APG 17 E 18 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA E CRONICA ok

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apg 17 e 18 – insuficiencia renal aguda e cronica
objetivos
1. Compreender a epidemiologia, etiologia (pré, intra e pós renal), fisiopatologia, complicações, menifestações clinicas e diagnóstico da insuficiência renal aguda;
2. Entender as características dos acidentes ofídicos;
3. Compreender a epidemiologia, etiologia (grupo de risco), fisiopatologia, classificação (estágios e fases) manifestações clinicas e diagnóstico da doença renal crônica;
4. Discutir a relação da polifarmácia com as consequências fisiológicas negativas.
insuficiencia renal aguda
epidemiologia
- Taxa de mortalidade de 15-60% em pacientes internados em unidades de tratamento intensivo;
- Quadro mais comum em idosos;
etiologia
- Redução do fluxo sanguíneo sem lesão isquêmica, lesão isquêmica, tóxica ou obstrutiva dos túbulos renais e obstrução das vias urinárias distais;
- As causas pré-renais e intrarrenais são responsáveis por 80 a 95% dos casos de LRA;
- Em pacientes disfunção renal e DM, os fármacos nefrotóxicos são a principal causa, como: aminoglicosídios e contrastes radiológicos) ou fármacos que alteram a hemodinâmica intrarrenal (p. ex., AINE);
- Idosos são suscetíveis a LRA por causa pré-renal, intrarenal e pós-renal;
pré-renal
- Forma mais comum;
- Caracteriza-se pela redução do fluxo sanguíneo renal;
- Antes de uma lesão renal efetiva a reinstituição do fluxo sanguíneo pode reverter o quadro;
- Mais comum em idosos;
- Causas: 
- Depleção grave do volume vascular (p. ex., hemorragia, perdas de volume do líquido extracelular); redução da perfusão renal em consequência de insuficiência cardíaca e choque cardiogênico; e redução do enchimento vascular por ampliação da capacitância vascular (p. ex., anafilaxia ou sepse);
- Agentes de constrição: mediadores vasoativos, fármacos e compostos utilizados com finalidade diagnóstica como AINES, contraste para cateterizarão cardíaca e ciclosporina;
- Fármacos: inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) e os bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA) atenuam os efeitos da renina no fluxo sanguíneo renal; quando combinados com diuréticos podem causar lesão renal por mecanismo de hipoperfusão;
- A hipoperfusão renal prolongada pode causar necrose tubular isquêmica com morbidade e mortalidade significativas;
- Redução aguda do débito urinário (primeira alteração) e por elevação desproporcional do nível de ureia sanguínea em comparação com a concentração sérica de creatinina;
- Excreção percentual baixa de sódio (< 1%) sugere que a oligúria seja devida à redução da perfusão renal e que os néfrons estejam reagindo adequadamente à redução progressiva da excreção de sódio filtrado na tentativa de preservar o volume vascular;
- Razão desproporcional de creatinina e ureia séricas (faixa normal de 10:1; valores anormais acima de 15:1 a 20:1);
intra-renal
- Distúrbios que causam lesão direta nos rins, geralmente na região que envolve parênquima renal em seus glomérulos, vasos sanguíneos, túbulos ou interstício;
- Causas: isquemia associada à LRA pré-renal; lesão tóxica das estruturas tubulares dos néfrons; e obstrução intratubular; glomérulo nefrite e pielonefrite IRA;
lesão ou necrose tubular aguda
- Supressão súbita da função renal por destruição do epitélio;
- Causa: isquemia, sepse, efeitos nefrotóxicos dos fármacos, obstrução tubular e toxinas liberadas a partir de uma infecção maciça;
- é uma lesão normalmente reversível;
- NTA por isquemia ocorrem normalmente em pacientes que passaram por períodos de alto estresse metabólico, como procedimentos cirúrgicos extensos, hipovolemia grave ou sepse (vasodilatação sistêmica e hipoperfusão renal), traumatismo ou queimaduras;
- Pode ser uma complicação de processos hemolíticos como anemia falciforme e traumatismo mecânico de próteses valvares cardíacas;
- O TFG não aumenta com a recuperação do fluxo sanguíneo renal dos pacientes com LRA causada por NTA isquêmica (ou lesão tubular aguda);
- NTA nefrotóxica ocorre devido a processos de vasoconstrição renal, lesão direta dos túbulos renais ou obstrução intratubular causada por subs. químicas oriundas de fármacos e agentes nefrotóxicos;
· Mais comum no túbulo proximal;
· Ex: antimicrobianos como aminoglicosídios (p. ex., vancomicina, gentamicina), quimioterápicos antineoplásicos (p. ex., cisplatina) e contrastes radiológicos;
- NTA secundária a obstrução intratubular está relacionada a presença de mioglobina, hemoglobina, ácido úrico, cadeias leves do mieloma ou excesso de uratos na urina;
· Reação a transfusões sanguíneas, pelo processo de hemoglobinúria;
· Lesão direta de musculatura esquelética e o desencadeamento de mioglobinúria;
· Urina em presença de hemoglobina ou mioglobina tende a ter uma coloração da cor de chá ao vermelho, marrom ou preto;
- Cilindros granulares de coloração marrom e células epiteliais na urina estão relacionados com lesão tubular aguda;
pós-renal
- Possui causa obstrutiva na via de saída da urina produzida pelos rins que leva ao aumento da pressão em sentido inverso lesionando os túbulos e néfrons;
- Local de obstrução e causa: ureter (i. e., cálculos e estenoses), na bexiga (i. e., tumor ou bexiga neurogênica) ou na uretra (i. e., hiperplasia da próstata);
- Hiperplasia prostática é a causa primária mais comum;
- é necessária a obstrução dos dois ureteres para causa IRA e posteriormente lesões, mas caso 1 dos rins já esteja comprometido só será necessária 1 obstrução do rim oposto;
- O tratamento consiste em reverter o quadro obstrutivo;
fisiopatologia
- Declínio rápido da função renal, que ocorre dentro de poucas horas ou 1 dia que culmina no acúmulo de escórias nitrogenadas e distúrbios hidroelétricos;
- LRA é potencialmente reversível quando os fatores desencadeantes podem ser revertidos ou eliminados antes que tenha ocorrido lesão irreversível do rim;
fases de evolução da lra
1. Inicial (horas-dias): instalação do evento desencadeante e o desenvolvimento da lesão;
2. Oligárica (8-14 dias): retenção súbita de metabólitos endógenos, como ureia, potássio, sulfato e creatinina; devido à queda do debito urinário;
· Retenção de líquidos (edema, intoxicação hídrica e congestão pulmonar);
· Hipertensão e uremia (períodos longos);
· Os sintomas neurológicos aparecem como consequência da uremia prolongada, sendo eles irritabilidade neuromuscular até convulsões, sonolência, coma e morte;
· Hipopotassemia acima de 6-6,5 mEq/l causa alteração em ECG e fraqueza muscular.
3. Diurética: Aumento na produção de urina como mecanismo compensatório, formação de cicatrização e dano tubular;
· Aumento do débito urinário (400 ml/dia) com níveis elevados persistentes de ureia, creatinina potássio e fosfato séricos;
· Aumento da TFG;
· Depleção de eletrólitos pelo aumento da excreção de água e dos efeitos osmóticos pela alta concentração de ureia no sangue.
4. Recuperação: desaparecimento do edema tubular e melhora da função renal;
· Normalização da homeostase hidroelétrica que inclui a capacidade de concentrar a urina, queda para níveis normais de creatinina e ureia sérica, e a TFG chega a 70-80% de normalidade;
· Pode ocorrer lesão residual branda.
complicações
- Distúrbios eletrolíticos;
- Acidose metabólica;
- Arritmias cardíacas;
- Edema pulmonar;
- Insuficiência cardíaca;
- Hemorragia;
- Convulsões; e
- Pericardite.
manifestações clínicas
- Oligúria;
- Edema;
- Fadiga, fraqueza;
- Anorexia, náuseas, vômitos, diarreia;
- Dispneia, taquipneia;
- Soluços;
- Taquicardia, hipertensão arterial;
- Letargia, fasciculação, mioclonias, cãibras;
- Convulsões, coma;
- Petéquias, púrpura (vasculite), equimoses;
- Hemorragia gastrintestinal;
- Estertores pulmonares;
- Arritmia cardíaca.
diagnóstico
alterações desses exames ocorrem apenas após 1-2 dias de lra instalada
- Exames de urina: análise da osmolalidade urinária, da concentração de sódio na urina e da excreção percentual de sódio que nesse caso ajudam a diferenciar entre azotemia pré-renal (na qual a capacidade de reabsorção das células tubulares está mantida) e necrose tubular (na qual esta função é perdida);
- EAS(exame simples de urina): análise de proteinúria, hemoglobinúria e cilindros ou cristais na urina;
- Níveis séricos de ureia (não é um marcador confiável para LRA) e creatinina (pode ser afetado por idade, o sexo, a massa muscular e os fármacos usados);
· Azotemia: acumulo de escorias nitrogenadas (ureia, ácido úrico e creatinina no sangue;
· TFG (taxa de filtração glomerular) diminuído;
MARCADORES PRECOCES:
- A interleucina 18 (IL-18) é produzida pelo túbulo proximal depois da LRA e é uma citocina inflamatória; pode ser dosado na urina e aumenta consideravelmente em casos de isquemia;
- A lipocalina associada à gelatinase do neutrófilo (LAGN): pode ser dosado de forma sérica ou na urina e quando aumentada represente disfunção de transplantes renais;
- A concentração da molécula 1 de lesão renal aumenta nos casos de LRA de células tubulares proximais;
doença renal cronica
epidemiologia
- A prevalência e a incidência dessa doença – que refletem as das doenças como diabetes, hipertensão e obesidade – estão aumentando;
etiologia
- Vasculares: hipertensão arterial, estenose de artéria renal (nefropatia isquêmica), microangiopatia trombótica, endarterite proliferativa, necrose cortical
- Glomerulares:
· Primárias: glomeruloesclerose segmentar e focal, glomerulonefrite membranoproliferativa, glomerulonefrite membranosa, nefropatia por IgA, pós glomerulonefrite aguda (ver Capítulo 362, Glomerulopatias);
· Secundárias: lúpus eritematoso sistêmico, diabetes melito, amiloidose, neoplasias, vasculites, infecções virais e bacterianas, paraefeitos de medicamentos
- Tubulointersticiais: rins policísticos, nefrocalcinose, doenças autoimunes (sarcoidose, síndrome de Sjögren), nefropatia do refluxo, mieloma múltiplo, uso crônico de analgésicos e anti-inflamatórios, uropatia obstrutiva.
grupo de risco
- Pacientes com diabetes melito, hipertensão arterial ou história familiar de doença renal que tendem a apresentar microalbuminúria;
fisiopatologia
classificação
Risco de progressão
- Com base na redução da TFG (mℓ/min/1,73 m2 de G1 a G5) e pela albuminúria (A1 a A3);
estágios/fases
1. TFG reduzida sem lesão renal: pacientes com TFG entre 60 e 89 mℓ/min/1,73 m2 (corrigida com base na superfície corporal), sem alteração dos marcadores conhecidos para lesão renal;
· Idosos e lactentes, sendo “normal para a idade”;
· Adultos: remoção de 1 rim, déficit de volume de líquido extracelular e doenças sistêmicas associadas à diminuição da perfusão renal, inclusive insuficiência cardíaca e cirrose;
2. TFG reduzida com lesão renal;
3. DRC (meses – anos): lesão renal ou TFG menor que 60 mℓ/min/1,73 m2 há 3 meses ou mais, sendo caracterizada pela perda dos néfrons funcionantes com deterioração progressiva da função de filtração e reabsorção néfricas e das funções endócrinas renais;
· Causas: distúrbios que cursam com a perda irreversível dos néfrons, como diabetes, hipertensão, glomerulonefrite, nefropatias, lúpus eritematoso sistêmico e doença renal policística;
· IRC: consiste em TFG menor que 15 mℓ/min/1,73 m2, geralmente acompanhada da maioria dos sinais e sintomas de uremia, ou a necessidade de iniciar terapia renal substitutiva (diálise ou transplante);
· Sintomatologia progressiva, com acentuação apenas em quadros avançados;
· Remodelação néfrica compensatória aos néfrons lesados, com hipertrofia estrutural e funcional;
manifestações clínicas
- Assintomática ou oligossintomática (estágios 1 a 3);
- Manifestações da doença de base;
- Gerais: pele seca, prurido, equimoses, palidez, soluços;
- Distúrbios hidreletrolíticos e acidobásicos:
- Urinárias: noctúria, opsiúria (menores quantidades de urina nos períodos digestivos do que em jejum), hematúria, proteinúria;
- Cardiovasculares: hipertensão arterial, congestão pulmonar, edema
- Digestórias: anorexia, perda ponderal, náuseas, vômitos, hálito urêmico, hemorragia digestiva
- Hematopoéticas: anemia, distúrbio de coagulação
- Endócrinas: intolerância à glicose, hiperparatireoidismo secundário, hiperprolactinemia, redução de níveis hormonais (tri-iodotironina [T3], testosterona), amenorreia, redução da libido, disfunção erétil
- Neuromusculares: mioclonias, cãibras, insônia, irritabilidade, depressão, confusão mental, neuropatia periférica, síndrome das pernas inquietas, flapping, convulsões, coma.
diagnóstico
taxa de filtração glomerular
- Melhor indicador para função renal, sendo estimado pelos valores de creatinina sérica;
- A TFG normal, que varia com a idade, o sexo e o tamanho corporal, varia de 120 a 130 mℓ/min/1,73 m2 nos adultos jovens e saudáveis normais;
albuminúria
- Marcador para dano renal;
- Doença tubulointersticial: excreção aumentada de globulinas de baixo peso molecular;
- DRC: excreção de albumina resultante de hipertensão ou diabetes melito;
- No Teste de fita urinária, quando positivo, realizada a razão albumina/creatinina em amostra aleatória de urina;
outros marcadores
- Anormalidades do sedimento urinário, como: cilindros hemáticos e leucocitários;
- Exames de imagem, como ultrassonografia;
- Cistina 3;
polifarmacia x dano renal
- A intoxicação medicamentosa, acidental ou intencional, consiste em uma série de manifestações no corpo humano. Se dá quando um medicamento é administrado ou entra em contato com o organismo em doses acima das recomendadas para o tratamento. Estas podem ser classificadas como agudas ou crônicas;
- Os medicamentos que mais causam intoxicações medicamentosas no Brasil são os benzodiazepínicos, anticonvulsivantes, anti-inflamatórios, antidepressivos, analgésicos, antibióticos e antigripais;
- O uso de medicamentos cresce significativamente, fazendo parte do dia a dia da maioria dos brasileiros, ocupando segundo estudos, o primeiro lugar nos casos de intoxicações no Brasil;
acidentes ofídicos
- Os acidentes são mais comuns no período de dezembro a abril que coincide com o período de chuvas;
- As picadas são comumente em região de extremidades mão, pé ou perna;
- O sexo masculino é o mais acometido;
acidente Botrópico (jararaca)
- É o mais frequente, correspondendo a 90% dos acidentes ofídicos no Brasil;
acidente Crotálico (cascavel)
acidente Laquético (surucucu)
ACIDENTE ELAPÍDICO
referencias
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2021. E-book. ISBN 9788527737876. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/. Acesso em: 04 abr. 2023.
PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na Prática Diária. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2022. E-book. ISBN 9788527738903. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527738903/. Acesso em: 04 abr. 2023.
FALCÃO, H. O.; CARVALHO, C. J. S.; PAIVA, M. J. M. A importância do farmacêutico na prevenção de intoxicações medicamentosas – uma revisão integrativa. Pubsaúde, v. 7, p. 1–10, 2021. Disponível em: https://pubsaude.com.br/wp-content/uploads/2021/08/196-A-importancia-do-farmaceutico-na-prevencao-de-intoxicacoes-medicamentosas.pdf. Acessado em: 04 abr. 2023.