APG 17 - Injúria Renal Aguda

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Objetivos 
 
OBJETIVO 1: Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, fatores e grupos de risco, diagnostico e 
complicações da insuficiencia renal aguda. 
OBJETIVO 2: entender as características do acidente com Crothalus sp. (acidente ofítico) 
DEFINIÇÃO 
A injúria renal aguda ou insuficiÊncia renal aguda consiste na 
reducao abrpta da TFG (taxa de filtração glomerular). 
Essa taxa represetna o volume de sague (mL) que os 
glomerulos filtram a cada minuto, e consequentemente, 
represeta alteracoes hidroeletroliticas, disturbios acido-base e 
acumulo de ureia e creatina. 
EPIDEMIOLOGIA 
É uma condição incidente no dia a dia medico 
A incidencia de pacientes hospitalizados é de 5-7%, sendo que 
30% dos admitidos estão em UTI 
A mortalidade chega a 90% em populacoes mais suscetiveis 
(idosos, hipertensos e diabéticos) 
Os que sobrevivem tem maior chances de apresentar doenca 
renal cronica (DRC) 
ETIOPATOGENIA: 
A IRA pode ser resultado de uma serie de motivos que 
tendem a serem causados de acordo com a procoa do trato 
urinario a qual é afetada. 
A reducao da funcao renal pode ter como causas: 
• Problema circulatório que preceda o nefron, 
envolvendo arteríolas renais 
• Problemas na filtração feita por esse néfron 
• Distúrbios ou lesões na via coletora da urina 
A etiologia é dividida em tres classes: 
Insuficiência pré-renal: 
Consiste em 60-70% dos casos, sendo a etiologia mais prevalente 
Essa lesão é acompanhada de hipoperfusão renal, com 
PAS <80mmHg, havendo integridade do parenquima 
renal. 
Consiste em um disturbio hemodinâmico e não no néfron 
As manifestacoes clinicas podem ser revertidas caso o fluxo renal 
seja restaurado 
Sua fisiopatologia se baseia em: redução do fluxo renal → 
dilatação da arteriola eferente por mediadores quimicos 
(prostaglandinas, NO, etc) e do reflexo miogenico pr conta do 
estimulo de barrreceptores nesse vaso, aumentando esse fluxo → 
arteriolas eferentes sofrem contracao pelo SRAA → objetivo de 
manter a TFG (mecanismo compensatório) 
Essa autoregulação de PA só é feita em uma PA até 
80mmHg, abaixo disso, o paciente entra em estado de 
hipoperfusao renal gravissima e duradoura, podendo evoluir para 
necrose tubular aguda ou isquêmica. Essa hipoperfusao renal seja 
por hipovolemia ou hipotensoa sistemica, consiste no mecanismo 
fisiopatologico da IRA 
Pacientes idosos, com patologias casculorrenais, diabeticos e 
hipertensos podem apresentar hipofluxo renal antes da PAS atingir 
80mmHg 
As quatro granes causas dessa lesão renal aguda são: 
1. Depleção absoluta do fluido corporal: conhecida 
como reducao do volume circulante efetico, que pode ser 
ocasionada por hemorragia esterna ou interna (choque 
hemorragico em casos mais extremos), diarreia, vomitos, 
fistula digestiva, poliuria, sudorese intensa, ascite e uso de 
diureticos 
2. Vasoconstrição renal: ocorre em casos de sepse, 
liberacao de mediadores inflamatorios, doenças hepatorrenais 
causadas por cirrose ou insuficiencia hepatica fulminante) 
3. Redução do débito cardiaco: ocorre em pacientes co 
complicação de ICC, hipertensao pulmonar e IAM (infarto 
agudo do miocardio) 
4. Alterações na autorregulacao da PA: medicamentos 
como AINES, IECA, BRA, atuam na hemodinâmica do corpo. 
Esses medicamentos inibem a producao/ação de mediadores 
como prostagladinas (provoca dilatação na arteriola aferente) 
e angiotensina II (vasoconstriçao na arteriola eferente), que 
auxiliam o aumento de pressão. 
A urina bem concentrada e com odor fétido é resultado da 
hipoperfusão, que atua por meio de dois mecanismos: 
Insuficiência Renal Aguda 
 
• Aumentando a concetradao de creatinina e ureia 
por conta da reducao do fluxo sanguino que chega ao 
glomerulo afim de ser filtrado 
• Respostas hormonais (SRAA) e neuronais 
(estimulo dos barorreceptores) que atuam na 
reabsorção de sódio e de água no néfron 
Dessa forma, a urina com maiores taxas de creatinina e ureia torna-
se mais concentrada, apresentando tais caracteristicas. 
Insuficiência renal intrinseca: 
Representa 25-40% dos casos 
É resultante de danos estruturais no parenquima renal 
por fatores intrínsecos, tais como alterações 
vasculares, intersticiais e glomerulares 
As principais causas dos danos de parênquima renal são: 
• Doença vascular renal: ocorre por obstrução do lumen 
por trombo ou embolo dos vasos, ou vasculite. Ex: infarto renal 
decorrente de dissecção de aorta, tromboembolismo sisteico, 
trombose aguda em veia renal, nefroesclerose hipertensiva 
maligna, entre outros. 
• Doenças tubulares e intersticiais: caracterizada por 
dano na estrutura tecidual ou celular do tubulo do néfron ou do 
intersticio do rim. Ex: necrose tubular aguda, nefrite intersticial 
aguda, nefropatia urinária aguda por conta de síndrome de lise 
tumoral 
• Doenças glomerulares: consiste na inflamação ou 
degeneraçao do gloérulo renal, que pde ser classificada como 
primária (idiopática e não relacionada com patologia sistemica) 
e secundária (ocasionada por síndromes paraneoplásicas, 
drogas ou doenças reumatológicas sistêmicas). Existem dois 
padroes dessas doenças glomerulares. 
Padrão nefrítico: 
Paciente apresentando urina com bastante sedimentos como 
hemacias disformicas e leuocitos, grau de proteinuria (microscopica). 
Ocorre em glomerulonefrites proliferativas como a GNRP 
(glomerulonefrite rapidamente progressiva) 
Padrão nefrótica: 
Paciente com proteinúria severa, sendo um padrão de 
glomerulopatia não proliferativa como a GNM (glomerulonefrite 
membranosa) 
Fisiopatologia: por conta da lesão no parênquima, a função 
reabsortiva é prejudicada ao ponto de a urina do paciente com IRA 
intrinseca tende a ser uma urina mais diluída, por conta do excesso 
de ureia e sodio 
Insuficiência pós-renal: 
Representa 5-10% dos casos 
Causada por interrupção no sistema urinário 
coletor (ureter, bexiga e uretra) que ocorre por 
uma obstrucao mecanica de causa congenita ou 
adquirida. 
Não afeta diretamente o nefron, logo, se o motivo da 
obstrucao for corrigido o nefron é potencialmente reduzido. 
Fisiopatologia: congestionamento da urina → pressão 
glomerular aumenta → redução da TFG . vale ressaltar que 
no inicio do quadro há hiperemia (aumento da TFG por 
vasodilatação quando há aumento da PA) que reduz com o 
tempo em decorrencia da producao de vasoconstritores. 
A obstrução pode ocorrer por: 
Fatores estruturais: pertrbcao na anatomia do sistema 
coletor como calculos, coaguos, prostatite, hiperplasia 
prostática benigna. 
Fatores funcionais: casos de bexiga neurogênica ou uso 
de medicamentos como antidepressivos, antiarrítmicos, 
anticolinérgicos, antipsicóticos e reposicao hormonal 
FATORES E GRUPOS DE RISCO: 
• Idosos, hipertensos e diabéticos, obesos 
• Depleção de volume 
• Insuficiência cardiaca 
• Estenose de arteria renal 
• Sepse 
• Portadores de doenca renal cronica 
• Uso de medicamentos como IECA (inibidores do SRAA), 
AINES (inibidores de prostaglandina), BRA (inibidores do 
SRAA), antibioticos, ciclosporina, quimioterapicos, 
paracetamol, estatinas. 
• Rabdomiólise 
• Hiperuricemia 
• Hipotireoidismo 
• Síndrome compartimental abdominal 
• Contrastes iodados (ver Capítulo 366, Nefropatias 
Específicas) 
• Cirurgia em pacientes com DRC 
• Cirurgias cardíacas 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Oligúria (diminuicao de urina) 
• Edema 
• Fadiga e fraqueza 
• Anorexia, nauseas, vomitos diarreia 
• Dispneia 
• Taquipneia 
• Soluços 
• Taquicardia 
• Hipertensao arterial 
• Letargia, caimbras, fasciculação, mioclonias 
• Convulcoes e coma 
• Petéquias, vasculite, equimoses 
• Hemorragia do TGI 
• Estertores pulmonares 
• Arritmia cardíaca 
 
DIAGNÓSTICO 
Para o diagnostico é essencial avaliar a TFG dos nefrns, 
estimando a verdadeira eficacia do funcionamento renal. 
Laboratorial: 
Exame simples de urina: proteinuria, hematuria, cilindros 
granulosos, eosinofiluria, cristalúriaHemograma: anemia 
Ureia e creatinina sérica: aumentadas 
Ácido urico: aumentado 
Eletrólitos séricos: hiponatremia ,hipocalcemia ou 
hipercalcemia, hiperfosfatemia, hiperpotssemia, 
hipermagnesemia 
Depuração ou clearence da creatinina: é usado para 
avaliar a velocidade e a eficiência da filtração renal; geralmente 
diminuído 
Gasometria: acidose metabólica 
Imagem: 
Ultrassonografia: causa renal – rins de tamanho normal 
(auxilia na diferenciação de injuria aguda e crônica); causa pós-
renal – hidronefrose por obstrucao de vias uriarias 
COMPLICAÇÕES 
• Distúrbios eletrolíticos 
• Acidose metabólica 
• Arritmias cardíacas 
• Edema pulmonar 
• Insuficiência cardíaca 
• Hemorragia 
• Convulsões 
• Pericardite 
DEFINIÇÃO 
As serpentes do gênero Crotalus (cascavel) são identificadas 
pela presença de guizo ou chocalho na extremidade caudal. 
São representadas no Brasil por uma única espécie (Crotalus 
durissus), com ampla distribuição geográfica, desde os 
cerrados do Brasil central, regiões áridas e semiáridas do 
Nordeste, campos e áreas abertas do Sul, Sudeste e Norte 
Responsáveis por cerca de 7,7 % dos acidentes ofídicos 
registrados no Brasil, podendo representar até 30% dos 
acidentes em algumas regiões. Não são encontradas em 
regiões litorâneas. Apresentam o maior coeficiente de 
letalidade dentre todos os acidentes ofídicos (1,87%), pela 
frequência com que evoluem para insuficiência renal aguda 
(IRA). 
CARACTERÍSTICAS DA CROTALUS 
Possui fosseta loreal ou lacrimal; a extremidade da cauda 
apresenta guizo ou chocalho de cor amarelada. 
Nomes populares - Cascavel, Boicininga, Maracambóia, etc. 
Essas serpentes são menos agressivas que as Jararacas e 
encontram-se geralmente em locais secos. 
11% dos acidentes ofídicos no Estado são atribuídos às 
cascavéis. 
AÇÕES DO VENENO 
As subespécies Crotalus durissus terrificus e C.d collineatus 
foram as mais estudadas sob o ponto de vista de seus 
venenos e também dos aspectos clínicos e laboratoriais 
encontrados nos envenenamentos. 
Ação neurotóxica - Fundamentalmente produzida pela 
crotoxina, uma neurotoxina de ação pré-sináptica, que atua 
nas terminações nervosas, inibindo a liberação de acetilcolina. 
Esta inibição é o principal responsável pelo bloqueio 
neuromuscular, do qual decorrem as paralisias motoras 
apresentadas pelos pacientes. 
Ação miotóxica - Produz lesões de fibras musculares 
esqueléticas (rabdomiólise), com liberação de enzimas e 
mioglobina para o sangue, que são posteriormente excretadas 
pela urina. Não está perfeitamente identificada a fração do 
veneno que produz esse efeito miotóxico sistêmico, mas há 
referências experimentais de ação miotóxica local da crotoxina 
e da crotamina. A mioglobina excretada na urina foi 
erroneamente identificada como hemoglobina, atribuindo-se 
ao veneno uma atividade hemolítica in vivo. Estudos mais 
recentes não demonstraram a ocorrência de hemólise nos 
acidentes humanos. 
Ação coagulante - Decorre de atividade do tipo trombina 
que converte o fibrinogênio diretamente em fibrina. O 
consumo do fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade 
sanguínea. Geralmente não há redução do número de 
plaquetas. As manifestações hemorrágicas, quando presentes, 
são discretas. 
Classificação dos Acidentes Crotálicos 
• Leve - Sinais e sintomas neurotóxicos discretos, de 
aparecimento tardio, fácies miastênica discreta, 
mialgia discreta ou ausente, sem alteração da cor da 
urina. 
• Moderado - Sinais e sintomas neurotóxicos: fáscies 
miastênica evidente, mialgia discreta ou provocada ao 
exame. A urina pode apresentar coloração alterada. 
• Grave - Sinais e sintoma neurotóxicos evidentes: 
fáscies miastênica, fraqueza muscular, mialgia intensa 
e urina escura, podendo haver oligúria ou anúria, 
insuficiência respiratória. 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
Locais: 
• Marcas das presas 
• Edema 
• Eritema 
• Dor geralmente não existe e se há é de baixa intensidade 
• Parestesia local 
Sistêmicos: 
Gerais – mal-estar, sudorese, náusea, vômito, cefaleia, 
secura da boca, prostração, sonolência, inquietação 
Neurológicas – decorrentes da ação toxica do veneno; 
fácies miastênicas (de Rosenfeld) evidenciadas por ptose 
palpebral uni ou bilateral, flacidez da musculatura da face, 
Oftalmoplegia e dificuldade de acomodação (visão turva) ou 
visão dupla (diplopia), acompanhados de midríase (aumento do 
diâmetro da pupila) 
Musculares – decorrentes da atividade miotóxica; dores 
musculares, urina clara podendo se tornar avermelhada 
(miglobinúria) e marrom nas horas subsequentes, traduzindo 
eliminação de quantidades de mioglobina, pigmento liberado 
pela necrose do tecido muscular esquelético (rabdomiólise) 
Distúrbios de coagulação - Pode haver aumento do 
Tempo de Coagulação (TC) ou incoagulabilidade sanguínea, 
com queda do fibrinogênio plasmático, em aproximadamente 
40% dos pacientes. Raramente há pequenos sangramentos, 
geralmente restritos às gengivas (gengivorragia). 
COMPLICAÇÕES: 
• Locais - Raramente parestesias locais duradouras, 
porém reversíveis após algumas semanas. 
• Sistêmicas - insuficiência renal aguda (IRA) com 
necrose tubular, geralmente de instalação nas 
primeiras 48 horas.