Dinâmica da Resposta Imune

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Nos 5 sinais da inflamação, a primeira resposta a atuar no organismo é a Resposta 
Imune Inata, que está presente o tempo todo e é mais rápida, ativada algumas horas 
depois do ocorrido. Já a Resposta Imune Adaptativa é a mais lenta, só é ativada dias 
depois. Se os sinais da inflamação persistirem por mais de 1 semana, já é a Resposta 
Imune Adaptativa. 
 
A Resposta Imune é dividida em Inata e Adaptativa. Se a Resposta Imune Adaptativa 
é uma Resposta Imune Primária (primeira vez que o organismo está em contato com o 
antígeno), pode demorar de 5 a 7 dias para ser ativado. Quando já é uma Resposta 
Imune Secundária (segunda vez em contato com o antígeno), em torno de 3 dias essa 
resposta já vai estar atuando. 
 
Giovanna Lopes 
A pele é importante como uma barreira porque em casos de queimadura, por exemplo, 
ocorre uma abertura se tornando uma porta de entrada para bactérias entrarem no 
organismo. 
A mucosa íntegra também impede a entrada de patógenos. Quando se fala em HIV e é 
observada a taxa de transmissão entre casal homossexual e heterossexual, observamos 
que que a taxa entre homem que se relaciona com homem é muito maior, porque a 
mucosa anal tende a se lesionar com mais facilidade do que a vaginal, expondo o 
indivíduo ao HIV. Então, é importante que a mucosa sempre esteja íntegra. 
Os fagócitos (células que realizam a fagocitose), principalmente a célula dendrítica que 
apresenta o antígeno ao linfócito no linfonodo para iniciar a resposta imune. 
Também há outras células que fazem degranulação (eosinófilos, basófilos, 
mastócitos...) e que induzem apoptose (NK, NKT...) 
A proteína do Sistema Complemento atua com a Imunidade Humoral. 
Na maioria das vezes, mesmo com baixo potencial a Resposta Imune Inata consegue 
resolver a ameaça, sem precisar ativar a Resposta Imune Adaptativa. 
A Inata sabe o que são bactérias, vírus, helmintos, mas tem dificuldade em distinguir 
um do outro. 
Mesmo encontrando o mesmo vírus várias vezes, a intensidade da Inata vai ser a 
mesma, combatendo o patógeno inicialmente da mesma forma. 
Segmentando a Resposta Imune Inata, precisam ocorrer 4 eventos principais para que 
ela seja desencadeada: Indutores, Sensores, Mediadores e Efetores. 
O Indutor é percebido por um sensor (molécula que vai sentir a presença do indutor). 
O sensor vai liberar os mediadores (moléculas solúveis – citocinas, quimiocinas) que 
vão atuar em células e órgãos que são os efetores. 
 
 
Indutores exógenos = vem de fora = microrganismos (vírus, bactérias, fungos, 
helmintos) e alérgenos também (alergia – resposta imune TH2) 
- Fumaça de cigarro, sílica, mercúrio poluentes... = alérgenos (podem fazer mal e não 
são microrganismos). Tudo é fator exógeno e se respirar muito pode ter uma 
inflamação decorrente desses fatores. Então existem substâncias que não são patógenos 
e vem de fora que podem causar uma inflamação no pulmão, na pele, ou em outros 
locais. 
Indutores endógenos = já estão com a gente. Por exemplo, uma célula íntegra é lesada 
a partir de um espinho que furou seu dedo. Quando você lesiona essa célula você joga 
pra fora da célula o que estava dentro do citoplasma e do núcleo. Isso então vai ser 
percebido pelos sensores do organismo e é iniciado uma resposta imune. 
Células sob estresse colocam sobre a membrana algumas proteínas, que pode ser de 
forma exagerada ou elas podem diminuir esse padrão de proteínas, o que também vai 
ser percebido pelos sensores do organismo. Então, conseguimos identificar que aquela 
célula está sob estresse a partir do perfil de proteínas que ela expressa na sua superfície. 
A necrose é quando a célula morre por morte matada, produzindo resposta inflamatória. 
A apoptose é a morte natural da célula que não induz inflamação. 
 
Os indutores se dividem em PAMP e DAMP. 
PAMP = as bactérias podem mutar igual aos vírus, mas tem algumas moléculas que 
precisam ser conservadas nesses microrganismos, ou seja, que não podem sofrer 
mutação, não podem mudar muito. Essas moléculas conservadas é que são 
identificadas pelo Sistema Imune. Por exemplo, o vírus tem uma faixa de DNA ou RNA 
que só o vírus tem e mais ninguém. A bactéria vai ter a LPS, flagelina ou 
peptideoglicano, que nós não temos. Então essas são moléculas conservadas das 
bactérias que nós identificamos. A mesma coisa acontece nos fungos, que possuem as 
detectinas que são identificadas e só o fungo possui. Então, esses padrões conservados 
são chamados de PAMPs. 
Nem sempre uma inflamação vai ser associada a um microrganismo (inflamação 
infecciosa). Às vezes, pode estar ocorrendo uma inflamação estéril, causa pelos 
indutores endógenos. Por exemplo, furei meu dedo, mas não entrou bactéria, só tem 
mesmo a lesão ocasionada pelo espinho. O IAM (Infarto Agudo do Miocárdio) que 
também pode haver necrose das células do miocárdio. Essa necrose pode induzir uma 
inflamação, sem bactérias no local também, sendo chamada de inflamação estéril. 
A gota ocorre quando há excesso de ácido úrico que provoca uma inflamação estéril 
(sem a presença de um patógeno) em alguns pontos das articulações, sendo muito 
relacionado à alimentação. 
Então, uma inflamação pode ser ocasionada por um patógeno ou por outro componente, 
podendo ser autoimune, um câncer ou um indutor endógeno. 
 
 
Os sensores são moléculas que estão na superfície e dentro das células que são capazes 
de perceber e se ligarem aos indutores. Identificam aquele padrão conservado em alguns 
patógenos. 
 
Exemplos de sensores: Toll (TLRs) foi identificado primeiro nas moscas (drosófilas – 
mosca das frutas), que identificaram que a mosca tinha um receptor que identificava as 
bactérias. 
Parece que Toll significa “que legal!” em alguma língua estranha aí (no idea). 
Como nós temos um receptor igual o da mosca, ficou “Toll like receptors” – Receptor 
Igual ao da Mosca, Receptor Semelhante ao Toll (tooop), porque foi identificado 
primeiro na mosca e depois nos humanos. 
Até hoje já existem mais de 15 tipos de Tolls. 
Existem Tolls que ficam na membrana extracelular (pro lado de fora) e ele identifica 
padrões conservados principalmente de bactérias. Existem Tolls que ficam em 
vesículas dentro da célula, que identifica tanto DNA quanto RNA, tanto de vírus quanto 
de bactérias. 
Também existe o receptor do tipo NOD (NOD like receptors), que também 
identificam bactérias. 
Existe um receptor do tipo RIG, que reconhece RNA viral. 
Há também um sensor de DNA citosólico, que reconhece DNA microbiano. 
Esses DNAs e RNAs citados são diferentes dos nossos, pois são padrões conservados de 
microrganismos. 
É necessário que saibamos quem é o indutor, se é exógeno ou endógeno, quem é o 
sensor e quem são os mediadores e os efetores. 
 
 
Sobre os 13 ou 15 tipos de Toll, cada um deles se ligam, como o Toll 4 (ou TLR 4) se 
liga ao LPS, o Toll 5 (ou TLR5) que se liga à flagelina bacteriana, o Toll 2 e Toll 6 (ou 
TLR 2 e TLR 6) que formam um heterodímero que se ligam aos lipopeptídeos 
bacterianos.... 
Geralmente, os Tolls que estão do lado de fora da membrana identificam bactérias, e os 
Tolls que estão do lado de dentro identificam DNA e RNA (fita simples ou dupla), tanto 
bacteriano quanto viral. 
Não são iguais aos anticorpos que são infinitos, mas temos bastantes sensores para 
identificar logo de cara esses componentes. 
Todos esses sensores citados são relacionados ao PAMP (P de patógeno) 
 
 Quando furamos o dedo em um espinho ou em um instrumento, uma célula é rompida 
= injúria tissular 
Na injúria tissular é liberado conteúdo do citoplasma e do núcleo, então se os sensores 
identificam um DNA ou RNA nosso fora da célula, o corpo entra em alerta, porque 
essas moléculas deveriam estar dentro da célula = tem algo de errado 
O DNA e o RNA fora da célula vai ser reconhecido pelo Toll 3 e Toll 9. 
Um fragmento de um tecido (hialuronidase) e o sulfato de heparina são 
reconhecidos pelo Toll 4, e outras proteínas (HMGB – Toll 2 e 4, ATP, HSP – Toll 4) 
que deveriamestar dentro das células e são reconhecidas fora da célula pelos Tolls. 
Ácido úrico que causa a gota também é reconhecido pelo NALP 3. 
O mesmo Toll pode reconhecer tanto o PAMP (fatores externos) quanto o DUMP 
(fatores internos). 
Apoptose (morte programada da célula) = ocorre quando a célula sente que tem que 
morrer, então ela começa a produzir várias vesículas, mas sem liberar nada, todo seu 
conteúdo celular fica dentro das vesículas. Então vem uma célula (geralmente os 
macrófagos), fagocita essas vesículas e eliminam esses fragmentos encapsulados dessa 
célula. Neste caso não induz resposta inflamatória. 
Necrose = em caso de hipóxia, por exemplo, faz com que a célula se rompa, exploda, 
ela morre gritando. Quando a célula morre gritando, por necrose, ela libera os DUMPs. 
Esses DUMPs então são reconhecidos pelos receptores e então se inicia uma reação 
inflamatória. Então quando não está na hora da célula morrer e ainda assim ela morre, 
ela tem que avisar o corpo = a inflamação ajuda a identificar a célula necrótica que tá 
morrendo e vai investigar o que tá acontecendo. 
Os sensores do tipo Toll são os mais comuns e os mais estudados. 
 
Uma vez que o indutor se liga no sensor, ele vai ativar os mediadores. 
Agem em outras células e em outros órgãos e tecidos. 
 
O indutor é a flagelina (é aquele rabinho da bactéria que só tem nela – serve pra 
locomoção), classificado como um PAMP (indutor exógeno). Então, a flagelina é um 
PAMP. 
O sensor é o receptor Toll 5 (ou o TLR 5). 
A flagelina se liga no Toll 5 que induz citocinas e fatores de crescimento, que vão atuar 
no recrutamento de células imunes. 
 O Toll 5 ativa uma cascata de coagulação, o NF-kB, que vai induzir os mediadores, 
que são as citocinas, fatores de crescimento, proteínas inflamatórias, que vão atuar nas 
células imunes, os efetores. 
Começando com uma célula necrótica que rompe a membrana e libera os conteúdos do 
citoplasma, os DUMPS, que são identificados pelos sensores, provavelmente do tipo 
Toll, e aí as células vão produzir os mediadores pró-inflamatórios (a favor da 
inflamação) que vão atuar na musculatura do vaso, ocorrendo a vasodilatação, e vai 
chamar outras células pra trabalhar no local (macrófago, neutrófilos, anticorpos...) 
Esse processo é o que ocorre na resposta imune basicamente. 
 
Existem vários tipos de mediadores, como os que fazem a inflamação, vasodilatação, 
que aumentam a permeabilidade vascular, que chama outros leucócitos (quimiotaxia – 
que vai na direção ou contra a um determinado estímulo químico) com o recrutamento, 
que causam febre, dor e lesão tecidual. 
A bactéria se liga em um heterodímero do Toll e logo abaixo haverá uma cascata de 
coagulação que vai liberar os mediadores (citocinas, quimiocinas, moléculas de adesão 
e coestimuladores). 
Então, os mediadores são produtos que a célula vai produzir quando ocorre a 
ligação do indutor com o sensor, e que vai ser percebido no nosso organismo 
agindo em outras células e em outros órgãos. 
Em casos de dupla fita de RNA (apenas em vírus), é ativado a cascata que vai aumentar 
o número do intérfaro do tipo I (IFN-1) = citocina que atua como mediador e que 
combate melhor o vírus, que alerta as células a se esconderem da invasão dos vírus, e é 
usado pelos vírus para se replicar = induz o estado antiviral. 
Quem produz muita citocina são as células dendríticas plasmocitoides. 
 
 
A febre acontece para o nosso corpo sinalizar que tem alguma coisa de errado. 
Geralmente, acontece com mais frequência quando é relacionada a algum patógeno 
(bactérias, vírus), quando há uma inflamação infecciosa, um PUMP. Mas a febre 
também pode estar relacionada a uma inflamação estéril, como, por exemplo, um 
câncer, uma doença autoimune... 
O primeiro pensamento para febre é a invasão por patógenos, depois é preciso verificar 
outros fatores, os DUMPs. 
Mecanismo da febre = mediadores são liberados, mas alguns desses mediadores (TNF, 
IL-1 e IL-6) vão agir direto no hipotálamo e este vai elevar a temperatura do nosso 
corpo. Quando isso ocorre até um determinado percentual, o corpo sai da temperatura 
ótima das bactérias e alguns vírus patogênicos (muda de 36ºC para 37,5ºC, por 
exemplo), fazendo com que eles diminuam as suas replicações. 
Por isso que quando crianças começam a ter um pouco de febre, não é bom entrar logo 
com um antitérmico, o ideal é fazer medidas não medicamentosas, como um banho 
gelado, um paninho molhado, compressa de água fria, porque a febre tem uma 
função benéfica ao nosso organismo até um certo ponto. 
Assim como na vacina que não é indicado tomar um antitérmico antes de tomar a 
vacina, pois é importante que tenha uma inflamação, que caso seja bloqueada irá 
diminuir o potencial da vacina. 
O ideal é que se medique pra febre a partir de 38ºC. 
Se a febre não baixar e continuar, aí já pode entrar com medicamentos, porque uma 
febre muito alta pode dar convulsão febril (se permanente acima de 39ºC). Isso é ainda 
mais sensível em crianças, que podem apresentar a convulsão febril a partir de 37,5ºC, 
onde já é necessário entrar com um antitérmico. 
O antitérmico, para abaixar a febre, ele aumenta a febre mais um pouco, e depois 
abaixa. Então, nesse aumento de temperatura causado pelo antitérmico, a criança pode 
vir a ter uma convulsão. Logo, o ideal é fazer uma medida não medicamentosa (banho), 
para só depois entrar com um antitérmico. 
IL-1 e IL-6 são citocinas que estão em todo canto e são mediadores, que vão atuar 
também no fígado, que vai começar a produzir as proteínas de complemento, proteínas 
da coagulação, proteínas inflamatórias... Isso tudo vai aumentar e vai gerar mais 
inflamação. 
A PCR (proteína C reativa) é produzida pelo fígado. 
E na medula óssea também temos os mediadores, o TNF, IL-1 e IL-6, ocorrendo a 
produção de algum leucócito, por exemplo, se está diante de uma bactéria se produz um 
neutrófilo, se está diante de um vírus se produz um monócito ou uma célula NK. 
Então, diante de um perfil de citocinas eu vou aumentar um perfil celular que está 
sendo necessário. 
Não ocorre o aumento de qualquer célula, e sim de células que são necessárias para 
combater aquele tipo de infecção. 
E no local de inflamação, por exemplo, um dedo furado, a primeira coisa que acontece 
é a vasodilatação (o vaso aumenta de calibre). Além disso, as células se descolam um 
pouco uma das outras, o que caracteriza o aumento da permeabilidade. Isso se deve 
ao fato de que é necessário se passar células, citocinas, proteínas... Quando essas 
proteínas passam, isso vai gerar o edema (passagem de líquido com um monte de 
células, um líquido bem carregado para o espaço extracelular), que ajuda a combater 
infecções no local lesionado. 
 
Os indutores endógenos podem ocorrer simplesmente por uma lesão na pele ou na 
mucosa. 
Cada célula diferente possui Tolls em suas superfícies. 
Quando as células identificam os indutores através dos sensores, elas passam a produzir 
os mediadores. 
Os mediadores são citocinas que atuam no cérebro, no fígado, na medula óssea, no vaso 
(aumento da permeabilidade, vasodilatação; quimiocinas, que atraem células 
leucocitárias pro local; os derivados do ácido aracdônico, como os eicosanoides, 
prostaglandinas, histamina (derivada do mastócito, faz vasodilatação). 
Esse caminho todinho é pra gerar uma INFLAMAÇÃO. 
 
Na inflamação, existem os sinais cardinais da inflamação (fluogísticos). 
1- CALOR 
2- RUBOR (fica vermelhinho) 
3- EDEMA (fica inchado) 
4- DOR 
5- PERDA DE FUNÇÃO 
Às vezes não se chega até a perda de função, para nos 4 sinais, mas em outros casos 
pode-se evoluir até isso. 
No local de um corte ocorre a vasodilatação do local e mais na frente o vaso se 
encontra normal, causando um concentrado de hemácias nesse local. As hemácias 
são vermelhas e quentes. Então, essa concentração de hemácias pela 
vasodilatação já vai causar o calor e o rubor. 
Em situações de nervosismo, por exemplo, ocorre uma vasoconstriçãoperiférica e 
uma taquicardia que irriga cérebro e órgãos – instinto de fuga, deixando o rosto 
vermelho (com rubor) em razão da adrenalina correndo pelo corpo. Com o aumento 
do aporte sanguíneo, a pessoa sente o rosto esquentar e a ficar vermelho. 
Quando se tem uma lesão, além da vasodilatação, ocorre o aumento da 
permeabilidade vascular. Então, as células do endotélio vão dar um espacinho entre 
uma e outra para aumentar a passagem de líquidos que é rico em células, proteínas, 
anticorpos... Esse líquido bem carregado de componentes vai para o espaço 
extravascular, causando o edema. 
A dor pode ser desencadeada pelos mediadores de dor (bradicinina, 
prostaglandinas). As células possuem uma sensibilidade para dor, então os 
mediadores de dor diminuem essa sensibilidade para sentirmos mais dor e 
sinalizar para o corpo que tem algo de errado. Outro fator é quando o edema 
acaba comprimindo um nervo, e a compressão daquele nervo causa a dor, e 
conforme vai diminuindo o edema, a dor vai melhorando também. 
A perda de função é quando a célula que foi lesionada não consegue ser 
substituída por uma célula nova, tendo que ser substituída por uma fibrose (tecido 
conjuntivo em formação durante um processo de cicatrização). A fibrose faz a 
função estrutural, mas não cumpre o papel funcional. Ela substitui o tecido, mas não 
faz a função daquele tecido. É o que aconteceu com o COVID, que fazia uma 
infecção pulmonar e o corpo respondia matando algumas células do pulmão, que 
não são capazes de se regenerar, ocorrendo então a fibrose (depois do COVID o 
tecido pulmonar se encontrava fibrosado). 
 
Sinais da imagem: calor, rubor, dor, edema 
Ocorre a injúria (lesão do tecido), fica com rubor e edema no local e fica dolorido. 
A cicatriz que resulta dessa lesão é chamada de perda de função (fibrose), pois 
não foi substituído um tecido epitelial normal. 
No queloide também é uma perda de função exagerada, é uma cicatrização com 
hipertrofia. Chega a ser uma disfunção, com pessoas mais propensas a 
desenvolverem isso. A pele mais pigmentada também tem essa tendência. 
Normalmente, o espaço extravascular tem pouquíssimas células. Em um tecido 
inflamado, ocorre a vasodilatação e o aumento de fluxo de líquido rico em células 
para o espaço extravascular. 
Transudato = é quando é um líquido transparente, sem muitos componentes. 
Exsudato = líquido inflamatório cheio de proteínas e células e causa o edema 
(extravasamento de proteínas plasmáticas e migração de células. 
 
Muitas vezes a Resposta Imune Inata consegue lutar contra o patógeno sozinha, mas 
em outras ela precisa da Resposta Imune Adaptativa = chama o reforço = linfócitos 
B e T. 
 
As células apresentadoras de antígenos (células dendríticas) fazem a ligação entre a 
Resposta Imune Inata e a Adaptativa. O linfócito TCD4 não reconhece o antígeno 
sozinho, obrigatoriamente a célula dendrítica precisa apresentar esse antígeno pra 
ele. 
 
Se o linfócito T é colocado na frente do antígeno, nada acontece, não produz 
resposta. O linfócito T não lida diretamente com os antígenos, ele precisa de um 
intermediário (APC). 
Então, pra funcionar é preciso do linfócito T + antígeno + célula apresentadora de 
antígeno (que também vai fagocitar). A APC fagocita um pedacinho do antígeno e 
apresenta ao linfócito T para então iniciar uma resposta. 
Isso só é necessário para o linfócito TCD4 e TCD8. O linfócito B consegue 
reconhecer o antígeno diretamente. 
 
Uma vez que a célula apresenta um antígeno, é iniciada uma resposta. Só que não 
existem respostas iguais, e sim uma resposta específica para cada patógeno. 
Respostas possíveis = Th1, Th2, Th17 (resposta inflamatória) e Treg (tenta conter a 
resposta inflamatória). 
Sobre a Resposta Imune Adaptativa ser tardia, se for primária ela leva cerca de 5 a 
8 dias para ser ativada, e se for secundária (segunda vez que encontro esse 
patógeno) ela demora de 3 a 4 dias. 
 
A célula dendrítica fagocita um pedaço do antígeno e vai lá pro linfonodo apresentar 
ele ao linfócito T, que o reconhece, faz a diversidade, se especifica pra ele, e depois 
vão ser ativados os linfócitos efetores. 
As principais células capazes de apresentar o antígeno para os linfócitos TCD4 e 
TCD8 são as células dendríticas, o macrófago e o linfócito B (tanto o inato 
quanto o adaptativo), mas existem várias = se ligam, endocitam e apresentam por 
outro receptor que não são anticorpos. 
 
Célula dendrítica apresenta a um linfócito específico que vai sofrer expansão clonal. 
Uma vez que eu tenho vários linfócitos específicos, aí começa a fase efetora, que 
são as ativações do linfócito. Então, o linfócito B vira um plasmócito, que vai 
liberar muitos anticorpos, e o linfócito T vai mandar as células fagocitarem e vai 
ativar outras células, vai sinalizar a medula óssea para produzir células. Já o 
linfócito TCD8 já consegue matar direto os microrganismos intracelulares = 
eliminação dos antígenos (por Resposta Imune Humoral – anticorpos, ou Resposta 
Imune Celular). 
Uma vez que o antígeno foi eliminado, as células efetoras que foram produzidas em 
excesso já não servem mais, então elas entram em apoptose, uma morte que não 
gera inflamação. Restam então apenas as células de memória. 
Essa contração pra indução de apoptose é chamada de homeostasia (volta ao nível 
que era normal), porque só precisamos desse monte de células efetoras quando há 
um patógeno presente. 
Em um hemograma, nós conseguimos visualizar o aumento das células, e quando a 
pessoa melhora ocorre a diminuição do número = homeostasia 
RESPOSTA TH = T HELPER = T AUXILIAR 
 
Perfil de resposta Th1 
Responsáveis pelos patógenos intracelulares (obrigatoriamente os vírus e 
algumas bactérias intracelulares – tuberculose, hanseníase). 
Quando há uma célula infectada intracelularmente, os anticorpos serão ativados para 
quando esse vírus ou uma bactéria estiver do lado de fora da célula, irá ocorrer uma 
opsonização deles. Os macrófagos já infectados também serão ativados para ver se 
conseguem identificar e matar esses microrganismos que já estão dentro deles. 
Geralmente, o anticorpo mais presente nesse tipo de resposta é o IgG (excelente 
opsonizador e anticorpo de memória). 
Então, os componentes dessa resposta vão identificar e matar antígenos 
intracelulares. 
Então, o perfil da resposta Th1 é um perfil de macrófagos, células que matam 
células que estão infectadas (linfócito T citotóxico e célula NK) 
Geralmente, em um hemograma que demonstra uma infecção intracelular, os 
macrófagos e os linfócitos estão em níveis aumentados (células mononucleares) em 
resposta aos componentes infecciosos intracelulares. 
 
 
Nessa resposta, vou pensar sempre em helmintos e em alergias crônicas. 
Em casos de helmintos, a célula mais elevada é o eosinófilo. 
O eosinófilo mata o helminto se ligando ao IgE, o anticorpo presente nessa 
resposta. 
Essa resposta também provoca uma hipermotilidade do intestino. O paciente pode 
sentir cólicas. Isso acontece na tentativa do corpo de liberar mecanicamente esse 
verme e esse muco que se encontra no intestino. 
No caso das alergias crônicas, o padrão de resposta também é eosinofílico. A 
reação se inicia no mastócito e depois passa para o eosinófilo (rinite alérgica, asma, 
alguns tipos de dermatites). 
O linfócito Tfh (T folicular) serve pra induzir o linfócito B a produzir 
principalmente o IgE. 
 
Foi uma das últimas respostas a serem descritas. 
Essa resposta trata de patógenos extracelulares, principalmente bactérias e 
fungos. 
A diferença é que na resposta para bactérias, isso desencadeia um quadro agudo = 
o paciente não tinha nada e depois de 3 dias ele passou a ter alguma coisa. 
Já no fungo, isso desencadeia um quadro crônico, em razão de demorar mais para 
se reproduzir. 
Ocorre a proliferação da resposta (células) Th17 e a célula que aumenta demais são 
os neutrófilos (predominância). Quando o neutrófilo morre ele vira pus, então as 
feridas com pusprovavelmente ativaram uma resposta Th17 e uma provável 
infecção bacteriana. 
Como se trata de uma resposta principalmente de mucosa e de pele, essa resposta 
fecha as barreiras epiteliais, aumentando o número de desmossomos pras células 
ficarem bem coladinhas, a fim de impedir o patógeno de entrar. 
Além disso, essa reposta aumenta a secreção de peptídeos antimicrobianos para 
combater esses patógenos. 
Os anticorpos presentes nesta resposta são o IgG e o IgA (anticorpo para mucosa). 
 
A resposta T reg serve pra controlar a resposta Th (T helper). 
Quando a resposta Th está se excedendo e prejudicando inclusive meu organismo, 
ela é parada pela resposta T reg. 
Na imagem, as células T regulatórias estão inibindo as células T efetoras. Isso é 
importante porque, às vezes, o dano causado no organismo não é nem pelo 
patógeno, e sim pelo excesso de resposta imune, que pode acabar com o pulmão, 
fígado, com órgãos vitais do corpo. 
Na inflamação, a função da célula T regulatória é inibir o excesso de resposta da 
célula T helper. Quando não há inflamação, o organismo está em homeostase, a 
função da célula T reg é impedir que o corpo reaja contra as bactérias e fungos 
comensais (do bem). 
 As células T reg estão na mucosa liberando citocinas anti-inflamatórias pra que a 
gente não reaja a essas bactérias que nos ajudam. Possuem dupla função: tanto na 
inflamação quanto na hemostasia. 
 
O linfócito B só se ativa depois da ordem do linfócito T = é dependente 
Quando há um contato com o vírus da dengue, por exemplo, há uma resposta pra ele 
com uma demora de 5 a 7 dias para se ter a primeira resposta. Depois de 2 semanas, 
o vírus foi eliminado e a resposta diminui. Se eu encontrar o vírus da dengue de 
novo, em 3 dias ocorre um pico de resposta, mais produção de células B, anticorpos, 
células T do que na resposta primária. 
A resposta secundária em geral é melhor e mais rápida do que a resposta 
primária e deixa o paciente assintomático ou com sintomas mais leves. 
Se você encontra outro vírus, é preciso fazer uma outra resposta primária. 
As células que restam que são as de memórias são bem maiores na resposta 
secundária do que na primária. 
Quando alguém pega malária pela primeira vez, os sintomas são muito severos. 
Quando já a quarta vez ela tem uma sintomatologia mais leve, dificilmente não 
haverá sintomas. 
 
Quando eu não consigo eliminar esse patógeno ou indutor, e esses elementos 
persistem, ele sai da inflamação aguda e vira uma inflamação crônica. 
A inflamação crônica é a persistência de determinado antígeno no corpo. 
Na inflamação crônica ocorre muita ativação de células que acabam degradando o 
tecido e perdendo uma parte dele. 
No RX, essas áreas esbranquiçadas no pulmão sugerem uma fibrose e uma 
insuficiência cardíaca = fumante 
Vão ter hepatite crônica as pessoas que bebem muito ou que fazem uso de 
medicação muito agressivas. Essa doença pode evoluir pra uma cirrose, que pode 
evoluir para um câncer, o hepatocarcinoma = tudo porque não foi possível retirar o 
indutor 
A mão na imagem é de artrite reumatoide, doença que faz com que o Sistema Imune 
destrua o osso, e quando o osso é recomposto não é feito da maneira correta = a mão 
vai se deformando, a pessoa não consegue abrir a mão, não fazem movimentos finos 
(digitar, escrever, se maquiar) dependendo do grau de lesão. 
 
As principais características da Inflamação crônica é que eu mudo o perfil celular. 
Quase obrigatoriamente existem aqui células mononucleares = linfócito e macrófago 
Na tuberculose ocorre a formação de um granuloma = macrófagos no meio e 
linfócitos ao redor = é uma inflamação crônica = serve pra isolar um patógeno 
que eu não consigo me livrar = quando isso acontece, muito tecido se perde = 
bactéria, ao redor dela tem macrófagos não infectados, ao redor deles tem linfócitos 
= contenção para não se expandir pelo corpo 
No pulmão pela tuberculose = granuloma = perda de tecido pulmonar = granuloma 
caseoso = incapacidade de trocas gasosas pra ficar com esse monte de células que 
formam o granuloma = perde espaço 
Destruição de tecido = troca de um tecido bom por um tecido granulomatoso ou por 
um tecido de fibrose 
Na fibrose, obrigatoriamente ocorre a perda de função 
 
Inflamação aguda = neutrófilo e mastócito 
Inflamação crônica = células mononucleares = monócitos/macrófagos e linfócitos 
(eosinófilos no caso da resposta Th 2)