EPILEPSIAS

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Geovana Sanches - TXXIV 
 
EPILEPSIAS 
 
CONCEITOS 
Epilepsia 
• Doença crônica, na qual ocorrem crises 
recorrentes de forma espontânea 
• Todos os epilépticos já apresentaram crise 
epiléptica 
o Mas nem todos os indivíduos que 
tiveram uma crise epiléptica são 
epilépticos 
• Critério diagnóstico 
o Pelo menos 2 crises com intervalo 
maior de 24h entre elas 
OU 
o 1 crise com alta probabilidade de 
recorrência (> 60% em 10 anos) 
Risco de recorrência após uma crise 
• Risco de 2ª crise não provocada 
o 26% a 40% 
• Risco da 3ª crise 
o 60% a 87% 
• Risco da 4ª crise 
o 61% a 90% 
Crise epiléptica 
• Decorrente do aumento da atividade 
elétrica de alguma área do cérebro, de 
maneira síncrona e excessiva 
o “Superávit neurológico” 
• Alteração elétrica à manifestação clínica 
o Uma crise que não apresente 
alteração na atividade elétrica ou 
não apresente sintomas, não é uma 
crise epiléptica 
• Sempre é temporária 
Convulsão 
• Manifestação motora que pode ou não ser 
epiléptica, ou seja, existem convulsões não 
epilépticas 
• Ocorrem quando a área frontal é atingida 
pela crise 
o Dependendo da área que a crise 
atinge, diferentes manifestações 
clínicas ocorrem 
• Apresentam curta duração (autolimitadas) 
Crise não epiléptica 
• Atividade elétrica normal 
• Manifestações clínicas iguais a crise 
epiléptica 
• Involuntário 
• Geralmente é psicogênico 
 
Crise não convulsiva 
• Atividade elétrica aumentada de forma 
síncrona e excessiva 
• Não atinge o lobo frontal e, portanto, não 
apresenta manifestações motoras 
• Pode ter manifestação visual, auditiva, 
tátil, gustativa, olfativa, entre ouros 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Doença cerebral mais comum (OMS) 
• 5 a 10% da população terá uma crise na 
vida sem outras manifestações 
subsequentes 
• Prevalência 
o 1% no mundo 
o 1,5% a 2% na América Latina 
o 0,5% em São Paulo e no Rio de 
Janeiro 
• Incidência 
o Varia conforme a idade, mas pode 
afetar indivíduos em todas as faixas 
etárias 
o Mais comum nos extremos da vida 
§ Crianças: o cérebro ainda 
não está completamente 
desenvolvido 
§ Idosos: o cérebro está 
involuindo 
• SP: 0,87% 
 
FISIOPATOLOGIA 
 A fisiopatologia da epilepsia envolve 
especialmente os neurotransmissores glutamato 
(excitatório) e GABA (inibitório). 
Glutamato 
Há aumento da ação e da quantidade de 
glutamato, provocando: 
1. Abertura dos canais de sódio, cálcio e 
magnésio 
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2. Despolarização do neurônio 
3. Intensa transmissão do potencial de ação 
a. O impulso se propaga no axônio 
intensamente, tendo em vista que 
há maior potencial de ação 
b. maior propagação da atividade 
elétrica 
GABA 
 Ocorre diminuição da ação do GABA, o qual 
naturalmente promove: 
1. Abertura de canais de cloreto 
2. Hiperpolarização da célula 
3. Inibição do potencial de ação 
 
Conclusão 
 Como temos uma atividade aumentada 
dos neurotransmissores excitatórios (glutamato) e 
diminuída de neurotransmissores inibitórios 
(GABA), há uma atividade elétrica muito 
exacerbada. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• Início focal 
o Afeta apenas um hemisfério 
o Pode acometer a consciência 
• Início generalizado 
o Afeta simultaneamente os dois 
hemisférios cerebrais desde o início 
o Não necessariamente acomete a 
consciência 
• Início desconhecido 
o Não se sabe por onde a crise iniciou 
• Inclassificáveis 
o Não se enquadram em nenhuma 
categoria 
 
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DA CRISE EPILÉPTICA 
Neonatos 
• Hipóxia e isquemia perinatal 
• Outros 
o Traumatismo craniano e 
hemorragia 
o Infecção aguda do SNC 
o Distúrbios metabólicos 
o Abstinência de fármacos 
o Distúrbios do desenvolvimento e 
genéticos 
Lactentes e crianças 
• Convulsões febris 
• Outros 
o Distúrbios genéticos 
o Infecção do SNC 
o Distúrbios do desenvolvimento 
o Traumatismo 
o Idiopática 
Adolescentes 
• Traumatismo 
• Outras 
o Distúrbios genéticos 
o Infecção 
o Tumor cerebral 
o Drogas ilícitas idiopáticas 
Adultos jovens 
• Traumatismos 
• Outras 
o Abstinência de álcool 
o Drogas ilícitas 
o Tumor cerebral 
o Idiopáticas 
Adultos e idosos 
• Doença cerebrovascular (AVC) 
• Outros 
o Tumor cerebral 
o Abstinência de álcool 
o Distúrbios metabólicas 
o Doença de Alzheimer e outras 
doenças degenerativas do SNC 
o Idiopáticas 
 
CRISE DE INÍCIO FOCAL 
 As crises de início focal podem ser motoras 
ou não motoras, perceptivas (totalmente 
consciente) ou disperceptivas (com prejuízo na 
consciência). 
Crises de início focal não motoras perceptivas 
• Lobo temporal 
o Lobo mais epileptogênico 
o Crises duram cerca de 1 minuto e 
são estereotipadas (diferenciando-
a com alucinações, as quais são 
mais demoradas e podem ocorrer 
de diferentes formas) 
o Alterações 
§ Olfato 
§ Psíquica (dejavú) 
§ Auditiva 
o Temporal vem de sinal do tempo, 
pois este é o primeiro local em que 
os cabelos ficam brancos 
• Ínsula 
o Mal-estar epigástrico 
o Fenômenos autonômicos 
• Lobo occipital 
o Visual 
• Lobo parietal 
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o Parestesias 
• Lobo frontal é poupado (e por isso não há 
sintomas motores) 
Crises de início focal motoras perceptivas 
• Afetam o lobo frontal 
• Abalos contralaterais 
• Paralisia de Todd 
o Após o final da crise, pode ocorrer 
hemiparesia unilateral (fraqueza 
muscular) por esgotamento do ATP 
o Sempre que um paciente chega ao 
pronto-socorro com uma área 
paralisada, faz-se necessário 
questionar se ocorreram 
movimentos estranhos antes desse 
sintoma 
• Não há prejuízo na consciência 
Crises de início focal disperceptivas (PROVA) 
• Iniciadas ou que afetam o lobo temporal 
• Olhar fixo 
• Automatismos orais e manuais 
• Distonia contralateral 
o Contração simultânea do agonista 
e antagonista, gerando uma 
postura anormal 
o É contralateral ao hemisfério 
acometido 
• Duração de 1 a 2 minutos 
• Prejuízo da consciência (redução) 
 
CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO 
Não motoras (ausências) 
 As ausências consistem em breves 
episódios de comprometimento da consciência, 
seguidas de recuperação completa da consciência, 
sem confusão, reassumindo a atividade que antes 
fazia. 
Ausência típica 
• Infância 
• DNPM normal 
• Duração de 5 a 30 segundos 
• Desencadeada por hiperpneia 
 
 
 
Ausência atípica 
• Crianças menores 
• Atraso DNPM 
• Duração maior 
Motoras 
• Tônicas 
o Rigidez muscular 
o Aumento da FC, PA e midríase 
o Incontinência esfincteriana 
o Cianose 
• Clônicas 
o Movimentos rítmicos nos quatro 
membros 
o Incontinência esfincteriana 
• Tônico-clônicos 
o Perda abrupta da consciência 
o Contração tônica, seguida de 
clônica nos quatro membros 
o Apneia, liberação esfincteriana, 
sialorreia e mordedura da língua 
o Dura cerca de um minuto 
• Mioclônicas 
o Movimento arrítmico nos membros 
• Espasmos 
o Contração no tronco, sem afetar os 
membros 
 
CRISES DE INÍCIO DESCONHECIDO 
Motoras 
• Tônico-clônicas 
• Espasmos epilépticos 
Não-motoras 
• Crise de ausência 
• Parada comportamental 
 
CRISES EPILÉPTICAS 
 As crises epilépticas podem evoluir desde 
comprometimento leve até comprometimento 
intenso. 
 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Eventos com consciência preservada 
• Distúrbios do movimento 
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• Tiques 
• Distúrbios da atenção 
• Enxaqueca (a aura dura ao menos cinco 
minutos) 
• Vertigem posicional paroxística benigna 
• Crises de pânico e hiperventilação 
• AITs com fenômenos negativos (“limb 
shaking”) 
• Amnésia global transitória 
• Surto de esclerose múltipla 
Eventos durante o sono 
• Mioclonias fisiológicas do sono 
• Pesadelos 
• Terror noturno 
• Sonambulismo 
• Narcolepsia-cataplexia 
• Movimentos periódicos dos membros 
durante o sono 
• Distúrbio comportamental do sono REM 
Eventos com consciência comprometida 
• Crises não epilépticas psicogênicas 
• Quadros confusionais agudos 
• Enxaqueca basilar 
• Síncope e lipotimia (prova) 
 
É de extrema importância que uma crise 
epiléptica seja diferenciada de umasíncope. 
 
Clínica Crise epiléptica Síncope 
Duração Minutos Segundos 
Postura Indiferente Em pé 
Pródromo Sintomas 
positivos 
Sintomas 
negativos 
Liberação 
esfincteriana 
Comum Rara 
Movimentos 
involuntários 
Presentes Raros 
Pele Rubor, cianose Palidez 
Mordedura de 
língua 
Comum Ausente 
Pós-ictal Confusão, 
sonolência 
Curto 
EEG Alterado em 50 
a 90% dos casos 
Normal 
ECG Normal Normal ou 
alterado 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Eletroencefalograma (EEG) 
• Estudo das ondas elétricas cerebrais 
o Delta: 0,5 a 3 Hz 
§ É a mais lenta 
§ Sono de ondas lentas 
o Theta: 4 a 7 Hz 
§ Adormecimento 
o Alpha: 8 a 13 Hz 
§ Relaxamento 
o Beta: 14 a 30 Hz 
§ Acordado e em atividade 
o Gama: é a mais rápida, mas não 
aparece no EEG 
• De acordo com as situações do dia, temos 
diferentes tipos de onda no eletro 
 
• Na crise epiléptica, ele pode ser anormal 
 
Paroxismos epileptiformes 
• Onda assimétrica (polifásica) que aparece 
abruptamente no EEG durante ou fora da 
crise 
• Frequência intrínseca diferente da 
atividade de base 
• Seguida por pós-descarga única de onda 
lenta 
• Surgem em área com atividade de base 
normalmente lenta 
Crise focal 
• Apenas um hemisférico é afetado 
• Alteração em apenas uma porção do EEG 
 
Crise generalizada 
• Os dois hemisférios são afetados 
simultaneamente 
• Alteração em todo o eletroencefalograma 
 
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Crise de ausência típica (prova) 
• Complexo espícula-onda lenta 
 
• Frequência 3 Hz 
• Distribuição generalizada 
• Eletroencefalograma típico 
 
Neuroimagem 
• Tomografia computadorizada de crânio 
o Avalia melhor a parte óssea 
• Ressonância magnética 
o Permite boa visualização do 
hipocampo 
o Podemos encontrar atrofia em 
pacientes com epilepsia 
§ Não há alteração de 
memória pois apenas um 
dos hipocampos encontra-
se atrofiado 
o Esclerose mesial temporal: ocorre 
em decorrência de crise febril 
prolongada na infância e pode ser 
identificada na ressonância 
 
 
• Spect 
o Injeta-se substância radioativa no 
paciente durante a crise, a qual 
marca o local de maior 
metabolismo (indica o local onde a 
crise está ocorrendo) 
 
 
Avaliação da primeira crise epiléptica 
 A primeira crise epiléptica pode ser uma 
crise isolada única ou pode evoluir para epilepsia. 
A maioria dos indivíduos não tem essa relação 
direta entre uma primeira crise e a epilepsia. 
 
Exames 
 
Causas Exames 
Distúrbios 
Hidroeletrolíticos 
Na, Ca, P, Mg 
Distúrbios 
metabólicos 
Glicose, TGO, 
TGP, Cr, Ur 
Tóxicos Toxicológico 
Ácidos-básicos 
Hipóxia 
Gasometria 
arterial 
Lesão neurológica 
aguda 
TC de crânio 
Neuroinfecção 
HSA 
Líquor 
 
Medicamentos 
à Crise sintomática aguda provocada 
• Analgésicos 
• Antineoplásicos 
• Antimicrobianos 
o Carbapenêmicos 
o Cefalosporinas de 4ª geração 
o Isoniazida 
o Fluoroquinolonas 
o Penicilinas 
o Cloroquina 
o Aciclovir 
o Amantadina 
• Hipoglicemiantes 
• Imunossupressores 
• Psicotrópicos 
• Pneumológicos 
• Psicoestimulantes 
 
CLASSIFICAÇÃO ANTIGA DAS EPILEPSIAS 
 A classificação antiga das epilepsias leva 
em consideração: 
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• Resultados encontrados no EEG 
(eletroencefalograma) 
o Focal 
o Generalizada 
• Achados da ressonância magnética 
o Alterada (sintomática) 
o Normal (idiopático) 
 
Epilepsia Sintomática Idiopática 
Focal Esclerose 
mesial 
temporal 
Epilepsia 
rolândica 
Generalizada West 
 
Lennox-
Gastaut 
 
 
Ausência 
 
Mioclônica 
juvenil 
 
Esclerose mesial temporal 
• Epilepsia focal sintomática 
• Forma mais comum de epilepsia no adulto 
• História natural 
o Crise febril complexa na infância 
§ Prolongada e focal 
§ Pode deixar sequela 
o Morte de neurônios no hipocampo 
unilateral 
o Após anos 
§ Crises disperceptivas, 
espontâneas e recorrentes 
• Epilepsia de difícil controle 
 
Epilepsia rolândica 
• Epilepsia focal idiopática 
• Ocorre normalmente pela noite e se inicia 
na área rolândica 
• Acometimento principal do lobo frontal 
o Manifestações motoras 
• Doença benigna, que costuma melhorar ao 
longo do tempo 
• Em geral, não é necessário tratamento 
 
Importante 
 O lobo temporal, no indivíduo 
acordado, é o mais epileptogênico. 
Entretanto, durante o sono, o lobo 
frontal assume esse papel, sendo o 
mais epileptogênico. 
 
Síndrome de West e Síndrome de Lennox-Gastaut 
• Epilepsia generalizada sintomática 
• Diferenciação 
o West: surge em lactentes 
o Lennox-Gastaut: surge na infância e 
apresenta convulsões diárias 
• Atraso do desenvolvimento 
neuropsicomotor 
 
Crise de ausência e Crise Mioclônica juvenil 
• Epilepsia generalizada idiopática 
• Acometimento bilateral 
• Mioclônica juvenil 
o Mais comum com privação de sono 
e estímulo luminoso 
 
CLASSIFICAÇÃO ATUAL DAS EPILEPSIAS 
 A classificação atual das epilepsias leva em 
consideração a etiologia, o tipo de crise, o tipo de 
epilepsia e as comorbidades do paciente. 
 
 É uma classificação muito mais complexa, 
utilizada apenas por profissionais especializados 
em epilepsia. 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Mecanismos de ação 
 O mecanismo de ação exato nem sempre é 
conhecido. Entretanto, os principais são: 
• Inibição da função dos canais de sódio 
• Inibição da função dos canais de cálcio 
• Potencialização da ação do GABA 
Tipos de fármacos antiepilépticos (FAE) 
Drogas indutoras 
• Topiramato 
• Carbamazepina e oxcarbazepina 
• Fenitoína e fenobarbital 
 
 As drogas indutoras diminuem o nível 
sérico de outros fármacos antiepilépticos. Sendo 
assim, eles não devem ser usados em associação, 
pois como diminui o nível do outro fármaco, faz 
com que ambos não apresentem efeito. 
 
 
Dica: O hINDU não TOma CAFE 
• Os indutores são 
o Topiramato 
o Carbamazepina 
o Fenitoína / fenobarbital 
 
 
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Drogas inibidoras 
• Valproato 
• Lamotrigina 
 
As drogas inibidoras aumentam o nível 
sérico de outros fármacos antiepilépticos. Sendo 
assim, o uso combinado deve ser realizado com 
muita cautela. 
 
Importante 
Quando tratamos o paciente 
epiléptico com doses corretas e 
otimizadas e ele não melhora, 
devemos considerar crises 
epilépticas psicogênicas associadas. 
Aproximadamente 50% dos 
epilépticos apresentam também 
esse tipo de crise. 
 
 
Drogas de primeira escolha 
• Crises de início focal 
o Lamotrigina ou 
o Carbamazepina 
• Crises de início generalizado 
o Valproato ou 
o Lamotrigina 
• Primeira crise epiléptica 
o Situações com alto risco de 
recorrência (> 60% em 10 anos) – 
recomendável tratar 
§ Lesão cerebral prévia 
§ EEG com atividade 
epileptiforme 
§ TC ou RM alterada 
§ Crise noturna 
o Situações com baixo risco de 
recorrência – recomendável não 
tratar 
§ Convulsões febris em 
crianças de 0,5 a 6 anos de 
idade 
§ Crises por abstinência ao 
álcool 
§ Crises metabólicas (sódio, 
cálcio, magnésio, glicose, 
oxigênio) 
§ Crises por intoxicações 
(reações de drogas ou 
retirada, insuficiência renal) 
§ Síncope convulsiva 
§ Convulsão concussiva 
aguda 
§ Crises na primeira semana 
após TCE, infecção ou AVC 
• Indicação de antiepiléptico profilático para 
quem nunca teve crise 
o TCE grave (GCS < 8) 
§ Indicação de intubação 
o Profilaxia é realizada por cerca de 4 
semanas com fenitoína ou 
levetiracetam 
 
Epilepsia e gravidez 
• Defeitos de fechamento do tubo neural 
• Não modificar o esquema durante a 
gravidez 
o Caso a mulher não esteja grávida, 
mas apresenta esse desejo, 
podemos tentar trocar a medicação 
para o levetiracetam ou 
lamotrigina 
• Risco de complicações por uma crise é 
maior do que pelo fármaco antiepiléptico 
• Droga mais segura 
o Levetiracetam 
• Droga mais perigosa 
o Valproato 
o Resulta em 10% de malformações 
maiores 
 
Efeitos colaterais dos principais fármacos 
Carbamazepina 
• Indicado para crises focais 
• Diplopia 
• Neutropenia 
• Plaquetopenia 
• Hiponatremia 
Fenitoína• Via oral 
o Ataxia 
o Hirsutismo 
o Anemia megaloblástica 
o Hiperplasia gengival 
• Via endovenosa: utilizada no estado de mal 
epiléptico, mas deve ser administrada 
lentamente 
o Ataxia 
o Hipotensão 
o Arritmias cardíacas (alteração no 
intervalo QT) 
• Toxicidade é dose dependente 
o Síndrome fetal 
o Pode evoluir para endocardite 
Lamotrigina 
• Ataxia 
• Diplopia 
• Insônia 
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• Irritabilidade 
• Erupção cutânea 
• Cefaleia 
• Prolongamento do intervalo QT 
o Arritmia cardíaca 
• Sd. De Stevens Johnson 
o Acomete 1% dos pacientes 
Topiramato 
• Indicado para crises focais e generalizadas 
• Nefrolitíase 
• Comprometimento cognitivo 
• Anorexia 
• Afasia 
• Glaucoma agudo 
• Encefalopatia 
Oxcarbazepina 
• Indicado para crises focais 
• Ataxia 
• Diplopia 
• Hiponatremia 
o Ocorre em 80% dos pacientes 
Lacosamina 
• Utilizada em monoterapia para crise focal 
• Cefaleia 
• Tontura 
• Diplopia 
• Arritmia cardíaca 
Levetiracetam 
• Mais seguro para mulheres em idade fértil 
o Menor teratogenicidade 
• Cefaleia 
• Tontura 
• Fraqueza 
• Depressão 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Calosotomia 
• Lesionectomia 
• Cortiço-amigdalo-hipocampectomia 
• Ressecções extratemporais 
• Mapeamento cerebral por eletrodo 
cortical 
• Estimulador vagal 
Estimulador vagal 
• Aprovado para tratamento de epilepsia 
refratária 
• Diminui o número de crises em 61% dos 
pacientes e a frequência basal em até 50% 
• Contraindicações 
o Arritmias cardíacas 
o Apneia obstrutiva do sono 
• Ineficaz em 25% dos casos 
• Raramente há controle completo das crises 
(3%) 
• Pode ser utilizado em crises focais e 
generalizadas, Lennox-Gastaut 
• Efeito duradouro: aumenta em 7% em 1 a 
5 anos 
• Melhora do humor 
 
TIPOS DE EPILEPSIA MAIS IMPORTANTES 
Epilepsia de ausência na infância 
• Idade 
o 6 a 7 anos 
• Crises de ausência 
o Duração entre 5 e 25 segundos 
• Eletroencefalograma (EEG) 
o Descargas generalizadas, síncronas 
o 3Hz 
• Neuroimagem normal 
• Tratamento 
o Ácido valpróico ou 
o Etossumida 
o Drogas novas 
§ Lamotrigina 
§ Topiramato 
• Prognóstico 
o Remissão na adolescência ou após 
2 anos de tratamento 
Epilepsia mioclônica juvenil 
• Idade 
o 13 a 20 anos 
• Crises mioclônicas ou tônico-clônicas 
generalizadas ao despertar 
• Desencadeantes 
o Privação do sono 
o Estímulo luminoso 
• Eletroencefalograma (EEG) 
o Descargas generalizadas, síncronas 
o 4,5 Hz 
• Tratamento 
o Ácido valpróico 
• Prognóstico 
o Uso indefinido de medicação 
o 90% de chance de voltar se parar a 
medicação 
Epilepsia do lobo temporal 
• Causa mais comum de epilepsia em adulto 
• Idade 
o Final da infância e início da 
adolescência 
• Crises 
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o Crises de início focal com 
manifestação autonômica 
o Crises cognitivas (dispercetivas) 
§ Perda do contato 
§ Distonia 
§ Mexe na roupa 
o Evolução para crise clônico-tônica 
bilateral 
• Neuroimagem 
o Esclerose mesial temporal 
(hipocampo) 
• Eletroencefalograma 
o Descargas unilaterais ou bilaterais 
temporais 
• Tratamento 
o Carbamazepina 
o Lamotrigina 
o Novos FAE 
o Cirurgia (EMT) 
§ Se tratamento refratário 
§ Cortico amigdalo 
hipocampectomia 
• Prognóstico 
o 40%: controle total com FAE 
o 60%: cirurgia 
 
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO 
 O estado de mal epiléptico é uma 
emergência neurológica. Consiste em uma crise 
prolongada, com duração maior do que 5 minutos; 
quando supera os 30 minutos, inicia-se a morte de 
neurônios. É uma condição com risco iminente de 
lesão e óbito. 
Epidemiologia 
• Incidência 
o 7 a 41 casos / 100 mil 
o Considerando duração de 30 min 
• Maior incidência em crianças < 1 ano e 
idosos > 60 anos 
• Afeta 10% dos adultos epilépticos e 20% 
das crianças com epilepsia 
• Mortalidade: 16% a 40% 
Classificacão 
1. Convulsivo x Não convulsivo 
o Convulsivo: identificamos abalos; é 
mais grave 
o Não convulsivo: não se identificam 
abalos, mas o EEG está alterado; é 
de difícil identificação, 
principalmente em paciente 
internados 
2. Focal x Generalizado 
3. Uma crise prolongada x 2 crises sucessivas 
sem recuperação completa da consciência 
entre elas 
o ocorrência de uma crise 
prolongada é mais comum 
4. T1 x T2 
o T1: crise prolongada, maior que 5 
minutos 
o T2: risco de complicações graves; 
maior que 30 minutos 
5. Duração 
o Iminente: 5 minutos 
o Estabelecido: 30 minutos 
o Refratário: 60 minutos 
o Supra-refratário: 24h 
Principais causas 
Paciente não epiléptico 
• AVC 
• TCE 
• Neoplasia 
• Hipóxia / anoxia 
• Intoxicação exógena 
• Abstinência a sedativos 
• Distúrbios hidroeletrolíticos 
Pacientes epilépticos 
• Uso irregular da medicação 
• Troca da medicação 
• Evolução de epilepsia refratária 
• Intercorrência clínica 
o Redução do limiar 
o Uso de medicamento que corta 
efeito do FAP 
• Nova doença em SNC 
Diagnóstico 
• Sempre solicitar o eletroencefalograma 
o Pacientes com crise convulsiva 
podem evoluir para não convulsiva 
em decorrência da fadiga muscular 
o No EEG, identifica-se que ainda há 
atividade epilepticaforme, apesar 
de não haver mais movimento 
Conduta inicial 
• Sala de emergência 
o A: via aérea 
o B: garantir boa ventilação 
o C: avaliação cardiocirculatória 
• Monitoramento, acesso venoso e 
solicitação de exames 
• Paciente convulsivo: administrar tiamina 
e glicose para revenção de encefalopatia 
de Wernick 
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Neurocritical Care Society (2012) 
 
Até 5 minutos 
• ABCD 
• Dextro 
• Acesso + exames 
• Benzodiazepínico 
o Midazolam IM 
§ Efeitos por menor tempo 
§ 0,2 mg/Kg até 10mg 
o Diazepam EV 
§ 0,15 mg/kg até 10mg 
o Lorazepam EV 
§ Não disponível no Brasil 
 
Entre 5 e 20 minutos 
• Fenitoína 20 mg/kg 
o Infusão lenta 50mg/min 
• Outras opções: valproato, fenobarbital, 
levetiracetam, midazolam 
Entre 20 e 40 minutos 
• Sedação contínua para pacientes sem 
melhora 
o Midazolam 
o Pentobarbital 
o Propofol 
o Tiopental 
Entre 40 e 60 minutos 
• Sedação contínua para pacientes sem 
melhora 
o Midazolam 
o Pentobarbital 
o Propofol 
o Tiopental 
 
 
American Epilepsy Society (2016) 
 
Até 5 minutos 
• ABCD 
• Dextro 
• Acesso + exames 
§ 
Entre 5 e 20 minutos 
• Benzodiazepínico 
o Lorazepam EV 
o Midazolam IM 
o Diazepam EV 
§ 0,15 a 0,20 mg/kg/dose 
§ Máximo de 10mg 
Entre 20 e 40 minutos 
• Segunda droga 
o Fenitoína EV 
o Valproato EV 
o Levetiracetam EV 
o Fenobarbital 
Entre 40 e 60 minutos 
• Repetir 2ª droga ou realizar sedação 
contínua com tiopental, midazolam, 
pentobarbital ou propofol 
• Monitorização por EEG 
 
 
Na prática 
1. ABCD + Exames 
2. Benzodiazepínico 
3. Se não houver melhora 
o Fenitoína 20mg/kg 
o Fenobarbital 
4. Ainda sem resposta 
o Sedação contínua 
Necessidade de IOT 
• Sedação 
o Midazolam 
o Etomidato 
o Propofol 
• Bloqueador neuromuscular 
o Succinilcolina (duração de 4 a 6 
minutos) 
Eletrocencalograma 
• Padrão surto-supressão: ausência de 
atividade elétrica seguida por surtos de 
atividade elétrica 
 
• Alvo da sedação 
o Quando atingido, deixar o paciente 
com essa dose de medicação por 
48h, iniciando o desmame 
• Utilizado para casos refratários 
Eficácia das medicações 
 Até 2014, o valproato era visto como a 
melhor medicação, sendo o fenobarbital com 
eficácia semelhante. 
Estudos de 2019, entretanto, verificaram 
que o valproato, levetiracetam e fosfonitoína 
apresentam a mesma eficácia, resultando em 
melhora de 50% dos pacientes. 
Complicações 
Respiratórias 
• Hipóxia e hipercapnia 
o Hipoventilação 
o Restrição da movimentação 
torácica (espasmo muscular) 
• Hipermetabolismo 
o Aumento do consumo de O2 
o Aumento da produção de CO2 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
• Dificuldade em eliminar secreções 
• Edema pulmonar neurogênico 
Hemodinâmicas 
• Hiperestimulacao simpática 
• Liberação autonômica massiva de 
catecolaminas 
• Hipertensão 
• Taquicardia 
• Aumento de PVC 
o Exaustãoà hipotensão à 
hipoperfusão 
Fluxo sanguíneo cerebral 
• É reduzido devido a queda da PA 
• Fase hiperdinâmica 
o Fluxo sanguíneo cerebral cobre as 
necessidades de O2 
• Exaustão 
o Fluxo sanguíneo cerebral diminui à 
medida que se instala hipotensão 
o Exaustão dos mecanismos de 
autorregulação 
o Início da lesão cerebral 
Metabolismo da glicose 
 Há hiperglicemia na fase hiperdinâmica, 
seguido de exaustão com desenvolvimento de 
hipoglicemia – na presença de hipóxia, a 
hipoglicemia é precoce. 
 
1. Hiperglicemia 
2. Hipóxia 
3. Queda nos níveis de glicose (maior 
consumo) 
4. Início de metabolismo anaeróbio 
5. Hipoglicemia 
6. Lesão cerebral 
Complicações renais 
• Rabdomiólise 
• Hipercalcemia 
• Acidose metabólica 
Complicações cardíacas 
• ICC 
• Arritmias 
• Hipotensão 
Fatores de mau prognóstico 
• Idosos 
• Estado de mal epiléptico prolongado 
• EME não convulsivo após EME convulsivo 
• Sexo feminino 
• Presença de comorbidades 
Mortalidade e sequelas 
• Mortalidade em adultos com GCSE 
o 16 a 20% 
o EME refratário: 35 a 60% 
• Mortalidade de EME após anóxia: 69 a 81% 
• Rico de recorrência: 40% 
• Sequelas neurológicas: 10 a 50% dos 
sobreviventes