Diabetes MELLITUS Tipo 1

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ENTENDER A ANATOMIA, HISTOLOGIA E FISIOLOGIA DO PÂNCREAS ENDÓCRINO 
ANATOMIA
O pâncreas é ao mesmo tempo uma glândula exócrina e uma 
glândula endócrina. Em sua função endócrina, o pâncreas secreta 
insulina e glucagon. Em sua função exócrina, ele produz a maioria 
das enzimas que digerem os alimentos no intestino delgado. 
O pâncreas que é secundariamente retroperitoneal, situa-se 
nas regiões do epigástrio e hipocôndrio esquerdo do abdome. 
Ele apresenta uma cabeça, corpo e cauda; sua cabeça situa-se 
na curvatura em forma de C do duodeno e sua cauda se 
estende para a esquerda até tocar o baço. 
O ducto pancreático se estende por todo o comprimento do 
pâncreas. Esse ducto se une ao ducto colédoco e forma a ampola 
hepatopancreática, desembocando no duodeno na papila duodenal 
maior. Um ducto pancreático acessório situa-se na cabeça do 
pâncreas e drena no ducto principal ou diretamente no duodeno.
Vasos e nervos: O pâncreas recebe sangue pelos ramos dos 
vasos hepáticos, esplênicos e mesentéricos superiores. Seus nervos 
autônomos são provenientes do plexo celíaco. O estímulo simpático 
provém dos nervos esplâncnicos torácicos e o parassimpático, do 
nervo vago. (Acrescentar drenagem )
HISTOLOGIA
As enzimas da parte exócrina do pâncreas são armazenadas e 
secretadas por células da porção exócrina, arranjadas em ácinos. Os 
hormônios da parte endócrina, são sintetizados em grupamentos de 
células epiteliais endócrinas conhecidos como ilhotas pancreáticas 
(Ilhotas de Langerhans).
As ilhotas de Langerhans são micro-órgãos endócrinos 
localizados no pâncreas, onde são vistos ao microscópio como 
grupos arredondados de células de coloração menos intensa, 
incrustados no tecido pancreático exócrino.
Pode haver mais de 1 milhão de ilhotas no pâncreas humano, e 
há uma pequena tendência para ilhotas serem mais 
abundantes na região da cauda do pâncreas.
As ilhotas são constituídas por células poligonais, dispostas 
em cordões, em volta dos quais existe uma abundante rede de 
capilares sanguíneos com células endoteliais fenestradas. Há 
uma fina camada de tecido conjuntivo que envolve a ilhota e a 
separa do tecido pancreático restante.
As ilhotas são constituídas por células poligonais, dispostas em 
cordões, em volta dos quais existe uma abundante rede de capilares 
sanguíneos com células endoteliais fenestradas. Há uma fina camada 
de tecido conjuntivo que envolve a ilhota e a separa do tecido 
pancreático restante.
FISIOLOGIA 
As células beta constituem cerca de 60% de todas as células das 
ilhotas, são encontradas no centro de cada ilhota e secretam 
insulina e amilina, hormônio que é, com frequência, secretado em 
paralelo com a insulina. 
As células alfa, em torno de 25% do total, secretam glucagon.
As células delta, cerca de 10% do total, secretam somatostatina. 
A célula PP está presente em pequenas quantidades nas ilhotas e 
secreta hormônio de função incerta, chamado polipeptídeo 
pancreático. 
A insulina inibe a secreção de glucagon, a amilina inibe a secreção 
de insulina e a somatostatina inibe a secreção tanto de insulina 
como de glucagon. 
INSULINA
A insulina afeta o metabolismo de lipídios e proteínas quase tanto 
como o metabolismo dos carboidratos.
A secreção de insulina está associada à abundância de energia, 
ou seja, quando existe grande abundância de alimentos muito 
energéticos na dieta, em especial quantidades excessivas de 
carboidratos, a secreção aumenta. A insulina desempenha um 
papel importante no armazenamento do excesso de energia. No 
caso de excesso de carboidratos, a insulina faz com que sejam 
armazenados sob a forma de glicogênio, principalmente no 
fígado e nos músculos.
Além disso, todo o excesso de carboidrato que não pode ser 
armazenado na forma de glicogênio é convertido sob o estímulo 
da insulina em gordura e armazenado no tecido adiposo. No 
caso das proteínas, a insulina exerce efeito direto na promoção 
da captação de aminoácidos pelas células e na sua conversão 
em proteína. Além disso, ela inibe o catabolismo das proteínas 
que já se encontram nas células.
Química e síntese da insulina: A insulina é uma proteína 
pequena. É formada por duas cadeias de aminoácidos 
conectadas por meio de ligações dissulfeto. Quando as duas 
cadeias de aminoácidos se separam, a atividade funcional da 
molécula de insulina desaparece. 
A insulina é sintetizada nas células beta pelo modo usual 
como as proteínas são sintetizadas começando com a 
tradução do mRNA da insulina por meio dos ribossomos 
ligados ao retículo endoplasmático, para formar uma pré-
proinsulina. Essa pré-proinsulina inicial é então clivada no 
retículo endoplasmático, para formar a proinsulina e consiste 
em três cadeias de peptídeos A, B e C. A maior parte da 
proinsulina é novamente clivada no aparelho de Golgi, para 
formar insulina composta pelas cadeias A e B, conectadas 
por ligações dissulfeto e peptídeo cadeia C, denominado 
peptídeo conector (peptídeo C). 
A proinsulina e o peptídeo C não têm atividade insulínica. 
Porém, o peptídeo C se liga à estrutura da membrana, mais 
provavelmente um receptor da membrana acoplado à proteina G 
e elicita a ativação de, ao menos, dois sistemas enzimáticos, 
sódio-potássio adenosina trifosfatase e oxido nítrico sintetase 
endotelial. 
Pacientes com diabetes tipo 1, incapazes de produzir insulina, 
têm normalmente níveis substancialmente diminuídos de peptídeo 
C. 
Quando a insulina é secretada na corrente sanguínea, ela circula 
quase inteiramente em sua forma livre. Uma vez que sua meia 
vida plasmática é de aproximadamente, apenas 6 minutos, 
assim, ela é eliminada da circulação dentro de 10 a 15 minutos. 
Com exceção da porção da insulina que se liga aos receptores 
nas células -alvo, o restante é degradado pela enzima insulinase, 
em sua maior parte no fígado e em menor quantidade nos rins e 
músculos e, menos ainda, na maioria dos outros tecidos. Essa 
rápida remoção do plasma é importante, porque, às vezes, sua 
pronta desativação bem como sua ativação são fundamentais 
para o controle das funções da insulina. 
Ativação dos receptores das células - alvo pela insulina e os 
efeitos celulares: O receptor de insulina é a combinação de 
quatro subunidades que se mantêm unidas por meio de ligações 
dissulfeto: duas subunidades alfa, que se situam inteiramente do 
lado externo da membrana celular e duas subunidades beta, que 
penetram através da membrana, projetando-se no citoplasma 
celular. 
A insulina se acopla às subunidades alfa do lado externo da célula, 
mas, devido às ligações com as unidades beta, as porções dessas 
subunidades que se projetam para o interior da célula são 
autofosforiladas. 
Assim, o receptor de insulina é exemplo de um receptor ligado à 
enzima. A autofosforilação das subunidades beta do receptor ativa 
uma tirosina cinase no local causando fosforilação de diversas 
outras enzimas intracelulares, inclusive do grupo chamado 
substratos do receptor de insulina (IRS). 
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A insulina dirige a maquinaria metabólica intracelular, de 
modo a produzir os efeitos desejados no metabolismo de 
carboidratos, lipídios e proteínas. Os principais efeitos são: 
• Em segundos depois que a insulina se acopla a seus 
receptores de membrana, as membranas de cerca de 
80% das células do organismo aumentam 
acentuadamente sua capacitação de glicoses. Isso 
ocorre, de modo especial, nas células musculares e 
adiposas. 
• A membrana celular fica mais permeável a muitos dos 
aminoácidos, a íons potássio e fosfato.
• Efeitos mais lentos ocorrem durante os 10 a 15 
minutos seguintes, para modificar os níveis de atividade 
de muitas das enzimas metabólicas intracelulares.
• Efeitos ainda mais lentos continuam a ocorrer horas e 
até mesmo dias depois. 
Efeito da insulina no metabolismo dos carboidratos: 
Imediatamente após uma refeição rica em carboidratos, a 
glicose absorvida para o sangue causa secreção rápida de 
insulina. A insulina, por sua vez, fazia pronta captação, 
armazenamento e utilização daglicose por quase todos os 
tecidos do organismo, mas em especial pelos músculos, 
tecido adiposo e fígado. 
Durante grande parte do dia, o tecido muscular depende não 
somente da glicose como fonte de energia, mas também dos 
ácidos graxos. O principal motivo dessa dependência de 
ácidos graxos consiste no fato de que a membrana muscular 
em repouso só é ligeiramente permeável à glicose, exceto 
quando a fibra muscular é estimulada pela insulina; entre as 
refeições, a quantidade de insulina secretada é insuficiente 
para promover a entrada de quantidades significativas de 
glicose nas células musculares.
Entretanto, sob duas condições os músculos utilizam grande 
quantidade de glicose. Uma delas é durante a realização de 
exercícios moderados ou intensos. Essa utilização de glicose 
não precisa de grande quantidade de insulina, porque a 
contração muscular aumenta a translocação da molécula 
transportadora de glicose 4 (GLUT 4) dos depósitos 
intracelulares para a membrana celular, o que, por sua vez, 
facilita a difusão da glicose na célula.
A segunda condição para a utilização muscular de grande 
quantidade de glicose ocorre nas poucas horas seguintes à 
refeição. Nesse período, a concentração de glicose no sangue 
fica bastante elevada, e o pâncreas está secretando grande 
quantidade de insulina.
Essa insulina adicional provoca transporte rápido da glicose para 
as células musculares.
A insulina promove a captação, o armazenamento e a 
utilização da glicose pelo fígado: Um dos mais importantes de 
todos os efeitos da insulina é fazer com que a maioria da glicose 
absorvida após uma refeição seja armazenada rapidamente no 
fígado sob a forma de glicogênio. Então, entre as refeições, 
quando o alimento não está disponível e a concentração de glicose 
sanguínea começa a cair, a secreção de insulina diminui 
rapidamente, e o glicogênio hepático é de novo convertido em 
glicose, que é liberada de volta ao sangue. 
O mecanismo pelo qual a insulina provoca a captação e o 
armazenamento da glicose no fígado inclui diversas etapas quase 
simultâneas:
• A insulina inativa a fosforilase hepática, a principal enzima que 
leva à quebra do glicogênio hepático em glicose.
• A insulina causa aumento da captação de glicose do sangue 
pelas células hepáticas mediante aumento da atividade da 
enzima glicocinase. Depois de fosforilada, a glicose é 
temporariamente retida nas células hepáticas porque a glicose 
fosforilada não pode se difundir de volta, através da 
membrana celular.
• A insulina também aumenta as atividades das enzimas que 
promovem a síntese de glicogênio, inclusive, de modo especial, 
a glicogênio sintase, responsável pela polimerização das 
unidades de monossacarídeos, para formar as moléculas de 
glicogênio.
A glicose é liberada do fígado entre as refeições: Quando o 
nível da glicose no sangue começa a baixar entre as refeições, 
ocorrem diversos eventos que fazem com que o fígado libere 
glicose de volta para o sangue circulante:
• A redução da glicose sanguínea faz com que o pâncreas 
reduza sua secreção de insulina.
• A ausência de insulina, então, reverte todos os efeitos 
relacionados anteriormente para o armazenamento de 
glicogênio, interrompendo, essencialmente, a continuação da 
síntese de glicogênio no fígado e impedindo a captação 
adicional da glicose do sangue pelo fígado.
• A ausência de insulina ativa a enzima fosforilase, que causa a 
clivagem do glicogênio em glicose fosfato.
• A enzima glicose fosfatase, inibida pela insulina, é então 
ativada pela ausência de insulina e faz com que o radical 
fosfato seja retirado da glicose. Cerca de 60% da glicose da 
refeição é armazenada, dessa maneira, no fígado e, então, 
retorna posteriormente para a corrente sanguínea.
A insulina promove a conversão do excesso de 
glicose em ácidos graxos e inibe a gliconeogênese no 
fígado: Quando a quantidade de glicose, que penetra as 
células hepáticas é maior do que a que pode ser 
armazenada sob a forma de glicogênio ou do que pode ser 
utilizada para o metabolismo local dos hepatócitos, a 
insulina promove a conversão de todo esse excesso de 
glicose em ácidos graxos. Esses ácidos graxos são 
subsequentemente empacotados sob a forma de 
triglicerídeos em lipoproteínas de densidade muito baixa e, 
dessa forma, transportados pelo sangue para o tecido 
adiposo, onde são depositados como gordura.
A insulina também inibe a gliconeogênese. Esse efeito é, em 
parte, causado por ação da insulina, que reduz a liberação 
de aminoácidos dos músculos e de outros tecidos extra-
hepáticos e, por sua vez, a disponibilidade desses 
precursores necessários para a gliconeogênese. 
A falta do efeito da insulina na captação e utilização 
da glicose pelo cérebro: A maioria das células neurais é 
permeável à glicose e pode utilizá-la sem a intermediação da 
insulina. 
Consequentemente, é essencial que o nível de glicose 
sanguínea se mantenha sempre acima do nível crítico, o que 
é uma das funções mais importantes do sistema de controle 
da glicose sérica. Quando o nível da glicose cai muito, na 
faixa compreendida entre 20 e 50 mg/100 mL, 
desenvolvem-se os sintomas de choque hipoglicêmico, 
caracterizados por irritabilidade nervosa progressiva que 
leva à perda da consciência, convulsões ou até mesmo o 
coma.
O efeito da insulina no metabolismo das gorduras: 
O efeito em longo prazo da falta de insulina é, 
especialmente, dramático porque provoca aterosclerose 
extrema, muitas vezes levando a ataques cardíacos, 
acidentes vasculares cerebrais e a outros acidentes 
vasculares. 
Em primeiro lugar, a insulina aumenta a utilização da 
glicose pela maioria dos tecidos do corpo, o que 
automaticamente reduz a utilização da gordura, 
funcionando assim como um poupador de gordura. 
Entretanto, a insulina também promove a síntese de 
ácidos graxos. Quase toda essa síntese ocorre nas 
células hepáticas, e os ácidos graxos são, então, 
transportados do fígado pelas lipoproteínas plasmáticas 
para serem armazenados nas células adiposas.
Os diferentes fatores, que levam ao aumento da síntese dos 
ácidos graxos pelo fígado, incluem os seguintes:
• A insulina aumenta o transporte da glicose para as células 
hepáticas. A glicose é, em primeiro lugar, transformada em 
piruvato, na via glicolítica, e o piruvato é, subsequentemente, 
convertido em acetilcoenzima A (acetil-CoA), que é o 
substrato a partir do qual os ácidos graxos são 
sintetizados.
• O ciclo do ácido cítrico produz excesso de íons citrato e de 
íons isocitrato, quando quantidades excessivas de glicose 
estão sendo utilizadas como fonte de energia. 
• A maior parte dos ácidos graxos é, então, sintetizada no 
interior do fígado e utilizada para formar triglicerídeos, que 
é a forma usual de armazenamento da gordura. A insulina 
ativa a lipoproteína lipase nas paredes dos capilares do 
tecido adiposo, que quebra os triglicerídeos, formando outra 
vez ácidos graxos.
A deficiência de Insulina aumenta o uso da gordura como 
fonte de energia: Quando a secreção de insulina é mínima, 
mas é extrema nos doentes com diabetes melito.
O efeito mais importante é que a enzima lipase hormônio-
sensível nas células adiposas fica intensamente ativada. Isso 
leva à hidrólise dos triglicerídeos armazenados, liberando 
grande quantidade de ácidos graxos e de glicerol no sangue 
circulante. Consequentemente, a concentração plasmática dos 
ácidos graxos livres começa a aumentar dentro de minutos. 
Esses ácidos graxos passam a ser o principal substrato de 
energia utilizado, essencialmente, por todos os tecidos do 
organismo, com exceção do cérebro.
Insulina causa cetose e acidose: A ausência de insulina 
também forma quantidades excessivas de ácido acetoacético 
nas células hepáticas, em consequência do seguinte efeito: na 
ausência de insulina, mas, na presença de grande quantidade de 
ácidos graxos nas células hepáticas, o mecanismo de transporte 
da carnitina, para levar os ácidos graxos para as mitocôndrias, 
fica cada vez mais ativado. Nas mitocôndrias, abetaoxidação 
dos ácidos graxos ocorre rapidamente, liberando quantidades 
extremas de acetil-CoA. Grande parte desse excesso de acetil-
CoA é, então, condensada, de modo a formar o ácido 
acetoacético que é liberado no sangue circulante. A maior parte 
do ácido acetoacético passa para as células periféricas, onde é 
novamente convertido em acetil-CoA e utilizado como energia 
na forma usual.
A ausência de insulina também deprime a utilização de 
ácido acetoacético nos tecidos periféricos. Assim, o 
ácido acetoacético é liberado pelo fígado que não 
pode ser metabolizado pelos tecidos.
Parte do ácido acetoacético também é convertido em 
ácido b-hidroxibutírico e acetona. Essas duas 
substâncias, junto com o ácido acetoacético, são 
chamadas corpos cetônicos, e sua presença, em 
grande quantidade nos líquidos do corpo, é chamada 
cetose. No diabetes grave, o ácido acetoacético e o 
ácido b- hidroxibutírico podem causar acidose grave e 
coma, podendo levar à morte. 
A insulina promove a síntese e o armazenamento 
de proteínas: 
• A insulina estimula o transporte de muitos dos 
aminoácidos para as células. Assim, a insulina 
divide com o hormônio do crescimento a 
capacidade de aumentar a captação de 
aminoácidos nas células.
• A insulina aumenta os processos de tradução do 
RNA mensageiro, formando, dessa maneira, novas 
proteínas.
• Em intervalo maior de tempo, a insulina também 
aumenta a transcrição de sequências genéticas 
selecionadas de DNA no núcleo celular, formando, 
assim, quantidade aumentada de RNA e síntese 
ainda maior de proteínas.
• A insulina inibe o catabolismo das proteínas, 
reduzindo, dessa forma, a liberação de aminoácidos 
das células, em especial das células musculares.
• No fígado, a insulina deprime a gliconeogênese. 
A deficiência de insulina causa depleção de proteínas 
e aumento dos aminoácidos plasmáticos: Toda a 
reserva de proteínas cessa quando não há disponibilidade 
de insulina. O catabolismo das proteínas aumenta, a síntese 
de proteínas cessa e uma grande quantidade de 
aminoácidos é lançada no plasma. A concentração de 
aminoácidos plasmáticos aumenta consideravelmente e a 
maior parte do excesso de aminoácidos é utilizada 
diretamente como energia e como substratos para a 
gliconeogênese. Essa degradação dos aminoácidos também 
leva ao aumento da excreção da ureia na urina. O 
resultante consumo de proteínas é um dos efeitos mais 
graves do diabetes melito; pode levar à fraqueza extrema, 
bem como à alteração de diversas funções dos órgãos.
Mecanismo de secreção da insulina: As células beta contêm 
um grande número de transportadores de glicose, que permitem 
influxo de glicose proporcional à concentração plasmática na faixa 
fisiológica. Uma vez nas células, a glicose é fosforilada pela 
glicocinase em glicose-6-fosfato.
A glicose-6-fosfato é, subsequentemente, oxidada, de modo a 
formar trifosfato de adenosina (ATP), que inibe os canais de 
potássio sensíveis ao ATP da célula. O fechamento dos canais de 
potássio despolariza a membrana celular, abrindo 
consequentemente os canais de cálcio dependentes de voltagem, 
que são sensíveis às alterações da voltagem da membrana. Isso 
produz influxo de cálcio, que estimula a fusão das vesículas que 
contêm insulina, com a membrana celular e a secreção da insulina, 
no líquido extracelular por meio de exocitose.
Alguns hormônios, como o glucagon e o peptídio insulinotrópico 
dependente de glicose (peptídio inibidor gástrico) e a acetilcolina, 
elevam os níveis de cálcio intracelular por outras vias de 
sinalização e aumentam o efeito da glicose, embora eles não 
apresentem efeitos importantes na secreção da insulina, na 
ausência de glicose. Outros hormônios, incluindo a somatostatina 
e a norepinefrina (por meio da ativação de receptores a-
adrenérgicos), inibem a exocitose da insulina.
 
O aumento da glicose sanguínea estimula a secreção 
de insulina: Nos níveis normais de glicose de jejum, entre 
80 e 90 mg/100mL, a secreção de insulina é mínima da 
ordem de 25 mg/min/kg de peso corporal, nível que 
apresenta apenas ligeira atividade fisiológica. 
• A concentração de insulina plasmática aumenta quase 
em 10 vezes, dentro de 3 a 5 minutos, depois da 
elevação aguda da glicose no sangue.
• Iniciando por volta de 15 minutos, a secreção da 
insulina aumenta pela segunda vez e atinge novo platô 
depois de 2 a 3 horas. 
Inter-relação de feedback entre a concentração de 
glicose sanguínea e a taxa de secreção de insulina: A 
resposta da secreção da insulina à concentração elevada de 
glicose plasmática forma um mecanismo de feedback 
extremamente importante para a regulação da concentração 
da glicose sanguínea, ou seja, qualquer elevação da glicose 
sanguínea aumenta a secreção de insulina, e a insulina, por 
sua vez, aumenta o transporte da glicose para o fígado, para 
os músculos e para outras células, reduzindo, 
consequentemente, a concentração plasmática da glicose de 
volta até o seu valor normal.
GLUCAGON
O glucagon que é hormônio secretado pelas células alfa 
das ilhotas de Langerhans quando a concentração da 
glicose sanguínea cai, tem diversas funções que são 
diametralmente opostas às da insulina. A mais importante 
dessas funções é aumentar a concentração da glicose 
sanguínea, efeito que é oposto ao da insulina. 
Apenas 1 mg/kg de glucagon é capaz de elevar a glicose 
sanguínea em torno de 20 mg/100 mL de sangue 
(aumento de 25%), em aproximadamente 20 minutos. 
Por esse motivo, o glucagon é também chamado hormônio 
hiperglicêmico.
Efeitos no metabolismo da glicose: Os principais 
efeitos do glucagon no metabolismo da glicose são (1) a 
quebra do glicogênio hepático (glicogenólise); e (2) o 
aumento da gliconeogênese no fígado. 
O glucagon provoca glicogenólise e aumento da 
concentração da glicose sanguínea: 
• Glucagon ativa a adenilil ciclase na membrana da célula 
hepática.
• Essa ativação leva à formação de monofosfato cíclico de 
adenosina.
• Que ativa a proteína reguladora da proteína cinase;
• Que ativa a proteína cinase.
• Que ativa a fosforilase cinase b.
• Que converte a fosforilase b em fosforilase a.
• Que promove a degradação do glicogênio em glicose-1-
fosfato.
• Que é, então, desfosforilada, e a glicose é liberada das 
células hepáticas.
COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DO DIABETES MELLITUS TIPO 1
O DM tipo 1 resulta de interações de fatores genéticos, ambientais 
e imunológicos que acabam acarretando a destruição das células 
beta pancreáticas, assim como uma deficiência de insulina. O DM 
tipo 1 pode surgir em qualquer idade, porém desenvolve-se mais 
comumente antes dos 20 anos de idade. A maioria dos indivíduos 
com DM tipo 1 tem evidência de autoimunidade dirigida contra as 
ilhotas pancreáticas.
Acredita-se que esses indivíduos desenvolvam uma deficiência de 
insulina por mecanismos não imunes desconhecidos e possam ser 
propensos à cetose; muitos são de ascendência negra ou asiática.
Nos indivíduos suscetíveis, acredita-se que o processo autoimune 
seja desencadeado por um estímulo infeccioso ou ambiental. Na 
maioria dos pacientes, autoanticorpos contra antígenos de células 
beta aparecem depois desse evento desencadeante, seguidos de 
perda progressiva da secreção de insulina.
A taxa de declínio da função das células beta varia amplamente 
entre os indivíduos, e alguns pacientes progridem rapidamente para 
o diabetes clínico.
As características do diabetes só se tornam evidentes após a 
ocorrência de uma perda limiar da secreção de insulina e da massa 
de células beta.
Nesse ponto, existem células beta funcionantes residuais, porém o 
seu número e qualidade são insuficientes para manter a tolerância à 
glicose. Os eventos que induzem a transição da intolerância à 
glicose para o diabetes franco estão associados, com frequência, a 
maiores demandas de insulina, como poderia ocorrer durante 
infecções ou na puberdade. Após a manifestação clínica inicial do 
DM tipo 1, pode seguir-se uma fase de “lua de mel”, durante a qual 
o controle glicêmico é conseguidocom doses moderadas de 
insulina ou, raramente, a insulina não é necessária. Entretanto, 
essa fase transitória de produção endógena de insulina pelas 
células beta residuais desaparece, e o indivíduo torna-se deficiente 
em insulina. Muitos indivíduos com DM tipo 1 de longa duração 
produzem uma pequena quantidade de insulina (refletida pela 
produção de peptídeo C), enquanto outros com 50 anos de DM 
tipo 1 apresentam células positivas para insulina no pâncreas à 
necrópsia.
👉
 PATOGÊNESE 
👉
FISIOPATOLOGIA
Do ponto de vista patológico, as ilhotas pancreáticas 
apresentam infiltração modesta de linfócitos (um processo 
denominado insulite). Após a destruição das células beta, 
acredita-se que o processo inflamatório diminua, e as ilhotas se 
tornam atróficas. 
Estudos do processo autoimune em seres humanos e em 
modelos animais de DM tipo 1 (camundongo NOD e rato BB) 
identificaram as seguintes anormalidades nos ramos humoral e 
celular do sistema imune: (1) autoanticorpos contra células das 
ilhotas; (2) linfócitos ativados nas ilhotas, nos linfonodos 
peripancreáticos e na circulação sistêmica; (3) linfócitos T que 
proliferam quando estimulados por proteínas das ilhotas e (4) 
liberação de citocinas dentro da insulite. As células beta 
parecem ser particularmente suscetíveis ao efeito tóxico de 
algumas citocinas (fator de necrose tumoral α [TNF-α], γ-
interferona e interleucina 1 [IL- 1]). Os mecanismos precisos da 
morte das células beta são desconhecidos, mas podem envolver 
a formação de metabólitos do óxido nítrico, apoptose e 
citotoxicidade direta da célula T CD8+. A destruição das 
ilhotas é mediada por linfócitos T, e não pelos autoanticorpos 
dirigidos contra células das ilhotas, pois esses anticorpos, em 
geral, não reagem com a superfície celular das células das 
ilhotas e não são capazes de transferir o DM para os animais. 
As moléculas das ilhotas pancreáticas que funcionam como alvo 
para o processo autoimune incluem insulina, descarboxilase do 
ácido glutâmico ICA-512/IA-2 (homologia com tirosina-
fosfatases) e um transportador de zinco específico da célula beta 
(ZnT-8). 
As vias e processos de estresse que surgem na célula beta 
podem exacerbar a autoimunidade por meio do desenvolvimento 
de proteínas modificadas ou “neoantígenos”, que atuam como 
alvos imunes adicionais.
FATORES AMBIENTAIS 
Os supostos fatores ambientais desencadeantes incluem vírus 
(Coxsackie, rubéola, enterovírus de modo mais proeminente), 
proteínas do leite de vaca, compostos de nitrosureia, 
deficiência de vitamina D e toxinas ambientais. Há um 
interesse crescente no microbioma e diabetes tipo 1. 
FATORES GENÉTICOS 
O principal gene de suscetibilidade ao DM tipo 1 fica 
localizado na região HLA no cromossomo 6. Os 
polimorfismos no complexo HLA são responsáveis por 40 a 
50% do risco genético para o surgimento de DM tipo 1.
A maioria dos indivíduos com DM tipo 1 possui o haplótipo 
HLA DR3 e/ou DR4. Os aperfeiçoamentos na genotipagem 
dos loci HLA mostraram que os haplótipos DQA1*0301, 
DQB1*0302 e DQB1*0201 estão mais fortemente 
associados ao DM tipo 1. Esses haplótipos estão presentes 
em 40% das crianças com DM tipo 1, em comparação com 
2% da população norte-americana normal. No entanto, a 
maioria dos indivíduos com haplótipos predisponentes não 
desenvolve diabetes.
FATORES IMUNOLÓGICOS
Os autoanticorpos contra as células das ilhotas (ICAs) 
são uma combinação de diferentes anticorpos dirigidos 
contra moléculas das ilhotas pancreáticas, como GAD, 
insulina, IA-2/ICA-512 e ZnT-8, e funcionam como 
marcadores do processo autoimune do DM tipo 1. Dispõe-
se no comércio de ensaios para autoanticorpos contra 
GAD-65. Os testes para ICAs podem ser úteis na 
classificação do DM tipo 1 como realmente tipo 1 e na 
identificação dos indivíduos que não são diabéticos e que 
correm risco de vir a desenvolver DM tipo 1. 
Os ICAs estão presentes na maioria dos indivíduos (> 85%) 
diagnosticados com DM tipo 1 de início recente, em uma 
minoria significativa de indivíduos com DM tipo 2 
diagnosticados recentemente (5-10%) e ocasionalmente em 
indivíduos com DMG (< 5%). Os ICAs estão presentes em 3 
a 4% dos parentes de primeiro grau dos indivíduos com DM 
tipo 1. Em combinação com a secreção prejudicada de insulina 
após o teste de tolerância à glicose IV, eles permitem prever 
um risco superior a 50% de desenvolver DM tipo 1 em 5 
anos. Números crescentes de autoanticorpos estão 
associados a um risco aumentado de desenvolvimento de 
diabetes. Em crianças com múltiplos autoanticorpos, cerca de 
70% desenvolveram DM tipo 1 depois de 10 anos de 
acompanhamento, enquanto 80% desenvolveram diabetes 
depois de 15 anos de acompanhamento. Atualmente, a 
mensuração dos ICAs em indivíduos que não são diabéticos 
constitui um instrumento de pesquisa, pois nenhum tratamento 
foi aprovado para prevenir a ocorrência ou a progressão.
EXPLICAR O QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E COMPLICAÇÕES DO DIABETES 
MELLITUS TIPO 1
QUADRO CLÍNICO 
• Poliúria / nictúria.
• Polidipsia/bocaseca.
• Polifagia.
• Emagrecimento rápido.
• Fraqueza/astenia/letargia.
• Prurido vulvar ou balanopostite.
• Diminuição brusca da acuidade visual.
• Achado de hiperglicemia ou glicosúria em exames de rotina.
• Sinais ou sintomas relacionados às complicações do DM: 
proteinúria, neuropatia periférica, retinopatia, ulcerações crônicas 
nos pés, doença vascular aterosclerótica, impotência sexual, 
paralisia oculomotora, infecções urinárias ou cutâneas de repetição, 
etc.
ANAMNESE
Questionar sobre:
• sintomas (polidipsia, poliúria, polifagia, emagrecimento), 
apresentação inicial, evolução, estado atual, tempo de diagnóstico;
• exames laboratoriais anteriores;
• padrões de alimentação, estado nutricional, evolução do peso 
corporal;
• tratamento(s) prévio(s) e resultado(s);
• prática de atividade física;
• intercorrências metabólicas anteriores (cetoacidose, hiper ou 
hipoglicemia, etc.);
• infecções de pés, pele, dentária e geniturinária;
• úlceras de extremidades, parestesias, distúrbios visuais;
• IAM ou AVE, no passado;
• uso de medicações que alteram a glicemia;
• fatores de risco para aterosclerose (hipertensão, dislipidemia, 
tabagismo, história familiar);
• história familiar de DM ou outras endocrinopatias;
• histórico gestacional; 
• passado cirúrgico.
EXAME FÍSICO 
• Circunferência da cintura e do quadril para cálculo da razão 
cintura-quadril - RCQ, (RCQ normal: homens, até 1; mulher, 
até 0,85).
• Exame da cavidade oral (gengivite, problemas odontológicos, 
candidíase).
• Avaliação dos pulsos arteriais periféricos e edema de 
membros inferiores - MMII.
• Exame dos pés: lesões cutâneas (infecções bacterianas ou 
fúngicas), estado das unhas, calos e deformidades.
• Exame neurológico sumário: reflexos tendinosos profundos, 
sensibilidade térmica, táctil e vibratória.
• Medida da PA, inclusive em ortostatismo. 
• Exame de fundo de olho com pupila dilatada.
• Peso e altura - o excesso de peso tem forte relação 
causal com o aumento da pressão arterial e da resistência 
insulínica. Uma das formas de avaliação do peso é através 
do cálculo do índice de massa corporal (IMC), dividindo-
se o peso em quilogramas pelo quadrado da altura em 
metros. Esse indica- dor deverá estar, na maioria das 
pessoas, entre 18,5 e 25,0 kg/m2.
• Palpação da tireóide.
DIAGNÓSTICO 
Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes, o diagnóstico 
laboratorial do diabetes mellitus (DM) pode ser realizado por 
meio de glicemia de jejum, glicemia 2 horas após teste oral de 
tolerância à glicose (TOTG) e hemoglobina glicada (HbA1c). 
👉
 Glicemia
Após a coleta de sangue, a glicose é metabolizada pelos 
eritrócitos, o que ocasiona queda dos seus níveis em torno 
de 10% por hora. Se forem utilizados tubos de soro, é 
preciso dar especial atenção ao processamento rápido da 
amostra após a coleta. Se for utilizado um inibidor de 
metabolização, como o fluoreto de sódio (NaF), ainda assim 
ocorre glicólise dentro do tubo, mas de forma mais lenta 
(cercade 10% a cada 3 horas). Os tubos com fluoreto, por 
sua estabilidade discretamente maior, são muito utilizados no 
TOTG, visto que, muitas vezes, as amostras de jejum serão 
processadas com as demais, devendo-se somar o tempo de 
duração do teste àquele já previsto para o transporte das 
amostras. 
A glicose é geralmente determinada por métodos enzimáti- 
cos, como glicose-oxidase e hexoquinase. Um dos mais 
aplicados atualmente é o método da hexoquinase, no qual a 
glicose é fosforilada por essa enzima na presença de 
trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP).
Dessa reação se originam produtos como glicose-6-fosfato e 
difosfato de adenosina (adenosine di- phosphate, ADP). A 
glicose-6-fosfato, por sua vez, é oxidada por glicose-6-fosfato 
desidrogenase (G6P-DH), sendo transformada em gluconato-6-
fosfato, que ocasiona a redução de NAD+ para NADH. Essa 
reação causa aumento da absorbância a 340 nm, que é o 
parâmetro diretamente analisado pelo método, por ser diretamente 
proporcional à concentração de glicose.
👉
 Hemoglobina glicada
A HbA1c é dosada em sangue total, sendo coletada em tubo 
com anticoagulante EDTA (tampa roxa), e apresenta 
estabilidade consideravelmente maior do que a glicemia. Esse 
aspecto, inclusive, é apontado como uma das grandes vanta- 
gens de sua utilização no diagnóstico de DM. O jejum não é 
necessário e a amostra pode ser coletada em qualquer horário 
do dia. Apresenta baixa variabilidade biológica individual e não é 
afetada por estresse agudo.
Uma vez coletadas, as amostras de sangue são estáveis em 
temperatura ambiente por até 24 horas e por até 7 dias sob 
refrigeração. O congelamento da amostra, entretanto, torna-a 
inviável para análise.
Segundo o Plano de Reorganização da Atenção à Hipertensão 
arterial e ao Diabetes mellitus, o diagnóstico de DM pode ser 
feito diante das seguintes situações:
• sintomas clássicos de DM e valores de glicemia de jejum 
iguais ou superiores a 126 mg/dl;
• sintomas clássicos de DM e valores de glicemia realizada 
em qualquer momento do dia, iguais ou superiores a 200 
mg/dl;
• indivíduos assintomáticos, porém com níveis de glicemia de 
jejum iguais ou superiores a 126 mg/dl, em mais de uma 
ocasião;
• indivíduos com valores de glicemia de jejum menores que 
126 mg/dl e, na segunda hora, após uma sobrecarga com 
75 g de glicose via oral, iguais ou superiores a 200 mg/
dl.
COMPLICAÇÕES 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperosmolar 
hiperglicêmico (EHH) são as duas complicações agudas 
relacionadas a hiperglicemias mais relevantes. Representam de 4 a 
9% das internações hospitalares em pacientes com DM, com o 
EHH representando < 1% das internações hospitalares em pacientes 
com DM, com os outros casos associados à CAD. No EHH temos 
uma importante hiperglicemia com desidratação e aumento da 
osmolaridade; já na CAD, além da alteração do metabolismo temos 
também alteração do metabolismo lipídico com produção de 
cetoácidos e consumo de bicarbonato.
A CAD é definida pela tríade:
• Glicemia maior que 250 mg/dL: embora raramente, em 
pacientes em jejum prolongado podem ocorrer euglicemia e até 
hipoglicemia.
• pH arterial < 7,3 (excluídas outras causas de acidose).
• Cetonemia positiva (na indisponibilidade da cetonemia, podemos 
inferir sua presença por cetonúria fortemente positiva).
O EHH, por sua vez, é definido por:
• Glicemia > 600 mg/dL. 
• Osmolaridade > 320 mosm/kg.
• pH arterial > 7,3.
A CAD é precipitada por uma ausência absoluta ou relativa 
da insulina. Assim, o quadro é mais esperado em pacientes 
com DM do tipo 1, mas tem sido cada vez mais frequente em 
pacientes com DM tipo 2.
A CAD pode ser precipitada por infecção ou outros fatores 
estressores. Neste caso, ocorre uma resistência à ação insulínica 
extrema causada pelos hormônios contrarreguladores, como o 
hormônio do crescimento, cortisol e catecolaminas, que levam, por sua 
vez, ao aumento de glucagon e lipólise. A indisponibilidade da glicose 
para servir de substrato para produção de energia intracelular e a 
alteração da relação insulina/glucagon levam a um aumento na 
gliconeogênese (produção de glicose através de outros substratos 
como gorduras e proteínas) e glicogenólise (quebra de glicogênio em 
glicose). Desta forma, o paciente apresenta-se com glicemias 
progressivamente maiores, ocorrendo assim o processo de diurese 
osmótica levando a desidratação e aumento da osmolaridade.
A acidose se soma ao quadro quando há alteração do metabolismo 
dos lipídios. Isso ocorre quando a ausência relativa de insulina for 
absoluta ou quase absoluta, pois mesmo pequenas quantidades de 
insulina são capazes de suprimir toda a produção de glucagon por 
efeito parácrino nas ilhotas pancreáticas.
Nestas circunstâncias, com o aumento do glucagon, diminui a 
produção de uma enzima denominada malonil coenzima A, que tem a 
função de inibir a produção da carnitina-palmitil-transferase. Com a 
diminuição da malonil coenzima A ocorre o aumento da já citada 
carnitina-palmitil-transferase, que faz o transporte de ácidos graxos 
para as mitocôndrias hepáticas. Desta forma, há produção de energia 
usando como substrato os lipídeos. O problema é que esse processo 
produz ácido aceto-acético, ácido beta- hidróxibutírico e acetona, 
estabelecendo o quadro de cetoacidose. Há consumo da reserva 
alcalina e diminuição posterior do pH sanguíneo.
No EHH, ao contrário da CAD, a deficiência de insulina é 
apenas relativa, de forma que não ocorre uma elevação tão 
importante do glucagon, e assim a alteração do metabolismo 
lipídico não ocorre com produção de cetoácidos. Entretanto, 
esses pacientes se apresentam com desidratação muito maior. A 
diurese osmótica pela hiperglicemia leva à perda importante de 
eletrólitos e perda ainda maior de água livre, de forma que a 
osmolaridade aumenta significativamente.
O diagnóstico de CAD e EHH é baseado em critérios 
laboratoriais. Assim, é necessária a coleta de glicemia, 
gasometria, corpos cetônicos e sódio para avaliação da presença 
de acidose, cetonemia e aumento da osmolaridade.
Ocorre também uma grande produção de lipídeos e 
triglicérides, podendo inclusive ser desencadeadas 
complicações da hipertrigliceridemia como a pancreatite. São 
frequentes discretas elevações de amilase e lipase na CAD.
CONHECER O TRATAMENTO FARMACOLÓGICO E ACOMPANHAMENTO PARA O DIABETES MELLITUS TIPO 1
As preparações de insulina comerciais diferem em diversos 
aspectos, como diferenças nas técnicas de produção por DNA 
recombinante, sequência de aminoácidos, concentração, solubilidade 
e tempo de início e duração de sua ação biológica.
Principais tipos e duração de ação das preparações de insulina:
Há quatro tipos principais de insulina injetáveis: 
(1) de ação rápida, com início muito rápido e curta duração;
(2) de ação curta, com rápido início de ação; 
(3) de ação intermediária; 
(4) de ação longa, com início lento;
As insulinas de ação rápida e de ação curta injetáveis são apresentadas 
na forma de soluções transparentes em pH neutro e contêm pequenas 
quantidades de zinco para melhorar a sua estabilidade e o prazo de 
validade.
As insulinas NPH de ação intermediária injetáveis foram 
modificadas para se obter uma ação prolongada e são 
apresentadas na forma de suspensão turva em pH 
neutro, com protamina em tampão de fosfato (insulina 
com protamina neutra Hagedorn [NPH]). A insulina 
glargina e a detemir são solúveis e transparentes de 
ação longa.
A meta da insulinoterapia por via subcutânea consiste em 
reproduzir a secreção fisiológica normal de insulina e 
repor a insulina basal (noturna, em jejum e entre as 
refeições), bem como a insulina em bolo ou prandial 
(durante as refeições).
A terapia convencional consiste em injeções de misturas 
de insulinas de ação rápida ou curta e de ação 
intermediária em doses fracionadas.
1. Insulina de ação rápida: 
Dispõe-se, comercialmente, de três análogos de insulina 
de ação rápida injetáveis – insulina lispro, insulina 
asparte e insulinaglulisina. As insulinas de ação rápida 
permitem uma reposição prandial mais fisiológica de 
insulina, em virtude de seu rápido início de ação e ação 
máxima precoce, que simulam melhor a secreção prandial 
normal de insulina endógena do que a insulina regular. 
Além disso, têm o benefício adicional de permitir a 
administração de insulina imediatamente antes da 
refeição, sem sacrificar o controle da glicose. Sua ação 
raramente passa de 4 a 5 horas.
Quando injetada por via subcutânea, a lispro dissocia-se 
com rapidez em monômeros e sofre rápida absorção, 
com início de ação em 5 a 15 minutos e atividade 
máxima em apenas 1 hora. O tempo levado para exercer a 
ação máxima é relativamente constante, não dependendo 
da dose.
A asparte possui absorção e perfil de atividade 
semelhante aos da lispro; além disso, exibe maior 
reprodutibilidade do que a insulina regular, porém 
apresenta propriedades de ligação, características de 
atividade e mitogenicidade semelhantes às da insulina 
regular, além de uma imunogenicidade equivalente.
A glulisina possui absorção, ação e características 
imunológicas semelhantes àquelas de outras insulinas de 
ação rápida injetáveis.
2. Insulina de ação curta: 
A insulina regular é uma insulina zíncica cristalina solúvel, de ação 
curta, atualmente obtida por técnicas de DNA recombinante para 
produzir uma molécula idêntica à da insulina humana. Seu efeito 
aparece dentro de 30 minutos após injeção subcutânea, atinge um 
pico entre 2 e 3 horas e, em geral, dura 5 a 8 horas.
A consequência clínica, quando a insulina regular é administrada 
nas horas das refeições, consiste em uma elevação mais rápida do 
nível de glicemia do que de insulina, com consequente hiperglicemia 
pós-prandial precoce e risco aumentado de glicemia pós-prandial 
tardia. Por conseguinte, a insulina regular deve ser injetada 30 a 
45 minutos ou mais antes das refeições para minimizar o 
desequilíbrio. 
A absorção tardia, a duração da ação dependente da dose e a 
variabilidade de absorção (cerca de 25%) da insulina humana 
regular com frequência resultam em um desequilíbrio entre a 
disponibilidade de insulina e sua necessidade, de modo que o seu 
uso está diminuindo.
Todavia, a insulina solúvel regular de ação curta constitui o único 
tipo de insulina passível de administração por via intravenosa, visto 
que a diluição determina a dissociação imediata da insulina 
hexamérica em seus monômeros. Mostra-se particularmente útil na 
terapia intravenosa no tratamento da cetoacidose diabética, bem 
como em casos nos quais a necessidade de insulina modifica-se 
rapidamente.
3. Insulina de ação intermediária e de ação longa: 
3.1 Insulina NPH (protamina neutra Hagedorn ou 
isófana) - A insulina NPH tem ação intermediária, com 
absorção e início de ação retardados pela combinação de 
quantidades apropriadas de insulina e protamina. A insulina 
NPH tem início de ação de cerca de 2 a 5 horas e duração 
de 4 a 12 horas; em geral, é misturada com insulina regular, 
lispro, asparte ou glulisina e administrada 2 a 4 vezes ao dia 
para reposição do hormônio. A dose regula o perfil de ação; 
especificamente, pequenas doses apresentam picos mais 
baixos e mais precoces e curta duração, observando-se o 
inverso com o uso de grandes doses. A ação da insulina NPH 
é imprevisível, e a variabilidade de absorção é de mais de 
50%.
3.2 Insulina glargina - A glargina é um análogo de insulina de 
ação longa, solúvel e “sem pico”. A glargina apresenta início de 
ação lento (1 a 1,5 hora) e alcança um efeito máximo depois de 4 
a 6 horas. Essa atividade máxima é mantida por 11 a 24 horas 
ou mais.
Em geral, a glargina é administrada uma vez ao dia; todavia, 
alguns indivíduos muito sensíveis à insulina ou resistentes a ela 
beneficiam-se de doses fracionadas (2 vezes ao dia). Para 
manter a solubilidade, a formulação é extremamente ácida (pH 
de 4), e a glargina não deve ser misturada com outra insulina. 
É preciso utilizar seringas separadas para minimizar o risco de 
contaminação e perda subsequente da eficácia. O padrão de 
absorção da glargina parece não depender do local anatômico 
de injeção, e esse fármaco está associado a menor 
imunogenicidade do que a insulina humana em estudos 
realizados em animais. 
3.3 Insulina detemir - Trata-se do análogo de insulina de ação 
longa mais recentemente desenvolvido. A detemir é a que tem o 
efeito mais reproduzível entre as insulinas de ação intermediária 
e de ação longa, e o seu uso está associado ao menor grau de 
hipoglicemia do que a NPH. A detemir tem um início de ação 
dependente da dose de 1 a 2 horas, com duração de ação de 
mais de 12 horas. É administrada duas vezes ao dia para obten- 
ção de um nível basal uniforme de insulina.
4. Mistura de insulinas: 
Como as insulinas NPH de ação intermediária necessitam de 
várias horas para alcançar níveis terapêuticos adequados, seu 
uso em pacientes diabéticos geralmente exige suplementos de 
insulina de ação rápida ou de ação curta antes das refeições. 
Para maior conveniência, essas insulinas são, com frequência, 
misturadas na mesma seringa antes da injeção. As insulinas 
lispro, asparte e glulisina podem ser misturadas de forma 
aguda (i.e., imediatamente antes de sua injeção) com insulina 
NPH, sem afetar a sua absorção rápida. 
A glargina e a detemir precisam ser administradas em 
injeções separadas. Não podem ser misturadas, nem adminis- 
tradas em uma preparação pré-misturada com qualquer outra 
formulação de insulina.
ACOMPANHAMENTO
 Depois de definido o tratamento medicamentoso, é 
importante que a pessoa com DM mantenha o 
acompanhamento pela equipe multidisciplinar para avaliar a 
evolução da doença e a adesão às orientações, de acordo 
com uma estratificação de risco.
DISCUTIR OS IMPACTOS DO DIAGNÓSTICO DO DIABETES MELLITUS TIPO 1 PARA O PACIENTE E A FAMÍLIA 
Os fatores psicossociais são as influências mais importantes que 
afetam o cuidado e o tratamento do Diabetes Mellitus (DM). A 
psicologia tem colaborado com outras áreas de pesquisa em saúde 
para obter uma melhor compreensão dos fatores 
comportamentais, afetivos e cognitivos que influenciam o 
autocuidado do DM além de desenvolver uma abordagem integral 
e centrada na pessoa com DM, estabelecendo estratégias de 
avaliação e intervenção. O DM representa um desafio constante 
para muitas pessoas com dificuldade em aderir ao estilo de vida e 
às mudanças comportamentais necessárias para promover o 
controle eficaz da glicemia e prevenção de suas complicações.  A 
comunicação centrada na pessoa tem sido associada à  melhora 
no conhecimento a respeito da doença, no autocuidado, no 
controle glicêmico, e na qualidade de vida1. É importante 
incorporar uma avaliação psicossocial no atendimento de rotina e 
fazer os encaminhamentos necessários, em vez de esperar que 
ocorra uma deterioração do estado metabólico ou psicológico.
Essa mudança de paradigma impacta inicialmente a família, que 
passa a mudar sua rotina e dedica cuidados intensivos a criança 
diabética, que conforme seu crescimento, enfrenta dificuldades 
como a não aceitação da doença, limitações físicas e alimentares, 
bullying na escola, isso repercute para que esta criança, muitas 
vezes, cresça estigmatizada e com problemas de aceitação de sua 
própria condição patológica. O que mostra a necessidade de 
acompanhamento multiprofissional destinado ao cuidado de 
pacientes portadores de DM1, visto que as alterações não ocorrem 
apenas no âmbito fisiológico, mas sim de forma holística, ou seja, 
em âmbito biopsicossocial (DiMegli, et al., 2018).
A administração da medicação do DM tipo 1 é subcutânea, o 
que implica em procedimentos, que apesar de rápidos e 
simples, são invasivos e devem ser realizados várias vezes ao 
dia, bem como a aferição da glicemia capilar periférica. Este 
conjunto de ações, deve ser realizada inicialmente pelos 
cuidadores, visto que devido a precocidade das manifestações 
a criança é incapaz de apresentar autocuidado.
Além desta problemática, as alteraçõesfisiológicas decorrentes de 
problemas microangiopáticos são mais comuns em pacientes 
portadores de DM1, visto que sua manifestação precoce predispõe 
maior tempo de cronicidade da doença e, consequentemente, 
maiores chances de desenvolvimento de alterações vasculares 
capazes de lesionar órgãos alvo, como a retina, nervos periféricos 
e o sistema renal. Tal realidade evidencia o quão importante é, além 
do acompanhamento multiprofissional (nutricionista, médico, 
psicólogo e educador físico), acompanhamento multidisciplinar, 
visto que, especialidades médicas como nefrologista e 
oftalmologistas também são importantes para o desenvolvimento do 
cuidado para com pacientes diabéticos, pois, o DM além de 
alterações metabólicas locais é capaz de desencadear alterações do 
funcionamento de órgãos a nível sistêmico (Zaremba et al., 2020).
Nessa ótica as diversas aplicações de insulina ao longo do dia, 
junto com a aferição constante dos níveis de glicemia capilar 
periférica acabam por gerar estresse e ansiedade na vida do 
paciente portador de DM1, visto que, são procedimentos invasivos 
e que devem ser realizados de forma constante, o que gera a não 
aceitação da condição individual podendo resultar em não adesão 
ao tratamento ou surgimento de sintomas depressivos e de 
desvalorização pessoal. Por conta disso, o tratamento do DM1 
deve visar a melhora global do indivíduo e avaliação não apenas 
de resultados laboratoriais, mas sim da qualidade de vida do 
paciente, pois sua patologia crônica necessita de cuidados 
constantes, mas o paciente deve ser visto como um ser humano 
e a partir disso entender que o autocuidado é necessário, mas 
que sua identidade não se resume a uma condição patológica 
(Goethals et al., 2017).
REFERÊNCIAS:
👉
 OBJETIVO 1:
• Marieb, Elaine. Anatomia humana-- São Paulo : Pearson Education do Brasil, 2014.
• Junqueira, Luiz Carlos Uchoa. Histologia básica: texto e atlas – 13. ed. - [Reimpr.]. - Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2018.
• Hall, John E. (John Edward), 1946- Tratado de fisiologia médica / John E. Hall. - 13. ed. - Rio de Janeiro : 
Elsevier, 2017.
👉
 OBJETIVO 2 e 3:
• J. Larry Jameson... [et al.] ; Medicina interna de Harrison [recurso eletrônico]– 20. ed. – Porto Alegre : 
AMGH, 2020.
• Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Estratégias para 
o cuidado da pessoa com doença crônica : diabetes mellitus / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à 
Saúde, Departamento de Atenção Básica. – Brasília : Ministério da Saúde, 2013.
• Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes Sociedade brasileira de diabetes 2019-2020. 
• Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Políticas de Saúde. Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. 
Plano de reorganização da atenção à hipertensão arterial e ao diabetes mellitus: hipertensão arterial e 
diabetes mellitus / Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. – Brasília: Ministério da Saúde, 2001.
👉
 OBJETIVO 4:
• Farmacologia básica e clínica [recurso eletrônico] / Organizador, Bertram G. Katzung ; Organizador 
Associado, Anthony J. Trevor ; [tradução: Ademar Valadares Fonseca ... et al. ; revisão técnica: Almir Lourenço da 
Fonseca]. – 13. ed. – Porto Alegre : AMGH, 2017.
👉
 OBJETIVO 5:
• MARCELINO, Daniela Botti; CARVALHO, Maria Dalva de Barros. Reflexões sobre o Diabetes tipo 1 e sua 
relação com o emocional. Psicologia: Reflexão e Crítica, 2005, 18 (1), pp 72-77. Disponível em: <https://
www.scielo.br/j/prc/a/ZdsTW5hTzFqFyytgZmb7kvL/?lang=pt&format=pdf >. Acesso em 23 Abr. 2023.