Anti-hipertensivos

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Milena Oliveira Marques 145 
ANTI-HIPERTENSIVOS 
• Pressão Arterial: força exercida 
pelo fluxo sanguíneo na parede dos 
vasos. 
• Uma pressão arterial elevada pode 
gerar lesões a longo prazo: 
• Insuficiência cardíaca 
• Retinopatia hipertensiva 
• AVC hemorrágico 
• Nefropatia Hipertensiva 
• Mudanças do estilo de vida x 
tratamento farmacológico 
• Quais os fatores que interferem na 
pressão arterial ? 
• Débito cardíaco 
➢ Frequência cardíaca 
➢ Volume Sistólico 
• Resistência Vascular Periférica 
➢ Tônus do vaso 
• Classes farmacológicas utilizadas 
para o tratamento da hipertensão: 
• Diuréticos (principalmente os 
tiazídicos – hidroclorotiazida/ 
clortalidona/ indapamida) 
São anti-hipertensivos porque 
diminuem a volemia, diminuindo o 
volume sistólico e 
consequentemente o débito 
cardíaco. 
• Simpaticolíticos 
- Agentes de ação central 
- Bloqueadores alfa-1 
adrenérgicos 
- Bloqueadores beta 
adrenérgico 
 
• Antagonistas dos canais de 
cálcio 
• Antagonistas do Sistema 
Renina Angiotensina 
Aldosterona 
- Inibidores da enzima 
conversora de angiotensina 
- Bloqueadores do receptor 
AT1 da angiotensina II 
-Inibidor direto da renina 
• Vasodilatadores diretos 
• Simpaticolíticos: 
Agentes de Ação Central 
• Agonistas alfa 2 centrais 
- Alfa- metildopa → utilizada para 
gestantes – segura!! 
- Clonidina 
- Guanabenzo 
M.A: Estimulam receptores alfa-2 
pré-sinápticos que diminuem a 
liberação noradrenérgica. 
 
 
Efeitos adversos: 
Bradicardia 
Depressão (diminuição da NORA) 
Hipotensão Postural 
• Antagonistas alfa-1 adrenérgico: 
Prazosina/ Tenzosina/ Doxazosina 
Alfa-1: musculatura lisa (contração) 
M.A: Bloqueio alfa-1 da 
musculatura lisa vascular, 
provocando dilatação, diminuindo 
a resistência vascular periférica e 
assim a pressão arterial. 
→ Usos terapêuticos: Hipertensão 
(não em monoterapia) 
Hiperplasia Prostática Benigna 
➔ Efeitos Adversos: Hipotensão 
Ortostática ou Postural 
Ao se levantar, por ação da 
gravidade o sangue acaba 
descendo e ativando 
barorreceptores presentes nos 
seios carotídeos pela queda da 
pressão. Esses barorreceptores 
enviam sinais para o SNC que libera 
uma descarga adrenérgica para 
realizar a avasocontricção dos 
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vasos do pescoço e evitar que o 
individuo desmaie. Porém, em 
pacientes em uso de bloqueadores 
alfa 1 essa vasoconstrição está 
diminuída, causando a hipotensão 
postural. 
• Beta-Bloqueadores: 
Primeira Geração: beta não seletivo 
(propranolol, pindolol e timolol) 
Segunda Geração: beta 1 seletivo 
(atenolol, esmolol e metoprolol) 
Terceira Geração: beta 1 seletivo e 
ações cardiovasculares adicionais 
(carvedilol e nevibolol) 
Os beta bloqueadores interferem na 
frequência cardíaca, reduzindo o 
debito cardíaco e a pressão arterial 
Além disso ele tem o efeito secundário 
de inibição da liberação de renina 
Renina→ células justaglomerulares 
produzem renina (sistema simpático 
b1) 
➔ Efeitos adversos: 
- Bronco constrição (beta não 
seletivos) 
- Bradicardia e Hipotensão 
- Máscara sintomas e provoca 
demora na recuperação da 
hipoglicemia 
→ Na hipoglicemia o sistema 
simpático ativa o mecanismo 
da glicogenólise (estimulação 
beta2 no fígado) 
→ a taquicardia da 
hipoglicemia é mascarada. 
- Efeito rebote na suspensão 
abrupta (retirar lentamente) 
→ exteriorização dos 
receptores. 
 
 
 
• Antagonistas dos Canais de Cálcio 
(Bloqueadores dos canais de cálcio) 
➔ Bloqueadores do cálcio di-
hidropiridínicos (atuam sobre o 
vaso sanguíneo) 
- nifedipino/ anlodipino 
- Promovem vasodilatação 
-Anti-hipertensivos e 
antiangionosos 
-utilizados na ameaça de parto 
pré-termo (tocolítico) 
 
➔ Bloqueadores do cálcio não di-
hidropiridínicos (atuam sobre o 
coração) 
-verapamil e diltiazem 
-antiaginosos e antiarrítmicos 
(taquiarritimias) 
O cálcio adentra na célula por um canal de 
cálcio dependente de voltagem e encontra 
uma proteína intracelular chamada 
calmodulina, formando o complexo cálcio -
calmodulina que estimula as sinases de 
cadeia leve da miosina que vão fosforila 
essa cadeia provocando a contração 
muscular. 
Com o bloqueio do canal de cálcio → 
prevalência do estado relaxado → 
vasodilatação (Di-Hidropiridínicos) 
- reduzem a PA por reduzir a RVP 
Os não di-hidropiridinos interferem nos 
canais de cálcio do coração promovendo 
ionotropismo negativo (reduzindo a força 
de contração do músculo cardíaco) e 
cronotropismo negativo (reduzindo a 
frequência cardíaca) 
-reduzem a PA por reduzir o DC 
 
 
 
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Efeitos Adversos: Hipotensão 
Bradicardia intensa (verapamil e diltiazem) 
– cuidado com a associação com 
betabloqueadores (efeito cronotrópico 
negativo) 
Edema de membros inferiores (di-
hidropiridínicos) 
Cefaleia (di-hidropiridinos – vasodilatação) 
• Inibidores do Sistema Renina 
Angiotensina-Aldosterona 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em alguns indivíduos o sistema RAA é 
exacerbado tornando a pressão arterial 
desse indivíduo elevado, sendo necessário 
inibir esse sistema, por meio de três 
formas: 
➔ Inibição da Renina – 
alisquireno 
➔ Inibição da ECA – IECA → 
captopril, enalapril e fosinopril 
➔ Inibição dos receptores AT1 – 
BRA (Bloqueadores dos 
Receptores de Angiotensina) 
→ losartana, valsatarna 
 
 
Ações farmacológicas comuns: 
➔ Redução do débito cardíaco 
(diminuição da aldosterona) 
➔ Redução do RVP (inibição 
direta da vasoconstrição) 
• IECA – Inibidores Enzima 
Conversora de Angiotensina: 
Obs: a ECA também degrada a 
bradicinina (vasodilatadora) isso 
promove um efeito vasodilatador 
mais potente ao se usar um 
fármaco como IECA (impedir a 
degradação de um vasodilatador) 
• BRA – Bloqueadores dos 
Receptores de Angiotensina 
 
Quando há inibição da ECA 
outras enzimas, após alguns anos 
podem assumir esse papel da ECA, 
chamadas de enzimas não ECA, 
diminuindo o seu efeito. 
 Com os BRA isso não 
acontece, pois há o bloqueio direto 
do receptor. 
 
Usos terapêuticos: 
- Hipertensão (porque diminuem a RVP e 
o DC) 
-ICC 
-Nefropatia diabética 
Efeitos Adversos: 
Hipotensão 
Efeito teratogênico (porque os receptores 
AT2 de angiotensina II está presente nos 
tecidos embrionários do feto, bloqueado a 
angiotensina pode haver o risco de má 
formação fetal.) 
Hiperpotassemia → efeito da aldosterona, 
porque há uma menor reabsorção de sódio 
e isso gera menor secreção de potássio que 
pode ficar acumulado na corrente 
sanguínea. 
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 Reações alérgicas graves (angioedema e 
tosse) → IECA. → Isso ocorre porque a 
enzima ECA é responsável pela degradação 
de bradicinina, com a sua inibição há um 
aumento da bradicinina que além de ser 
vasodilatadora ela é pro-inflamatória 
promovendo o mecanismo da tosse. 
• Vasodilatadores Diretos 
➔ Vasodilatador arterial e 
venoso: Nitroprussiato de 
sódio 
➔ Vasodilatadores arteriais: 
Hidralazina e Minoxidil 
1)Nitroprussiato de Sódio (vasodilatador 
arterial e venoso) 
M.A: Estimula a produção de oxido nítrico, 
provocando vasodilatação arterial e 
venosa. 
Utilizado em emergências hipertensivas 
(aplicado por via endovenosa com paciente 
internado na uti) 
Efeitos adversos: hipotensão excessiva 
Formação de cianeto e tiocianeto (quando 
exposto aluz) 
2)Hidralazina (vasodilatador arterial) 
M.A: DESCONHECIDO – Relacionado com o 
cálcio intracelular 
Utilizado nas emergências hipertensivas 
em gestantes (pré-eclampsia) 
Obs: anti-hipertensivos em gestantes: 
metildopa, anlodipino e hidralazina. 
Efeitos adversos: Taquicardia reflexa (não é 
droga de primeira escolha no tratamento 
da HAS) → a intensa vasodilatação 
periférica, leva ao acionamento de 
mecanismos de compensação – 
barorreceptores do seio carotídeo- para 
manter o débito cardíaco, com aumento 
da frequência cardíaca. 
Lúpus induzido por droga. (desregulação 
imunológica que ataca o próprio organismo 
– tem que ter um componente genético 
associado) 
3)Minoxidil (vasodilatador arterial) 
M.A: Ativação de canais de potássio 
dependentes de ATP no músculo liso 
vascular, causa hiperpolarização e 
consequentemente relaxamento. 
Canais de potássio sempre colocam 
potássio para fora (transporte passivo) e 
quando eles são ativos há uma 
hiperpolarização que diminui a tendencia 
da célula de alcançar o potencial de ação 
→ relaxamento da célula. 
Usos terapêuticos: 
HAS refratária (não é droga de primeira 
escolha no tratamento da HAS) 
Utilizado no tratamento da alopecia 
(melhora da circulação dos folículos 
pilosos) 
Efeitos Adversos: Hipertricose (aumento 
da quantidade de pelos) 
Taquicardia reflexa. 
Diretrizes para início do tratamento 
farmacológico da Hipertensão: 
• Diuréticos tiazídicos – 
hidroclorotiazida e clortalidona 
• iECA ou BRA 
• Antagonistas dos canais de cálcio 
dihidropiridinicos. ( nifedipino/ 
anlodipino) 
Diretrizes para tratamento da hipertensão 
refratária: 
• Associação de medicamentos 
• Troca por outras classes. 
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