreptococcos alfa-hemolíticos do grupo viridans, e de uso constante de 
antibióticos. O tratamento tem o objetivo de atingir principalmente as bactérias produtoras de 
betalactamase; portanto, nas fases de agudização, preferem-se as cefalosporinas de segunda 
geração, a associação amoxicilina-ácido clavulânico por 10 dias ou, eventualmente, cefalosporinas 
de terceira geração. 
 Amigdalectomia: 
A amigdalectomia, conhecida também como cirurgia de retirada das amígdalas, ainda é muito 
comum, apesar da queda expressiva nos últimos anos e da existência de medicações. Segundo uma 
pesquisa inglesa, cerca de 90% das cirurgias de amigdalite são desnecessárias, e dentre elas apenas 
11% apresentavam os sintomas necessários para a sua realização. 
Por esta razão, faz-se necessário reconhecer em quais situações elas devem ser realmente 
removidas: 
 Em casos de amigdalites bacterianas recorrentes; 
 Quando o tratamento com antibióticos não apresenta resultados positivos; 
 Quando as amígdalas aumentam muito de tamanho e acabam obstruindo as vias aéreas, o que 
resulta em ronco, sono agitado, pausas respiratórias durante o sono e alterações na voz ou na 
deglutição. 
 Referências: 
6. Tratado de otorrinolaringologia / organização Shirley Shizue Nagata Pignatari, Wilma Terezinha Anselmo-Lima. - 3. 
ed. - Rio de Janeiro: Grupo Editorial Nacional, 2020. 
7. Guideline IVAS. Infecções das Vias Aéreas Superiores. Sociedade Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico-
Facial. Disponível em: https://www.aborlccf.org.br/imageBank/guidelines_completo_07.pdf. 
8. Rotinas em ortorrinolaringologia [recurso eletrônico] / Organizadores, Otávio B. Piltcher, et al. – Dados eletrônicos. 
– Porto Alegre : Artmed, 2015. 
9. Infectologia: Bases clínicas e tratamento / Reinaldo Salomão - 1. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 
10. Infectologia pediátrica / editoras Katia Telles Nogueira, Isabel Rey Madeira ; organizadores da série Joel Bressa da 
Cunha, Adriana Rocha Brito, Anna Tereza Miranda Soares de Moura ; organizadores