Injúria renal aguda

Prévia do material em texto

TUT 6: Injúria renal aguda 1
TUT 6: Injúria renal aguda
Medcel
Infecção prévia
Evolução com elevação de creatinina e diminuição do débito urinário
Marcadores de IRA
Creatinina
Débito urinário: em geral ocorre antes da elevação da creatinina
Biomarcadores precoces: cistatina C (plasma), KIM-1, IL-18, calprotectina, N-
GAL
Classificação de KDIGO (Cr OU DU)
Estágio 1: Cr maior que 1,5-1,9 do que a basal. Ou aumento de 0,3 mg/dL. // DU < 
0,5 mL/kg/h por 6-12h
Estágio 2: Cr maior que 2-2,9 vezes em relação a basal // DU < 0,5 por mais de 
12h
Estágio 3: Aumento > 3 em relação a basal ou Cr > 4,0 com elevação aguda de 0,5 
ou instalação de terapia renal substitutiva (TRS) // DU < 0,3 por mais de 24h ou 
anúria por mais de 12h
Sempre classifica com o pior parâmetro. Ou seja, se a Cr x2 mas o pcte está 
anúrico, ele é kdigo 3.
IRA pré-renal → hemodinâmica
Pós-renal → obstrutivas
Renal, intrínseca → vasos, glomérulos, túbulos ou intersticial 
TUT 6: Injúria renal aguda 2
Pré renais
Hemodinâmicas → Hipoperfusão 
Parênquima preservado, sistema tubular funcionante
Até 60% dos casos
Bom prognóstico
Concentra a urina
Redução do volume intracelular: hemorragias, perdas GI, perdas renais e 
insensíveis
Redução do débito cardíaco: IC descompensada, IAM com baixo 
débito/choque cardiogênico, tamponamento cardíaco
Redução do volume plasmático efetivo: sd. hipoalbuminêmicas, perdas para o 
3o espaço
Diagnóstico clínico (e laboratorial)
Tratamento: hidratação e correção e manejo da causa base; correção das 
alterações metabólicas
TUT 6: Injúria renal aguda 3
Pode evoluir para renal se persistir o fator causal 
Pós renais
Obstrutivas
Intratubulares ou extratubulares 
Bom prognóstico
Necrose tubular aguda
Lesão no sistema tubular
Perda de capacidade de concentração urinária
Pode ter apoptose e descamação das células tubulares
Não concentra a urina
Sódio urinário alto 
IRA séptica
ATB precoce
TUT 6: Injúria renal aguda 4
Ressuscitação volêmica nas primeiras 3h
Tratar acidose com bicarbonato
Definição
Classicamente definida como uma redução abrupta da filtração glomerular, levando ao 
aumento de escórias nitrogenadas (ureia, creatinina), distúrbios ácido-básico e 
alterações hidroeletrolíticas
Critérios Diagnósticos
Aumento abrupto (em 48h) e absoluto da Cr ≥ 0,3 mg/dL ou um aumento percentual 
acima de 50% ou oligúria (débito urinário <0,5/mL/kg/H) por mais de 6h
TUT 6: Injúria renal aguda 5
Em geral, a diminuição do DU ocorre antes da elevação da Cr
Classificação
Obs.: Sempre classifica com o pior parâmetro. Ou seja, se a Cr x2 mas o pcte está 
anúrico, ele é kdigo 3.
Classificação de KDIGO (Cr OU DU)
Estágio 1: Cr maior que 1,5-1,9 do que a basal. Ou aumento de 0,3 mg/dL. // DU < 0,5 
mL/kg/h por 6-12h
Estágio 2: Cr maior que 2-2,9 vezes em relação a basal // DU < 0,5 por mais de 12h
Estágio 3: Aumento > 3 em relação a basal ou Cr > 4,0 com elevação aguda de 0,5 ou 
instalação de terapia renal substitutiva (TRS) // DU < 0,3 por mais de 24h ou anúria por 
mais de 12h
Na classificação de KDIGO ficaram os 3 estágios e os 2 últimos foram removidos e redefinidos como 
evolução
TUT 6: Injúria renal aguda 6
Etiologia
Pré Renal
Hemodinâmica. Alteração funcional, reversível, sem representação histológica. Ocorre 
na diminuição da pressão de perfusão renal e/ou aumento da resistência vascular 
renal, levando diminuição do ritmo de filtração glomerular, com acúmulo de escórias 
nitrogenadas
Por hipovolemia: hemorragia, perda GI, perda para o 3o espaço, excesso de 
diuréticos
Por insuficiência cardíaca (sd. cardiorrenal): ICC, IAM, tamponamento, embolia
Por vasodilatação periférica: sepse*, anti-hipertensivos
Por resistência vascular renal aumentada: anestesia, cirurgias
Por obstrução renal bilateral: embolia, trombose 
*principal causa de IRA, levando a NTA em muitos casos. Tem a maior mortalidade
Renal
Existe dano estrutural por fatores extrínsecos
Alterações isquêmicas
Nefrotoxicidade
Doença de pequenos vasos e glomérulos
Doenças de grandes vasos
Nefrite intersticial aguda (NIA) 
✏ Quando a IRA não resulta primariamente de alterações vasculares, 
intersticiais ou glomerulares, costuma ser referida como necrose tubular 
aguda (NTA). 
Pós renal
TUT 6: Injúria renal aguda 7
Eventos subsequentes à formação da urina, com obstrução do seu fluxo. Podem ser 
funcionais e/ou estruturais, congênitas ou adquiridas.
Obstrução uretral
Obstrução vesical: HPB, carcinoma de bexiga, neuropatia, agentes bloqueadores 
ganglionares
Obstrução bilateral de ureteres: cristais de ácido úrico ou sulfonamida, coágulos, 
debris piogênicos, cálculos, edema, papilite necrotizante
Extrauretral: tumores (colo de útero, próstata, endometriose), fibrose periureteral, 
ligadura acidental de ureteres, abscesso pélvico, hematoma pélvico, ascite, 
gestação 
✏ A hidronefrose (dilatação) ocorre proximal à obstrução. Pode se manifestar 
clinicamente com queda abrupta ou gradual da função renal, reversível com 
a correção da obstrução. 
🚨 Medicamentos que aumentam risco: IECA, BRA, ATB (gentamicina)
TUT 6: Injúria renal aguda 8
PRÉ RENAL X NTA
Fisiopatologia
A deprivação de oxigênio e a nefrotoxicidade causa a perda da integridade do 
citoesqueleto e da polaridade celular.
Ocorre perda da borda em escova, da polaridade com deslocamento das moléculas de 
adesão e de outras proteínas (Na+K+ATPase, betaintegrinas). Além disso, ocorre 
apoptose e necrose. 
A descamação de células viáveis e inviáveis origina regiões onde a membrana basal é 
a única barreira entre o filtrado e o interstício peritubular, o que causa ‘’vazamento’’ do 
filtrado (principalmente quando a pressão intratubular está aumentada pelos debris 
celulares obstruindo a luz tubular).
Todo esse processo resulta em inflamação e vasoconstrição. 
Inflamação
Na isquemia, há uma regulação anormal do fluxo sanguíneo local. A inflamação reduz 
o fluxo para o córtex e medula externa, prejudicando a função e viabilidade tubular. A 
vasoconstrição pré-glomerular persistente pode contribuir.
Resposta imunológica
TUT 6: Injúria renal aguda 9
As células epiteliais tubulares expressam toll like receptors capazes de reconhecer 
mediadores inflamatórios que podem ser filtrados em quantidades significativas na 
sepse, por exemplo 
Interação leucócito-endotélio
A interação entre os leucócitos e o endotélio podem resultar em adesões célula-célula 
que obstruem fisicamente o fluxo sanguíneo. Além disso, ativam leucócitos e células 
endoteliais, contribuindo para gerar fatores de vasoconstrição e espécies reativas de 
oxigênio.
Contribuição das células tubulares
As células epiteliais tubulares produzem citocinas pró-inflamatórias (TNF alta, IL-6, IL1- 
beta, TGF beta) e quimiocinas. O epitélio tubular também pode modular a atividade de 
linfócitos T. 
Quadro clínico
Geralmente assintomatico.
Alterações hidroeletrolíticas
Hiponatremia pelo aumento relativo ou absoluto de água livre
A hipernatremia é menos comum mas pode ser encontrada em quadros de perdas 
de fluidos hipotônicos (sucção nasogástrica, diarreia, diabetes insípido), aumento 
de perdas insensíveis ou adm. de fluidos hipertônicos
A hipercalemia é o distúrbio mais grave
Sua cardiotoxicidade pode ser agravada pela acidose, hipocalcemia e 
interações medicamentosas 
Equilíbrio ácido-básico
Acidose metabólica pelo acúmulo de fosfatos, sulfatos e ácidos orgânicos, além da 
incapacidade em regenerar bicarbonato e excretaar ácidos
Rebaixamento do nível de consciência, depressão miocárdica
TUT 6: Injúria renal aguda 10
Uremia (Geralmente com Cr >4, Ureia >120, TFG <35)
Síndrome com distúrbios neurológicos + cardiovasculares + pulmonares + 
digestivos + hematológicos
Irritabilidade, sonolência, confusão mental, convulsões, coma, encefalopatia 
uremica*
pericardite, tamponamento pericárdico, arritmias, pericardite hemorragica 
(urêmica)*
congestão pulmonar, pleurite
inapetência, náuseas, vômitos, gastrite, úlceras pépticas e enterocolites
anemia, alteraçõesda função de neutrófilos e linfócitos e defeitos plaquetários, 
predispondo a infecções e hemorragias
*tipico de casos mais graves de uremia
Diagnóstico
Clínica: doenças preexistentes, infecções, desidratação, descompensação 
hemodinâmica, uso de medicações, investigar uropatia obstrutiva
Laboratório
Para ocorrer aumento dos níveis de Cr sérica, a TFG deve estar reduzida em 70% 
(aumentos rápidos de Cr sérica podem ser rabdomiólise)
Ureia aumentada (também aumenta em outros casos, como sangramento GI, 
corticoesteroides, hipercatabolismo, aumento de ingesta proteica)
Eletrólitos: hiponatremia, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, 
hipermagnesemia
Sedimento urinário: pH maior em quadros pré-renais, densidade elevada, glicosúria 
(dano tubular), sangue, proteinúria, leucocitúria (pielonefrites), eosinofilúria (NIA)
Relação creatinina urinária/creatinina plasmática: >40 na pré-renal e <20 na NTA
Imagem
TUT 6: Injúria renal aguda 11
USG: hidronefrose? parênquima renal (ve sinais de cronicidade)
USG com doppler se suspeitar de doenças vasculares
Biópsia
Causa permanece desconhecida
Suspeita de doenças sistêmicas
Manifestações extrarrenais
Proteinúria maciça ou persistente
Hipertensão arterial grave na ausência de hipervolemia
Oligúria >4 semanas
Anúria na ausência de obstrução
Suspeita de necrose cortical ou de nefrite intersticial 
Tratamento
Trata a causa base e corrige os distúrbios hemodinâmicos etc. 
Diuréticos
Em altas doses
Tentar transformar IRA oligúrica em não oligúrica
Não devem ser utilizados por tempo prolongado e em doses excessivas
Diálise
Hemodiálise intermitente (convencional), diálise peritoneal e métodos dialíticos 
contínuos
TUT 6: Injúria renal aguda 12
Conferência
Reduação rápida e potencialmente reversível da função renal 
Critérios
RIFLE 
AKIN
KDIGO (junta rifle com akin) 
Frquentemente assintomática
Oligúria presente em 50% dos casos (diurese <400 ml/4h) 
IRA pré-renal (55-60%)
Tem que ter hipovolemia!
Choque séptico ou cardiogênico, aine, ieca/bra, hemorragia, desidratação 
dificilmente o pcte tem IRA por medicamentos se for hígido
Acidose: ou bicarbonato <10
TUT 6: Injúria renal aguda 13
O rim tenta compensar aumentando a reabsorção → oligúria e:
Osmolaridade urinária alta
Na urinário baixo
FE Na <1%
Relação Cr/Ur >1:40 (reabsorve mais ureia)
Sedimento urinário pobre, sem achados 
IRA renal (35-40%)
Causas glomerulares
Tubular (85% dos casos é NTA): isquemia (pode ser causada por pré-renal), 
toxinas (atb, contraste)
Isquemia → perde a polaridade (joga Na fora e reabsorve K) → morte 
celular, apoptose → depois se regenera (geralmente se recupera 2-3 
semanas com tto correto)
NTA prolongada (>4 semanas com tto adequado): múltiplos insultos, NIA 
alérgicas, glomerulonefrites, vasculites, necrose cortical → pede biópsia. 
5% dos pctes com NTA evoluem para cronificação 
Urina:
Osmolaridade urinária baixa
Na urinário alto
FE Na >3% → melhor exame para diferenciar! 
Relação cr/ur normal ou baixa
Sedimento urinário rico 
Interstício: NIA induzida por drogas (aine, atb - penicilina) ou pós-infeccioso 
(TB, pielonefrite)
Vascular: oclusão
TUT 6: Injúria renal aguda 14
Pós-renal (<5%)
Obstrução baixa ou bilateral
Aumento de pressão na bexiga 
O rim para de filtrar por causa da pressão aumentada 
Geralmente é mais insidioso 
Hiperplasia prostática
Quadro clínico
Assintomático/oligosintomático
Sintomas da doença de base
Oligúrica (maioria dos casos; <400ml) ou não-oligúrica ou anúrica
Sinais de hipervolemia
Sintomas de hipercalemia/acidose
Uremia 
Diagnóstico
Anamnese, exame físico, dosagem seriada de Cr, ureia e eletrólitos, sumário 
de urina, USG de vias urinárias (drc? hidronefrose?) 
Tratamento
Identificar e tratar a causa
Evitar drogas nefrotóxicas e suspender AINE, IECA, BRA 
Nutrição adequada 
Corrigir a volemia e evitar hipervolemia
SF (não faz RL)
TUT 6: Injúria renal aguda 15
Diurético (primeiro hidrata!) de alça. Se não funcionar, suspende. 
Corrigir distúrbios hidroeletrolítico e ácido-básicos
Hipercalemia
Acidose
Indicações de diálise
Hipervolemia, hipercalemia ou acidose refratárias
Uremia sintomática (pericardite, sangramento tgi, encefalopatia, coma)
Associada com intoxicação exógena (convulsão, taquiarritmia, metanol, 
lítio….medicamentos dializáveis)
Prevenção da IRA
Fator de risco: idoso, desidratação, hipotensão, DM, HAS, doença renal prévia 
Evitar agressão ao rim: AINE, atb nefrotóxicos, evitar contraste, diuréticos em 
excesso