LESÃO RENAL AGUDA Etiologia, fisiopatologia pré-renal, intrarrenal e pós-renal, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento

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LESÃO RENAL AGUDA
SOI IV | APG 14 - SISTEMA RENAL
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM:
1. Estudar a etiologia, epidemiologia, fatores de risco,
fisiopatologia, manifestações clínicas, complicações,
diagnóstico e tratamento da lesão renal aguda (pré,
intra e pós-renal);
2. Entender as características dos acidentes ofídicos.
LESÃO RENAL AGUDA
Anteriormente denominada insuficiência renal aguda, a
lesão renal aguda (LRA), representa um problema de
saúde pública mundial com altas taxas de
morbimortalidade, além de apresentar altos custos para a
saúde, com maior tempo de internação e possibilidade de
evolução para doença renal crônica em longo prazo.
A LRA caracteriza-se por redução abrupta (em horas a
dias) da taxa de filtração glomerular, resultando na
inabilidade de o rim exercer suas funções básicas de
excreção das escórias nitrogenadas e manutenção da
homeostase hidroeletrolítica do organismo.
Frequentemente, é reversível, podendo se manter por
tempo variável.
EPIDEMIOLOGIA
A IRA é uma complicação em cerca de 5% das
hospitalizações e até 30% das internações em UTI.
A Necrose Tubular Aguda (NTA) é responsável por mais de
50% da IRA em pacientes hospitalizados e mais de 76%
dos casos nos pacientes em UTI, sendo a sepse a
condição mais comumente associada.
A incidência de IRA aumenta com a idade (3,5 vezes maior
nos pacientes acima de 70 anos): perda progressiva da
TFG (taxa de filtração glomerular) com a idade, associada
à maior prevalência de comorbidades como Diabetes
mellitus, Hipertensão arterial e hiperlipemia.
Pacientes que já possuem insuficiência renal crônica (IRC)
tem chance maior de evoluir com rim terminal após
episódio de agudização da insuficiência renal.
CLASSIFICAÇÃO
Causas:
- Redução do fluxo sanguíneo sem lesão isquêmica;
- Lesão isquêmica, tóxica ou obstrutiva dos túbulos
renais;
- Obstrução das vias urinárias distais.
Classificação:
- Pré-renais (55%)
- Intrarrenais (40%)
- Pós-renais (5%)
LESÃO PRÉ-RENAL
Tipo mais comum de insuficiência renal aguda. Ocorre
redução acentuada do fluxo sanguíneo renal. É reversível
quando a causa pode ser detectada e corrigida antes que
ocorra lesão dos rins.
> ETIOLOGIA:
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- Depleção grave do volume vascular (p. ex.,
hemorragia, perdas de volume do líquido
extracelular);
- Redução da perfusão renal em consequência de
insuficiência cardíaca e choque cardiogênico;
- Redução do enchimento vascular por ampliação
da capacitância vascular (p. ex., anafilaxia ou
sepse).
- Idosos têm risco alto (predisposição à
hipovolemia e à prevalência alta de doenças
vasculares renais).
> FISIOPATOLOGIA
Normalmente, os rins recebem entre 20 e 25% do débito
cardíaco. Volume necessário para que os glomérulos
removam as escorias metabólicas e regulem os líquidos e
os eletrólitos do corpo.
O rim normal pode tolerar reduções relativamente grandes
do fluxo sanguíneo, antes que ocorra lesão renal. Mas se
houver redução além disso, ocorre o seguinte:
A insuficiência pré-renal é evidenciada por:
- Redução aguda do débito urinário, pela
diminuição da TFG (um dos primeiros sinais da
LRA);
- Elevação desproporcional do nível de ureia
sanguínea em comparação com a concentração
sérica de creatinina.
> MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sede; Hipotensão ortostática; Redução de pressão venosa
jugular; Sinais de desidratação.
Buscar a causa base: Insuficiência cardíaca avançada;
Sepse; Hepatopatia crônica com hipertensão portal;
Causas de diminuição do volume sanguíneo efetivo;
Avaliar o uso de IECA e AINEs.
LESÃO INTRARRENAL
> ETIOLOGIA
- Isquemia associada à insuficiência pré-renal;
- Lesão tóxica das estruturas tubulares dos néfrons;
- Obstrução intratubular;
- Glomerulonefrite aguda;
- Pielonefrite aguda.
Nesse tipo de LRA, ocorrem lesões das estruturas
existentes dentro do rim. Algumas dessas estruturas do
parênquima renal que podem estar são: glomérulos, vasos
sanguíneos, túbulos e interstício.
Causas da redução da filtração glomerular e lesão
epitelial:
- Vasoconstrição intrarrenal;
- Redução da pressão hidrostática dos glomérulos;
- Alterações do tônus arterial por feedback
tubuloglomerular;
- Diminuição da permeabilidade capilar dos
glomérulos;
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- Aumento da pressão hidrostática tubular
secundária à obstrução e fluxo retrógrado do
filtrado glomerular para dentro do interstício.
*Lesões das estruturas tubulares do néfron são as causas
mais comuns (origem isquêmica ou tóxica).
> FISIOPATOLOGIA
Lesão ou necrose tubular aguda (NTA):
Destruição das células do epitélio tubular com supressão
súbita da função renal.
Pode ser causada por: isquemia, sepse, efeito nefrotóxicos
dos fármacos, obstrução tubular, toxinas liberadas de um
foco infeccioso maciço.
As células epiteliais tubulares são especialmente sensíveis
à isquemia e também são suscetíveis às toxinas. A lesão
tubular subsequente geralmente é reversível. Mais comum
nos pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos de
grande porte, hipovolemia grave, sepse (desencadeia uma
combinação de vasodilatação sistêmica e hipoperfusão
intrarrenal e acarreta a formação de toxinas, que
sensibilizam as células tubulares renais aos efeitos
deletérios da isquemia).
A TFG (taxa de filtração glomerular) não aumenta com a
recuperação do fluxo sanguíneo renal dos pacientes com
insuficiência renal aguda causada por NTA isquêmica (ou
lesão tubular aguda).
Alguns fármacos estruturalmente diversos e outros
agentes nefrotóxicos causam lesão tubular porque
induzem diferentes combinações de: vasoconstrição renal;
lesão direta dos túbulos renais e obstrução intratubular.
O rim é especialmente suscetível à lesão nefrotóxica em
razão de sua irrigação sanguínea profusa; capacidade de
concentrar toxinas em níveis altos na região medular. Os
efeitos tóxicos, que causam necrose mais branda,
geralmente se limitam ao túbulo proximal.
Risco de lesão renal causada pelos contrastes radioativos
é maior nos adultos e nos pacientes com Doença renal
(preexistente); Depleção de volume; Diabetes mellitus
(preexistente); Exposição recente a outros agentes
nefrotóxicos
> MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
IRA renal isquêmica:
Costuma se manifestar como complicação de
hipoperfusão grave.
IRA renal nefrotóxica
Exige extensa revisão das medicações em uso e dos
procedimentos realizados pelo paciente. Apesar da IRA
renal nefrotóxica e isquêmica corresponderem à maioria
dos casos, deve-se buscar informações que poderiam
levar ao diagnóstico de outras causas:
- Dor no flanco (fibrilação atrial ou IAM recente
pensar em oclusão de veia ou artéria renal);
- Nódulos subcutâneos, placas retinianas, livedo
reticularis, isquemia digital, manipulação recente
da aorta (pode ser indício de ateroembolização);
- Sedimento urinário ativo, edema, hipertensão e
oligúria (glomerulonefrite);
- Hipertensão grave com cefaléia, retinopatia,
papiledema (hipertensão maligna);
- Ingestão recente de drogas, febre, exantema ou
artralgias (nefrite intersticial aguda).
-
LESÃO PÓS-RENAL
> ETIOLOGIA
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> FISIOPATOLOGIA
Causada por obstrução da drenagem da urina produzida
nos rins. A obstrução pode ocorrer:
- No ureter (cálculos e estenoses);
- Na bexiga (tumor ou bexiga neurogênica);
- Na uretra (hiperplasia da próstata) - é a causa
primária mais comum.
> MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Dor suprapúbica ou em flanco associada à bexiga
palpável;
- Dor no flanco em cólica que se irradia para a
bexiga pode sugerir obstrução ureteral;
- Nictúria, polaciúria e hesitação costumam ocorrer
na síndrome prostática.
O diagnóstico propriamente dito ocorre com a rápida
melhora da função renal após a desobstrução e realização
de exames radiológicos que comprovem a obstrução.
DIAGNÓSTICO
Detectar pacientes em risco de desenvolver insuficiência
renal aguda, inclusive os que têm disfunção renal e
diabetes preexistentes:
- Suscetíveis a desenvolver insuficiência renal
aguda causada por: Fármacos nefrotóxicos (p.
ex., aminoglicosídeos e contrastes radioativos); ou
Fármacos que alteram a hemodinâmica
intrarrenal (p. ex., AINE).
- Os idosos estão sujeitos a todos os tipos de
insuficiênciarenal aguda, em consequência dos
efeitos do envelhecimento nas reservas renais.
- O monitoramento cuidadoso do débito urinário é
essencial aos pacientes em risco de desenvolver
insuficiência renal aguda.
> EXAMES LABORATORIAIS
Exames de urina: osmolalidade urinária, concentração de
sódio, excreção percentual de sódio.
* Uma das primeiras manifestações de lesão tubular é a
incapacidade de concentrar a urina.
EAS: Analisar proteinúria, hemoglobinúria, cilindros e
cristais.
Exames de sangue: obter informações quanto à
capacidade de remover escórias nitrogenadas do sangue.
Dosar: ureia e creatinina.
* Excluir a existência de obstrução urinária.
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> EXAMES RADIOLÓGICOS
São muito úteis na exclusão da IRA pós-renal. A dilatação
pelvicalicial tem sensibilidade de 98% na presença de
obstrução do trato urinário;
Radiografia simples de abdome e ultrassonografia (USG)
de rins e vias urinárias devem ser realizados nos casos de
IRA. A radiografia raramente é útil mas pode mostrar
cálculos. USG é o exame de escolha para analisar
inicialmente obstrução do trato urinário.
A tomografia de rins e vias urinárias pode mostrar dados
não visualizados na USG como alguns cálculos e
obstruções, e ainda na fase contrastada, a tomografia
pode mostrar pielonefrites agudas ou tromboses venosas.
Angioressonância pode ser de grande auxílio no caso de
lesões vasculares
TRATAMENTO
Definir e reverter a causa básica da obstrução para que o
fluxo de urina possa ser restabelecido antes que ocorra
lesão irreversível dos néfrons. Manter o volume de líquidos
e as concentrações dos eletrólitos nas faixas normais.
Mudanças na dieta: Deverá ser feita uma restrição
alimentar e de líquidos. O objetivo é reduzir a acumulação
de toxinas que são normalmente eliminadas pelos rins.
Uma dieta rica em carboidratos e pobre em proteínas, sal
e potássio é geralmente recomendada.
● Alimentos com menos potássio. Exemplos incluem
maçãs, couve, feijão verde, uvas e morangos. O
excesso de potássio no sangue pode baixar a
pressão arterial;
● Evitar produtos com adição de sal. O excesso de
sódio no sangue pode elevar a pressão arterial;
Medicamentos: Antibióticos podem ser prescritos para
tratar ou prevenir todas as infecções que podem estar
causando ou agravando a insuficiência renal. Diuréticos
podem ser usados para ajudar os rins a eliminar líquidos.
Cálcio e insulina podem ser receitados para ajudar a evitar
uma acumulação perigosa de potássio no sangue.
Diálise: Esse procedimento envolve o desvio de sangue
para fora do seu corpo em uma máquina que filtra os
resíduos. O sangue limpo é então devolvido ao seu corpo.
Se os níveis de potássio são perigosamente altos, a diálise
pode salvar vidas.
A diálise pode ser necessária, mas não é sempre
necessária. É usada se houver mudanças em seu estado
mental ou se você parar de urinar. A diálise também pode
ser necessária em casos de pericardite, uma inflamação
do coração. A diálise também pode ajudar a eliminar
resíduos de produtos de nitrogênio do corpo.
Hipercalemia é uma emergência médica pelo risco
aumentado de arritmias e quando as medidas clínicas não
são suficientes o paciente pode ser encaminhado à
hemodiálise.
ACIDENTES OFÍDICOS
As serpentes do gênero Crotalus (cascavéis) distribuem-se
de maneira irregular pelo país, determinando as variações
com que a frequência de acidentes é registrada.
Responsáveis por cerca de 7,7 % dos acidentes ofídicos
registrados no Brasil, podendo representar até 30% dos
acidentes em algumas regiões. Apresentam o maior
coeficiente de letalidade dentre todos os acidentes
ofídicos (1,87%), pela frequência com que evoluem para
lesão renal aguda (LRA).
AÇÕES DO VENENO
Ação neurotóxica: Fundamentalmente produzida pela
crotoxina, uma neurotoxina de ação pré-sináptica, que
atua nas terminações nervosas, inibindo a liberação de
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acetilcolina. Esta inibição é a principal responsável pelo
bloqueio neuromuscular, do qual decorrem as paralisias
motoras apresentadas pelos pacientes.
Ação miotóxica: Produz lesões de fibras musculares
esqueléticas (rabdomiólise), com liberação de enzimas e
mioglobina para o sangue, que são posteriormente
excretadas pela urina. Não está perfeitamente
identificada a fração do veneno que produz esse efeito
miotóxico sistêmico, mas há referências experimentais de
ação miotóxica local da crotoxina e da crotamina. A
mioglobina excretada na urina foi erroneamente
identificada como hemoglobina, atribuindo-se ao veneno
uma atividade hemolítica in vivo. Estudos mais recentes
não demonstraram a ocorrência de hemólise nos
acidentes humanos.
Ação coagulante: Decorre de atividade do tipo trombina
que converte o fibrinogênio diretamente em fibrina. O
consumo do fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade
sanguínea. Geralmente não há redução do número de
plaquetas. As manifestações hemorrágicas, quando
presentes, são discretas.
QUADRO CLÍNICO
Manifestações Locais: Podem ser encontradas as marcas
das presas, edema e eritema discretos. Não há dor, ou se
existe, é de pequena intensidade. Há parestesia local ou
regional, que pode persistir por tempo variável, podendo
ser acompanhada de edema discreto ou eritema no ponto
da picada. Procedimentos desaconselhados como
garroteamento, sucção ou escarificação locais com
finalidade de extrair o veneno, podem provocar edema
acentuado e lesões cutâneas variáveis.
Manifestações Sistêmicas
- Gerais:
Mal-estar, sudorese, náuseas, vômitos, cefaléia, secura da
boca, prostração e sonolência ou inquietação, são de
aparecimento precoce e podem estar relacionados a
estímulos de origem diversas, nas quais devem atuar o
medo e a tensão emocional desencadeada pelo acidente.
- Neurológicas, decorrentes da ação neurotóxica do
veneno:
Apresentam-se naS primeiras horas e caracterizam o
"fácies miastênica” (fácies neurotóxica de Rosenfeld)
evidenciadas por ptose palpebral uni ou bilateral, flacidez
da musculatura da face, há oftalmoplegia e dificuldade de
acomodação (visão turva) ou visão dupla (diplopia) e
alteração do diâmetro pupilar (midríase). Com menor
frequência pode aparecer paralisia velopalatina, com
dificuldade à deglutição, diminuição do reflexo do vômito,
modificações no olfato e no paladar. As alterações
descritas são sintomas e sinais que regridem após 3 a 5
dias.
- Musculares, decorrentes da Atividade Miotóxica:
Caracterizam-se por dores musculares generalizadas
(mialgias), de aparecimento precoce. A urina pode estar
clara nas primeiras horas e assim permanecer, ou
tornar-se avermelhada (mioglobinúria) e
progressivamente marrom nas horas subsequentes,
traduzindo a eliminação de quantidades variáveis de
mioglobina, pigmento liberado pela necrose do tecido
muscular esquelético (rabdomiólise). Não havendo dano
renal, a urina readquire a sua coloração habitual em 1 ou 2
dias.
Distúrbios da Coagulação: Pode haver aumento do
Tempo de Coagulação (TC) ou incoagulabilidade
sanguínea, com queda do fibrinogênio plasmático, em
aproximadamente 40% dos pacientes. Raramente há
pequenos sangramentos, geralmente restritos às gengivas
(gengivorragia).
Manifestações Clínicas pouco frequentes: Insuficiência
respiratória aguda, fasciculações e paralisia de grupos
musculares têm sido relatadas e interpretadas como
decorrentes das atividades neurotóxicas e miotóxicas do
veneno.
Com base nas manifestações clínicas, os acidentes
crotálicos são classificados em leves, moderados e graves.
a. Leves: Sinais e sintomas neurotóxicos discretos,
de aparecimento tardio, fácies miastênica discreta,
mialgia discreta ou ausente, sem alteração da cor da
urina.
b. Moderado: Sinais e sintomas neurotóxicos:
fácies miastênica evidente, mialgia discreta ou provocada
ao exame. A urina pode apresentar coloração alterada.
c. Grave: Sinais e sintomas neurotóxicos evidentes:
fácies miastênica, fraqueza muscular, mialgia intensa e
urina escura, podendo haver oligúria ou anúria,
insuficiência respiratória.
Complicações:
- Locais: Raramente parestesias locais duradouras,
porém reversíveis após algumas semanas.
- Sistêmicas: Lesão renalaguda (LRA) com necrose
tubular, geralmente de instalação nas primeiras
48 horas.