Importância da Anatomia Renal

Prévia do material em texto

Ana Carolina De Souza
 M1 NEFROLOGIA - THIAGO
A importância da anatomia renal e implicações clínicas
A altura do rim vai estar próximo da T11 (12 costela posterior), até mais ou menos a lâmina posterior do osso ilíaco. 
O rim é móvel, quando deitamos ele desloca uma vértebra para cima ou um pouco mais para baixo da crista ilíaca.
· Importante para ultrassom a beira leito.
· Sinal de alarme quando esse ultrassom for feito e o rim não ficar móvel, ele tem que ser móvel.
O lado direito está relacionado com o músculo psoas, por exemplo, pode ter uma pielonefrite e ter uma inflamação do psoas secundária a essa pielonefrite devido a essa proximidade (dor com rotação externa da coxa).
· Rim direito é mais alto que o esquerdo.
· Psoíte.
Artéria renal é um ramo direto da aorta abdominal.
A primeira artéria renal a se ver é à direita pois é mais alta.
O primeiro ramo que começar a sair é bifurcação lateralmente é a artéria renal direita.
Abaixo dela tem maior incidência de aneurisma de aorta.
Se divide em vários ramos.
Do córtex renal clinicamente tem que se lembrar de seu tamanho.
Quanto menos espessura mais fraco está esse rim.
Quanto mais espesso, provavelmente tem uma inflamação aguda.
O córtex tem pouca terminação nervosa.
Todas as alterações de dor e obstrutivas na maioria das vezes são quadros agudos.
A maior congestão está nas pequenas veias, próximo no córtex e na medula.
AS ANOMALIAS RENAIS MAIS COMUNS
Congênitas:
“numerárias”
· Agenesias renais: ausência de um ou dos 2 rins (Síndrome de Potter);
· Rim supranumerário.
Anomalias de posição ou fusão:
· Rim pélvico;
· Borda ectópica;
· Rim em ferradura: fusão parcial, de apenas um polo (mais comum ser no polo inferior) ou uma borda.
· Fusão total: Rim em panqueca.
Anomalias de estrutura e diferenciação:
· Alterações na formação dos túbulos renais e do sistema coletor;
· Rim multicistico displasico;
· Rim policístico;
· Rim hipoplásico: funciona, mas é mais propenso a infecções e hipertensão arterial;
· Rim atrófico: não funciona normalmente;
· Rim hiperplásico: associado ao rim contralateral atrófico, hipoplásico ou à agenesia contralateral.
· Um rim fundido à esquerda.
· Formou uma ferradura.
· Rim ferradura.
· Formou o rim e o ureter do rim esquerdo se desenvolveu para o outro lado (se formou errado).
O achado mais comum ao se fazer um raio-X simples de abdômen (não consegue ver o rim pois é retroperitoneal).
· Se está vendo o rim no raio-x ele está calcificado (cálculo coraliforme).
· Rim hipoplásico (não se desenvolveu direito).
· Córtex normal, sinal de que está apenas mal desenvolvido.
· Agenesia renal esquerda.
· Não tem nem formação dele.
Doppler veia renal
· Cálculo renal pode ser avaliado.
· Local que mais vai distender na congestão e inflamação.
Protocolo Vexus
Veia e ultrassom
· Fazer avaliação do rim, posicionar e achar o rim voltado para a parte hepatorenal.
· Onde eu tenho mais velocidade de sangue vai pintar mais e aparecer mais colorido.
· Na infecção o vaso fica mais turgido.
· Avaliar a curva de movimento com o vexus.
· Artéria varia com o batimento cardíaco, a veia forma uma onda contínua no Doppler pulsátil.
· Se tiver diferente da curva de baixo (continua) é sinal de que tem alteração. 
· Padrão congestivo - fase sistólica e diastólica pela congestão, duas curvas e não uma contínua. 
ESPAÇO DE MORRISON/HEPATORRENAL
· Pesquisar no trauma se tem líquido livre no espaço de morrison ou se está normal.
· Analisar se tem liquido livre entre o rim e o fígado.
· Janela esplenorrenal
· Se tem diferenciação da ecogenicidade desse rim fala muito a favor de um processo infeccioso.
· Mais retroperitoneal, mais posterior.
E-FAST
· líquido lá em cima no fígado.
· Janela hepatorrenal positiva.
Hidronefrose
· Quase certo que tem cálculo mais embaixo.
· De acordo com a dilatação dos componentes do rim tem grau de hidronefrose mais alto.
Exames laboratoriais em nefrologia
Agenda
A importância da avaliação da função e investigação.
Interpretação da creatinina sérica.
Interpretação da ureia sérica.
Taxa de filtração glomerular.
Cistatina C.
Teste rápido.
Parcial de urina.
Interpretação Clínica.
A importância da avaliação da função renal
Investigação, prevenção, e estimativa da progressão das doenças renais potencialmente ameaçadoras à vida – cenários de emergência.
Acompanhamento e investigação das injúrias já existentes e buscar limitar a morbimortalidade de pacientes com quadro associados a IRA – cenários ambulatoriais.
Indicação e início de técnica de substituição da função renal.
Suspensão da TSFR.
Investigação da função renal
Avaliação clínica:
· Anamnese;
· Exame físico;
· Exames complementares;
· TFG ↑ Creatinina↓.
CREATININA
Depuração metabólica de produtos celulares – muscular.
Principais fatores que influenciam a produção de creatinina:
· Massa corpórea;
· Idade - extremos de idade (criança mais baixo e idoso mais alto;
· Sexo;
· Hábitos alimentares –dieta rica em proteína; 
· Atividade física –quanto mais alta a massa muscular, mais lata é a creatinina.
Fatores endógenos que influem no valor da creatinina sérica:
· Bilirrubina elevada;
· Glicose;
· Proteínas;
· Piruvato e ácido beta – hidroxibutírico.
Fármacos que podem influenciam a depuração da creatinina: 
· Cefalosporinas;
· Dobutamina;
· Lidocaína;
· Dipirona;
· Acetilcisteina.
Exame isolado não fornece diagnóstico.
Creatina = aumenta a CR, mas NÃO causa lesão renal.
Principais desvantagens da creatinina na avaliação da função renal:
· Não é 100%filtrada nos glomérulos, ou seja, uma parte passa pelos túbulos renais, influenciando no resultado;
· É um marcador tardio e pouco sensível, alguns autores afirmam que apenas depois de 50-60% da perda da função renal, é que ocorre a elevação da creatinina;
· Na lesão renal crônica é um péssimo biomarcador, e não reflete a TFG.
Quando o resultado dor limítrofe, sugere avaliar pela taxa de filtração glomerular.
Recomendações da Sociedade Brasileira de Análises Clinicas na interpretação do resultado creatinina e seu uso para aplicação das fórmulas:
· Utilizar duas (casas) decimais para expressar e analisar o resultado de creatinina;
· Escolher uma fórmula para o cálculo da estimativa da filtração glomerular (eTFG) para adultos e outra para crianças, de acordo com a metodologia da creatinina e de acordo com a preferência da equipe médica;
· Sempre avaliar a TFG em etnia negra, quando for o caso.
UREIA
Metabolito excretado pelos rins 90%, demais pelo TGI e pele.
Formação da ureia
Etapas:
1. NH+4 e CO2 formam o carbamoil fosfato.
a. Consumo de duas moléculas de ATP.
2. Carbamoil fosfato é condensado a arnitina, gerando citrulina;
3. Citrulina condensa-se a uma molécula de aspartato (segundo grupo amino) formando o arginino succinato;
4. Arginino succinato é fragmentado produzindo uma molécula de furamato e uma de arginina;
5. A hidrolise da arginina libera UREIA e regenera a arnitina, que é transportada para dentro da matriz mitocondrial para dar continuidade ao ciclo.
A ureia é um produto da degradação de proteína, mas que sozinha não reflete a TFG.
Principais condições que influenciam a ureia sérica:
· Ingesta excessiva de proteína, hipovolemia, insuficiência cardíaca, sangramento TGI, aumento do catabolismo geral, desidratação, infecção, hiponatremia, uso de corticoide sistêmico, AVC, diuréticos, tetraciclinas, entre outros.
Como marcador isolado NÃO REFLETE a função renal:
· 40 – 70% retornam para um plasma, ela depende do fluxo urinário;
· Possui absorção pelos túbulos renais, e não somente pelos glomérulos;
· Sofre influência drástica da dieta, e taxa de produção hepática.
Razão ureia X creatinina é importante e pode predizer condições patológicas.
Sempre interpretar em conjunto com outros exames e achados clínicos.
· Normal ate 20:1;
· Aumentada > 20:1 – sugere pré-renal;
· DiminuídaE TRATAMENTO
1.Anamnese + exame físico + exames complementares (ureia/ creatinina/sódio/ potássio/ Magnésio/ Cálcio/ glicemia/ PU/ PNTA 24 horas/ USG de abdome/ TC de abdome.
2. ajustes terapêuticos para o clearence de acordo com o TFG.
3. Reposição de albumina.
4. Preparo para TSR.
INDICAÇÕES PARA TRS
· Pericardite ou pleurite (indicação emergente).
· Encefalopatia urêmica progressiva ou neuropatia, com sinais como confusão, asterixe, mioclonia e convulsões (indicação emergente).
· Hemorragia clinicamente significativa atribuível à uremia (indicação emergente).
· A hipertensão responde mal aos medicamentos anti-hipertensivos.
· Sobrecarga de líquidos refratária a diuréticos.
· Distúrbios metabólicos refratários à terapia médica, como hipercalemia, hiponatremia, acidose metabólica, hiperfosfatemia.
· Náuseas e vômitos persistentes.
· Evidências de desnutrição.
· Qualquer outro sinal ou sintoma urêmico.
TRANSPLANTE RENAL
O transplante renal é a opção de tratamento preferida para ESRD (Doença Renal em Estágio Terminal) devido ao seu benefício de sobrevivência em comparação à terapia de diálise de longo prazo. Pacientes com DRC são tipicamente elegíveis para avaliação de transplante renal quando a eGFR cai abaixo de 20 mL/min/1,73 m².
PREVENÇÃO
· Triagem dos pacientes > 65 anos.
· Triagem de pacientes com histórico familiar importante.
· Triagem dos pacientes com histórico de doenças renais/ urológicas.
· Prevenção de HAS e DM.
· Controle dos sintomas de pacientes com DM, HAS, dislipidemia.
· Dieta apropriada (hipossódica e controle hídrico).
· Tratamento adequado da IRA.
· Uso de IECA ou BRA.
· Acompanhamento multiprofissional.
image3.png
image92.png
image93.png
image94.png
image95.png
image96.png
image97.png
image98.png
image99.png
image100.png
image101.png
image4.png
image102.png
image103.png
image104.png
image105.png
image106.png
image107.png
image108.png
image109.png
image110.png
image111.png
image5.png
image112.png
image113.png
image114.png
image115.png
image116.png
image117.png
image118.png
image119.png
image120.png
image121.png
image6.png
image122.png
image123.png
image124.png
image125.png
image126.png
image127.png
image128.png
image129.png
image130.png
image131.png
image7.png
image132.png
image133.png
image134.png
image135.png
image136.png
image137.png
image138.png
image139.png
image8.png
image9.png
image10.png
image11.png
image12.png
image13.png
image14.png
image15.png
image16.png
image17.png
image18.png
image19.png
image20.png
image21.png
image22.png
image23.png
image24.png
image25.png
image26.png
image27.png
image28.png
image29.png
image30.png
image31.png
image32.png
image33.png
image34.png
image35.png
image36.png
image37.png
image38.png
image39.png
image40.png
image240.png
image41.png
image42.png
image43.png
image44.png
image45.png
image46.png
image47.png
image48.png
image49.png
image50.png
image51.png
image52.png
image53.png
image54.png
image55.png
image56.png
image57.png
image58.png
image59.png
image60.png
image61.png
image62.png
image63.png
image64.png
image65.png
image66.png
image67.png
image68.png
image69.png
image70.png
image71.png
image1.png
image72.png
image73.png
image74.png
image75.png
image76.png
image77.png
image78.png
image79.png
image80.png
image81.png
image2.png
image82.png
image83.png
image84.png
image85.png
image86.png
image87.png
image88.png
image89.png
image90.png
image91.pngIRA.
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR – TFG
A taxa de filtração glomerular é a medida de eficácia da filtragem renal. É medida em milímetros/min (depuração do plasma).
Todos os pacientes que se encontram no grupo de risco para DRC devem medir a creatinina sérica e ter a sua TFG estimada.
Para estimar a TFG, o ministério da saúde recomenda o uso da formula MDRD simplificada (com 4 variáveis) ou da CKD – EPI. No entanto, o KDIGO (do inglês Kidney Disease: Improving Global Outcomes) recomenda o uso da equação CKD – EPI.
CISTATINA C
A cistatina C é uma proteína de baixo peso molecular produzida de forma contínua e constante por praticamente todas as células nucleadas do corpo humano, sendo removida da corrente sanguínea exclusivamente por filtração glomerular.
Após a filtração, ela é reabsorvida e metabolizada sem sofrer secreção no túbulo proximal.
A cistatina C pode ser medida no soro por imunoensaios, como nefrolométrico com partículas (PENIA) ou o imunoensaios turbidimétrico com partículas (PETIA).
 Medir a cistatina C é mais caro e nem sempre tão fácil e acessível em muitos laboratórios quanto a medição da creatinina.
Vantagens em relação a creatinina:
· Os resultados diferem em relação ao sexo e a idade, e não parecem alterar com a massa magra;
· É mais sensível quanto a identificação da lesão renal, quando comparado a creatinina;
· É um marcador mais eficaz para avaliar declínio da função renal;
· Para mulheres, o intervalo de referência é relatado como 0,52 a 0,90 mg/L, com uma média de 0,71 mg/L, e para homens, 0,56 a 0,98 mg/L, com uma média de 0,77 mg/L.
Contudo, ainda não se tem mitos estudos na relevância da Cistatina C na DRC.
Outros biomarcadores
INULINA: A inulina é um polímero de frutose, cujo peso molecular, padrão-ouro para medida do RFG (ritmo de filtração glomerular), contudo é de difícil acesso e coleta.
DEPURAÇAO DE SUBSTÂNCIAS RADIATIVAS: A depuração do Cr51-EDTA e do Tc99m-DTPA são os métodos que envolvem isótopos radiativos mais usados para medida da TFG, sendo considerados seguros.
IOHEXOL E IOTALAMATO: são ambos livremente filtrados pelos glomérulos, não causando reabsorção nem secreção. São muito precisos e apresentam alto coeficiente de correlação com a inulina.
PROTEINÚRIA TUBULAR: 2-microglobulina (2M), proteína transportadora de retinol (RBP), lisozima, RNase pancreática e cadeias de níveis de imunoglobulinas; também foi examinada a liberação para a urina de enzimas de origem tubular 30, como N-acetil–D-glucosaminidase, alaninaaminopeptidase, fosfatase alcalina, -glutamil - transferase e glutationa-transferase 32, cujas atividades na urina aumentam quando ocorre lesão do túbulo.
PROTEÍNA MICROALBUMINÚRIA – PROTEÍNA DE 24H
A pesquisa de proteinúria de um modo geral e, em especial, de microalbuminúria traz muita informação e é um marcador precoce de lesão renal, como, por exemplo, em fases incipientes de nefropatia diabética.
TESTE RÁPIDO DE URINA – FITA URINÁRIA
Teste rápido indica visualmente possíveis alterações patológicas.
Indicação: ambiente ambulatoriais, UBS ou serviços que não dispõem do PU.
Valor de pH (a acidez da urina. Os valores normais variam de 5 a 7, dependendo da sua dieta. Um pH abaixo de 5 é muito ácido, e um pH acima de 7 não é ácido o suficiente).
Proteína (geralmente não encontrada na urina).
Açúcar (glicose, geralmente não encontrada na urina).
Nitrito (geralmente não encontrado na urina).
Cetona (um produto metabólico, geralmente não encontrado na urina).
Bilirrubina (produção de degradação da hemoglobina, geralmente não encontrado na urina).
Urobilinogênio (produto de degradação da bilirrubina, geralmente não encontrado na urina).
Glóbulos vermelhos (eritrócitos, geralmente não encontrados na urina).
Glóbulos brancos (leucócitos, geralmente não encontrados na urina).
Resultados:
Altos níveis de proteína podem ser um sinal de nefrite (inflamação renal).
Cetonas e açúcar na urina são sinais alto nível de açúcar no sangue.
Leucócitos ou nitrito podem ser um sinal de infecção bacteriana.
PARCIAL DE URINA/EAS 1/OU URINÁLISE
Exame mais completo que a fita urinária, é indicado para avaliação físico-química e microscópica da urina.
Indicações: checkup, infecções, doenças renais ou metabólicas;
Avalia a cor, turbidez e concentração da urina.
Exame da composição química da urina usando uma tira de teste.
Exame da urina ao microscópio para procurar bactérias, células e partes de células.
Creatinina (produto de degradação do metabolismo muscular, um indicador da função renal).
Bactérias (geralmente não encontradas na urina)
Cilindros urinários (estruturas cilíndricas coladas que se formam no rim e que normalmente não são encontradas na urina).
Cristais (encontrados se houver altas concentrações de certas substâncias na urina, geralmente não encontradas na urina).
Células epiteliais (células que revestem o ureter, a bexiga e a uretra)
UROCULTURA
Exames de imagem em nefrologia
HISTÓRIA
RAIO-X SIMPLES E UROGRAFIA EXCRETORA
Um dos primeiros métodos de imagem usados na nefrologia.
Permite detectar cálculos renais radiopacos como os de oxalatos de cálcio - 70% são visíveis.
Também pode evidenciar aumento do volume renal e *calcificações renais.
Sua limitação é a baixa capacidade de diferenciar tecidos moles.
Indicações: suspeita de cálculos (cálcio) e suspeitas de formação coraliforme.
Associado a USG 97% dos diagnósticos são possíveis.
Dificuldade: alguns cálculos não são radiopacos (ac.úrico, xantina, 2,8-Dihidroxiadenina (DHA).
Pacientes obesos é difícil a visualização devido a sobreposição de tecidos mole.
UROGRAFIA EXCRETORA
Indicações: A urografia excretora (UGE) ou Pielografia intravenosa (PIV) indicada para o estudo do sistema pielocalicial e dos ureteres na avaliação de cálculos ou de infecções do trato urinário. Se avalia de forma sequencial após a injeção de contrate iodado.
Cálculos renais e ureterais (hoje, a tomografia é mais usada). 
Obstrução urinária (estenoses, tumores, compressões externas). 
Refluxo vesicoureteral (avaliação indireta). 
Infecções urinárias de reprodução. 
Alterações congênitas do trato urinário. 
Investigar hematúria (sangue na urina.
PODE SER FEITA POR TC
Contraindicações: 
· Insuficiência renal grave → O contraste iodado pode piorar a função renal (nefropatia causada por contraste). 
· Alergia ao contraste → Pode causar reações alérgicas leves ou graves (anafilaxia). 
· Gestação → O exame não é indicado para gestantes, pois envolve radiação.
URETROCISTOGRAFIA RETRÓGRADA
Indicações: técnica padrão-ouro para diagnóstico de patologia uretral, devido à suspeita clínica de estenose uretral. O exame permite a localização, exclusão de multifocalidade e avaliação da extensão da estenose para influenciar o planejamento cirúrgico.
Estenoses uretrais (suspeita, acompanhamento ou pré ou pós cirurgia), trauma pélvico, divertículos uretrais, obstrução da saída da bexiga ou uretral, hematúria, infecção recorrente do trato urinário (ITU), fluxo urinário diminuído, esvaziamento incompleto, corpos estranhos uretrais, tumores, fístulas ou passagens falsas, lesão uretral pós-operatória e anormalidades congênitas.
Usado com frequência na pediatria.
ULTRASSONOGRAFIA APLICADA A NEFROLOGIA – POCUS
Indicações:
· Acesso venoso central paradiálise;
· Avaliação pulmonar e de VCI;
· Avaliação cardiológica;
· Biópsia renal;
· Avaliação da morfologia renal;
· Avaliação da bexiga.
Achados ultrassonográficos na nefrolitíase:
· Focos ecogênicos;
· Sombreamento acústico;
· Artefato cintilante no Doppler colorido;
· Artefato de cauda de cometa colorido.
Indicações na DRC:
· Avaliação da estimativa da função renal pelo grau de atrofia, presença de cisto, tumores e hidronefese;
· É um método não-invasivo;
· Tamanho renal: A redução do tamanho renal (desses fatores. Esta sempre associada á hiperosmolaridade. Acredita-se que tenha uma frequência de 0,2% nas admissões hospitalares, chegando a 6% nos pacientes de unidade de terapia intensiva (UTI). A gravidade destes sintomas está relacionada não so com o grau de hiperosmolaridade, mas, mais importante ainda, com a velocidade com que esta se instalou. Os sintomas são devidos às alterações no conteúdo da água cerebral. 
Investigação diagnóstica
Para o diagnóstico geralmente basta apenas a história clínica. Pode ser corretamente estabelecido pela avaliação do eixo hipotálamo-hipófise-rim, através da medição da osmolaridade urinária. 
Tratamento
O tratamento de emergência deve ser feito para os casos nos quais o sódio sérico está entre 158 e 160 mEq/L e, sobretudo, quando os pacientes estejam sintomáticos. A taxa exata de diminuição da hipernatremia ainda não está bem determinada. O risco de edema cerebral durante a correção parece estar associado a ações como grande expansão volêmica inicial com solução isotônica, ritmo de administração de volume muito rápido, hipernatremia severa no início do tratamento (167 mEq/L e uma taxa de correção de 1 mEq/h versus 0,5 mEq/h) de concentração sérica de sódio. 
A escolha do fluido inicial não parece interferir na ocorrência de complicações neurológicas. A hidratação deve ser limitada em 6,8 mL/Kg/h e a correção não maior que 0,05 mEq/h. a formula de Adrogue-Madias já citada pode utilizada na hipernatremia. Em casos de hipovolemia se corrige com uso de solução salina fisiológica ate a estabilização. Nos casos de diabetes insipidus central ou gestacional, desmopressina pode ser dada ao paciente para interromper a poliúria.
1ª Solicitar exames atuais
a. Sódio;
b. Potássio;
c. Ureia;
d. Glicose;
e. Magnésio;
f. Cálcio;
g. Cloro.
Plano parenteral
1) Calculo da necessidade básica: quantidade de líquidos e eletrólitos que se prevê como perdas para o paciente nas próximas 24 horas.
a. Perdas urinarias;
b. Perdas digestivas;
c. Perdas sensíveis e insensíveis (pele e pulmão).
2) Cálculo das correções hidroeletrolíticas.
POTÁSSIO (K+)
Cátion: 98% intracelular e 2% EC.
Reservatório: células musculares esqueléticas. 
3,5 – 5,5 mEq/L - depende do valor de referência.
MP tecidos excitáveis.
Regulação
Risco: alterar eletrofisiologia cardíaca (modificar potencial repouso ou despolarização).
Potássio (K+) ↓ = hipocalemia
Perda de potássio:
· GI: vômitos, diarreia, SNG, laxantes... = K urina ↓ 20 mEq/dia.
· Causa não renal;
· Urinaria: poliúria, diuréticos, alcalose metabólica, HAS renovascular, sd tubulares (ATR,Bartter, Gitelman, Liddle...) = K urina ↑ 40 mEq/dia.
· Causa renal.
Entrada K célula:
· Insulina, B2 agonista, estresse CX (adrenalina, BicNa, alcalemia.
Dependa da dieta, não avaliar de forma isolada!!
Etiologias
· Diminuição da ingestão de potássio;
· Má nutrição ou restrições alimentares específicas;
· Transtornos alimentares;
· Aumento da captação intracelular;
· Injeção de insulina;
· Inalação β-adrenérgica;
· Sudorese excessiva;
· Ingestão de diurético de alça;
· Distúrbios renais;
· Diarréia;
· Vômito;
· Hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn) decorrente de adenoma adrenal, carcinoma adrenal ou hiperplasia adrenal bilateral;
· Hiperplasia adrenal congênita por deficiência de 11-β ou 17-α-hidroxilase;
· Tumores secretores de renina;
· Estimulação ectópica de corticotropina Síndrome do hormônio adrenocorticotrófico ectópico;
· Doença de Cushing ou síndrome de Cushing;
· Aldosteronismo hereditário responsivo a glicocorticoides;
· Emergência hipertensiva e hipertensão maligna;
· Hipertensão renovascular estenose da artéria renal;
· Vasculite;
· Síndrome de Liddle;
· Síndrome de excesso aparente de mineralocorticoides;
· Síndrome de Gitelman;
· Síndrome de Bartter;
· Síndrome de Fanconi;
· Acidose tubular renal (ATR), especialmente ATR tipo 1 (manifesta-se com acidose metabólica);
· Hipomagnesemia, acidose metabólica devido a RTA tipo I;
· Diabetes mellitus não controlado;
· Desvio ureteral para o cólon (ureterossigmoidostomia).
HIPERCALEMIA K=>5,2 – 5,5 MEQ/L
Etiologia:
· Principal causa de hipercalemia é a pseudo-hipercalemia, por hemólise da amostra de sangue;
· Consumo elevado de potássio - raro.
Alimentos ricos em K:
· Frutas secas, algas marinhas, nozes, melaço, abacates e feijões-de-lima, espinafre, batata, tomate, brócolis, beterraba, cenoura e abóbora. Frutas com alto teor de potássio incluem kiwis, mangas, laranjas, bananas e melão – DRC; 
EVITAR O ALTO CONSUMO 
· Nutrição parenteral;
· Transfusões maciças;
· Lesões celulares: lise tumoral, rabdomiolise, exercícios físicos intensos, acidose metabólica, sepse, desidratação, cetoacidose...;
· Doença renal crônica ou injuria renal aguda - acúmulo de K;
· Pacientes hospitalizados - principais causas medicamento ou insuficiência renal.
Tratamento agudo:
· Suspender hiper K (espironolactona, succinolcolina, AINEs, penicilinas e digoxona, entre outros);
· GlucoCA: estabiliza membrana miocárdica (apenas se alteração ECG), estabiliza membrana, mas não diminui K;
· Glicoinsulina (sol. Polarizante): 10UI insulina + 50 UI gli hipertônica.
· Entrada K célula.
· B2 agonista;
· Bicarbonato de sódio: 50mEq (50ml).
· Entrada K célula por troca por H.
Tratamento manutenção:
· Sorcal (renina troca): troca K por Ca no intestino;
· Furosemida.
Dialise urgência: anuricos ou hipercalemia refrataria.
O gluconato de cálcio é a primeira medida no tratamento da hipercalemia grave com alterações no ecg, pois estabiliza a membrana celular do miocárdio e reduz o risco de arritmias fatais. Após isso, devem ser usadas estratégias para reduzir o potássio sérico, como insulina com glicose, beta-agonistas, bicarbonato de sódio (se acidose presente) e, em casos refratários ou de insuficiência renal, hemodiálise.
Gluconato de cálcio não reduz potássio, mas estabiliza a membrana!! 
Tratamento da hipercalemia:
1) Solicitar exames (metabólitos básicos e glicose) atualizados e ter confiabilidade da amostra.
2) Estabelecer critérios de gravidade para tempo de de tratamento.
a) Leve: 5,5 – 5,9 mEq/L.
b) Moderada: 6,0 – 6,9 mEq/L.
c) Grave: ≥ 7,0 mEq/L ou com repercussões eletrocardiográficas.
3) Calcular o excesso de potássio K final estimado=K inicial−Redução esperada.
4)ECG (para identificar alterações como ondas T apiculadas, alargamento do QRS, bloqueios de condução ou assistolia).
5) Estabilização da Membrana Miocárdica (Se houver Alterações no ECG).
6) Gluconato de Cálcio 10%: 10 mL IV em 2-5 minutos (pode repetir se necessário).
7) Redução Rápida do Potássio Sérico - Glico-insulina
a) 10 U de insulina regular IV + 50 mL de glicose a 50% IV em 30 minutos. Redução esperada: ~0,6 mEq/L a cada 10 U.
Beta-agonistas (Salbutamol nebulizado 10-20 mg em 10-20 min) - controverso, estudos recentes não mostram muita efetividade, mas ainda é usado.
Bicarbonato de Sódio (50 mEq IV, se acidose metabólica presente – pHD ativada ou calcitriol), fator de crescimento de fibroblastos 23 (FGF23), calcitonina, receptor de detecção de cálcio (CaSR), cálcio sérico e fósforo sérico.
+/- 45% do cálcio do corpo está ligado às proteínas plasmáticas, principalmente à albumina. 
+/- 15% está ligado a pequenos ânions, como fosfato e citrato.
+/- 40% está no estado livre ou ionizado, que é o estado ativo. 
Valores de referência: 8,5 a 10,5 mg/dL (2,12 a 2,62 mmol/L).
O cálcio ionizado - 4,65 a 5,25 mg/dL (1,16 a 1,31 mmol/L). 
Há uma queda de 0,8 mg/dL na concentração sérica total de cálcio para cada redução de 1 g/dL (10 g/L) na concentração sérica de albumina.
Etiologia da hipocalcemia:
· Deficiência de pth - pós-cirúrgico;
· Autoimune: autoanticorpos contra a glândula paratireoide são a principal causa do Hiperparatireoidismo autoimune;
· Desenvolvimento anormal da glândula paratireoide;
· Destruição da glândula paratireoide;
· Deficiência absoluta ou relativa de vitamina d - diminui absorção intestinal cálcio;
· Doença renal crônica;
· Pseudo-hipoparatireoidismo (php);
· Pseudo-hipocalcemia;
· Acidose/alcalose;
· Pancreatite aguda;
· Sepse/trauma;
· Medicamentos - bifosfonatos e denosumabe, cisplatina;
· Transfusão de sangue maciça;
· Gravidez.
Sintomas da hipocalcemia:
· Convulsões: hipocalcemia muito grave;
· Tetania na presença de alcalose respiratória;
· Parestesias: Podem ser periorais ou nas extremidades;
· Manifestações psiquiátricas: ansiedade, depressão ou Espasmo carpopedal - sinal de Trousseau;
· Sinal de Chvostek - espasmo facial a percussão;
· Prolongamento do inervalo qT: Isso pode levar a torsades de pointes, uma taquicardia ventricular que pode ser fatal.
Tratamento da hipocalcemia:
· Sinais clínicos sugestivos.
· Exames laboratoriais do cácio iônico albumina e magnésio, pth.
· ECG.
· Cálcio intravenoso: pacientes com sintomas graves ou intervalos qtc prolongados e aqueles que são assintomáticos e desenvolvem hipocalcemia agudamente. 
· Gluconato de cálcio: 1 a 2 g (equivalente a 90 a 180 mg de cálcio elementar) ou 1 g de cloreto de cálcio (equivalente a 270 mg de cálcio elementar) pode ser administrado como uma infusão curta por 10 a 20 minutos. 
· Cálcio oral: se os sintomas forem leves, pode-se administrar cálcio oral. Carbonato de cálcio (40% de cálcio elementar) ou citrato de cálcio (21% de cálcio elementar) são as preparações de cálcio mais comumente usadas. O objetivo é administrar 1500 a 2000 mg de cálcio elementar diariamente, divididos em 2 a 3 doses.
Cálcio total: medido no exame laboratorial (mg/dl).
Albumina: medida no exame laboratorial (g/dl).
4 g/dl: valor de referência da albumina.
0,8: fator de correção baseado na ligação do cálcio à albumina.
Cálcio ↑ = Hipercalcemia
Causas:
· ↑ reabsorção óssea;
· 90% causas: Hiperparatireoidismo e hipercalcemia malignidade.
· Intoxicação vit D, tiazídico.
· Hipertireoidismo (↑ turn over ósseo).
↑Ca + ↑PTH = Hiperparatireoidismo.
↑Ca + PTH normal = neoplasia.
Sintomas:
· Inespecíficos: letargia, fraqueza muscular, confusão mental, anorexia, náusea, vômitos, constipação (relaxamento musculatura lisa);
· Diabetes insipidus nefrogênico induzido com hipercalcemia: poliúria e polidipsia.
Hipercalcemia leve: 10,5 a 11,9 mg/dl.
Hipercalcemia moderada: 12,0 a 13,9 mg/dl.
Crise hipercalcêmica: 14,0 a 16,0 mg/dl.
Investigação complementar:
ECG: intervalo qt curto, onda t de baixa amplitude, elevação do segmento st, prolongamento do pr, qrs alto e largo e arritmias, incluindo bradicardia e contrações ventriculares prematuras.
Ultrassonografia renal: a hipercalcemia crônica pode levar à formação de cálculos renais, que podem ser visualizados na ultrassonografia.
Ultrassonografia da tireoide/paratireoide: adenoma da paratireoide.
Tratamentos:
Hidratação, reposição de eletrólitos.
Calcitonina: a calcitonina pode ser administrada como uma injeção intramuscular ou subcutânea na dose de 4 unidades/kg a cada 12 horas para reduzir agudamente os níveis de cálcio.
Bifosfonatos: tanto o pamidronato quanto o ácido zoledrônico são aprovados para tratar a hipercalcemia de malignidade; no entanto, o ácido zoledrônico demonstrou ser mais eficaz. 
Glicocorticoides, paratireoidectomia, cetoconazol.
Ca > 12 mg/dL com sintomas ou Ca> 14 mg/dL.
Hidratação vigorosa SF 0,9% (4 a 6L em 24hs).
Antirreabsortivo:
· Pamidronato: 90mg EV 4 a 6hrs.
· Ácido zoledrônico (+potente): 4mg em 15 min.
Furosemida: 20 a 40mg EV cada 12 hrs (após hidratação adequada).
Corticoides: 1mg/kg/peso (linfoma e mieloma múltiplo).
Calcitonina: 4 a 8 U/Kg IM 12/12hrs.
MAGNÉSIO
50% compartimento ósseo, 27% no musculo, 19% nos tecidos moles, 0,5% nos eritrócitos e 0,3% no soro.
5 a 10% Mg intracelular iônico: essencial para a regulação da homeostase intracelular.
1,8 a 2,6 mg/dl.
Funções:
· Processos metabólicos (síntese proteica via DNA);
· Regulação da função mitocondrial, processos inflamatórios e defesa imune;
· Fluxo celular: ligado a sistemas dependentes de carboidratos;
· Receptores beta-adrenérgicos: efluxo;
· Insulina, o calcitriol e a vitamina b6: influxo.
Magnésio ↑ = hipermagnesemia
>2,5 mg/dL (1,0 mmol/L)
↓ excreção: IRA e IRC (principal causa).
Endocrinopatias: acromegalia, insuficiência adrenal
↑ ingestão: dieta, laxantes.
Sintomas:
· Perda dos reflexos tendineos musculares profundos;
· Paralisia respiratório, hipotensão, anormalidades de condução cardíaca e RNC.
Tratamento:
· Sais de cálcio (10mL de gluconato de calcio a 10% durante 5 a 10 minutos)
Cuidado, magnésio é causticante.
Hipermagnesemia leve (2,5 - 4 mg/dl, assintomática):
· Suspender fontes de magnésio;
· Hidratação com sf 0,9% e diuréticos de alça (ex: furosemida) para aumentar excreção renal
Hipermagnesemia grave (> 5 mg/dl ou com sintomas):
· Gluconato de cálcio iv (1-2 g em 10 min) → antagoniza os efeitos do magnésio no miocárdio;
· Diálise (se insuficiência renal);
· Ventilação mecânica (se depressão respiratória).
Magnésio ↓ = hipomagnesemia
 107 meq/l (associada a acidose metabólica hiperclorêmica, desidratação, infusão excessiva de soro fisiológico).
Hipercloremia (cl⁻ > 107 meq/l)
Causas:
A hipercloremia ocorre principalmente devido a perdas excessivas de bicarbonato ou ganho excessivo de cloro.
Causas comuns:
· Perdas de bicarbonato;
· Acidose metabólica hiperclorêmica (ex.: diarreia intensa, acidose tubular renal tipo 2);
· Uso excessivo de solução salina 0,9% IV.
Fístulas pancreáticas ou intestinais.
Aumento da ingestão ou retenção de cl⁻:
· Infusão excessiva de soro fisiológico.
· Insuficiência renal (redução da excreção renal de cl⁻).
Alterações hormonais:
· Hiperparatireoidismo primário;
· Hipocortisolismo (ex.: insuficiência adrenal).
Manifestações clínicas da hipercloremia:
Os sintomas da hipercloremia· Hemotransfusão maciça;
· Administração exógena de bicarbonato de sódio.
Alcaloses metabólicas renais não responsivas ao cloreto
Acometimento no túbulo coletor.
Normocloremia e CL urinário > 20 mEq/L
· Hipocalemia;
· Hiperaldosteronismo primário;
· Síndrome de Liddle (pseudo-hiperaldosteronismo);
· Hipertensão renovascular;
· Síndrome de Cushing.
Avaliação da gasometria arterial na alcalose metabólica
Avaliar o pH
· pH > 7,45 → alcalinemia.
Avaliar a concentração de bicarbonato.
· Níveis aumentados (>26 mEq/L) indicam um excesso de base fixa e, portanto, uma alcalose metabólica.
Avaliar a compensação respiratória.
· Pesquisa de distúrbio associado.
· pCO2 esperada = HCO3- +15.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA AGUDA
Ventilação alveolar inadequadamente baixa.
Retenção de CO2.
Acumulo de ácido volátil e não de fixo.
Avaliação da gasometria arterial na acidose respiratória aguda
· avaliar o pH;
· avaliar a concentração de bicarbonato;
· avaliar a pCO2;
· pequena magnitude na elevação da [HCO3-];
· pH 45 mmHg] indicam hipoventilação.
Acidose respiratória crônica
Causas de acidose respiratória
· Doenças pulmonares;
· DPOC;
· Restrição mecânica a ventilação alveolar;
· Trauma grave, com fraturas de costela;
· Disfunção muscular
· Miastenia gravis;
· Tétano, botulismo.
· Baixa atividade do centro respiratório
· Trauma craniano compressão por tumor no SNC;
· Drogas: anestésicos gerais e psicofármacos.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA AGUDA
Avaliação da gasometria arterial na alcalose respiratória aguda
Avaliar o pH
· pH > 7,45 → alcalinemia.
Avaliar a concentração de bicarbonato.
· Níveis ligeiramente reduzidos indicam que a alcalose não pode ser causada por excesso de base fixa.
Avaliar a pCO2
· Valores reduzidos indicam hiperventilação (pCO2estão frequentemente associados à acidose metabólica e ao desequilíbrio hidroeletrolítico.
· Fadiga e fraqueza;
· Poliúria e polidipsia (se associada a insuficiência renal);
· Taquipneia (se acidose metabólica);
· Confusão mental (casos graves).
Tratamento da hipercloremia:
1) Identificar e tratar a causa subjacente:
· Se a causa for perda gastrointestinal, tratar diarreia ou fístulas;
· Se houver excesso de soro fisiológico 0,9%, interromper a infusão e trocar por solução balanceada (ex: ringer lactato);
· Em caso de acidose tubular renal, corrigir com reposição de bicarbonato.
2) Corrigir a acidose metabólica hiperclorêmica:
· Se ph < 7,2 ou bicarbonato < 15 meq/l, administrar bicarbonato de sódio IV.
3) Ajustar fluidoterapia:
· Se hipercloremia for induzida por soro fisiológico, substituir por solução de ringer lactato ou solução de plasmalyte, que têm menor concentração de cloro.
· Corrigir desidratação com solução hipotônica, se necessário.
4) Suporte renal em casos graves:
· Se houver insuficiência renal ou distúrbios graves de eletrólitos, considerar diálise para remover excesso de cloro.
Hipocloremia (cl⁻ < 96 meq/l)
Causas da Hipocloremia:
· Perdas gastrointestinais;
· Vômitos prolongados;
· Aspiração gástrica;
· Diarreia crônica;
· Síndromes de má absorção;
· Perdas renais;
· Uso de diuréticos (tiazídicos e de alça);
· Insuficiência suprarrenal (doença de addison);
· Alcalose metabólica (compensação renal da perda de hcl);
· Diluição e hipovolemia;
· Administração excessiva de soluções hipotônicas;
· Hiponatremia associada;
· Estados metabólicos;
· Cetoacidose diabética (perdas urinárias);
· Fibrose cística (perda excessiva de cloro pelo suor).
Tratamento:
Reverter a causa:
· Tratar acidose metabólica com bicarbonato de sódio IV, se necessário;
· Ajustar fluidoterapia (evitar infusão excessiva de soro fisiológico);
· Melhorar a função renal (se hipercalemia associada, pode ser necessário diurético ou diálise).
Reidratação com soluções balanceadas:
· Soluções como ringer lactato ou plasma-lyte ajudam a corrigir a acidose e reduzir o excesso de cl⁻.
Manifestações clínicas da Hipocloremia:
· Alcalose metabólica (pela perda de hcl gástrico);
· Cãibras musculares e fraqueza;
· Hipotensão postural (em casos graves);
· Arritmias cardíacas (se associada à hipocalemia);
· Depressão respiratória em casos severos (hipocloremia severa pode reduzir a resposta ventilatória ao co₂).
Tratamento da Hipocloremia:
Reposição de cloro:
· Cloreto de sódio (nacl) iv ou vo (dependendo da gravidade);
· Cloreto de potássio (kcl) se associada à hipocalemia;
· Solução fisiológica 0,9% (se hipovolemia presente).
Correção da causa subjacente:
· Suspender diuréticos se necessário;
· Tratar vômitos e distúrbios gastrointestinais.
O tratamento deve corrigir a causa subjacente e restaurar os níveis de cl⁻:
· Reposição de cl⁻:se hipocloremia leve, aumentar a ingestão de cloreto de sódio (NaCl) oral.
· Para casos graves, administrar soro fisiológico 0,9% iv ou cloreto de potássio (kcl) iv, se houver hipocalemia associada.
Tratar alcalose metabólica:
· Se hipocloremia associada a vômitos, considerar antieméticos e redução do uso de ibps;
· Ajustar ou interromper diuréticos que causam hipocloremia.
FÓSFORO
Funções:
· Estrutura óssea;
· Metabolismo energético;
· Estrutura/função das membranas;
· Substancia tampão;
· Armazenamento e decodificação do código genético;
· 3,5 a 4,5 mg/dL.
Fósforo ↑ = Hiperfosfatemia
Causas:
· ↓ excreção urinaria P: DRC, Hipoparatireoidismo e Pseudo-hipoparatireoidismo, acromegalia, calcinose tumoral e uso de bifosfonados;
· ↑ ingestão P;
· Redistribuição do fosforo intracelular: acidose respiratória, lise tumoral.
Sintomas:
· Tetania e calcificações ectópicas (articulações e tecidos moles, assim como pulmão, rim e conjuntiva);
· Prurido.
Fósforo ↓ = Hipofosfatemia
Causas:
· ↑ excreção renal: IRA e pós NTA, Hiperparatireoidismo, fanconi;
· ↓ absorção intestinal: desnutrição, desabsorção e estados de deficiência de vitamina D;
· Redistribuição: alcalose respiratória, síndrome de realimentação;
· Alcoolismo, DM, sepse, leucemias e linfomas, além de algumas doenças hepáticas.
Sintomas:
· Encefalopatia metabólica;
· Disfunção hemática (depleção de ATP e 2,3 BPG): hemólise e trombocitopenia.
Tratamento:
· Grave: 1 a 2,5 mg/dL;
· Sais fosforo;
· Parenteral: 10 a 25 mmol para cada 1000kcal.
Sódio: regula a pressão osmótica e o volume extracelular.
Potássio: essencial para função muscular e cardíaca.
Cálcio: crucial para função nervosa e contração muscular.
Magnésio: importante para função enzimática e contração muscular.
Cloro: mantém o equilíbrio ácido-base e regula o volume extracelular.
Gasometria arterial e sistema tampão: entendendo a gasometria na prática
Ácido: capaz de doar prótons, quando em solução.
Base: capaz de receber prótons, quando em solução.
Expressão da concentração hidrogeniônica em escala logarítmica.
Inversamente proporcional a concentração de H+.
· pH arterial normal = 7,40.
· pH venoso normal = 7,35 
(CO2 difundido nos tecidos).
· pH urinário pode varias de 4,5 a 8,0.
pH normal entre 7,35 e 7,45.
Limite de pH sanguíneo compatível com a vida: 6,8 e 8,0.
Ácidos fixos: 
· mantém-se indefinidamente em solução;
· ácido sulfúrico, ácido fosfórico, ácido láctico.
Ácidos voláteis:
· podem passar para a forma gasosa;
· dióxido de carbono (CO2).
· Os pulmões são incapazes de eliminar ácidos fixos.
· Tampões fixos;
· Ventilação pulmonar;
· Rins.
Tampões fixos
Sempre constituídos por um acido fraco e o sal correspondente.
· Hemoglobina;
· Albumina plasmática;
· Fosfatos;
· Carbonatos ósseos.
Ventilação pulmonar
Rins
Terceiro e mais poderoso mecanismo para o equilíbrio acidobásico.
Demora alguns dias para atuar.
A maior parte do H+ secretado no túbulo distal é utilizada para titular os tampões fixos, sendo o principal, o fosfato.
Para conseguir lançar a urina uma quantidade adicional de H+ e ao plasma uma quantidade equivalente de bicarbonato, os rins fazem a secreção de amônio.
ACIDOSE METABÓLICA
Distúrbio que aumenta a concentração de íons hidrogênio no corpo e reduz a de bicarbonato.
pH <7,35 e [HCO3-] <22 mEq/L
mortalidade elevada em pacientes com pH<7,2.
Avaliação da gasometria arterial na acidose metabólica
Avaliar o pH
· pH < 7,35 → acidose.
Avaliar a concentração de bicarbonato
· níveis reduzidos indicam consumo, compatível com excesso de ácido fixo → acidose metabólica.
Avaliar a compensação respiratória com a formula de Winter
· pesquisa de distúrbio associados.
Avaliação da compensação respiratória
Geralmente a resposta compensatória não é completa.
O pH não costuma retornar para a faixa normal.
Atua no sentido oposto do distúrbio primário.
Acidose metabólica com ânion gap aumentado (normoclorêmica)
Produção ácida aumentada
· cetoacidose diabética ou alcoólica;
· acidose láctica;
· erros inatos do metabolismo.
Ingestão de substancia tóxicas
· intoxicação por salicilato;
· ingestão de metanol;
· ingestão de etilenoglicol.
Falha na excreção ácida
· Lesão renal aguda ou doença renal crônica.
Acidose metabólico com ânion gap normal (hiperclorêmica)
Gastrointestinal
· Diarreia;
· Fístulas pancreáticas, biliares.
Renal
· Inibidores da anidrase carbônica;
· ATR.
Outras
· Acidose dilucional;
· Nutrição parenteral.
ALCALOSE METABÓLICA
pH > 7,45
baixa concentração hidrogeniônica.
Aumento na concentração de bicarbonato [HCO3-] > 26mEq/L.
Geralmente acompanhada de hipocalemia.
Causas de alcalose metabólica
Alcaloses metabólicas extrarrenais responsivas ao cloreto
Perda de Cl- em secreções do tubo digestivo.
Hipocloremia e CL urinário < 20mEq/L.
· Vômitos;
· Drenagem gástrica;
· Adenoma viloso de cólon.
Alcaloses metabólicas renais responsivas ao cloreto
Eliminação urinaria inapropriada ou excessiva de cloreto.
Hipocloremia e CL urinário > 20mEq/L.
· Diuréticos de alça;
· Diuréticos tiazídicos;
· Síndrome de Bartter;
· Síndrome de Gitelman.
Alcaloses metabólicas extrarrenais não responsivas ao cloreto
O metabolismo do cloreto não é afetado.
Uso de bases, como citrato ou bicarbonato.· Hemotransfusão maciça;
· Administração exógena de bicarbonato de sódio.
Alcaloses metabólicas renais não responsivas ao cloreto
Acometimento no túbulo coletor.
Normocloremia e CL urinário > 20 mEq/L
· Hipocalemia;
· Hiperaldosteronismo primário;
· Síndrome de Liddle (pseudo-hiperaldosteronismo);
· Hipertensão renovascular;
· Síndrome de Cushing.
Avaliação da gasometria arterial na alcalose metabólica
Avaliar o pH
· pH > 7,45 → alcalinemia.
Avaliar a concentração de bicarbonato.
· Níveis aumentados (>26 mEq/L) indicam um excesso de base fixa e, portanto, uma alcalose metabólica.
Avaliar a compensação respiratória.
· Pesquisa de distúrbio associado.
· pCO2 esperada = HCO3- +15.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA AGUDA
Ventilação alveolar inadequadamente baixa.
Retenção de CO2.
Acumulo de ácido volátil e não de fixo.
Avaliação da gasometria arterial na acidose respiratória aguda
· avaliar o pH;
· avaliar a concentração de bicarbonato;
· avaliar a pCO2;
· pequena magnitude na elevação da [HCO3-];
· pH < 7,35 → acidemia;
· níveis ligeiramente elevados indicam que a acidose não pode ser causada por retenção de ácido fixo.
· Valores aumentados [pCO2- > 45 mmHg] indicam hipoventilação.
Acidose respiratória crônica
Causas de acidose respiratória
· Doenças pulmonares;
· DPOC;
· Restrição mecânica a ventilação alveolar;
· Trauma grave, com fraturas de costela;
· Disfunção muscular
· Miastenia gravis;
· Tétano, botulismo.
· Baixa atividade do centro respiratório
· Trauma craniano compressão por tumor no SNC;
· Drogas: anestésicos gerais e psicofármacos.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA AGUDA
Avaliação da gasometria arterial na alcalose respiratória aguda
Avaliar o pH
· pH > 7,45 → alcalinemia.
Avaliar a concentração de bicarbonato.
· Níveis ligeiramente reduzidos indicam que a alcalose não pode ser causada por excesso de base fixa.
Avaliar a pCO2
· Valores reduzidos indicam hiperventilação (pCO2 < 35 mmHg).
Pequena magnitude na elevação da [HCO3-].
Alcalose respiratória crônica
Hipocapnia persistente.
· Os rins limitam a secreção de H+;
· Reduzindo a [HCO3-] plasmática a 15 mmol/L ou menos.
A grande magnitude da queda do [HCO3-] indica que já houve tempo para compensação renal.
Base excess geralmente na faixa normal.
Causas da alcalose respiratória
Queda na pO2 plasmática (hipóxia).
Ansiedade excessiva.
Alterações do sistema nervoso central.
DISTÚRBIOS MISTOS DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO
Desenvolvimento simultâneo e independente de dois ou até três distúrbios.
Perturbações no mesmo sentido:
Acidoses mistas: Retenção simultânea de ácido fixo e ácido volátil.
Alcaloses mistas: Eliminação excessiva de ácido fixo e ácido volátil.
Combinação de distúrbios de sinais opostos:
Acidose metabólica + alcalose respiratória.
Alcalose metabólica + acidose respiratória.
Acidose respiratória + alcalose metabólica.
Alcalose respiratório + acidose metabólica.
Cálculo de resposta compensatória
Injúria renal aguda
Redução repentina (MENOR QUE 3 MESES) e frequentemente reversível na função renal, medida pelo aumento da creatinina ou diminuição do volume de urina.
Pode incluir um aumento dos níveis de outros metabólitos e de água
Pode ser dividida em origem pré-real, pós-renal e renal.
Injúria renal aguda X doença renal aguda X lesão renal aguda X Insuficiência renal aguda X falência renal 
IRA = quadros mais precoces.
DRC= quadros mais tardios.
LRA= alterações anatômicas e funcionais estabelecidas.
IRA= quadros tardios e termo genérico.
FR= filtração glomerular < a 15 ml/Kg/1,73 m² ou quando da necessidade de suporte dialítico.
Importância do tema
1. Alta Incidência e Relevância Clínica.
· Alta Prevalência e Mortalidade Elevada.
· A IRA ocorre em 10-15% dos pacientes hospitalizados e até 50-60% dos pacientes em Unidades de Terapia Intensiva (UTI).
· Estudos demonstram que a mortalidade pode chegar a 50% nos casos graves, especialmente quando há falência de múltiplos órgãos. 
2. Prognóstico e Risco de Progressão para Doença Renal Crônica (DRC)
· Pacientes que sobrevivem a um episódio de IRA têm risco elevado de desenvolver doença renal crônica (DRC) e, eventualmente, doença renal terminal.
· Estudos mostram que 25-30% dos pacientes com IRA evoluem para DRC dentro de 5 anos.
 3. Impacto Sistêmico e Complicações
· A IRA não afeta apenas os rins, mas também pode levar a complicações cardiovasculares, distúrbios hidroeletrolíticos graves e disfunção multiorgânica.
· Pode causar hipercalemia grave, levando a arritmias fatais, além de acidose metabólica e edema pulmonar.
4. Oportunidade de intervenção e prevenção 
5. Importância multidisciplinar na medicina
· A IRA é relevante para diversas especialidades médicas, como:
· Nefrologia (manejo da função renal);
· Medicina intensiva (pacientes críticos e sepse);
· Cardiologia (pacientes com insuficiência cardíaca);
· Cirurgia e anestesiologia (IRA perioperatória).
· Se reconhecimento precoce reduz complicações e melhora o desfecho dos pacientes.
CREATININA
“Usar a creatinina sérica para tratar a IRA em humanos é análogo a esperar 2-3 dias antes de intervir em um infarto agudo do miocárdio ou um acidente vascular cerebral agudo."
— Prasad Devarajan, MD
Creatinina:
· Ingesta proteica + metabolismo esquelético.
· Produção constante.
· Filtrada pelo glomérulo.
Cistatina C:
· Produzida por todas células nucleadas;
· Filtrado glomérulo;
· Metabolizada pelos rins.
Diurese e BH....
BH e Diurese são bons marcadores de função renal.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Os critérios RIFLE definem 3 categorias de comprometimento — risco, lesão e falha — e 2 categorias de resultados renais de longo prazo — perda e doença renal em estágio terminal (ESRD).
1. Risco: Cr ↑ de 1,5x basal, TFG ↓ de 25% ou débito urinário <0,5mL/kg/h por 6 h.
2. Lesão: Cr ↑ de 2x basal, TFG ↓ de 50% ou débito urinário <0,5 mL/kg/h por 12 h.
3. Falha: Cr ↑ de 3x basal, TFG ↓ de 75%, Cr ≥4,0 ou débito urinário <0,5mL/kg/h por 12 h.
4. Perda: Perda da função renal por mais de 4 semanas.
5. ESRD: Perda da função renal por mais de 3 meses.
CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA
1. IRA Pré-Renal (hipoperfusão renal sem danos estruturais - CAUSA MAIS COMUM DE IRA
· Hipovolemia (hemorragia, desidratação, diarreia severa).
· Hipotensão por diminuição do DC.
· Insuficiência cardíaca e choque séptico.
· Vasoconstrição renal: AINEs, contraste iodado, anfotericina B, inibidores de calcineurina, síndrome hepatorrenal.
· Vasodilatação arteriolar eferente glomerular (causando hipotensão intraglomerular): inibidores da ECA, bloqueadores dos receptores da angiotensina.
2. IRA renal (intrínseca) (dano estrutural renal)
· Necrose tubular aguda (NTA) por isquemia ou nefrotoxinas (aminoglicosídeos, contraste iodado).
· Nefrites intersticiais (reações medicamentosas, infecções).
· Glomerulonefrite: doença anti-membrana basal glomerular, doenças mediadas por complexos imunes (como LES, glomerulonefrite pós infecciosos, crioglobulinemia, nefropatia por IgA, vasculite por IgA).
· Obstrução intratubular: gamopatia monoclonal (como no mieloma múltiplo), síndrome de lise tumoral, anemia hemolítica e toxinas como o etilenoglicol.
3. IRA pós-renal (obstrutivas)
· Cálculos renais/ureterais - Cálculos de estruvita e cistina crescem especialmente rápido e comumente causam obstrução.
· Tumores, coágulos sanguíneos e bexiga neurogênica causam obstrução mecânica da saída ureteral. 
· A obstrução uretral é a causa mais comum de aumento da próstata em homens mais velhos. A obstrução também pode ser causada por fibrose retroperitoneal, gravidez, impactação fecal, prolapso de órgão pélvico, massas pélvicas/malignidade ou fimose.
EPIDEMIOLOGIA
Durante a hospitalização, a taxa de incidência aproximada de injúria renal aguda é de 2% a 5%, e ocorre em até 67% dos pacientes admitidos na UTI.
· ATN, 45%
· Doença pré-renal, 21%
· IRA sobreposta à DRC, 13%
· Obstrução do trato urinário, 10% 
· Glomerulonefrite ou vasculite, 4%
· Ateroembolia, 1%
SINAIS E SINTOMAS
1. Pele: livedo reticularis, isquemia digital, erupção cutânea em forma de borboleta e púrpuras sugerem vasculite, reações alergicas medicamentosas.2. A diminuição do turgor cutâneo sugere hipovolemia.
3. Olhos e ouvidos: icterícia está presente na doença hepática, ceratopatia em faixa está presente no mieloma múltiplo.
4. DM pode mostrar retinopatia microscópica e estreitamento dos vasos sanguíneos está associado à hipertensão. 
5. Ceratite, irite e uveíte podem estar presentes na vasculite autoimune. Perda auditiva está associada à Sd. de Alport. 
6. Sistema cardiovascular: frequência de pulso, pressão arterial e pulso jugulovenoso podem indicar o estado do volume. Arritmias relacionadas ao desequilíbrio eletrolítico. 
7. O atrito pericárdico pode ser ouvido na pericardite urêmica, e um sopro cardíaco é frequentemente ouvido no caso de endocardite. Doença embólica pode se apresentar como extremidades cianóticas.
MANEJO E TRATAMENTO
1. HC + CR/UR + EAS.
2. Correção da causa subjacente:
3. Reposição volêmica na IRA pré-renal.
4. Suspensão de nefrotóxicos e antibioticoterapia quando necessário.
5. Suporte clínico geral.
6. Controle do balanço hidroeletrolítico (hipercalemia, acidose metabólica).
7. Monitoração rigorosa da diurese e pressão arterial.
Indicações para terapia de substituição renal (diálise):
· Hipercalemia refratária (>6,5 mEq/L).
· Acidose metabólica grave (pH < 7,1).
· Edema pulmonar refratário.
· Uremia sintomática (encefalopatia urêmica, pericardite urêmica).
Início TRS – precoce ou tardio?
Vantagens:
· Correção BH: refratários a diuréticos.
· Melhor controle de DHEAB.
· Remoção precoce toxinas dialisáveis.
Desvantagens:
· Risco implante acesso e infecções.
· Traumas dialise (↓ PA, arritmias, crearance ATB).
· Complicações anticoagulação.
Pré renal: rim competente!
Sistema tubular hiperativo = reabsorve, reabsorve, reabsorve...
NIA: eosinofilúria.
1. Classificar a etiologia em pré-renal, pós-renal e renal.
2. Diagnósticos etiológicos.
3. Diagnosticar DH e tratar.
4. Verificar necessidade de TRS.
5. Estabelecer gravidade.
6. Estabelecer prognóstico.
7. Monitoramento contínuo – UTI.
PREVENÇÃO DA IRA
Evitar nefrotoxinas: uso criterioso de AINEs, aminoglicosídeos e contraste iodado.
Hidratação adequada: especialmente antes de exames com contraste.
Controle rigoroso de doenças crônicas: hipertensão, diabetes e insuficiência cardíaca.
Doença renal crônica
É caracterizada pela presença de dano renal permanente, ou uma taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) de menos de 60 mL/min/1,73 m², persistindo por 3 meses ou mais, independente da etiologia.
FATORES DE RISCO PARA PROGRESSÃO DA DRC
Fatores de risco não modificáveis para DRC: idade avançada, sexo masculino e etnia não branca, incluindo negros americanos, afro-caribenhos, hispânicos e asiáticos (sul-asiáticos e asiáticos do Pacífico), todos afetam negativamente a progressão da DRC.
Fatores de risco genéticos ligados aos genes de pré-disposição a DM.
Fatores de risco modificáveis para DRC: incluem hipertensão sistêmica, proteinúria e fatores metabólicos.
A hipertensão sistêmica é uma das principais causas de DRC em todo o mundo.
Acredita-se que a transmissão da hipertensão sistêmica para os leitos capilares glomerulares e a hipertensão glomerular resultante contribuam para a progressão da glomeruloesclerose.
As medições da pressão arterial noturna e de 24 horas são mais correlacionadas com DRC que MAPA ou MRPA. 
Proteinúria – albuminúria – fator de progressão.
Necessidade de triagem para toda a população > 65 anos.
A triagem deve envolver análise de urina, medição de razão albumina/ Cr na urina, níveis de creatinina sérica e estimativa de TFG.
ETIOLOGIA DA DRC
· Diabetes tipo 2 (30%-50%)
· Diabetes tipo 1 (3,9%)
· Hipertensão (27,2%)
· Glomerulonefrite primária (8,2%)
· Nefrite tubulointersticial crônica (3,6%)
· Doenças hereditárias ou císticas (3,1%)
· Glomerulonefrite secundária ou vasculite (2,1%)
· Discrasias ou neoplasias de células plasmáticas (2,1%)
· Nefropatia falciforme, (1%).
Doença pré-renal: Doença pré-renal crônica ocorre em pacientes com insuficiência cardíaca crônica ou cirrose, onde a perfusão renal persistentemente diminuída aumenta o risco de lesão renal intrínseca, como necrose tubular aguda. Com o tempo, isso pode levar a uma perda progressiva da função renal.
Doença renal intrínseca: A doença vascular renal crônica mais comum é a nefroesclerose, que causa danos contínuos aos vasos sanguíneos, glomérulos e tubulointerstício. 
Estenose da artéria renal que ocorre devido à aterosclerose ou displasia fibromuscular, que, ao longo de meses ou anos, pode levar à nefropatia isquêmica. Esta condição é caracterizada por glomeruloesclerose e tubulointersticial.
Doença glomerular intrínseca (nefrítica ou nefrótica): Um padrão nefrítico é indicado por microscopia de urina anormal mostrando cilindros de hemácias (RBC), hemácias dismórficas e, ocasionalmente, leucócitos (WBCs), juntamente com um grau variável de proteinúria. 
As causas mais comuns são pós-infecciosa, endocardite infecciosa, nefropatia por IgA, nefrite lúpica, síndrome de Goodpasture e vasculite.
Doença tubular e intersticial intrínseca: A doença tubulointersticial crônica mais comum é a doença renal policística (PKD). Outras etiologias incluem nefrocalcinose (frequentemente devido à hipercalcemia e hipercalciúria), sarcoidose, síndrome de Sjögren e nefropatia de refluxo em crianças e adultos jovens.
Pós-renal (nefropatia obstrutiva): A obstrução crônica pode resultar da HBP, nefrolitíase ou tumor abdominal/pélvico exercendo efeito de massa no(s) ureter(es).
Anormalidades congênitas que causam obstrução nas junções ureteropélvica ou ureterovesical também são comuns. Causas raras de obstrução ureteral crônica incluem fibrose retroperitoneal ou bexiga neurogênica.
MECANISMO DE PROGRESSÃO DA DRC
1. Infiltração de rins danificados com células inflamatórias extrínsecas.
2. Ativação, proliferação e perda de células renais intrínsecas (por apoptose, necrose, mesangiólise e podocitopenia).
3. Ativação e proliferação de células produtoras de matriz extracelular, incluindo miofibroblastos e fibroblastos.
4. Deposição de matriz extracelular, substituindo a arquitetura normal.
MECANISMO DE PROGRESSÃO ACELERADA DA DOENÇA RENAL CRÔNICA
1.Hipertensão sistêmica e intraglomerular.
2.Hipertrofia glomerular.
3.Precipitação intrarrenal de fosfato de cálcio.
4.Metabolismo prostanóide alterado.
SINAIS E SINTOMAS
Os estágios iniciais da DRC são assintomáticos, e os sintomas se manifestam nos estágios 4 ou 5.
Os principais sintomas são:
· Náusea;
· Vômito;
· Perda de apetite;
· Fadiga e fraqueza;
· Distúrbio do sono;
· Oligúria;
· Diminuição da acuidade mental;
· Cãibras musculares;
· Inchaço dos pés e tornozelos;
· Prurido persistente;
· Dor no peito devido a pericardite urêmica.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
· Lesão renal aguda;
· Síndrome de Alport;
· Doença da membrana basal antigiomerular;
· Nefropatia diabética;
· Mieloma múltiplo;
· Nefrolitíase;
· Glomerulonefrite rapidamente progressiva;
· Estenosa da árteria renal.
Possíveis causas reversíveis
COMPLICAÇÕES
· DHL;
· Hipertensão= alvo da DRC 130/80 mmHg;
· Hipercalemia;
· Acidose metabólica;
· Hiperfosfatemia;
· Anemia;
· Doença cardiovascular;
· Resistência à insulina;
· Desnutrição.
QUANDO ENCAMINHAR PARA UM NEFROLOGISTA?
Os pacientes devem ser encaminhados a um nefrologista em qualquer estágio da DRC ou para anormalidades urinárias, especialmente quando a TFGe cai abaixo de 60 mL/min/1,73 m².
MANEJO E TRATAMENTO
1. Intervenções não farmacológicas: dieta e ajustes no estilo de vida. 
2.Terapias farmacológicas específicas para retardar a progressão da DRC. 
3.Indicações e modalidades de terapia renal substitutiva: hemodiálise, diálise peritoneal e transplante renal.
TIPOS DE TRATAMENTO
1.Hemodiálise (domiciliar ou em centro).
2. Diálise peritoneal (contínua ou intermitente).
3. Transplante renal (doador vivo ou falecido): Este é o tratamento de escolha para DRC terminal devido aos seus resultados superiores a longo prazo.
4.Para pacientes que recusam a terapia de substituição renal, informações sobre o tratamento conservador e paliativo devem ser fornecidas.
MANEJOE TRATAMENTO
1.Anamnese + exame físico + exames complementares (ureia/ creatinina/sódio/ potássio/ Magnésio/ Cálcio/ glicemia/ PU/ PNTA 24 horas/ USG de abdome/ TC de abdome.
2. ajustes terapêuticos para o clearence de acordo com o TFG.
3. Reposição de albumina.
4. Preparo para TSR.
INDICAÇÕES PARA TRS
· Pericardite ou pleurite (indicação emergente).
· Encefalopatia urêmica progressiva ou neuropatia, com sinais como confusão, asterixe, mioclonia e convulsões (indicação emergente).
· Hemorragia clinicamente significativa atribuível à uremia (indicação emergente).
· A hipertensão responde mal aos medicamentos anti-hipertensivos.
· Sobrecarga de líquidos refratária a diuréticos.
· Distúrbios metabólicos refratários à terapia médica, como hipercalemia, hiponatremia, acidose metabólica, hiperfosfatemia.
· Náuseas e vômitos persistentes.
· Evidências de desnutrição.
· Qualquer outro sinal ou sintoma urêmico.
TRANSPLANTE RENAL
O transplante renal é a opção de tratamento preferida para ESRD (Doença Renal em Estágio Terminal) devido ao seu benefício de sobrevivência em comparação à terapia de diálise de longo prazo. Pacientes com DRC são tipicamente elegíveis para avaliação de transplante renal quando a eGFR cai abaixo de 20 mL/min/1,73 m².
PREVENÇÃO
· Triagem dos pacientes > 65 anos.
· Triagem de pacientes com histórico familiar importante.
· Triagem dos pacientes com histórico de doenças renais/ urológicas.
· Prevenção de HAS e DM.
· Controle dos sintomas de pacientes com DM, HAS, dislipidemia.
· Dieta apropriada (hipossódica e controle hídrico).
· Tratamento adequado da IRA.
· Uso de IECA ou BRA.
· Acompanhamento multiprofissional.
image3.png
image92.png
image93.png
image94.png
image95.png
image96.png
image97.png
image98.png
image99.png
image100.png
image101.png
image4.png
image102.png
image103.png
image104.png
image105.png
image106.png
image107.png
image108.png
image109.png
image110.png
image111.png
image5.png
image112.png
image113.png
image114.png
image115.png
image116.png
image117.png
image118.png
image119.png
image120.png
image121.png
image6.png
image122.png
image123.png
image124.png
image125.png
image126.png
image127.png
image128.png
image129.png
image130.png
image131.png
image7.png
image132.png
image133.png
image134.png
image135.png
image136.png
image137.png
image138.png
image139.png
image8.png
image9.png
image10.png
image11.png
image12.png
image13.png
image14.png
image15.png
image16.png
image17.png
image18.png
image19.png
image20.png
image21.png
image22.png
image23.png
image24.png
image25.png
image26.png
image27.png
image28.png
image29.png
image30.png
image31.png
image32.png
image33.png
image34.png
image35.png
image36.png
image37.png
image38.png
image39.png
image40.png
image240.png
image41.png
image42.png
image43.png
image44.png
image45.png
image46.png
image47.png
image48.png
image49.png
image50.png
image51.png
image52.png
image53.png
image54.png
image55.png
image56.png
image57.png
image58.png
image59.png
image60.png
image61.png
image62.png
image63.png
image64.png
image65.png
image66.png
image67.png
image68.png
image69.png
image70.png
image71.png
image1.png
image72.png
image73.png
image74.png
image75.png
image76.png
image77.png
image78.png
image79.png
image80.png
image81.png
image2.png
image82.png
image83.png
image84.png
image85.png
image86.png
image87.png
image88.png
image89.png
image90.png
image91.png