Protozoários: características e ciclo de vida

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Protozoários 
 
 
São ​seres unicelulares eucarióticos​,       
possuem ​organelas específicas     
relacionadas a locomoção - ​FLAGELOS,         
CÍLIOS, PSEUDÓPODOS E     
MICROTÚBULOS​.  
 
Flagelos: estrutura fina, ​pode       
distinguir espécies e estágios dos         
protozoários a partir do ponto em que             
se exterioriza da célula. 
Ex: ​No ​Leishmania sp o flagelo sai da               
porção anterior da célula, já no           
Trypanosoma seu flagelo sai da porção           
posterior da célula formando uma         
membrana ondulante através da célula. 
 
Cílios: ​estruturas mais finas e curtas           
que os flagelos​, cada um se origina             
num corpo basal, revestem grande         
parte da estrutura corporal do         
protozoário. 
Ex: ​Paramecium​ spp.  
 
Pseudópodes: ​prolongamentos   
citoplasmáticos que também possuem       
atividade fagocítica. 
Ex: ​Entamoeba​ spp. 
 
Microtúbulos: ​permitem sua     
locomoção por deslizamento e/ou       
ondulações. 
Ex: ​Toxoplasma gondii​. 
 
Classificação: 
São pertencentes ao Filo ​PROTOZOA​,         
podendo ser dos subfilos       
SARCOMASTIGOPHORA​, protozoários   
que se locomovem por flagelos ou           
pseudópodes​, e ​APICOMPLEXA​,     
protozoários que se movimentam por         
deslizamento de cílios ou microtúbulos.         
O subfilo Apicomplexa possui duas         
classes a serem estudadas: ​COCCIDIA​,         
parasitas de células epiteliais, e         
PIROPLASMIDIA ​parasitas de células       
sanguíneas.   
 
Leishmania  
 
São do subfilo ​Sarcomastigophora,       
possuindo UM ÚNICO FLAGELO​,       
durante uma de suas duas fases, ​que             
se localiza na sua extremidade de sua             
PORÇÃO ANTERIOR​. São da família         
Trypanosomatidae e do Gênero       
Leishmania​.  
 
Leishmania tropica - ​agente etiológico         
da leishmaniose cutânea ou “botão do           
oriente”​, menos agressiva, suas lesões         
restringem-se ao local da picada. 
Leishmania braziliensis - ​causador da         
leishmaniose tegumentar americana ou       
“úlcera de Bauru”. 
Leishmania chagasi, L. infantum, L.         
donovani - ​são todas as mesmas           
espécies de ​Leishmania​, ​porém diferem         
no modo como são chamadas         
dependendo do país, a primeira na           
América, segunda na Europa e terceira           
na África e Ásia. As três formas podem               
ser chamadas de ​complexo Donovani         
que causa a forma mais agressiva da             
doença, a ​LEISHMANIOSE VISCERAL​.  
 
Ciclo de vida: 
Seu ciclo é ​HETEROXENO​, ou seja,           
possui dois ou mais hospedeiros​.         
Possui ​dois estágios de       
desenvolvimento dependendo do     
hospedeiro: 
 
Amastigota: forma ​esférica ou oval,         
SEM FLAGELO ​(flagelo     
rudimentar que não é       
exteriorizado), sendo visíveis     
na microscopia óptica apenas       
NÚCLEO E CINETOPLASTO (é como         
uma mitocôndria responsável pelo       
fornecimento de energia apenas para o           
batimento do flagelo​). A forma         
amastigota é a que ​se encontra no             
interior das células do ​HOSPEDEIRO         
VERTEBRADO​, as quais o protozoário         
utiliza como transporte tornando o         
flagelo descartável. Nessa forma esse         
protozoário ​se reproduz por ​FISSÃO         
BINÁRIA dentro das células       
hospedeiras que são principalmente       
células do sistema imune​, do qual a             
Leishmania​ evade.  
 
Promastigota: forma ​COM FLAGELO       
longo que ​sai da porção anterior da             
célula​. É a forma que se encontra no               
intestino dos vetores, o ​MOSQUITO         
PALHA ​ou ​Lutzomyia     
longipalpis​, cuja   
picada o transmite.  
 
Ciclo biológico: 
1. Mosquito ​L. longipalpis infectado       
pica um mamífero passando a         
forma promastigota da     
Leishmania​. 
2. Formas promastigotas   
provenientes do mosquito viram       
amastigota após serem     
fagocitadas pelas células do       
sistema imune do mamífero. 
3. As formas amastigotas se       
reproduzem por fissão binária       
lotando a célula hospedeira​. 
4. A lotação da célula hospedeira         
proporciona ​sua ruptura/fissão     
liberando formas amastigotas     
livremente no sangue​. 
5. Mosquito não infectado pica       
esse mamífero que está com         
formas amastigotas livres no       
sangue e se infecta​, fechando o           
ciclo. 
 
 
 
Quadro clínico: 
A leishmaniose ​não apresenta sinais         
clínicos imediatos​, é uma ​DOENÇA         
CRÔNICA ​que pode levar meses e até             
mesmo anos para apresentar sinais         
clínicos. 
 
Leishmaniose cutânea: 
Provocada pelo ​Leishmania (Vianna)       
braziliensis​.  
Provoca ​descamação cutânea     
periocular, nos pavilhões auditivos,       
difusa, de forma que soltam escamas           
que parecem caspa; ​Rarefação pilosa,         
queda de pelos, e alopecia; ​Úlceras           
cutâneas, primeiro restritas ao local da           
picada, depois se espalham,       
principalmente em locais de saliências         
ósseas como no coxal e costelas. 
 
Leishmaniose visceral:  
Provocada pelo ​L. chagasi​. 
É ​mais agressiva que a cutânea,           
possuindo ​os mesmo sinais clínicos         
que ela acrescidos de outros mais,           
como ​altos níveis de anticorpos na           
tentativa de reação do organismo que           
não adianta devido a capacidade de           
evasão do sistema imune pelos         
protozoários, ​lesões viscerais além       
das cutâneas como na forma cutânea,           
possui ​longos períodos de       
assintomatologia = crônica que       
dificilmente mata o hospedeiro​,       
sintomatologia variável. Seus     
protozoários ​ocupam, principalmente,     
linfonodos causando   
linfoadenomegalia, fígado -     
hepatomegalia, baço - esplenomegalia,       
medula óssea - anemia severa, além           
disso causam grande perda de peso -             
emaciação e caquexia (animal fica         
caquético), onicogrifose - crescimento       
exagerado das unhas (mais pela falta           
de desgaste delas pela falta de           
mobilidade do animal devido a         
deposição de complexos imunes das         
articulações), ​febre irregular​. 
 
Diagnóstico: 
Direto: quando ​se encontra o parasita           
podendo ser por ​PUNÇÃO BIÓPSIA         
ASPIRATIVA (PBA) e ​IMPRINT de         
órgãos linfáticos, principalmente     
linfonodos e baço (apenas pós morte). 
Indireto: ​PCR que detecta o DNA do             
protozoário, ​INOCULAÇÃO EM     
ANIMAIS (hamsters)​, exames     
sorológicos para pesquisa de       
anticorpos como ​ELISA,     
IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA   
que é o padrão ouro de diagnóstico, ​e               
HEMAGLUTINAÇÃO​.   
 
Tratamento: 
Em ​humanos é efetivo e feito com             
antimoniais pentavalentes (Glucantime​)     
+ alopurinol (Zyloric), antes utilizados         
também no tratamento com ​cães,         
porém estes não são totalmente         
curados, sendo ​apenas amenizada os         
sinais clínicos e é necessária a           
reaplicação do tratamento a cada ano.           
Riscos de ​desenvolvimento de       
resistência aos fármacos utilizados       
pelos protozoários causaram a       
proibição do tratamento dos animais a           
instituição de seu sacrifício até que foi             
criado um ​fármaco apenas de uso           
animal para o tratamento com         
miltefosine como princípio ativo,       
porém que ​também não cura         
completamente os animais e deve ser           
reaplicado a cada dois anos​, mesmo           
tratado o ​animal continua portador do           
protozoário e pode infectar mosquitos         
que os piquem. O tratamento dos           
animais ​é feito com auxílio de           
antifúngicos para melhora do aspecto         
da pele.   
 
Controle: 
Diagnóstico e tratamento de humanos;         
Eliminação de cães errantes devidoao           
oneroso tratamento para ser arcado         
pelo poder público; ​Identificação e         
sacrifício de cães sorologicamente       
positivos​, já que, mesmo com o caro             
tratamento disponível não possível       
para a realidade da maioria a           
população, esses animais permanecem       
portadores representando risco de       
infecção de novos mosquitos e,         
consequentemente, mamíferos   
próximos; ​Controle do vetor; Vacinas         
foram desenvolvidas para os animais​. 
Porém o controle esbarra em         
algumas limitações como a ​dificuldade         
de utilização de testes de ELISA e             
imunofluorescência pelo custo;     
Proximidade dos tutores aos animais         
que não querem deixá-los sacrificar;         
Falta de pesquisas epidemiológicas que         
comprovem a eficiência dos sacrifícios;         
Possível ​existência de outros       
reservatórios silvestres; Controle do       
vetor é difícil e limitado​.