Farmacos do Sistema Cardiovascular

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……………………..Fármacos do sist. cardiovascular……………………….
O ritmo sinusal normal é gerado por
impulsos de marca-passo que se originam
no nó sinoatrial (SA) → nó atrioventricular
(AV) → feixe de His → fibras de Purkinje
→ ventrículos.
Fármacos:kkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkk
Inibidores da ECA
Antagonistas de receptores AT1
Bloqueadores Adrenérgicos
Bloqueadores de Canais de cálcio
Diuréticos
Vasodilatadores Diretos
Cardiotônicos
Trombolíticos
Antiagregantes plaquetários
Anticoagulantes
Antilipêmicos
Terapia Anti-Hipertensivakkkkkkkkkkkkkkk
- CONDUTAS NÃO
FARMACOLÓGICAS:
Diminuir o SAL da dieta (<6g/dia)
Perder de peso
Exercício regularmente
Cessação do tabagismo, diminuição do
consumo alcoólico
Diminuição do consumo de gorduras
saturadas
Evitar o estresse
Bloqueadores do sistema reninakkkkkkkkk
angiotensinakkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkk
1. Quando a pressão arterial cai,
os rins liberam a enzima
renina na corrente sanguínea.
2. A renina se divide o
angiotensinogênio, uma
grande proteína que circula
na corrente sanguínea, em
partes. Uma parte é a
angiotensina I.
3. A angiotensina I, que se
mantém relativamente
inativa, é dividida em partes
pela enzima de conversão da
angiotensina (ECA). Uma
parte é a angiotensina II, um
hormônio que é muito ativo.
4. A angiotensina II faz com que
as paredes musculares das
pequenas artérias (arteríolas)
se contraiam, aumentando a
pressão arterial. A
angiotensina II também
provoca a liberação do
hormônio aldosterona pelas
glândulas adrenais e da
vasopressina (hormônio
antidiurético) pela hipófise.
1
5. A aldosterona e a
vasopressina fazem com que
os rins retenham sódio (sal).
A aldosterona também faz
com que os rins excretem
potássio. O aumento de
sódio faz com que a água
seja retida, aumentando,
assim, o volume de sangue e
a pressão arterial.
Inibidores de renina
Antagonistas de AT1
Inibidores da enzima conversora de
angiotensina (IECA)
➔ INIBIDORES DA ECA
captopril, enalapril, lisinopril, benazepril,
ramipril
Se inibe ECA não tem formação de
angiotensina II
Bloqueiam a conversão de angiotensina I
em angiotensina II
Atuam, preferencialmente, sobre os leitos
vasculares sensíveis à angiotensina, que
incluem os rins, o coração e o cérebro
Afetam vasos de capacitância e de
resistência e reduzem a carga cardíaca
(Vasodilatação indireta; artérias e veias);
Aumenta a eficácia dos diuréticos
Aumenta o potássio plasmático
Menor hipertrofia miocárdica
Uso clínico:
ANTI-HIPERTENSIVOS (caucasianos,
jovens/meia- idade);
Pós-infarto agudo do miocárdio
(especialmente com disfunção ventricular
esquerda (reduz pós carga))
Na ICC*;
Reduzem risco de AVE*;
Reduzem progressão da nefropatia
diabética*;
Na doença renal crônica*.
Disfunções sistólica ventricular esquerda
Efeitos adversos:
Tosse seca (até 40%): provável acúmulo
de bradicinina (edema e broncoespasmo);
Edema angioneurótico: nariz, garganta,
boca, glote, laringe, lábios, língua;
Alterações no paladar (disgeusia);
Hipotensão (primeira dose)
Hipercalemia (excesso de potássio)
Neutropenia, glicosuria, hepatotoxicidade
(raros)
Contra indicação:
Gravidez (2o.-3o. trimestres: efeitos no
feto como hipotensão, insuf. Renal e
má-formação)
AINES
Não associar com diuréticos poupadores
de potássio
2
Estenose crítica da artéria renal (IECA
diminui filtração)
➔ Antagonistas AT1
Losartano, ibesartano, candesartano,
telmisartano, valsartano
SARTANOS
A ECA não seria a única enzima capaz de
formar ANG II, sendo que a quimase (que
não é inibida pelos IECA) fornece uma via
alternativa.
Essa seria uma possível vantagem dos
antagonistas dos receptores AT1 de
angiotensina II
Bloqueio dos receptores AT1 da
angiotensina II
Antagonizam a ação da angiotensina II
por meio do bloqueio específico do
receptor AT1
AÇÕES PRINCIPAIS: bloqueio das ações
da AngII.
BLOQUEIO INTRANSPONÍVEL
Bloqueio da contração do músculo liso
vascular;
Bloqueio das respostas pressoras;
Bloqueio da sede, da liberação de ADH;
Bloqueio da liberação de aldosterona e de
catecolaminas adrenais;
USOS CLÍNICOS: semelhantes aos IECAs.
hipertensão, especialmente em: jovens
(renina mais alta);
pacientes diabéticos hipertensos;
hipertensão com hipertrofia de v.e.
ICC
nefropatia diabética
Efeitos adversos
menor propensão para causar tosse ou
angioedema (não inibem a ECA);
hipercalemia presente;
Contra-indicações: gravidez, estenose
bilateral da artéria renal, AINES
Não associar com diuréticos poupadores
de potássio
➔ Inibidores de renina
enalquireno
Reduzem a atividade plasmática da
renina;
Efeitos desapontadores em hipertensos
Capacidade, em monoterapia, de redução
da PA: semelhante aos demais
anti-hipertensivos.
Não existem, contudo, evidências de seus
benefícios sobre morbimortalidade.
Efeitos adversos: Boa tolerabilidade.
“Rash” cutâneo, diarreia (especialmente
com doses elevadas), aumento de CPK e
tosse são os eventos mais frequentes
(<1%)
Uso é contraindicado na gravidez.
3
Antagonistas dos Receptores…………………….
Adrenérgicos………………………………………………..
➔ Antagonistas alfa-adrenérgicos
prazosina, doxazosina, terazosina,
tansulosina;
AÇÕES:
Produz inibição da vasoconstrição
induzida por catecolaminas. Pode ocorrer
vasodilatação arteriolar e venosa, com
queda da P.A.
Não são considerados tratamento de
primeira escolha.
Uso na hiperplasia benigna de próstata e
disfunção vesical.
Podem induzir ao aparecimento de
tolerância;
Hipotensão postural e taquicardia são
mais evidentes após a primeira dose.
Incontinência urinária em mulheres
➔ Antagonistas beta-adrenérgicos:
atenolol, bisoprolol, carvedilol, metoprolol,
nadolol, nebivolol, propranolol, pindolol;
a) Betabloqueadores não-seletivos:
propranolol, nadolol, pindolol, timolol,
labetalol
b) Betabloqueadores seletivos
(cardiosseletivos):atenolol, bisoprolol,
metoprolol, esmolol e nebivolol
Labetalol (hipertensão na gravidez) e
carvedilol (hipertensão e ICC): anti-alfa e
anti-beta
Usos: angina, infarto, arritmias, ICC,
hipertensão, Outros: enxaqueca,
ansiedade, glaucoma
Diminuição do débito cardíaco e redução
da secreção de renina
- Betabloqueadores com ação
vasodilatadora:
Pode ocorrer por dois mecanismos:
-Antagonismo de receptor alfa-1
periférico: carvedilol e labetalol;
-Produção de óxido nítrico: nebivolol.
(betabloqueadores de terceira geração)
Efeitos metabólicos (particularmente
intolerância à glicose e diabetes) ocorrem
com betabloqueadores sem ação
vasodilatadora periférica, principalmente
atenolol.
Isto aconteceria devido à vasoconstrição
que reduz o aporte de glicose no músculo
esquelético. Daí outra vantagem da
vasodilatação
A vasodilatação também contribui para
menor disfunção sexual
- Lipossolubilidade de
betabloqueadores:
Quanto maior a lipossolubilidade de um
betabloqueador, maiores os efeitos no
sistema
4
nervoso central, como confusão, pesadelo
e letargia.
Assim, fármacos hidrossolúveis como o
atenolol tem menos efeitos colaterais
centrais que o lipossolúvel propranolol.
- Efeito rebote
A interrupção abrupta dos
betabloqueadores pode causar:
Arritmias cardíacas
Agravar a Insuficiência Coronariana
Infarto do Miocárdio (ocasionalmente)
Morte súbita (ocasionalmente)
Retirada dos β -antagonistas deve ser
gradual
Possíveis causas:
Cessação dos efeitos protetores dos
b-bloqueadores
Aumento da sensibilidade dos receptores
b- adrenérgicos
Aumento do número de receptores
b-adrenérgicos (up-regulation)
Aumento das catecolaminas circulantes
Efeitos colaterais:
Indução ICC em susceptíveis
Cansaço, fraqueza
Tonturas, hipotensão
Insônia (compostos lipossolúveis)
Bradicardia ou Bloqueio AV
Broncoespasmo
(-) taquicardia induzida pela hipoglicemia
➔ Fármacos de ação central
Alfametildopa, clonidina, guanabenzo,
moxonidina, rilmenidina, reserpina
Clonidina: agonista alfa-2 adrenérgico
pré-sinápticos existentes em centros de
controle cardiovascular no sistema
nervoso central. Isto reduz o tônus
simpático e contribui para a redução da
pressão arterial.
Metildopa: falso substrato; produto gerado
tem ação agonista alfa-2 adrenérgico. Útil
na gestação.
Os medicamentos dessa classe,
apresentam reaçõesadversas
decorrentes da ação central, como
sonolência, sedação, boca seca, fadiga,
hipotensão postural e disfunção erétil.
Bloqueadores de canais de Cálcio……………..
Também chamados de antagonistas de
canais de cálcio
Atuam sobre os canais de cálcio do tipo L,
impedindo sua abertura e a entrada de
cálcio.
O termo “antagonistas do cálcio” é usado
para fármacos que bloqueiam a entrada
celular de Ca2+ através dos canais de
cálcio, e não suas ações intracelulares.
Os antagonistas do cálcio do tipo L
compreendem três classes quimicamente
distintas: fenilalquilaminas (p. ex.,
verapamil), di-hidropiridinas (p. ex.,
nifedipino, anlodipino) e benzotiazepinas
(p. ex., diltiazem).
Propriedades uso-dependente/voltagem
dependente
Bloqueiam com maior eficácia tecidos
mais despolarizados e onde os canais
estão mais ativos
(frequência-dependente)
•Diidropiridinas: nifedipina, anlodipina →
seletivos para m. liso
•Não-diidropiridinas: verapamil e diltiazem
→ ação no m. cardíaco
Usos clínicos:
Verapamil e Diltiazem: angina, HAS,
taquicardia supraventricular paroxística,
fibrilação atrial
Diidropiridinas: HAS, DAC, angina
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Os fármacos de cada uma das três
classes químicas ligam-se à subunidade
α1 do canal de cálcio do tipo L, mas em
pontos distintos. Estes interagem
alostericamente entre si e
com a maquinaria de controle de
passagem do canal, impedindo sua
abertura, e consequentemente, reduzindo
a entrada de Ca2.
Com a redução do influxo de Ca →
dilatação de artérias e arteriolas
Efeitos sobre o coração (verapamil,
diltiazem): ação antiarrítmica
(principalmente taquicardias atriais) em
razão do comprometimento da condução
atrioventricular; redução da contratilidade
Efeitos adversos:
Verapamil e diltiazem podem provocar
depressão miocárdica e bloqueio
atrioventricular, e podem agravar a
insuficiência cardíaca.
Obstipação intestinal é observada,
particularmente, com verapamil.
Hipercromia do terço distal das pernas
(dermatite ocre) e a hipertrofia gengival
podem ocorrer ocasionalmente. Tais
efeitos podem ser dose-dependentes.
Diidropiridinas: amlodipino, nifedipino,
felodipino, nitrendipino, manidipino,
lercanidipino, levanlodipino,lacidipino,
isradipino, nisoldipino, nimodipino
O efeito vasodilatador, principalmente das
diidropiridinas, se faz, principalmente,
sobre os vasos de resistência, reduzindo a
pós-carga.
A dilatação das coronárias é importante
na angina variante.
Diidropiridinas: nifedipina (curta),
anlodipina (longa)
Efeitos adversos:
Edema de tornozelo,
rubor facial e cefaleia (diidropiridinas de
ação curta),
taquicardia reflexa
hipotensão
Os bloqueadores dos canais de cálcio
dihidropiridinas são os mais indicados
para o tratamento da hipertensão arterial
por apresentarem uma grande efeito
vasodilatador.
Os bloqueadores dos canais de cálcio
não-dihidropiridinas apresentam um
menor poder vasodilatador, mas possuem
um efeito de diminuir a frequência e a
contratilidade do coração, sendo assim,
opções nos pacientes com arritmias ou
doença isquêmica cardíaca
Os bloqueadores dos canais de cálcio são
anti-hipertensivos que funcionam muito
bem para pacientes idosos ou
afrodescendentes. Nestes dois grupos, os
bloqueadores dos canais de cálcio e os
diuréticos são as drogas com melhor
desempenho. Entretanto, em pacientes
caucasianos (brancos) e jovens, os
bloqueadores dos canais de cálcio não
costumam ser a melhor opção para início
do tratamento. Neste grupo os diuréticos
e os IECA (ou ARA2) são mais indicados.
Os bloqueadores dos canais de cálcio são
apenas a 3ª opção
Diuréticos……………………………………………………….
Fármacos que aumentam a eliminação de
sódio e água, por diminuírem a
reabsorção do sódio; o aumento da
diurese é secundária ao aumento da
natriurese
Os diuréticos aumentam a eliminação de
Na+ e água. Diminuem a reabsorção de
Na+ e de um ânion acompanhante (em
geral) de Cl− do filtrado, sendo o aumento
da perda de água secundário ao aumento
da eliminação de NaCl (natriurese).
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Diuréticos tiazídicos, diuréticos de alça e
diuréticos poupadores de potássio
➔ Diurético tiazídico:
Mais usados
clortalidona, hidroclorotiazida, indapamida
Seu mecanismo de ação é inibir a ação do
co-transportador Na+CL- no túbulo distal
com aumento de eliminação de Na+, Cl-,
K+ e água. Diminui a perda de Ca na urina
(vantajoso em pacientes mais idosos com
risco de osteoporose)
Vasodilatação das arteríolas e diminuição
de Sódio
Aumenta o volume urinario
Efeito hipotensor bloqueado por inibidores
da COx
Aumenta débito urinário, aumenta
excreção de potássio, sódio e cloreto
Natriurese com perda de íons sódio e
cloreto na urina
USOS CLÍNICOS: HIPERTENSÃO
(PRIMEIRA LINHA)
EFEITOS ADVERSOS: hipocalemia,
hiponatremia, hipomagnesemia,
hipercalcemia, hiperglicemia e disfunção
sexual.
Aumenta débito urinário, aumenta
excreção de potássio, sódio e cloreto
Também chamados de diuréticos
semelhantes aos tiazídicos ou inibidores
do simporte de Na+/Cl-
Diminui DC e fluxo sanguíneo renal
Diminuem a tolerância à glicose: possível
redução da secreção de insulina e
alteração no metabolismo de glicose;
Hiperglicemia é reduzida quando se
administra potássio
Disfunção sexual mais significativa do
que outros anti-hipertensivos;
Induz aumento de colesterol e
triglicerídeos
Os tiazídicos são menos potentes que os
diuréticos de alça, pelo menos em termos
de pico de crescimento da taxa de
formação da urina, e são preferidos para
tratar hipertensão não complicada
➔ Diurético de alça
ALÇA DE HENLE (ramo ascendente
espesso)
furosemida e bumetanida
7
Os diuréticos de alça são os mais
potentes, capazes de causar a eliminação
de 15-25% do Na+ filtrado.
Esses fármacos atuam sobre o ramo
ascendente espesso, inibindo o
transportador Na+/K+/2Cl− na membrana
luminal, combinando-se com seu ponto de
ligação para Cl−.
Efeito hipotensor bloqueado por inibidores
da COX
Contra-indicada em pacientes sensíveis à
sulfa
USOS CLÍNICOS: diminui edema em
doenças cardíacas, hepáticas ou renais;
diminui edema pulmonar
EFEITOS ADVERSOS: depleção de volume,
alcalose metabólica hipocalêmica,
hipocalcemia, hiperuricemia,
ototoxicidade (perda auditiva transitória,
no geral)
Também chamados de diuréticos de alto
limiar ou inibidores do simporte
Na+/K+/2Cl-
A inibição do NaK2Cl resulta em aumento
acentuado da excreção de Sódio e Cloro,
indiretamente de Ca e Mg e com a queda
de concentração de solutos no interstício
medular diminui a reabsorção de água no
túbulo coletor, aumentando a sua
eliminação. A eliminação de sódio e água
aumenta a eliminação de K+ e H+,
processo acelerado pela aldosterona.
Os diuréticos de alça são absorvidos do
trato gastrointestinal e geralmente são
administrados por via oral. Também
podem ser dados por via intravenosa em
situações de urgência (p. ex., edema
agudo de pulmão) ou quando a absorção
intestinal estiver comprometida, como em
casos de redução da perfusão intestinal
em pacientes com insuficiência cardíaca
congestiva crônica grave, que podem se
tornar resistentes à ação de diuréticos
administrados por via oral
Efeito máximo em até 30min
Tratamento de hipertensão complicada
por comprometimento renal (os tiazídicos
são preferidos, caso a função renal estiver
preservada).
Tratamento de hipercalcemia após
reposição do volume plasmático usando
solução intravenosa de NaCl.
➔ Poupadores de potássio
espironolactona e Eplerenona
Bloqueio do receptor de aldosterona,
promovendo redução da absorção de Na+
e secreção de K+
Contra-indicada em homens: diminui
libido; ginecomastia (efeitos
antiandrogênicos inespecíficos)
USOS CLÍNICOS: adjuvante de outros
diuréticos; diminui edema e ascite na
cirrose no hiperaldosteronismo; aumenta
a sobrevida no ICC;
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Efeitos antiandrogênicos: tratar
hirsutismo e síndrome do ovário
policístico.
EFEITOS ADVERSOS: acidose metabólica,
azotemia, diminuição da libido (efeitos
antiandrogênicos inespecíficos);
azotemia; hipercalemia
Também chamados de diuréticos
antagonistas dos receptores
mineralocorticoides ou antagonistas de
aldosterona
Triantereno e amilorida
Inibem canais de sódio do epitélio renal,
assim comoa secreção de potássio
USOS CLÍNICOS: adjuvante de outros
diuréticos; diminui edema e ascite na ICC
EFEITOS ADVERSOS: hipotensão, edema ,
tontura, fadiga, diarreia, náusea,
hipercalemia, cefaleia.
Também chamados de diuréticos
inibidores dos canais de sódio do epitélio
renal
Ação anti-hipertensiva dos diuréticos……….
Efeitos natriuréticos, com diminuição do
volume extracelular.
Após quatro a seis semanas, o volume
circulante praticamente se normaliza e
ocorre redução da resistência vascular
periférica (RVP).
A administração intravenosa de
furosemida a pacientes com edema
pulmonar causado por ICC aguda provoca
um efeito vasodilatador terapeuticamente
útil antes do início do efeito diurético.
Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos
ou similares (clortalidona,
hidroclorotiazida e indapamida) em doses
baixas, pois são mais suaves e com maior
tempo de ação;
Reservar os DIU de alça (furosemida e
bumetanida) aos casos de insuficiência
renal e situações de edema (IC ou
insuficiência renal).
Os poupadores de potássio
(espironolactona e amilorida) são
habitualmente utilizados em associação
com os tiazídicos ou DIU de alça.
Vasodilatadores diretos……………………………….
Fármacos que ativam canais de potássio:
minoxidil
Mecanismo desconhecido: hidralazina
Bloqueadores de canais de cálcio (vistos
anteriormente)
Fármacos que atuam através de
nucleotídeos cíclicos (por ativação de
ciclase: NO, nitroprussiato, isossorbida,
nitroglicerina)
Os alvos sobre os quais estes fármacos
agem para relaxar a musculatura lisa
vascular
incluem os canais de cálcio dependentes
de voltagem na membrana plasmática, os
canais
do retículo sarcoplasmático (liberação ou
recaptação de Ca2+) e as enzimas que
determinam a sensibilidade das proteínas
contráteis ao Ca2+
➔ Ativam o canal de Ca
minoxidil e diazóxido
Mecanismo: induzem abertura de canais
de potássio, levando à hiperpolarização da
célula, que “desliga” os canais de cálcio
voltagem dependentes.
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Resultado: relaxamento de musculatura
lisa, predominantemente arteriolar e
arterial.
Relaxam a musculatura lisa por indução à
abertura de canais K(ATP)
Essa ação hiperpolariza as células e
“desliga” os canais de cálcio dependentes
de voltagem. Os ativadores dos canais de
potássio trabalham pela ação
antagonizante da ATP intraceluar nestes
canais.
Uso: fármaco de último recurso no
tratamento de hipertensão grave não
responsiva a outros fármacos.
Topicamente, para tratar calvície.
Efeitos Colaterais: hipertricose, retenção
hídrica e taquicardia reflexa.
➔ Hidralazina
Atua sobre artérias e arteríolas, causando
queda da P.a e taquicardia reflexa, com
aumento do débito cardíaco;
Interfere na liberação do cálcio do retículo
sarcoplasmático
Usos:
Tratamento de curto prazo da hipertensão
na gravidez;
Tratamento da Insuficiência cardíaca;
Crise hipertensiva, hipertensão severa
Efeito adverso: pode levar ao
aparecimento de distúrbio semelhante ao
lupus. Hipotensão, taquicardia, cefaleia,
outros.
Nitratos orgânicos………………………………………..
Trinitrato de glicerila, Propatilnitrato,
5-mononitrato de isossorbida,Dinitrato de
isossorbida.
Ações: Relaxamento venoso
(predominantemente) e arteriolar (doses
>)
Efeitos Colaterais:
hipotensão postural
Cefaleia, taquicardia
Rubor facial
Tolerância: exposição prolongada
Trinitrato de glicerila (S.L. outra vias):
(t1/2 vida menor)
mono e dinitrato de isossorbida (V.O.,
S.L.): (t1/2 vida maior)
propatilnitrato
Usos:
Angina (prevenção e tratamento) e ICC:
nitratos reduzem a pré-carga pela
dilatação do sistema venoso, diminuindo
o trabalho e a demanda de O2, reduzindo
a dor anginosa.
IAM
NITROPRUSSIATO (Nitroferricianeto)
Potente vasodilatador com discreto efeito
fora do sistema vascular.
Reage com grupos sulfidrila teciduais NO:
relaxamento arterial e venoso
Uso I.V., sofre hidrólise em solução (luz),
com formação de cianeto: toxicidade.
O uso prolongado causa acúmulo de
tiocianato e toxicidade (fraqueza, náuseas
e inibição da função tireoidiana): uso em
curto prazo (máximo de 72 h).
Uso: emergências hipertensivas
Cardiotônicos………………………………………………..
A-Glicosídeos cardíacos
Digitalis Purpurea e Digitalis Lanata
Sir William Whithering (1785): Digitalis na
hidropsia cardíaca
Derivada das folhas da dedaleira (Digitalis
lanata), a digoxina é o glicosídeo cardíaco
de uso clínico mais disseminado
Efeito inotrópico positivo
Efeito cronotrópico negativo
Efeito dromotrópico negativo
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Reduz automaticidade
Efeitos Neurohumorais
Aumenta Tônus vagal
Diminui atividade S. N. Simpático ([ ]>:
atividade >)
Normaliza baroreceptores arteriais
Diminui Noradrenalina plasmática
Digitálicos efeitos:
Reduzir a frequência ventricular em
fibrilação atrial rápida persistente
Tratamento da insuficiência cardíaca
crônica
Digitálicos- Efeitos Colaterais
Psiquiátricos: delírio, fadiga, confusão,
sonhos anormais
Visuais: visão embaçada, amarelada
(xantopsia), halos
Gastrintestinais: anorexia, diarreia,
vômitos, náuseas, dor
Respiratórios: aumento da ventilação à
hipóxia
Cardíacos arritmias ectópicas, distúrbios
de condução, bradicardia sinusal,
prolongamento da condução ou bloqueio
AV
- Risco de Toxicidade
Os efeitos dos glicosídeos cardíacos
aumentam caso houver diminuição da
[K+] plasmática
• Fármaco se liga à enzima quando houver
fosforilação;
• Potássio promove desfosforilação da
enzima
• Hipercalemia: reversão dos efeitos
tóxicos dos digitálicos
Digoxina
V.O. ou I.V.
É uma molécula polar;
70% excreção renal (glicoproteína P)
Grande Vd
Índice terapêutico estreito
Cerca de 10% da população possui
Eubacterium: tolerância
Ligação à proteínas plasmática: 20-25%
T1/2vida: 1-3 dias
Margem de segurança estreita:
0,5-2ng/mL; tóxico: >2,5ng/mL
Precauções: risco de intoxicação
digitálica
- Intoxicação Digitálica
Manifestações cardíacas
Taquicardias supraventriculares
paroxísticas e não paroxísticas
Bradicardia com bloqueio atrioventricular
Bloqueio sinoatrial
Taquicardia e fibrilação ventriculares
Extra-sístoles
Manifestações extra-cardíacas
TGI – Náusea, vômitos, diarreia.
SNC – Cefaleia, astenia muscular,
nevralgias (simulando nevralgia do
trigêmio), desorientação, confusão mental
e até mesmo delírios e alucinações
Visuais – Alteração nas percepções de
cores (visão amarela), visão dupla, visão
branca
(presença de halos brancos em objetos
escuros e os objetos em geral são vistos
como congelados)
IDOSOS: 20% dos casos
Quando suspeitar: náuseas, hiporexia,
vômitos, diarreia, alucinações visuais
(enxerga em faixas verde e amarelas ou
vê um halo), confusão mental, vertigens,
insônia.
- Tratamento da intoxicação;
Suspender a medicação
Administração de sais de potássio
Antiarrítmicos
Fenitoína ou Lidocaína
Betabloqueadores
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Implante do marcapasso temporário
Anticorpos antidigoxina
fragmentos FAB - Digibind
B-Dobutamina
Agonista beta-1 seletivo
Força de Contração (inotropismo positivo)
USO: FC em Pacientes com Bradicardia,
Parada ou ICC aguda
Efeitos colaterais: taquiarritmias,
hipertensão, angina, dispneia.
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