Afecções Respiratórias dos Equídeos Decorrentes do Sistema de Criação Intensivo

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AFECÇÕES RESPIRATÓRIAS DOS EQUÍDEOS DECORRENTES DO SISTEMA DE CRIAÇÃO INTENSIVO – REVISÃO DE LITERATURA
Laura Gambini de Miranda[footnoteRef:1] [1: Graduada em Medicina Veterinária pela Universidade Federal Rural de Pernambuco] 
RESUMO
Na equideocultura o mesmo aconteceu e vem acontecendo, com os avanços no campo do melhoramento genético, nutrição e manejo, tem se trocado o sistema de criação extensivo pelo intensivo ou semi-intensivo, criando os animais mais próximos dos olhos dos funcionários e proprietário, recebendo mais atenção e possibilitando a criação de mais animais em uma propriedade. Além do fato que o aumento dos eventos hípicos, competições, exposições, etc. Também influenciaram para a maior adoção desse sistema de criação. Mas devido ao confinamento, maior número de animais em um espaço menor, movimentação maior de animais entre propriedades, competições, exposições, também houve um aumento da frequência de determinadas afecções, dentre elas as afecções respiratórias, devido a sua forma de transmissão, patogenia, epidemiologia, etc. 
Sendo assim o trabalho a seguir teve como objetivo fazer uma revisão de literatura, levantando as afecções respiratórias mais incidentes, devido ao sistema de criação intensivo, nos equídeos. 
Palavras-chaves: Equideocultura; Sistema de criação. 
	As doenças infecciosas respiratórias causam grandes prejuízos na equideocultura. Os equídeos, durante sua vida, podem desenvolver distúrbios do aparelho respiratório de caráter agudo ou crônico, as quais estão associadas ao déficit de desempenho esportivo e pausas no treinamento. Estas afecções eventualmente são responsáveis até mesmo por aposentadorias precoces, levando a grandes perdas econômicas. A morbidade das afecções do trato respiratório é uma das causas mais importantes de queda de desempenho em equinos que praticam atividade esportiva, só ficando atrás das afecções musculoesqueléticas. 
	Muitas vezes os animais vêm de manejo à pasto e para melhor controle e manipulação, estes são estabulados como o determinante para surgimento das enfermidades. Vários fatores, relacionados às baias, são implicados e responsáveis pelo aparecimento de afecções respiratórias, à saber, ambiente mal ventilado, má localização, grau de lotação, tipo de cama e manejo alimentar. Sobre este último item, o feno é especialmente incriminado. A doma ou treinamento também influenciam na queda da resistência imunológica dos equinos devido ao estresse e podem contribuir para o desenvolvimento de doenças (CALCIOLARI., 2016).
	Sendo assim o objetivo desse trabalho foi fazer uma revisão de literatura, levantando as principais afecções respiratórias presentes nos equídeos, levando em consideração sua relação com a criação intensiva desses animais. Sendo assim, foram escolhidas as doenças do trato respiratória que são causadas, ou tem sua incidência e fatores de risco aumentados devido a criação intensiva.
Rodococose equina
	A rodococose é uma doença causada pela bactéria Rhodococcus equi (R. equi), que acomete humanos e animais domésticos, caracterizada por afecções priogranulomatosas de difícil resolução terapêutica e altas taxas de morbimortalidade (RIBEIRO et al., 2007 apud ROSSI, 2011). R. equi é reconhecido como microrganismo oportunista, intracelular facultativo, ubíquo, multiplicando-se ativamente no solo, particularmente em ambiente rural com criação de animais de produção (LINDER, 1997 apud ROSSI 2011). 
	O equino é a principal espécie acometida pela doença, manifestando-se principalmente por infecções pulmonares e, menos frequentemente, por distúrbios entéricos e/ou articulares (TAKEI, 1997 apud ROSSI 2011). R. equi é apontado em todo o mundo como o agente infeccioso mais debilitante na criação de potros (GIGUÈRE & PRESCITT, 1997; TAKAI, 1997; PRONOST et al., 1998 apud ROSSI 2011), bem como no Brasil, onde é caracterizada por alta letalidade, principalmente entre 1 e 6 meses de idade (RIBEIRO et al., 2002 apud ROSSI 2011). 
	R. equi é um habitante do solo e aparentemente um microrganismo saprófito do intestino de herbívoros. Multiplica-se facilmente nos solos que recebem esterco desses animais (MEIJER & PRESCOTT, 2004 apud PORTO et al., 2011), apresentando ampla disseminação em propriedades de criação de equinos (PRESCOTT & HOFFMAN, 1993; LAZZARI et al., 1997 apud PORTO et al., 2011). Além disso, R. equi apresenta elevada resistência no ambiente, podendo persistir viável por até 12 meses, mesmo quando exposto a condições extremas de temperatura e pH (BENOI et al., 2012 apud PORTO et al., 2011). 
	A rodococose é um problema mundial e, no Brasil, é assinalada como uma das doenças mais severas na criação de potros (RIBEIRO et al., 2005 apud PORTO et al., 2011). A distribuição do R. equi é muito variável, podendo estar presente de forma endêmica em algumas fazendas, ocorrer esporadicamente, ou mesmo nunca ter registro de ocorrência, em outras. Isso pode ser explicado pelas diferenças na densidade de potros, manejo da fazenda e fatores ambientais como temperatura, empoeiramento e pH do solo (MUSCATELLO et al., 2007 apud PORTO et al., 2011). Em estudo realizado por TAKAI et al. (2001 apud PORTO et al., 2011), ficou demonstrado que a proporção de cepas virulentas no ambiente não é indicador da prevalência da rodococose. Similarmente, a proporção relativa de R. equi virulento nas fezes das mães não aprece ser indicativo de desenvolvimento de rodococose em seus potros (GRIMM et al., 2007 apud PORTO et al., 2011). Além das altas concentrações de cepas virulentas da bactéria, fatores relacionados ao manejo, ao clima e aos potros vêm sendo correlacionados à prevalência da doença nas propriedades endêmicas. Com relação ao manejo, a superlotação, a manutenção de lotes de animais de idades diferentes, a permanência de potros por um longo período no mesmo local, a pobre cobertura de pasto e a ausência de monitoramento dos animais após o nascimento (CHAFFIN et al., 2003 apud PORTO et al., 2011) são fatores que contribuem para a instalação e permanência da doença na propriedade. Da mesma maneira, propriedades que ficam em locais com temperaturas mais altas e pouca incidência de chuva apresentam um risco maior de se tornarem endêmicas do que aquelas onde a alta concentração de chuva impede a manutenção de altos níveis de empoeiramento durante a época de nascimento dos potros (MUSCATELLO et al., 2006 apud PORTO et al., 2011). 
	O hábito da coprofagia dos potros favorece a infecção pela via oral por linhagens virulentas oriundas das fezes (BERTONE, 2000; VARGAS, 2001 apud ROSSI, 2011).
	Ainda segunda BERTONE (2000 apud ROSSI, 2011) ingestão deficiente de colostro pelos potros, deficiente remoção de esterco das instalações, pastos sujos, etc. São fatores de risco para a infecção. 
	De uma forma geral, a infecção por R. equi possui caráter oportunista, pois o período em que os potros desenvolvem pneumonia coincide com o declínio das taxas de anticorpos adquiridos pela imunidade passiva e com imaturidade do sistema imunológico (GYLES et al., 2010 apud GRESSLER, 2016)
	Potros infectados são a principal fonte de infecções em fazendas com histórico da doença, pois disseminam grandes quantidades de R. equi virulento em suas fezes até a sétima semana de vida (TAKAI, 2001 apud PORTO et al., 2011). A infecção ocorre principalmente pela inalação de partículas de poeira contaminadas com a bactéria, apesar de o trato alimentar ou a pele lesada servirem de porta de entrada (MUSCATELLO et al., 2007 apud PORTO et al., 2011). A alta concentração de cepas virulentas de R. equi encontrada no ar exalado por potros doentes sugere que a transmissão direta entre potros é possível, podendo levas a um impacto significativo na prevalência da doença em haras de criação (MUSCATELLO et al., 2007 apud PORTO et al., 2011).
	Esta estabelecido que a infectividade do R. equi é exclusivamente limitada a células da linhagem monócito-macrófago (MEIJER & PRECOTT, 2004 apud PORTO et al., 2011) e que a virulência da bactéria está relacionada à capacidade de inibir a fusão do lisossomoao fagossomo, através da manutenção de um pH apenas levemente ácido, ação semelhante a do M. tuberculosis (TOYOOKA et al., 2005). 
	Diferentes fatores concorrem na patogenicidade da rodococose, incluindo a espécie animal, a higidez do susceptível, fatores de virulência e dose infectante da linhagem, via de infecção, condições do ambiente e de criação (PRESCOTT, 1991 apud ROSSI, 2011). 
	As taxas de infecção e de soroconversão na rodococose em animais de produção são comparativamente maiores às observadas na doença clínica. Após a infecção respiratória, o microrganismo pode atingir o trato entérico pela deglutição do esputo do animal (TAKAI, 1997 apud ROSSI, 2011). Em ambientes excessivamente contaminados, a ingestão de alimentos e água contendo linhagens virulentas de R. equi pode levas às severas infecções entéricas (RADOSTITIS et al., 2007 apud ROSSI, 2011). Ocasionalmente, após a infecção respiratória e/ou intestinal, R. equi pode promover bacteremia e o estabelecimento de focos supurativos em outros órgãos, incluindo fígado, rins, tecido subcutâneo, osso e articulações (RIBEIRO et al., 2007 apud ROSSI, 2011). Após a inalação, o microrganismo é ativamente fagocitado por neutrófilos e macrófagos alveolares (PRONOST et al., 1998 apud ROSSI, 2011). Em virtude da supressão da formação do fagolisossomo e da elevada quimiotaxia para neutrófilos e macrófagos, as infecções por R. equi caracterizam-se pela formação de processos piogranulomatosos, com múltiplos abscessos nos tecidos, tendendo a cronicidade. À microscopia, predominam nesses locais macrófagos modulados em células epitelióides, neutrófilos, células gigantes (HIRSH e ZEE, 2003 apud ROSSI, 2011), com centro contendo áreas caseosas e a bactéria, circundado por cápsula fibrosa, similar ao granuloma provocado pelo gênero Mycobacterium (BERTONE, 2000 apud ROSSI, 2011). 
	Até o início dos sinais clínicos o curso da doença é insidioso, com incubação por várias semanas. Incialmente os potros manifestam sinais de inapetência, elevação da temperatura (41ºC), letargia e relutância em mamar (RADOSTITIS et al., 2007 apud ROSSI, 2011). Com a evolução do caso, os animais podem apresentar perda de peso e tosse (produtiva ou não). A presença de secreções nasais não é comum, mas pode ocorrer mostrando aspecto purulento (BERTONE, 2000 apud ROSSI, 2011). A pneumonia é o sinal clínico mais evidente, podendo representa 60% ou mais dos quadros clínicos da doença. Com a progressão do processo, os animais tendem a apresentar anorexia, decúbito, intolerância ao exercício, respiração abdominal, taquicardia e cianose. O óbito ocorre em 50% ou mais dos casos tratados tardiamente (RADOSTITIS et al., 2007 apud ROSSI, 2011). 
	Com o desenvolvimento dos abcessos pulmonares, os potros apresentam um aumento progressivo na frequência respiratória, e a respiração passa a ser realizada com dificuldade. A doença na sua forma severa caracteriza-se pela massiva abscedação do pulmão com a presença de hipertermia, taquipneia e depressão, podendo ou não estar associada a tosse e descarga nasal (MUSCATELLO et al., 2007 apud PORTO et al., 2011). A auscultação pulmonar dos animais doentes pode variar consideravelmente, sibilos ou estertores expiratórios podem ser audíveis e são mais comumente localizados cranioventralmente (BERTONE, 2000 apud PORTO et al., 2011). Os sons pulmonares podem estar diminuídos em áreas de consolidação severa, formação extensiva de abscesso ou efusão pleural (GIGUERA & PRESCOTT, 1997 apud PORTO et al., 2011). 
	O diagnóstico precoce da rodococose é de fundamental importância para a sobrevivência do potro, já que a bactéria não é responsiva aos antimicrobianos comumente utilizadas para o tratamento de outros tipos de pneumonia e o sucesso do tratamento está fortemente relacionado ao uso de antimicrobianos apropriados (GIGUÉRE et al., 2004 apud PORTO et al., 2011). 
	Potros desenvolvem habilidade de compensar a perda funcional progressiva do pulmão, fato que dificulta o diagnóstico precoce (PRESCOTT & HOFFMAN, 1993 apud PORTO et al., 2011). Um histórico do animal suspeito e do local em que se encontra pode ser de grande valia na determinação do diagnóstico. Com relação ao animal, destaca-se a ocorrência da forma inaparente da doença em animais de até seis meses de idade, com maior prevalência entre 45 e 60 dias de vida. áreas frequentadas por potros e condições ambientais que facilitam a multiplicação e disseminação do R. equi, com baixa cobertura de pasto e ambientes secos e empoeirados (MUSCATELLO et al., 2006 apud PORTO et al., 2011), devem ser relacionados no momento do diagnóstico. 
	Em alguns animais, as alterações sanguíneas são muito sutis e, devido a isso, o uso de técnicas complementares de diagnóstico é de grande valia. A ultrassonografia ou a radiografia torácica podem revelar anormalidade no parênquima pulmonar e a presença de abcessos (MUSCATELLO et al., 2007; LECLERE et al., 2009 apud PORTO et al., 2011). 
	A despeito da utilização de técnicas diagnósticas mais avançadas, DEPRA et al. (2001 apud PORTO et al., 2011) conseguiram minimizar a incidência da rodococose em haras da região sul do Brasil apenas com modificações no manejo e monitoramento clínico diário dos potros. Segundo os autores, a inspeção clínica diária dos animais apresentou-se como fator determinante no controle da infecção pela bactéria, já que as alterações comportamentais e funcionais puderam ser detectadas precocemente, indicando a necessidade de exames complementares como hemograma e dosagem de fibrinogênio. A escolha pelo monitoramento diário dos animais deve ser feita com cautela, já que a manipulação e o manejo excessivo dos animais podem levar a uma importante queda de imunidade dos potros, predispondo-os a pneumonia. Por esse fato, alguns autores sugerem que o controle através do exame clínico seja feito com intervalos de duas semanas (GIGUERE & PRESCOTT, 1997 apud PORTO et al., 2011), porém, conforme demonstrado por DEPRA et al. (2001 apud PORTO et al., 2011), os sinais clínicos como dispneia, tosse não produtiva e sons pulmonares anormais podem aparecer subitamente e intervalos longos entre exames prejudicaria o controle da evolução da doença.
	A tentativa de isolamento da bactéria deve ser realizada no fluido pulmonar ou traqueal de animais suspeitos, porém o resultado pode ser variável, já que a bactéria pode ou não ser isolada. Da mesma maneira, o isolamento não deve ser usado como único método diagnóstico, já que os animais podem ser apenas portadores da bactéria e, segundo MUSCATELLO et al. (2007 apud PORTO et al., 2011), a bactéria pode ser isolada em aproximadamente um em três animais saudáveis de uma fazendo endêmica. Outra desvantagem desse método está no fato de que os animais com severo desconforte respiratório podem não tolerar a coleta de fluido (LECLERE et al., 2009 apud PORTO et al., 2011). 
	Para realização do isolamento da bactéria das fezes ou do solo, devem ser utilizados meios seletivos como o NANAT (nalidixic acid novobiocin actidione-cycloheximide potassium telurite) ou o CAZ-NB (agar ceftazidima-novobiocina), já que ambos contêm antimicrobianos que inibem contaminantes e favorecem a seleção do R. equi (KREWER et al., 2008 apud PORTO et al., 2011).
O exame citológico do fluido traqueal ou pulmonar deve ser realizado e a presença de bactérias pleomórficas no interior das células recuperadas é sugestiva da infecção (MUSCATELLO et al., 2007 apud PORTO et al., 2011).
As técnicas sorológicas de diagnóstico, como a imunodifusão radial e o ensaio imunoenzimático indireto (ELISA) são amplamente estudadas, porém inefetivas no diagnóstico da rodococose, pois os anticorpos contra o R. equi são frequentes na população equina (KREWER et al., 2008 apud PORTO et al., 2011). 
O ensaio de PCR tem sido utilizado para identificar o DNA da bactéria, com destaque para a reação direcionada à detecção do gene vapA, mostrando uma sensibilidade de 100% e especificidade de 90,6% a partir do lavado traqueal, quando comparado a 57,1% e 93,8% da cultura microbiológica (SELLONet al., 2001 apud PORTO et al., 2011). Essa técnica permite identificar cepas de R. equi e simultaneamente avaliar a presença do gene vapA, diminuindo o tempo necessário para o diagnóstico (HALBERT et al., 2005 apud PORTO et al., 2011) e permitindo o acompanhamento da eficiência da terapia antimicrobiana (HARRINGTON et al., 2005 apud PORTO et al., 2011). 
A mortalidade ocasionada pela rodococose em potros somente foi drasticamente reduzida com a introdução, na década de 80, do uso da eritromicina combinada com a rifampicina (HILLIDGE, 1987 apud PORTO et al., 2011), duas drogas bacteriostáticas, mas que possuem efeitos sinérgicos tanto in vitro quanto in vivo (GIGUÉRE et al., 2004 apud PORTO et al., 2011). Apesar disso, a eritromicina apresenta absorção variável quando administrada pela via oral em potros, além de apresentar diversos efeitos colaterais, sendo os mais comuns a diarreia e a hipertermia (STRATTON-PHELPS et al., 2000 apud PORTO et al., 2011). Como alternativa, a eritromicina, a azitromicina ou a claritromicina vêm sendo utilizadas em associação à rifampicina no tratamento da rodococose. Comparada à eritromicina, essas drogas são quimicamente mais estáveis, apresentam maior biodisponibilidade após a administração oral e atingem altas concentrações nas células fagocíticas e nos tecidos (GIGUÉRE et al., 2004 apud PORTO et al., 2011).
Apesar da grande maioria dos isolados de R. equi apresentar sensibilidade aos macrolídeos quando associados a rifampicina, sabe-se que é crescente o número de isolados que apresentam resistência, visto que, em recente estudo realizado no Texas e na Flórida, 4% dos isolados da bactéria obtidos durante 10 anos apresentaram resistência a tais antimicrobianos (GIGUÉRE et al., 2010 apud PORTO et al., 2011). A limitação do sucesso da terapia antimicrobiana contra o R. equi, principalmente em isolados resistentes aos antibióticos de eleição, tem estimulado o investimento em estudos de novas alternativas de tratamento da doença, através do teste de novas drogas, como a telitromicina (JAVSICAS et al., 2010 apud PORTO et al., 2011). Novas estratégias antimicrobianas, baseadas na modificação da captação e utilização do íon ferro pelos microrganismos, têm sido descritas. Nesse sentido, foi comprovado que o gálio é capaz de inibir o crescimento do R. equi e outras bactérias intracelulares (HARRINGTON et al., 2006 apud PORTO et al., 2011). O efeito antimicrobiano do gálio está relacionado à sua incorporação no sistema enzimático da bactéria no local do ferro. Essa incorporação errônea leva à diminuição da funcionalidade enzimática com consequente estase e/ou morte bacteriana (CHAFFIN et al., 2010 apud PORTO et al., 2011). 
A terapia com anti-inflamatórios não esteroidais deve ser realizada, em potros hipertérmicos, letárgicos e anoréxicos (PEIRÓ et al., 2002 apud PORTO et al., 2011). A nebulização deve ser evitada, pois é altamente estressante para os animais, e não surte o efeito desejado. Já a oxigenioterapia é indicada em potros com angústia respiratória (BEECH & SWEENEY, 1991 apud PORTO et al., 2011). 
O controle da rodococose em potros fundamenta-se na adequação das condições do ambiente das criações e em medidas gerais de manejo. Recomenda-se fortemente a ingestão de colostro nas primeiras horas de vida do potro, a segregação dos animais por categorias, evitar a criação de número excessivo de animais no mesmo ambiente, bem como acúmulo de dejetos em baias e piquetes. O reconhecimento precoce dos potros infectados, o isolamento e instituição de terapia adequada reduzem as taxas de mortalidade e previnem também a disseminação de linhagens virulentas (BARTON e HUGUES, 1980; PRESCOTT, 1991 apud ROSSI, 2011). A vacinação das éguas com bacterinas tem demonstrado moderada eficácia (GIGUÈRE e PRESCOTT, 1997; VARGAS 2001 apud ROSSI, 2011). 
 Adenite equina/garrotilho
	A adenite equina, também conhecida como garrotilho, é uma enfermidade bacteriana causada pelo Streptococcus equi subsp. equi, bactéria β hemolítica, pertencente ao grupo C de Lancefield, que atinge o trato respiratório anterior dos equinos, acometendo animais de todas as idades, embora com maior prevalência nos jovens (SWEENEY, 1993; TIMONEY e tal., 1997 apud MORAES et al., 2009). O termo garrotilho (do espanhol garrotilho: antiga grave que produz a morte por sufocação, foi incorporado ao português em 1695)(HOUAISS, 2011 apud MORAES et al., 2009) refere-se a que os cavalos afetados, mas não tratados, parecem estar sendo estrangulados por um garrote devido ao aumento dos linfonodos retrofaríngeos e submandibulares que obstruem a faringe. Equídeos de todas as idades podem ser acometidos por essa doença, embora ela seja mais frequente em animais com menor de cinco anos de idade e, especialmente, em potros (AINSWORTH & BILLER, 2000 apud MORAES et al., 2009). 
		Em surto de adenite os fatores predisponentes na transmissão e disseminação são de grande importância assim deve ser evitado por exemplo fatores estressantes como o desmame, viagens, amplitude térmica brusca, doenças concomitantes, superlotação, deficiência nutricional, parasitismo, transporte, idade, estação de monta onde são agrupados animais de diferentes origens (ALMEIDA, 2011 apud PEREIRA, 2017). 
	A transmissão da enfermidade se dá de forma direta por cavalo que estão incubando a doença, que apresenta sinais clínicos, mas estão se recuperando e por portadores ou de forma indireta, por meio de fômites, tais como buçais e outros utensílios, e de pastagens, aguadas e estábulos contaminados com secreções (PRESCOTT & WIRGTH, 2000 apud MORAES et al., 2009). O agente permanece, na população, em equinos portadores. Estima-se que vinte por cento dos animais convalescentes ou, aparentemente recuperados, possuem o agente na secreção nasal. Durante os surtos de garrotilho, alguns animais se convertem em portadores assintomáticos, nos quais é possível isolar S. equi subsp. equi, após o desaparecimento dos sinais clínicos, sendo fonte de infecção por muitos meses (NEWTON et al., 1997 apud MORAES et al., 2009). A bactéria pode permanecer viável nas descargas purulentas por semanas ou meses, e os estábulos permanecem contaminados, se não forem cuidadosamente limpos e desinfetados com iodóforos a 0,02% (CHEMITEC) e clorexidine a 2% (FORTDODGE). A enfermidade ocorre quando o S. equi subsp. equi, fixa-se às células epiteliais da mucosa nasal e bucal e invade a mucosa nasofaríngea, causando faringite aguda e rinite. Caso o hospedeiro não consiga conter o processo, o agente invade a mucosa e o tecido linfático faríngeo. À medida que a doença progride, desenvolvem-se abscessos principalmente nos linfonodos retrofaríngeos e submandibulares, causando obstrução local por compressão. Sete a 14 dias após, fistulam, drenando na faringe, na bolsa gutural ou no exterior, liberam o pus que contem a bactéria, a qual contamina o ambiente por semanas (KOWALSKI, 2000; PRESCOTT & WRIGTH, 2000 apud MORAES et al., 2009). Embora a patogenia da enfermidade seja conhecida, a regulação de muitos eventos-chave, tais como a aderência da bactéria, a invasão dos epitélios e a interação com fagócitos, não são ainda adequadamente conhecidos (SLATTER, 2003 apud MORAES et al., 2009). 
	As manifestações clinicas da doença iniciam, em geral, após duas semanas da exposição ao agente. Os animais mostram os sinais clínicos típicos de um processo infeccioso generalizado (depressão, inapetência, febre), assim como a secreção nasal, inicialmente serosa, que passa à mucopurulenta e à purulenta em alguns dias, tosse produtiva, dor à palpação da região mandibular e aumento de volume de linfonodos, principalmente submandibulares, além da posição de pescoço estendido devido à dor na região da laringe e faringe (SWEENEY, 1993; AINSWORTH & BILLER, 2000 apud MORAES et al., 2009). Em geral, após a drenagem do abscesso, o animal se recupera rapidamente (KOWALSKI, 2000 apud MORAES et al., 2009). Embora a doença se apresenta geralmente na forma descrita, denominada clássica, alguns cavalos, em especial, animais velhos,podem formar abscessos pequenos ou não produzi-los, como consequência de uma resposta imune gerada por uma infecção prévia por S. equi subsp. equi, ou por cepas de baixa virulência (PRESCOTT & WRIGHT, 2000 apud MORAES et al., 2009). Embora a letalidade da doença seja muito baixa, pode levar à morte por complicações tais como garrotilho bastado, púrpura hemorrágica, empiema da bolsa gutural e pneumonia aspirativa (SWEENEY, 1993; AINSWORTH & BILLER, 2000 apud MORAES et al., 2009). 
	O diagnóstico de garrotilho pode ser confirmado por isolamento do S. equi subsp. equi, a partir da secreção nasal, purulenta ou do conteúdo de abcessos, coletada com auxílio de suabe nasal e conservado sob refrigeração até o momento de analise do material. A técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR), frequentemente utilizada na atualidade, detecta o agente vivo ou morto pela amplificação do gene da proteína SeM, permitindo, quando associada a cultura bacteriana, a detecção de até 90% dos portadores (HARRINGTON et al., 2002 apud MORAES et al., 2009). 
	A técnica de ELISA (Enzyme Liked Immuno Sobent Assay) pode ser utilizada no diagnóstico indireto da enfermidade, demonstrando a presença de anticorpos. Existe apenas um kit comercial em nível mundial para o diagnóstico por ELISA (IDEXX Laboratories Inc., Westbrook, Maine, USA), que utiliza como antígeno proteína M específica de S. equi, subsp. equi. No teste, não se distingue entre resposta à vacina e à infecção, mas a magnitude dos títulos de anticorpos permite essa diferenciação. Os soros são classificados como negativo (<1:200), fraco positivo (1:200–1:400), positivo moderado (1:800–1:1.600), positivo forte, em animais com quatro a doze semanas após a infecção ou vacinados (1:3.200–1:6.400); e positivo muito forte em equinos com púrpura hemorrágica ou garrotilho bastardo (=1:12.800) (IDEX)(MORAES et al., 2007 apud MORAES et al., 2009).
	Sempre que houver suspeita de garrotilho, o animal acometido obrigatoriamente terá que ser isolado, em torno de 4 a 5 semanas, para evitar a disseminação do agente, e cuidados deverão ser tomados, como a desinfecção de utensílios utilizados. A utilização de soro antiestreptocócico hiperimune pode melhorar o estado geral do animal infectado (MÜLLER, 1988 apud FONSECA et al., 2010).
O tratamento da infecção por S. equi deve ser feito baseado no estágio da doença do animal, e segundo SWEENEY (1993 apud FONSECA et al., 2010), geralmente é dividido em quatro estágios, sendo eles: cavalos com sintomas clínicos precoces; animais com abscedação dos linfonodos; cavalos expostos ao agente, mas sem apresentar sintomas clínicos e cavalos com complicações associadas à doença. De forma geral, BLOOD (1998 apud FONSECA et al., 2010) recomenda alojar o animal em um local aquecido, usar manta se necessário, fornecer alimentação macia e saborosa e a realizar limpeza frequente da narina e focinho, podendo também serem feitas inalações com vapor.
Nos animais que apresentam os sintomas clínicos precoces sugestivos do garrotilho, o tratamento é direcionado para bloquear a abscedação dos linfonodos (SHILD, 2001 apud FONSECA et al., 2010), que pode ser feita através da administração de Penicilina G, na dosagem de 15.000 UI/Kg, com intervalo de 12 em 12 horas (SANT’ANA, 2006 apud FONSECA et al., 2010).
Quando os animais apresentam a abscedação dos linfonodos, os esforços são voltados para a maturação e drenagem dos abscessos, e autores orientam para utilização de compressas quentes, para que os linfonodos fiquem flutuantes e haja a ruptura espontânea, ou mesmo para facilitar sua drenagem (SHILD, 2001; SANT’ANA, 2006 apud FONSECA et al., 2010). De acordo com SWEENEY (1993 apud FONSECA et al., 2010), a antibioticoterapia parenteral deve ser evitada, neste estágio, pois essas drogas irão interromper o desenvolvimento do abscesso, ao invés de acelerar sua maturação, mas se os sintomas como febre prolongada, anorexia, depressão e letargia persistirem, ela passa a ser necessária. Após a drenagem deve-se fazer limpeza no local com iodo para evitar infecções secundárias (SHILD, 2001 apud FONSECA et al., 2010). A terapia de apoio constitui-se de fluidoterapia, alimentação por sonda naso-gástrica e se necessário a traqueostomia (SANT’ANA, 2006 apud FONSECA et al., 2010).
SANT’ANA (2006 apud FONSECA et al., 2010) recomenda a utilização de penicilina benzatína na dosagem de 90.000UI, endovenoso com intervalos de 48 horas, durante 21 dias para animais que foram expostos ao agente, mas que ainda não apresentem os sinais devido ao tempo de incubação da doença. Os animais que apresentam complicações decorrentes do garrotilho devem ter o tratamento direcionado ao cuidado dos problemas específicos. A antibioticoterapia com penicilina é apropriada para a abscedação metastática tanto do abdômen quanto do tórax. Animais que apresentam púrpura hemorrágica, além da antibioticoterapia também se deve utilizar corticosteroides (SWEENEY, 1993 apud FONSECA et al., 2010).
O animal acometido deve ser isolado, e se recomenda a desinfecção das instalações onde foi manejado (BLOOD, 1988 apud FONSECA et al., 2010). Os utensílios utilizados com os doentes, como baldes, vassouras, escovas e mantas devem também ser desinfetados, pois são reconhecidos por vários autores como meio de transmissão da doença (SWEENEY, 1993; BLOOD, 1988; SCHILD, 2001 apud FONSECA et al., 2010).
MULLER (1988 apud FONSECA et al., 2010), diz que quando forem se introduzir novos animais em uma criação, essa entrada deve ser precedida de quarentena. O acompanhamento desses novos animais tem que ser feito, com duas medições de temperatura diárias, e se possível fazer swabs nasais (SHILD, 2001 apud FONSECA et al., 2010).
O treinamento do pessoal envolvido, como tratadores, domadores, gerentes e proprietários deve ser feito, tendo em vista que eles são citados como meio de transmissão da doença (SHILD, 2001 apud FONSECA et al., 2010); este treinamento tem que ser voltado para melhoria das técnicas de manejo geral, pois a doença tem grande relação com quedas de imunidade do animal, causadas ocasionalmente por estresse.
Insetos devem ser controlados, principalmente as moscas, pois estas se alimentam da secreção dos animais doentes, e transmitem para os sadios (SHILD, 2001 apud FONSECA et al., 2010).
Os programas de vacinação contra Garrotilho não demonstram eficiência no controle da enfermidade a campo, já que dados revisados na literatura mostram que no máximo 50% dos animais vacinados ficam imunes, e esta imunização não induz resistência populacional aceitável A resposta vacinal é positiva tendo em vista que os animais imunizados respondem mais rápido e com níveis mais altos de anticorpos circulantes que de anticorpos de mucosa quando infectados por S. equi (SWEENEY, 1993 apud FONSECA et al., 2010). O baixo índice de proteção das vacinas pode ser explicado em parte, pela inadequada estimulação antigênica, ou porque a proteção dos equinos seja feita através de imunoglobulinas secretadas na mucosa nasofaríngea produzidas localmente e não é mediada através de anticorpos bactericidas séricos (SWEENEY, 1993, AINSWORTH, 1998 apud FONSECA et al., 2010). 
Mormo
	O mormo é uma doença infectocontagiosa, zoonótica, de caráter agudo ou crônico, que acomete principalmente os equídeos, entretanto também pode acometer o homem, carnívoros e, eventualmente, os pequenos ruminantes. Popularmente conhecida como catarro de burro, catarro de mormo, lamparão, garrotilho atípico e cancro nasal, é causada pelo bacilo gram-negativo Burkholderia mallei e caracteriza-as por ser uma enfermidade piogranulomatosa que ocasiona lesões respiratórias, linfáticas e cutâneas (MOTA, 2006 apud CARVALHO, 2019). 
	Segundo a Instrução Normativa n°6 de 16 de janeiro de 2018 e IN n°50 de 24 de setembro de 2013, o mormo é uma doença de notificação obrigatória ao serviço veterinário oficial, composto pelas unidades do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento e pelos Órgãos Estaduais de Defesa Sanitária Animal, no intuito de preservar a saúde animal no Brasil.Devido ao seu impacto sobre o comércio internacional de animais e seus subprodutos, é uma das doenças animais de declaração obrigatória para a Organização Mundial de Saúde Animal. 
	Segundo a Portaria nº 35, de 17 de abril de 2018, os testes de triagem para o diagnóstico laboratorial do mormo são a Fixação de Complemento (FC), Ensaio de Imunoabsorção Enzimática (ELISA), bem como amostra com resultado diferente de negativo em qualquer teste de triagem deverá ser testada no método complementar, o Western blotting- imunoblotting (WB), excetuando-se quando o animal se enquadrar na situação prevista no inciso II do Art. 13 da IN Mapa nº 6/2018, na qual resultado positivo no teste de triagem, estando o animal em uma unidade epidemiológica onde haja foco de mormo e apresentando quadro clínico compatível com mormo, deve ser submetido ao diagnóstico confirmatório.
	Entre os solípedes, os burros e jumentos são considerados mais sensíveis à forma clínica da enfermidade, as mulas têm sensibilidade intermediária e os cavalos demonstram alguma resistência, manifestada pelo aparecimento de formas crônicas da doença (FRITZ et al., 2000 apud CARVALHO, 2019). Além disso, a doença acomete principalmente animais idosos, debilitados e submetidos a estresse (MOTA, 2000 apud CARVALHO, 2019). Desta forma, animais infectados e portadores assintomáticos são importantes fontes de infecção para o plantel (MOTA, 2006 apud CARVALHO, 2019). 
	A principal via de infecção é a digestiva, porém também pode ocorrer pelas vias respiratórias, cutânea e genital (RADOSTITIS et al., 2002; MOTA, 2006 apud CARVALHO, 2019). As principais vias de excreção da bactéria são orais e nasais, subsequente à ruptura das lesões pulmonares crônicas nos brônquios, sendo assim a disseminação ocorre principalmente pela contaminação de forragens, cochos e bebedouros por secreção oral e nasal (RODASTITS et al., 2010 apud CARVALHO, 2019). 
	Os principais fatores de risco associado ao mormo são a movimentação de equídeos que participam de eventos esportivos, manejo higiênico-sanitário, introdução de animais infectados em propriedade livres da doença (AL-ANI e ROBERSON, 2007 apud CARVALHO, 2019), proximidade entre domicílios e grande quantidade de animais (GHORIA et al., 2017 apud CARVALHO, 2019), compartilhamento de fonte de comida, água, pastagens e materiais de uso comum entre os animais (LANGENEGGER et al., 1960 apud CARVALHO, 2019). 
	A bactéria pode ser disseminada por aerossóis e a penetração, através de abrasoes da pele e mucosas pode ocorrer, mas nunca pela pele integra (SILVA, 2008 apud FONSECA et al., 2010). 
	Moscas domésticas também podem transmitir a doença de um animal a outro, como vetor mecânico (LOPEZ et al., 2006 apud GOUVEIA FILHO, 2017).
	O período de incubação depende da virulência da bactéria, do tipo e da intensidade da infecção e da resistência do animal, variando de alguns dias a vários meses (ACHA; SZYFRES, 2003 apud CARVALHO, 2019). Em solípedes, principais hospedeiros da B. mallei, o mormo pode se manifestar de forma aguda, subaguda ou crônica (GILAD et al., 2007 apud CARVALHO, 2019), raramente ocorrendo a forma superaguda, observada principalmente em animais desnutridos, imunossuprimidos e estressados (ACHA; SZYFRES, 2003 apud CARVALHO, 2019). 
	Os sinais clínicos mais frequente são febre, tosse e secreção nasal, podendo na fase aguda apresentar edema em região peitoral e vir a óbito em 48 horas (MOTA et al., 2000 apud CARVALHO, 2019). Na forma aguda da doença, observa-se febre alta, diminuição do apetite, tosse, dispneia progressiva, emaciação, ulceração do septo nasal, acompanhada de descarga nasal, inicialmente serosa, tornando-se mucopurulenta a hemorragia, nódulos nas cavidades nasais e descargas oculares purulentas, cuja morte por septicemia ocorre em poucos dias (MOTA et al., 2000 apud CARVALHO, 2019), ocorrendo principalmente em asininos, que são mais susceptíveis (DVORAK et al., 2008 apud CARVALHO, 2019). Em outros animais, na fase inicial da doença, podem apresentar apenas semiflexão e abdução do membro posterior (LARSEN; JOHNSON, 2009 apud CARVALHO, 2019). 
	Pode, também, manifestar-se de modo crônico, principalmente no cavalo, e o animal pode ser um portador inaparente (SANTOS, 2000a, apud SANTOS et al., 2001).
	A fase crônica da doença, que pode desenvolver-se após semanas ou meses, é caracterizada por três tipos de manifestação clinicas: a nasal, a pulmonar e a cutânea, porém estas não são distintas e mesmo animal pode apresentar simultaneamente todas as formas, sendo a forma pulmonar e cutânea as mais comuns em surtos da doença (MOTA; RIBEIRO, 2016 apud CARVALHO, 2019). 
	Na forma cutânea ocorre o aumento de volume dos linfonodos da região do pescoço, principalmente dos linfonodos submaxilares que comumente estão edemaciados e doloridos, espessamento dos vasos linfáticos da face que ulceram e drenam secreção purulenta e adenopatia; a forma pulmonar ocasiona pneumonia lobar com abscedação cavernosa e desenvolvimento de pleurite fibrinosa; também nota-se presença de lesões no septo nasal, que se iniciam com nódulos e evoluem para ulceras que no processo de cicatrização formam cicatrizes em forma de estrela (ITO et al., 2009. LARSEN; JOHNSON., 2009; SANTOS et al., 2001 apud CARVALHO, 2019). Os equídeos também podem sofrer infecção latente, apresentando descarga nasal, ocasionalmente respiração laboriosa e lesões pulmonares (ITO et al., 2008; LARSEN, JOHNSON, 2009 apud CARVALHO, 2019). 
	Cavalos com mormo na forma crônica e aqueles com infecção subclínica atuam como fonte de infecção para equídeos saudáveis, pois a bactéria é eliminada de forma continua ou intermitente nesses animais (WITTIG et al., 2006 apud GOUVEIA FILHO, 2017). 
	O diagnóstico pode ser clínico-epidemiológico e laboratorial, todavia, o primeiro apresenta limitações, já que é necessário realizar diferenciação com o garrotilho, tuberculose, linfangite epizoótica, linfangite ulcerativa, esporotricose e rinosporidiose (OIE, 2000 apud SANTOS et al., 2001). 
	Segundo o Art. 2º da Portaria nº 35, de 17 de abril de 2018, os teste de triagem para o diagnóstico laboratorial do mormo são a Fixação do Complemento e o ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay ou ensaio de imoadsorção enzimática), sendo que, após 23 de abril de 2020, a Fixação do Complemento passou a ser utilizada apenas para a finalidade de trânsito internacional em atenção aos países que ainda a exigem. O Art. 3º da citada normativa, estabelece como teste confirmatório para diagnóstico laboratorial do mormo, o Western Blotting – imunoblotting (WB). 
	Segundo a instrução normativa nº6 de 16 de janeiro de 2018, o tratamento de animais acometidos não é indicado, pois não há eficácia para a eliminação do agente nos animais portadores, logo permanece fonte de infecção para outros animais e para o homem, consequentemente contribuindo para a disseminação do agente. 
	Ainda de acordo com a instrução normativa nº6 de 16 de janeiro de 2018, as normas para erradicação e controle do mormo baseiam-se na interdição e regime de saneamento em propriedades com um ou mais animais diagnosticados com mormo, cuja suspensão da interdição só ocorrerá após o sacrifício dos animais positivos e a realização de dois exames de fixação do complemento sucessivos de todo plantel, com intervalos de 21 a 30 dias, com resultados negativos no teste de diagnóstico; sacrifício de animais positivos seguida incineração ou enterro de cadáveres no próprio local (assim como de todos os materiais utilizados nas instalações); desinfecção das instalações e fômites; desinfecção de veículos e equipamento (cabrestos, arreios e outros), abolição de cochos coletivos, aquisição de animais de áreas livres; uso de equipamento de proteção individual (EPI) pelas pessoas que manipulam esses animais; controle de trânsito interestadual com exame negativo de mormo dentro do prazo de validade de 60 dias; e notificação da suspeita de foco. 	
 Pleuropneumonia
As infecções bacterianas do trato respiratório inferior ocorrem com frequência em equinos adultos,dentro das quais se encontra a pleuropnemonia que é também uma patologia comum do foro respiratória e a causa mais frequente de efusão pleural. Trata-se de uma patologia infecciosa, mas não contagiosa (REUSS, 2015; BYARS et al., 1991 apud SANTOS, 2018). A causa mais recorrente de pneumonia bacteriana em equinos adultos é a aspiração de microrganismos do trato respiratório superior, com particular destaque para estreptococos β-hemolíticos e, dentro destes, Streptococcus equi zooepidermicus (REUSS, 2015 apud SANTOS, 2018). Os fatores de risco para o seu desenvolvimento que, de um modo geral, diminuem o mecanismo de clearence mucociliar incluem o transporte de longo curso, longos períodos com a cabeça elevada, exercício exaustivo, anestesia geral e infecções respiratórias víricas (ARROYO et al., 2017 apud SANTOS, 2018). Cavalos de desporto até aos 5 anos de idade e, sobretudo, de corrida representam a população de maior rico (RUSH et al., 2011 apud SANTOS, 2018). 
Segundo PIOTTO JÚNIOR et al (2010) as pneumonias são as principais causas que levam à pleuropneumonia. As pneumonias devidem-se em:
· Infecciosas (vírus, bactérias, parasitas, protozoários e fungos),
· Imunomediadas (imunodeficiência)
· Inalatórias (fumaça, herbicidas). 
· Presença de corpo estranho (por entubação naso-hástrica errada ou em potros de poucos dias de idade por aspiração do leite). 
As pneumonias infecciosas virais podem ser endêmicas ou epidêmicas, com alta morbidade e baixa mortalidade. Entre as infecciosas virais destacam-se a influenza equi A1 e equi A2. Nas pneumonias infecciosas bacterianas destacam-se as seguintes bactérias: 
· Streptococcus zooepidermicus,
· Pasteurella hemolítica, 
· Staphilococcus aureus, 
· Klebssiela pneumoniae
· Rodococcus equi
· Actinobacillus equuli, 
· Micoplasma sp. 
São causadores de pneumonias infecciosas parasitarias o Parascharis equorum e o Dictyocaulus arnfield. E, nas infecciosas fúngicas, destacam-se o Aspergillus sp, Candida spp, Mucor, Rizopus, Coccidioides immitis, Hystoplasma capsulatum, Criptococcus neoformans. 
A pleuropneumonia é normalmente causada pela aspiração dos microrganismos comensais da nasofaringe e cavidade oral, que devida a uma alteração nos mecanismos de defesa pulmonar colonizam de forma oportunista o pulmão (ARROYO et al., 2017 apud SANTOS, 2018). A aspiração é considerada o processo central da etiopatogenia, sendo consistente com a distribuição típica das lesões pulmonares que correspondem aos lobos cranioventrais e à zona cranial dos lobos caudais (RACKYEFT et al., 2000 apud SANTOS, 2018). 
A invasão bacteriana induz uma infiltração de neutrófilos e outras células inflamatórias para as vias aéreas e parênquima pulmonar resultando num processo de consolidação e/ou abscedação. Em casos de broncopneumonia severa, a inflamação estende-se ao espaço pleural e numa fase exsudativa, esse espaço preenche-se de fluído estéril. Se, de imediato, não é iniciada a terapia antibiótica, a população bacteriana presente no parênquima pulmonar invade o fluído pleural, originando um exsudado séptico e um estado fibrinopurulento (REUSS, 2015 apud SANTOS, 2018). A inflamação pleural induz a produção do fator de necrose tumoral α que, por sua vez, aumenta a libertação do inibidor do ativador de plasminogénio-1 (IAP-1). Do desequilíbrio entre os níveis de IAP-1 e plasminogénio tecidual, resulta a acumulação de fibrina (TOMLINSON et al., 2015 apud SANTOS, 2018). Esta é depositada entre as pleuras visceral e parietal sob a forma de folhetos, formando por vezes pontos de aderência entre elas que poderão alterar a função normal dos pulmões pela restrição dos movimentos respiratórios3. É de salientar que as aderências podem ocorrer sob a forma de material loculado, formações de folhetos de fibrina que encapsulam pequenas quantidades de líquido ou pus (REUSS, 2015 apud SANTOS, 2018).
Vários fatores podem diminuir as defesas pulmonares e aumentar a contaminação bacteriana dos quais se destacam a anestesia geral, o exercício exaustivo e o transporte de longo curdo, além do stress, infecções víricas, malnutrição, exposição a poeiras e gases tóxicos, imunodeficiências e terapia imunossupressora (REUSS, 2015; FERRUCCI et al., 2008 apud SANTOS, 2018). Em centros hípicos ou competições onde estão presentes animais de varias origens, as infecções víricas (com agentes causadores como o vírus da influenza, herpesvírus e adenovírus) são muito recorrentes. Estas comprometem o correto mecanismo tanto de clearence mucociliar, como do tecido linfoide bronquial e dos macrófagos alveolares, permitindo a colonização secundária por bactérias (REUSS, 2015 apud SANTOS, 2018). 
Quanto ao exercício físico, o exercício exaustivo contrariamente ao exercício moderado tem um impacto negativo sobre a imunidade pulmonar, devido à menor atividade dos macrófagos alveolares e linfócitos periféricos, assim como à inalação profunda de micropartículas (pólen, poeira, esporos e bactérias) (REUSS, 2015 apud SANTOS, 2018). Além disso, a recorrente presença de sangue nas vias aéreas por hemorragias pulmonar, promove a inflamação das mesmas, criando um ambiente ideal para a colonização bacteriana (FERRUCCI et al., 2008 apud SANTOS, 2018). O transporte de longo curso, sobretudo pela posição elevada da cabeça e a impossibilidade de drenagem das secreções respiratórias, com consequente aspiração da flora da orofaringe, reduz o mecanismo de fagocitose pelos neutrófilos circulantes durante, aproximadamente, as 36 horas procedentes (REUSS, 2015; FERRUCCI et al., 2008; RACKYEFT et al., 2000 apud SANTOS, 2018). Este fator constitui assim a causa principal de febre dos transportes, que se caracteriza tipicamente pelo aparecimento súbito de febre e descargas nasais num animal anteriormente saudável, após uma viagem de longa distância (LEADON et al., 2008 apud SANTOS, 2018). 
Apesar de a pleuropneumonia ser a causa mais comum de efusão pleural, é de notar que outras causas podem ser referidas, nomeadamente trauma, perfuração esofágica, neoplasia, pericardite, insuficiência cardíaca congestiva, hérnia diafragmática, hipoproteinemia e quilotórax (BYARS et al., 1991; ARROYO et al., 2017 apud SANTOS, 2018). A única causa de infeção pleural sem envolvimento do pulmão é a presença de feridas penetrantes no tórax.
De um processo de pleuropneumonia podem advir algumas complicações gerais, nomeadamente tromboflebite associada ao cateterismo, diarreia associada ao uso de antibióticos, endotoxemia, laminite, coagulopatias e edema devido à hipoalbuminemia e obstrução/inatividade da drenagem linfática (ARROYO et al., 2017 apud SANTOS, 2018). 
A sintomatologia está diretamente relacionada ao grau de extensão do tecido pulmonar afetado. No início do processo, o animal apresentará apatia, anorexia, intolerância ao exercício, tosse seca, frequência respiratória alterada e superficial. A temperatura corporal pode atingir de 40 a 41 graus C. nas fases mais avançadas do processo o cavalo irá apresentar depressão, corrimento nasal mucoso, muco-hemorrágico ou muco purulento, geralmente associado a necrose pulmonar. O animal recusa mover-se, apresentando respiração extremamente superficial devido à dor. O animal geme ao caminhar ou tentar defecar ou urinar. A pleurodina (dor pleural) pode estar presente quando se realiza a compressão digital intercostal profunda ou durante a percussão. Os animais também podem apresentar edema subesternal ou de membros, cólica intermitente, taquipneia e dispneia (PIOTTO JÚNIOR et al., 2010). 
A pleuropneumonia pode ser classificada em três estágios descritos na tabela 1 com base na duração do tempo da doença.
Tabela 1 – Estágios da Pleuropneumonia
	Na auscultação torácica há diminuição ou ausência de movimentos de ar no tórax ventral. Essa característica indica a presença de efusão pleural. Apenas dorsalmente podem ser ouvidos sons vesiculares, com ausência de som ventralmente. Se existir consolidação pulmonar, podem ser ouvidos sons brônquicos ou traqueais (PIOTTO JÚNIOR et al., 2010). 
		a ecografia é o método de diagnósticode eleição para pleuropneumonia, porque permite avaliar o estado da doença e a sua evolução, através do estado das superfícies e cavidades pleurais, superfície do parênquima pulmonar e mediastino cranial, além de determinar a localização precisa das lesões e as características do fluído pleural (volume, ecogenicidade e sombra acústica provocada pela presença de gás) (COPAS, 2016 apud SANTOS, 2018). 
	Perante a suspeita de uma significativa quantidade de efusão pleural, primeiro deve se realiza uma ecografia, eventual toracocentese e posteriormente, as radiografias. Este método tem uma vantagem de permitir identificar lesões mais profundas sobretudo na região axial do pulmão (REEF, 2012 apud SANTOS, 2018). Em graus leves da doença, pode ser encontrado um padrão desde normal a broncointersticial e em graus mais severos, um padrão alveolar com broncogramas de ar e supressão de tecidos moles e pode distinguir-se uma linha de interface líquido-gás. A efusão pleural é demarcada por uma linha horizontal que delimita o fluído dorsalmente (REUSS, 2015 apud SANTOS, 2018).
	A cultura microbiológica das amostras de aspiração transtraqueal (AT) ou fluído plural e o respetivo antibiograma são essenciais para a identificação do agente envolvido no processo de pleuropneumonia e para a implementação de uma terapia antibiótica adequada (REUSS, 2015 apud SANTOS, 2018).
	A aspiração transtraqueal deve ser enviada para análise citológica, coloração de gram e cultura bacteriana de agentes aeróbios e anaeróbios. Esta técnica deve realizar-se por via transcutânea sob condições de assepsia para evitar a contaminação pelas vias aéreas superiores, ou através de um canal de biópsia de um endoscópio com um cateter estéril (REUSS, 2015 apud SANTOS, 2018). Este ponto é importante pois tendo em conta que a maioria das bactérias isoladas são similares à flora orofaríngea, a garantia de que não há contaminação é essencial para obter resultados fiáveis (COPAS, 2016 apud SANTOS, 2018).
	A toracocentese é um procedimento diagnóstico e terapêutico, pode-se utilizar diferentes tipos de sondas e cateteres para obtenção de amostra de fluido pleural, ou ainda drenagem torácica. O líquido de ser submetido a exame citológico e cultura aeróbia e anaeróbia nos casos de pleuropneumonia. A opacidade, a presença de aglomerados de fibrina e o odor do liquido pleural, sugerem, todos, uma relativa progressão de transudato para exsudato séptico contendo células inflamatórias. O odor pútrido sugere presença de bactérias anaeróbias (PIOTTO JÚNIOR et al., 2010). 
Tabela 2 – Valores e características normais do líquido pleural 
 
	O sucesso do tratamento está em inicia-lo o mais cedo possível e deve incluir terapia antibiótica e anti-inflamatória, terapia de suporte e, eventualmente drenagem pleural. Casos mais complicados poderão ser submetidos a lavagens pleurais, seguidas do uso de fibrinolíticos ou, em alternativa, referenciados para cirurgia (COPAS, 2016 apud SANTOS, 2018). 
	O animal deve permanecer em repouso, ter dieta adequada e fluidoterapia quando necessário (PIOTTO JÚNIOR et al., 2010). 
	Quando à terapia antibiótica, num processo não complicado de broncopneumonia, o agente causador mais provável é S. zooepidermicus, deste modo, estão indicados antibióticos como penicilina, ampicilina ou cefalosporinas (como ceftiofur). Nos casos de pleuropneumonia, torna-se imprescindível o resultado do antibiograma e no período de espera deve iniciar-se uma terapia de amplo espectro, estando aconselhada a combinação de penicilina com gentamicina. A enrofloxacina pode ser usada como substituto desta última, em adultos, tendo a vantagem de apresentar uma maior eficácia contra Enterobacteriaceae, importante nos casos de infecção mista. Perante a suspeita de infeção anaeróbia, devido à dificuldade de obter resultados no teste de sensibilidade antibiótica, a terapia pode ser implementada empiricamente. A maioria dos agentes responde positivamente a pequenas concentrações de penicilina, no entanto a bactéria Bacterioides fragilies e outros agentes desta família, frequentemente encontrados em cavalos com pleuropneumonia, são resistentes. Para tal, pode adicionar-se metronidazol à terapia, não descuidando do seu efeito de indução de anorexia, sobretudo quando administrado por via oral REUS, 2015; COPAS, 2016 apud SANTOS, 2018). O espetro do cloranfenicol cobre tanto os agentes aeróbios como anaeróbios isolados nas pleuropneumonias de cavalos, porém, encontra-se reservado a casos refratários, deixando-se o uso prioritário para humanos. No caso de abcessos, pode adicionar-se à terapia rifampim, pelo alto poder de penetração e espetro contra estreptococos e alguns anaeróbios (REUSS, 2015 apud SANTOS, 2018). O plano terapêutico deve ser ajustado consoante os resultados das várias culturas e falhas na resposta ao tratamento. Este segue até a efusão pleural se resolver e se atingir a normalidade das radiografias torácicas, resultados da citologia, contagem de leucócitos periféricos e, para alguns autores, dos níveis de fibrinogénio COPAS, 2016 apud SANTOS, 2018).
	Os agentes aerossóis antimicrobianos são uma opção como terapia adjuvante à terapia antibiótica sistémica, minimizando os seus efeitos de toxicidade por requerer doses mais baixas. O efeito direto sobre o pulmão parece ser benéfico, no entanto, têm um alto potencial de irritação e toxicidade sobre as vias aéreas, se não devidamente aplicados (REUSS, 2015 apud SANTOS, 2018).
	Anti-inflamatórios são utilizados para conter a dor e a inflamação e pode-se utilizar sedativos quando necessário. Deve-se considerar na escolha do tratamento que a laminite é uma consequência comum após pleuropneumonias, assim como nefrite/nefrose pode ser observada, portanto a terapêutica deve se adequar a esses riscos (PIOTTO JÚNIOR et al., 2010). 
	A pleuropneumonia bacteriana é um processo associado a uma pleurite exsudativa, que em humanos resulta sobretudo num aumento da atividade procoagulante e diminuição da atividade fibrinolítica no espaço pleural. Em cavalos, a organização da fibrina nesse espaço resulta tipicamente na formação de material loculado que representa uma barreira à correta lavagem do espaço pleural e à penetração pelos antibióticos sistémicos, contribuindo para o insucesso do tratamento e aumento da formação de abcessos. Nestes casos, parece ser uma vantagem recorrer ao uso de fibrinolíticos1, substâncias bastante exploradas em medicina humana (RENDLE, 2012 apud SANTOS, 2018). 
	Os pequenos acúmulos de líquido no espaço pleural são, por norma, resolvíveis com terapia antibiótica. A drenagem pleural está indicada quando o volume de efusão é suficiente para causar stress respiratório ou o fluído é caraterístico de sépsis e/ou apresenta um odor pútrido. As vantagens da sua aplicação são a melhoria na ventilação, a remoção dos microrganismos e das suas toxinas, dos mediadores inflamatórios e dos detritos celulares e inflamatórios (COPAS, 2016 apud SANTOS, 2018). Quanto aos riscos envolvidos no uso desta técnica, são semelhantes aos da realização de uma toracocentese, tal como o próprio procedimento (REUSS, 2015 apud SANTOS, 2018).
	A toracoscopia e a toracotomia são técnicas cirúrgicas independentes e em casos específicos pode ser benéfico aplicá-las em conjunto. Estão indicadas quando a terapia médica com antibióticos e lavagens pleurais não surtem efeito e são bem toleradas pelo cavalo em estação, apenas sedado e com anestesia local. A toracoscopia tem dois objetivos: diagnóstico, para a avaliação direta da superfície pulmonar e espaço pleural, permitindo aspirar ou realizar uma biopsia das lesões na periferia do pulmão, além de definir o local ideal para a toracotomia (apesar de que este pode ser definido com recurso apenas à ecografia); e terapêutico, como meio de colocar drenos torácicos diretamente em abcessos, transeccionar aderências pleurais e desfazer o material loculado. Como vantagens em relação à toracotomia, apresentam-se o menor tempo de hospitalização, o retorno precoce à sua função e menor dor intrae pós-operatória (PERONI et al., 2001 apud SANTOS, 2018). 
A toracotomia é uma técnica benéfica em casos crónicos com prognóstico grave que apresentem grandes lesões localizadas, formadas por detritos celulares e bem delimitadas, e cujo hemitórax contralateral esteja em processo de melhoria ou resolução. Os candidatos à cirurgia devem estar sistemicamente estáveis e ter a parede do mediastino livre de lesões ou a parede completa, para evitar que se crie um pneumotórax biltatera JACOBSON, 2012; HILTON et al., 2010 apud SANTOS, 2018). Pelo facto de nestes animais a função pulmonar estar comprometida, a anestesia geral é evitada a menos que se trate de um abcesso no mediastino cranial ou um abcesso pleural que não esteja isolado do resto da cavidade torácica (HILTON et al., 2010 apud SANTOS, 2018).
Influenza equina
	A doença é causada pelo Vírus da Influenza Equina, pertencente à família Orthomyxoviridae (MACLACHLAN e DUBOVI, 2001; LANDOLT, TOWNSEND e LUNN, 2007 apud GALHARDO et al., 2014). 
	Os influenzavírus são classificados em subtipos, de acordo com a reatividade antigênica das glicoproteínas HA (H1 a H16) e NA (N1 a N9), responsáveis pela adsorção viral à célula e pela saída de novas partículas, respectivamente (FOUCHIER et al., 2005 apud GALHARDO et al., 2014). Em equídeos são descritos apenas dois subtipos, H3N8 e H7N7, e atualmente relata-se apenas a ocorrência do subtipo H3N8 em diversas regiões do mundo, com exceção da Nova Zelândia e Islândia, consideradas áreas livres de influenza equina (OIE, 2012a). 
	Além do surto que levou à descoberta do Vírus da Influenza Equina em 1963, outros surtos envolvendo transmissão de aves para equídeos foram reportados. O surto ocorrido em 1980 na China envolveu a transmissão de uma variante do subtipo H3N8 entre aves e cavalos e foi registrada letalidade próxima a 10%. Em outros dois surtos ocorridos na China, em 1989 e 1990, também foi isolado o subtipo H3N8 altamente patogênico. Através de provas moleculares, identificou-se que este vírus teve origem aviária e que ambos os isolados eram genomicamente e antigenicamente distintos da amostra protótipo (A/equine/Miami/63). O surto mais recentemente reportado ocorreu em 2010 no Egito, com a transmissão do subtipo H5N1 altamente patogênico de aves para muares e promoveu sinais clínicos moderados (ELTON e BRYANT, 2011; ADBDEK-MONEIM et al., 2010; WEBSTER e THOMAS 1993; GUO et al., 1992; WADDELL, TEIGLAND e SIGEL, 1963 apud GALHARDO et al., 2014). O subtipo H3N8 de equídeos foi detectado em casos de doença clínica em cães nos Estados Unidos, Reino Unido e Austrália, confirmando o salto interespécies entre equinos e cães (KIRKLAND et al., 2010; Daly et al, 2008; Newton et al., 2007, Crawford et al., 2005 apud GALHARDO et al., 2014) porém não foi confirmada a infecção de equinos a partir de cães infectados (YAMANAKA et al., 2012 apud GALHARDO et al., 2014).
	Equinos de todas as idades são susceptíveis à infecção pelo Vírus da Influenza Equina, principalmente aqueles que não tenham sofrido exposição prévia ao agente ou que não tenham sido vacinados. No entanto, a enfermidade tem maior prevalência em animais com idade inferior a dois anos. Além disso, a enfermidade ocorre com maior frequência em animais que são transportados por longas distancias ou confinados em locais pouco ventilados. O transporte e a aglomeração dos animais em locais escuros, com pouca ventilação, favorecem a ocorrência da enfermidade (MORI et al., 2012 apud GALHARDO et al., 2014). 
	A morbidade pode chegar a 100% em populações susceptíveis e as taxas de mortalidade costumam ser baixas, exceto em animais imunossuprimidos, recém-ascidos e em muares, aparentemente mais suscetíveis ao Vírus da Influenza Equina que cavalos. Esses podem desenvolver o quadro subclínica e devem ser considerados importantes fontes de infecção para os demais equídeos. A transmissão se dá por aerossóis, secreções, água e alimento contaminados e contato direto. Animais naturalmente infectados possuem uma melhor resposta imunológica frente a novas infecções comparados aos imunizados artificialmente. A primoinfecção natural pode conferir boa imunidade por até seis meses e induzir imunidade parcial por até um ano (HANNANT, MUMFORD e JESSETT, 1998 apud GALHARDO et al., 2014). 
	O período de incubação do vírus da Influenza Equina é curto, em torno de 48 horas e a replicação viral ocorre em apenas 24 horas. Em três a cinco dias o epitélio inicia a regeneração e, em animais imunocompetentes, a recuperação completa ocorre em até três semanas (KUIKEN et al., 2012; ELTON e BRIANT, 2011; MYERS e WILSON, 2006 apud GALHARDO et al., 2014). 
	A replicação e liberação de novos vírions induzem à morte celular, apoptose vírus-induzida e consequente descamação do epitélio respiratório, especialmente de traqueia e brônquios, em apenas 24 horas após o estabelecimento dos sinais clínicos. A superfície epitélio dessas regiões torna-se descamada e sem cílios. Consequentemente, alguns receptores são estimulados, causando hipersecreção das glândulas serosas presentes da submucosa, prejudicando a função de proteção do epitélio muco-ciliar. Essas alterações permitem a invasão por patógenos oportunistas, como o Rhodococcus equi e Streptococcus equi e, consequentemente, a complicação da enfermidade (Tabela 3). Estas lesões podem favorecer a instalação de infecção bacteriana secundária, agravando o quadro respiratório e predispondo a broncopneumonia bacteriana. Em três a cinco dias o epitélio inicia a regeneração e, em animais imunocompetentes, a recuperação complete ocorre em até três semanas (KUIKEN et al., 2012; MORI et al., 2012; ELTON e BRIANT, 2011; MYERS e WILSON, 2006 apud GALHARDO et al., 2014). 
	Os sinais clínicos incluem febre em torno de 41ºC, com um pico em 48 horas pós-infecção e novo pico febril após cinco dias. Tosse paroxística e descarga nasal serosa, podendo evoluir para descarga muco purulenta, linfadenopatia, taquipneia, anorexia, perda de peso e, em animais imunocomprometidos, complicações como miocardite, miosite ou mesmo encefalite podem se desenvolver. A infecção pelo Vírus da Influenza Equina pode em alguns casos predispor a doença pulmonar obstrutiva crônica e a hemorragia induzida por exercício. A recuperação está diretamente relacionada com o grau de contaminação secundária e com o tipo de repouso ao qual o animal é submetido durante a enfermidade (KUIKEN et al., 2012; MORI et al., 2012; OIE, 2012b; ELTON e BRIANT, 2011; MACLACHLAN e DEBOVI, 2011; LANDOLT, TOWNSEND e LUNN, 2007 apud GALHARDO et al., 2014). 
Tabela 3 – Diagnóstico diferencial das principais doenças respiratórias de origem infecciosas de equídeos. 
	
	O diagnóstico baseia-se nos sinais clínicos associados ao histórico dos animais e evidencias epidemiológicas. Testes laboratoriais são recomendados para diferencias influenza equina de infecções por outros vírus como herpesvírus equino tipo 1 e tipo 4, vírus da arterite equina e outros agentes. Técnicas como isolamento viral, ensaio imunoenzimático (ELISA), imunofluorescência direta, reação em cadeia da polimerase com transcriptase reversa (RT-PCR), ou PCR em tempo real são recomendadas para determinar o agente e uteis na caracterização das variantes e estirpes circulantes. Considerando o rápido curso da doença clínica, estas técnicas somente são válidas se as amostras biológicas forem obtidas nas primeiras 48 após a infecção, após este período a sensibilidade é bastante reduzida (OIE, 2012a; MACLACHLAN e DUBOVI, 2011; LU et al., 2009; QUINLIVAN et al., 2004 apud GALHARDO et al., 2014). 
	Testes sorológicos como inibição de hemaglutinação, neutralização viral, hemólise radial simples e ELISA podem ser utilizados para determinar a eficácia vacinal ou para fins de vigilância epidemiológica de rebanhos. Um importante interferente em vigilância de rebanhos é a incapacidade destes testes de diferenciar animais vacinados de não vacinados, sendo necessário realizar testes pareados para comparação de títulos, o que torna a vigilância inviável em alguns casos (OIE,2012a).
	Ao hemograma os equinos podem inicialmente apresentar linfopenia seguida de monocitose, (WINTZER et al.,1990 apud GALHARDO et al., 2014). O exame endoscópico da faringe, laringe e traqueia pode revelar indícios de inflamação e infecções secundárias. Amostras de lavado traqueal podem ser submetidas a cultivo e citologia, principalmente nestes casos. O diagnóstico definitivo pode ser obtido através do isolamento do vírus em swabs nasofaríngeos coletados na fase aguda da infecção, nas primeiras 24 horas. Pode-se fazer um diagnóstico retrospectivo através da observação do aumento de quatro vezes ou mais no título de anticorpos em amostras de soro pareadas, coletadas com um intervalo de 10 a 14 dias (MORI et al., 2012; OIE, 2012b; KUIKEN et al., 2012; ELTON e BRIANT, 2011; MACLACHLAN e DUBOVI, 2011; LANDOLT, TOWSEND e LUNN, 2007 apud GALHARDO et al., 2014)
	Deve ser feito o isolamento imediato dos animais doentes para reduzir o risco de transmissão para outros equídeos e o tratamento é sintomático e de apoio. Equinos infectados não devem ser submetidos a estresse indevido e desnecessário, mantidos em repouso total, uma vez que o repousou diminui a gravidade dos sinais clínicos, minimiza a excreção viral e encurta o período de recuperação. Recomenda-se uma semana de repouso para cada dia de febre, com retorno gradativo as atividades (MORI et al., 2012 apud GALHARDO et al., 2014). 
	É comum a ocorrência de complicações secundárias e sequelas da influenza equina em animais estressados ou indevidamente tratados, de forma que é fundamental enfatizar a importância dos cuidados de apoio e repouso adequado. Os animais que sofrem infecções graves podem ficar fora de forma para competições até três meses após a infecção. Equinos infectados e inapetentes podem precisar de estimula para comer. Recomenda-se oferecer uma variedade de alimento palatável e de boa qualidade para garantir o consumo adequado de nutrientes. Pode-se indicar o uso de drogas anti-inflamatórias não esteroidais para diminuir a febre, eliminar a mialgia e melhorar o apetite. A escolha do antibiótico para o tratamento de infecção bacteriana secundária deve se basear nos resultados de cultura e lavado traqueal (MORI et al., 2012; OIE, 2012b, KUIKEN et al., 2012; ELTON e BRIANT, 2011; MACLACHLAN e DUBOVI, 2011; LANDOLT, TOWNSEND E LUNN, 2007 apud GALHARDO et al., 2014). 
	A vacinação anual ou semestral de todos os animais é o método mais indicado de prevenção. É importante garantir um bom fornecimento de anticorpos no colostro para proteger os potros. Éguas prenhes podem eventualmente ser estrategicamente vacinadas na fase final da gestação, e em potros, a vacinação deve ser indicada aos quatro meses de idade, potros sem imunidade colostral deverão ser vacinados mais cedo em situações de alto risco. Somente após o reforço vacinal será obtida a imunidade ideal (MORI et al., 2012; OIE, 2012b; MACLACHLAN e DUBOVI, 2011 apud GALHARDO et al., 2014). 
Equinos jovens devem ser vacinados a cada seis meses e, se participarem de competições regularmente, recomenda-se a vacinação em intervalos de três a quatro meses para oferecer um nível ótimo de proteção. Não se recomenda a vacinação de equinos contra influenza por um período de sete a 10 dias antes de eventos ou provas. No caso de vacinas importadas, recomenda- se que sejam aplicadas em duas a três doses com intervalos de um a três meses na primeira vez, e a seguir aplicadas uma só dose ao ano, ou então duas doses com intervalo de três meses, conforme Tabela 2. As vacinas nacionais devem ser repetidas cada seis meses e o ideal é que os equinos sejam monitorados através de exames sorológicos para avaliar a resposta vacinal (MORI et al., 2012; OIE, 2012ab; MACLACHLAN e DUBOVI, 2011). 
Dada a dificuldade de diagnóstico precoce e o alto custo, não é recomendo o uso de antivirais e a terapia de suporte é a mais indicada. Ações de manejo sanitário devem ser adotadas como o isolamento de animais doentes, evitar cochos e bebedouros compartilhados, evitar estresse físico e ambiental e utilizar equipamentos individuais. O alojamento e os veículos de transporte devem ser totalmente desinfetados antes da reutilização por animais sadios. O trânsito entre instalações e propriedades com animais infectados e animais sadios deve ser evitado até a resolução dos casos. O vírus é muito suscetível à luz solar e a desinfetantes, tal qual hipoclorito de sódio a 2,0% e formol a 8,0%, não sobrevivendo no ambiente por longos períodos a menos que fique protegido por soluções proteináceas como secreções nasais. As medidas profiláticas para influenza equina requerem práticas de manejo e vacinação para serem bem sucedidas (MORI et al., 2012; OIE, 2012ab; MACLACHLAND e DUBOVI, 2011).
 Herpes vírus equino 
Os herpesvírus de equídeos são patógenos altamente bem-sucedidos em todos os membros da família Equídea ao redor do mundo. Sabe-se que cinco herpesvírus infectam o cavalo. Os herpesvírus de equídeos estão presentes nas populações equinas domésticas e selvagens, e provavelmente o sucesso do herpesvírus equino como um patógeno está relacionado à sua capacidade de indução de latência, assegurando assim uma disseminação eficiente dentro da população equídea (SLATER, 2007; WOOD et al., 2008 apud TORELLI, 2011). 
O herpesvírus equino tipo 1 (EHV-1), uma DNA-vírus fita dupla (MURPHI, 1995 apud TORELLI, 2011), é o agente causador da rinopneumonite equina, podendo também causar abortamento e mieloencefalopatia. 
EHV-1 e EHV-4 são Alphaherpesvírus relacionados, os quais são os principais causadores de aborte e doença respiratória, respectivamente, e são de importância econômica considerável ao redor do mundo (CAMPBELL; STUDDERT, 1993; ALLEN; BRYANS, 1986; ALLEN, 1997 apud TORELLI, 2011).
Os herpesvírus podem sobreviver de uma geração para a próxima através do estabelecimento de infecções latentes. Latência, isto é, persistência do vírus por toda a vida, é uma característica de todos os herpesvírus. A reativação é geralmente intermitente e pode estar associada com estresse bem como uma doença intercorrente, transporte, frio ou aglomeração. A eliminação do vírus é nasal, oral ou através de secreções genitais, inclusive podendo transmitir da égua para o potro. Muitos Alphaherpesvirus persistem em neurônios, provavelmente como uma forma circular epissomla do genoma (SLATER, 2007; WOOD et al., 2008 apud TORELLI, 2011). 
Dentre os herpesvírus isolados de cavalos, pelo menos 4 são distinguíveis antigenicamente. Eles causam uma variedade de infecções variando de doenças subclínicas a fatais e podendo ser classificados: 
1. Herpesvírus Equino tipo 1 (EHV-1), também conhecido como vírus do aborto equino (EAV), anteriormente conhecido como subtipo 1 do EHV-1 (PLUMMER et al., 1969 apud TORELLI, 2011); 
2. EHV-2, o citomegalovírus equino (ECM) (PLUMMER; WATSON, 1963 apud TORELLI, 2011);
3. EHV-3, conhecido como vírus do exantema coital dos equinos (ECE) (PETZOLD, 1970; LUDWIG et al., 1971 apud TORELLI, 2011); 
4. EHV-4, o vírus da rinopneumonite, anteriormente o subtipo 2 do EHV-1. Este vírus foi recentemente reclassificado como um novo tipo, o vírustipo 4 (STUDDERT et al., 1981; ALLEN; TURTINEN, 1982; CHOWDHURY et al., 1986 apud TORELLI, 2011). 
Foi então aceito que dois tipos de herpesvirus, EHV-1 e -4 são agrupados separadamente com base nas diferenças em seus genomas (ALLEN; TURTINEN, 1982 apud TORELLI, 2011). Estes dois tipos foram anteriormente classificados como subtipos 1 e 2 do complexo vírus do aborto/rinopneumonite equinos (EHV-1) (DOLL et al., 1957 apud TORELLI, 2011). Deste modo, as estirpes agrupadas como EHV-4 são em sua maioria associadas a doenças respiratórias e aquelas definidas como EHV-1, por suas propriedades biológicas e seus meio moleculares (PLUMMER et al., 1973; BORGEN; LUDWIG, 1974; STUDDERT et al., 1981; ALLEN; TURTINEN, 1982; STUDDERT, 1983; EDINGTON, 1983 apud TORELLI, 2011) são causas de infecções respiratórias, abortos, natimortos, mortes neonatais e encefalites ocasionais em cavalos (THEIN, 1981; ALLEN et al.,1983; CHWDHURY et al., 1986 apud TORELLI, 2011). 
	A primeira infecção por esses agentes geralmente ocorre no momento do desmame, não entanto, foi relatado que o EHV-1 também pode ser adquirido em semanas de idade, isso indicaria que a fonte primária de infecção nestes casos são as mesmas mães dos potros (que podem adquirir o vírus subclinicamente) e potros ao mesmo tempo pode disseminar o vírus para outro potros e éguas susceptíveis (McFADDEN et al., 2015 apud TUEMMERS et al., 2019).
	Ambos os vírus são considerados os principais causadores de enfermidades respiratórias de origem viral (SOBOLL LANDOLT, 2015 apud TUEMMERS et al., 2019), no entanto, o EHV-1 também é a causa de abortos, morte neonatal e em menor frequência doenças neurológicas (BALASURIYA et al., 2017 apud TUEMMERS et al., 2019); em contraste, o EHV-4 raramente pode causar abortos (GÓNGORA et al., 2014 apud TUEMMERS et al., 2019). Em relação as infecções respiratórias causadas por esses vírus, estás afetam principalmente os neonatos e animais jovens, já os abortos e infecções neurológicas são de maior importância em cavalos de idade mediana e mais velhos (PUSTERLA e SOBOLL, 2014 apud TUEMMERS et al., 2019). 
	Ambos os vírus podem ser transmitidos por contato direto com secreções e aerossóis proveniente da cavidade nasal de equinos com infecção respiratória; ou por contato com grandes cargas de vírus presentes em fetos abortados, fluidos e membranas fetais infectadas, que são a principal fonte de infecção (OIE, 2015). Além disso, os cavalos também podem adquirir esses patógenos de forma indireta, através do contato com ambientes e objetos contaminados (SOBOLL y LANDOLT, 2015 apud TUEMMERS et al., 2019). Por outro lado, a presença de EHV-1 foi detectado no sêmen de cavalos infectados, no entanto, nenhum estudo foi capaz de provar que este vírus pode ser transmitido pela via venérea (MA et al., 2013 apud TUEMMERS et al., 2019). 
	Após a infecção com EHV-1 ou EHV-4, ele se replica nas células epiteliais do trato respiratório superior causando a erosão de sua mucosa, que lava à excreção do vírus através de secreções nasais para o meio ambiente (McFADDEN et al., 2015 apud TUEMMERS et al., 2019). O vírus então invade as células da lâmina própria e tecidos subjacentes, infectando assim as células endoteliais dos vasos sanguíneos e linfáticos, o que permite detectar células mononucleares do sangue periférico nos linfonodos associados al trato respiratório dentro de 24 a 48 horas pós infecção (DUNOWSKA, 2014 apud TUEMMERS et al., 2019). A partir desses sítios as células mononucleares do sangue periférico infectadas com o vírus são liberadas na corrente sanguínea entre os dias 4 a 10 pós-infecção, resultando em uma viremia associada a células (particularmente a linfócitos T CD8+) a qual se descreve que pode persistir por 21 dias (STASIAK et al., 2017 apud TUEMMERS et al., 2019). Esta viremia permite a disseminação do vírus para locais de infecção secundaria, como o endotélio vascular do útero e o sistema nervoso central (JOHNSTONE et al., 2016 apud TUEMMERS et al., 2019). 
	A infecção por EHV-4 é geralmente limitada ao trato respiratório superior e linfonodos locais (PUSTERLA e SOBOLL, 2014 apud TUEMMERS et al., 2019), raramente acompanhados de viremia associada as células, isso pode ser atribuído ao seu tropismo celular reduzido, embora sua patogênese ainda não está totalmente elucidada (MA et al., 2013 apud TUEMMERS et al., 2019). Ao contrário da infecção por EHV-1, que pode estabelecer viremia e invadir locais de infecção secundária (GILKERSON et al., 2015 apud TUEMMERS et al., 2019). 
	Ambos os vírus são capazes de produzir doenças do trato respiratório, seu período de incubação varia de 1 a 10 dias pós infecção. Normalmente o quando respiratório afeta potros recém desmamados e potros com menos de um ano de idade (GOEHRIN, 2015 apud TUEMMERS et al., 2019), ao contrário dos animais adultos que sofrem a infecção subclínica geralmente, porque desenvolveram uma resposta imune adequada por infecção repetidas, disseminando os vírus sem apresentar sinais clínicos (STASIAK et al., 2017 apud TUEMMERS et al., 2019).
	A enfermidade afeta inicialmente as vias respiratórias superiores, gerando um quadro caracterizado por pirexia, depressão, anorexia, tosse, descarga ocular e descarga nasal serosa (MaCLACHLA e DUBOVI, 2017 apud TUEMMERS et al., 2019). A adenopatia também se desenvolve, principalmente nos linfonodos submandibulares e retrofaríngeos (LAABASSI et al., 2017 apud TUEMMERS et al., 2019). Se descreve que este quadro é autolimitante geralmente pode durar até 7 dias (JOHNSTONE et al., 2016 apud TUEMMERS et al., 2019), no entanto, quando há complicações por infecção bacterianas secundarias, o vírus pode se espalhar para o trato respiratório inferior, produzindo sinais como pirexia, secreção nasal mucopurulenta, taquipneia e dispneia, desenvolver o que é comumente chamado de “rinopneumonia”, que pode ser fatal se não for tratado adequadamente (GILKERSON et al., 2015 apud TUEMMERS et al., 2019). 
	O isolamento viral, este é considerado o método de primeira escolha para o diagnóstico da infecção por herpesvírus equino e deve ser seguido de imunoensaios e o PCR para confirmar a identidade do vírus isolado (OIE, 2015). Para o isolamento do vírus, se utilizam amostras nasofaríngeas, de sangue, tecidos fetais (fígado, pulmão, timo e baço), tecidos placentários e do sistema nervoso central (SCOBOLL y LANDOLT, 2015 apud TUEMMERS et al., 2019). 
	O tratamento do quadro respiratório está focado na redução dos sinais clínicos da doença, para conseguir isso anti-inflamatórios não esteroidais podem ser administrados, como a fenilbutazona (na dose de 4mg/kg por via intravenosa a cada 25 horas) ou flunixim meglumina (1,1 mg/kg por via intramuscular a cada 12 a 24 horas) (DUNOWSKA, 2014 apud TUEMMERS et al., 2019). Quando o quadro evolui para uma infecção bacteriana secundária terapia antibiótica de amplo espectro é recomendada, razão pela qual é bastante útil a administração de solução de trimetoprima/sulfa (na dose de 30 mg/kg, via oral a cada 24 horas) por 7 a 10 dias (SOBOLL e LANDOLT, 2015 apud TUEMMERS et al., 2019). 
	Os potros e neonatos que apresentam grave disfunção respiratória requerem oxigenoterapia, além disso, quando acompanhada de infecção bacteriana secundária, se indica o tratamento com antibióticos como pinicilia G procaínica (20.000 UI/kg, intramuscular a cada 12 horas) e ceftiofur (2,2mg/kg, intramuscular a cada 12 horas) (GULATI et al., 2016 apud TUEMMERS et al., 2019). 
	Uma das estratégias mais importantes para prevenir e controlar doenças causadas por EHV-1 e EHV-4 é estimular regularmente o sistema imunológico dos animais, o que é alcançado através da vacinação (DAVIS, 2015 apud TUEMMERS et al., 2019). Apesar de nenhuma vacina ter demonstrado fornecer proteção total contra esses vírus, foi comprovado que elas reduzem a frequência e a gravidade da doença, reduzindo a ocorrência de casos de aborto, por exemplo (MACLACHLAN e DUBOVI, 2017 apud TUEMMERS et al., 2019). No entanto, nenhuma vacina pode prevenir o aparecimento da doença neurológica EHV-1 (MAXWELL, 2017 apud TUEMMERS et al., 2019). 
	A imunidade humoral induzida por vacina é poderosa, mas de curta duração, pois geralmente persiste por 2 a 4 meses, razão pela qual os protocolos de vacinação devem ser estabelecidos permanentemente (VISSANI et al., 2016 apud TUEMMERS et al., 2019). Recomenda-se iniciar a vacinação em potros com 5 a 6 meses de idade (pós-desmame), seguida de uma segunda dose 3 a 4 semanas, e uma terceira dose 6 semanas após a segunda, recomenda-se revacinar a cada 6 meses. Em éguas, recomenda-se vacinas aos 5, 7 e 9 meses de gestação, sempre com uma vacina de vírus inativado (DAVIS, 2015 apud TUEMMERS et al., 2019). 
	Para evitar a entrada desses vírus em um recinto, é recomendado isolar 28 dias todos os cavalos novos que se queira introduzir no grupo anteriormente estabelecido, por isso também deve ser exigido que eles sejam devidamente vacinados contra a doença (McLACHLAN