Neurofisiologia - resumo completo

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Melissa Gimenes Araújo – T68
NEUROFISIOLOGIA – RESUMO
Bioeletrogênese:	
Potencial de equilíbrio dos íons:
A membrana celular é formada por uma bicamada de fosfolipídios que funcionada com uma permeabilidade seletiva. Moléculas hidrofílicas pequenas e com carga baixa ou neutras (H20), através a bicamada tranquilamente. Já os íons são barrados, e são transportados através de proteínas (proteínas canais e carreadoras).
Proteínas canais: as que transportam íons são os canais iônicos (interior hidrofílico); a estrutura e composição do canal variam, formando o filtro de seletividade. Ex.: canal seletivo para cátions – atraem cátions e repelem ânions. Pode haver filtros para diferentes tamanhos. Canais aberto e com portão. Os abertos estão sempre abertos, permitindo a passagem de determinados íons. Os com portão, uma parte da estrutura controla a passagem de determinados íons. O portão podem ser controlados por estímulos químicos e físicos, ou alterações na voltagem da membrana (canais dependente de voltagem) > potencial de ação. Os íons precisam ser “empurrados” por: força elétrica (íon +: + > -), a força química/de difusão (diferença de concentração, contra o gradiente (íon +: ->+). Bomba de sódio e potássio (sódio mais abundante fora, e potássio dentro; pela força elétrica o Na tende a entrar e pela de difusão tende a sair). As carreadoras são chamadas de bombas iônicas, e não formam poros na membrana.
Potencial de equilíbrio dos íons:
Potencial de membrana: diferença de potencial elétrico, ou a voltagem, que existe através da membrana. Pode ser medida por um voltímetro. Quando a força elétrica é igual a força química, o movimento do íon através do canal é 0. Se alterar a concentração do íon? Equação de Nernst mostra que se o gradiente de concentração for alterado, o potencial de equilíbrio também será. 
Potencial de membrana:
Tensão elétrica que existe através da membrana celular. Nas regiões mais distantes da membrana, para cada carga positiva há uma negativa, portanto, essas regiões são neutras. Porém, no LIC há um excesso de carga negativa, e no LEC há excesso de carga positiva. Esses opostos então tentam se aproximar (tensão elétrica), mas a membrana plasmática não deixa. O potencial de membrana é medido por um voltímetro (uma célula é imersão em uma celular com os mesmos componentes do LEC; se o LIC tiver maior carga negativa, o número do voltímetro será negativo; -70 mV nos neurônios, membrana em repouso). Todas as células em repouso terão valor negativo, pois terá maior carga negativa no LIC.
Por que o potencial de repouso da membrana é negativo? A permeabilidade da membrana celular é maior ao K+ que ao Na+. Há mais canais iônicos seletivos para potássio que para sódio, portanto, o potencial de equilíbrio do potássio, negativo em condições biológicas, tem um peso maior que o potencial de equilibro do sódio, que em condições biológicas é positivo. A bomba de sódio e potássio mantém suas concentrações sempre constantes, o que mantém o potencial de equilíbrio em repouso. 
Potencial graduado:
Quando o potencial de membrana se altera, não está mais em repouso. Ex.: neurônio – sinapse química com neurotransmissor > atuam como moléculas ligantes em alguns tipos de canais com portão presentes na membrana. Podem abrir canais com portão específicos pro íon sódio, aumentando a permeabilidade da membrana à esse íon, o que faz com que entre mais sódio, trazendo carga positiva, o que se espalha pelo citoplasma desse neurônio, causando uma onda de despolarização. Ao se espalhar, algumas cargas positivas podem escapar pelos canais de vazamento abertos, portanto conforme a onde se espalha, sua amplitude vai diminuindo. Quanto maior o número de canal que se abrir, maior será o número de carga positiva entrando e maior a amplitude da onda. Conforme a onda se propaga, sua amplitude vai diminuindo. Esse tipo de alteração, que tem amplitude variável é o potencial graduado (pode apresentar várias amplitudes). Podem ser ondas hiperpolarizantes. Ex.: neurotransmissor de potássio, faz com que mais íons potássios saia, deixando um excesso de cargas negativas no citoplasmas – ondas de hiperpolarização. O potencial graduados geralmente é gerado nos dendritos e corpo celular, se propagam para a zona de gatilho, as ondas podem se somar, e se atingirem uma voltagem mínima (limiar), outro tipo de potencial será gerado, o impulso nervoso.
Potencial de ação dos neurônios:
Canal de sódio dependente de voltagem – ao chegar no pico (+30mV), os primeiros canais de sódio abertos, começam a se inativar. Entram em cena o canal de potássio dependente de voltagem – são mais lentos, terminam de se abrir completamente quando os de sódio já estão sendo inativados, aumentando o transporte de potássio através da membrana. Ao sair, o potássio leva cargas positivas para fora, tentando reestabelecer o potencial de repouso. Quando retorna, há uma repolarização. São lentos, então mesmo depois da repolarização da membrana, ainda há muito canal de potássio aberto, e o potencial de membrana atinge valores ainda mais negativos > hiperpolarização. Quando todos os canais dependentes de voltagem se fecham, as permeabilidades voltam a ser determinados pelos canais de vazamento, e o potencial retorna ao estado de repouso. Tudo isso acontece em milésimos de segundos. 
Período refratário:
Durante toda a fase de despolarização e boa parte do período de repolarização, há o absoluto: não é possível gerar um novo potencial de ação. Os canais de sódio se encontram no estado aberto ou inativo (não podem se abrir).
Após esse período, começa o relativo: é possível gerar um novo potencial de ação. Número suficiente de canais fechados (podem se abrir). O pico do segundo potencial de ação poderá ser menor, pois embora haja canais que possam ser abertos, ainda há muitos inativos e há canais de potássio aberto, levando cargas positivas para fora. 
O número de potenciais de ação gerado dentro de um intervalo de tempo (frequência de potenciais de ação) funciona como uma comunicação de neurônios. 1 potencial de ação com uma célula muscular – contração leve. 10 potenciais de ação com uma célula muscular – contração intensa. Determinado pela despolarização que acontece na zona de gatilho. Maior amplitude da onda, maior a despolarização, mais cedo um novo potencial de ação pode ser gerado.
Condução e propagação:
A transmissão de informação acontece no final do axônio (terminais axonais). Portanto, o potencial de ação gerado na zona de gatilho deve ser conduzido até os terminais. Diferente dos potenciais graduados, que perdem sua amplitude conforme se propagam, o potencial de ação não perde amplitude ao se propagar, e chega no terminal do axônio com a mesma gerada na zona de gatilho. Não é um único potencial de ação que percorre o axônio, ele é regenerado a cada região subsequente da membrana, por isso não perde sua amplitude. É importante que isso ocorra, para que não perca a informação original. Essa informação na forma de potencial, percorre em alta velocidade, permitindo respostas extremamente rápidas. 
Essa velocidade é influenciada por:
1. Diâmetro do axônio: quando maior o diâmetro, maior a velocidade
2. Bainha de mielina: há canais de vazamento, portanto enquanto o sódio entra, íons potássio podem escapar pelos canais, o que reduz a velocidade. Para aumentar, é preciso aumentar a resistência da membrana, encapando com bainha de mielina. 
Transmissão sináptica:
Transferência de informações de um neurônio para outro neurônio ou de um neurônio para outras células. Ocorre em regiões especializadas, que aproximam as células e permitem essas transmissões – sinapses. Entre neurônios: sinapse neural. Entre neurônio e músculo: junção neuromuscular. Entre neurônio e glândula: junção neuroglandular. Sinapses neurais: axodendrítica (axônio de um e dendrito de outro – mais comum), axossomática (axônio e corpo celular), axoaxônica (entre os axônios).
Sinapse elétrica:
Acontece de forma direta. Há estruturas proteicas que conectam a membrana dos neurônios, que formamporos ou canais hidrofílicos, que permite passagem de íons. Neurônio 1 dispara um potencial de ação na zona de gatilho, propagado ao terminal axonal, quando o potencial chega no ramo terminal, muitos canais de sódio dependente de voltagem são abertos, aumentando o influxo de sódio, que aumenta a concentração dele no terminal. Se o neurônio 2 estiver em repouso, estará negativo, e a concentração de sódio mais baixa. Haverá força elétrica e química (gradiente de concentração) para o sódio se difundir através desse canais para o neurônio 1 para o 2. Conforme vai chegando no citoplasma do 2, sua carga positiva diferencia o potencial de membrana, gerando uma onda de despolarização, transmitindo a informação. Essa onda então, pode se propagar até a zona de gatilho do neurônio dois, fazendo sinapse com um terceiro neurônio e assim por diante. A estrutura chave para que isso aconteça então são os canais no terminais axonais, a junção comunicante (conéxons de ambos os lados, que se juntam e formam um “túnel”). Essa comunicação pode ser bidirecional. Ondas de hiperpolarização também podem ser geradas. A transmissão de informação é extremamente rápida. 
Sinapse química:
Acontece de forma indireta. Entre o terminal axonal e o dendrito, há a fenda sináptica. No terminais dos neurónios pré-sinápticos, há vesículas sinápticas que contém neuromediadores. Quando o potencial de ação despolariza a membrana dos terminais do neurônio pré, há a liberação desses neuromediadores na fenda sináptica. Para o pós receber o sinal químico, há receptores na sua membrana. Quando liberados, podem interagir com os receptores, fazendo com que o potencial de membrana do pós seja alterado, gerando ondas de despolarização ou hiperpolarização e assim por diante. Neuromediadores: aminoácidos (glutamato, GABA, glicina), aminas (acetilcolina, dopamina, noradrenalina, adrenalina, histamina e serotonina), peptídeos (encefalinas, substâncias P, peptídeo vasoativo intestinal, peptídeo liberador de gastrina), gases (oxido nítrico), etc. Dentro dos neuromediadores há moléculas que podem atuam como neurotransmissores ou neuromoduladores. 
Neurotransmissores são moléculas liberadas por neurônios que provocam alterações no potencial de membrana (ondas de polarização), transmitem a informação. Os neuromodeladores sozinhos não conseguem provocar alterações significativas no potencial de membrana. Junto com os neurotransmissores, aumentam ou diminuem as ondas de polarização. Ou seja, os neuromodeladores são moléculas liberadas por neurônios que modulam a informação transmitida pelos neurotransmissores. 
A síntese de neurotransmissores dependem de reações enzimáticas especificas, que podem acontecer no próprio terminal axonal do neurônio pré-sináptico. Uma vez sintetizado, são transportados por proteínas transportadoras especificas para dentro das vesículas sinápticas. Essas vesículas são delimitadas por membranas de bicamada lipídica, dessa forma, os neurotransmissores hidrofílicos ficam presos, podendo ficar armazenados. No terminal axonal do pré, quando em repouso, muitas vesículas sinápticas se encontram próximas da membrana celular, em uma zona ativa. Essas proteínas ancoram as vesículas próximas da membrana celular, e podem iniciar a exocitose, a fusão da vesícula com a membrana, para liberar os neurotransmissores na fenda. Quando o potencial de ação cega ao terminar e despolariza a membrana da zona ativa, canais de cálcio dependentes de voltagem são ativados/abertos. Como o íon cálcio é mais concentrado fora das células, há um influxo de cálcio na zona ativa, elevando a concentração local de cálcio. Ele pode então se ligar a proteínas da vesícula sináptica, a qual funciona como um sensor de cálcio, que “avisa” outras proteínas que está na hora de fazer a fusão das vesículas com a membrana celular, para liberar os neurotransmissores. Quando se fundem, são liberados na fenda sináptica. Uma vez liberados, precisam ser rapidamente removidos da fenda: difusão para fora da fenda sináptica (podem entrar na corrente sanguínea, onde enzimas os degradam), recaptura por proteínas captadoras especificas ou por degradação na própria fenda (por uma enzima especifica localizada na fenda).
Os receptores são proteínas de membrana. Há dois tipos: ionotrópicos (canal iônico controlado por ligante, nesse caso neurotransmissor. Enquanto o neurotransmissor não se ligar ao receptor, o canal permanece fechado, mas quando é liberado na fenda sináptica e se liga, o canal é ativado e aberto) e metabotrópicos (associados a proteína G. Quando não há neurotransmissor, permanece inativa. Quando se liga, a proteína G é ativada e pode se dissociar e interagir com canais iônicos, que podem ser ativados e abertos, permitindo a passagem de determinados íons. A proteína G pode ativar enzimas da membrana, podendo gerar segundos mensageiros dentro do pós).
Abertura de canal de sódio ou cálcio: despolarização; potencial excitatório pós-sináptico (PEPs). Abertura de canal de potássio (saída) ou cloreto: hiperpolarização; potencial inibitório pós-sináptico (PIPs).
Integração sináptica:
Os PEPs e PIPs se propagam e podem chegar até a zona de gatilho. Há várias sinapses simultaneamente, então os PEPs e PIPs podem se somar – somação. Somação espacial: somação de PEPs e PIPs gerados em sinapses diferentes, mas chegam quase que ao mesmo instante na zona de gatilho; se o intervalo for grande, quando o segundo chegar o primeiro já terá acabado, e o potencial de ação não será gerado; pode ser só PEPs, só PIPs ou os dois juntos. Somação temporal: somação de PEPs ou PIPs gerados na mesma sinapse, mas em tempos diferentes; intervalo deve ser curto suficiente; se o intervalo for longo, não se somam. 
Plasticidade sináptica:
As sinapses são maleáveis, possuem plasticidade, podem ser modificadas. As elétricas podem sofrer modificações, porém ocorrem mais em químicas, nas quais podem ser de curto-prazo ou de longo-prazo (aprendizagem e memória). 
Modificações de curto-prazo: as mais simples acontecem após o disparo de dois potenciais de ação seguidos, com intervalos de ms. De modo geral, quando o intervalo entre os potenciais de ação é bem curto, o segundo pode liberar uma menor quantidade de neurotransmissores que o primeiro, já que muitos canais ainda não se recuperaram do primeiro, e se encontram inativos. Dessa forma, o influxo de íons é pequena e libera menos neurotransmissão, liberando um PEP/PIP menor – depressão por pulso pareado. Quando o intervalo é um pouco mais longo, o segundo potencial pode liberar uma maior quantidade de neurotransmissores que o primeiro, pois já haverá mais canais recuperados e mais cálcio poderá entrar, que pode se somar com o cálcio que entrou no primeiro potencial de ação, aumenta então o PEP/PIP – facilitação por pulso pareado. O potencial de ação que vier após uma estimulada tetânica pode liberar mais neurotransmissores e causar um PEP/PIP maior que antes da estimulação tetânica – potenciação pós-tetânica. 
Modificações de longo-prazo: quando a frequência de disparos é baixa, pode ocorrer a depressão de longo-prazo (LTD), ao invés de facilitar, é a depressão que pode permanecer por horas ou dias. Também pode participar dos processos de aprendizagem e memória. 
Sistema sensorial:
Conjunto de estruturas cuja função é permitir que o sistema nervoso tome conhecimento do que acontece dentro e fora do nosso organismo. Nos confere sensibilidade, uma propriedade do organismo vivo de detectar as modificações do meio interno (ex.: temperatura corporal) e do meio externo (ex.: temperatura ambiente). Detecção, codificação, transmissão e processamento.
Estímulos sensoriais:
1. Físicos: pressão, temperatura, ondas eletromagnéticas (luz), ondas mecânicas (ondas sonoras)
2. Químicos: moléculas odoríferas, moléculas gustativas
Podem ser conscientes ou inconscientes.
Ex.: estímulo sensorial químico no chocolate > ao colocar na boca, na língua há estruturas do sistema sensorial capazes de detectar as moléculas gustativas presente (detecção) e transformar esse estímulo empotencial de ação (codificação) > que é transmitido pelos neurônios do sistema sensorial (transmissão), para chegar na estrutura responsável pelo processamento da informação, que no exemplo é no córtex gustativo > sensação se torna consciente. 
Outros estímulos, como temperatura corporal e nível de pressão de oxigênio são inconscientes, pois são processadas no tronco encefálico e medula espinal
1. Inconscientes: temperatura corporal, concentração de O2 no sangue, pressão sanguínea, pH do sangue, concentração da glicose
2. Conscientes: moléculas odoríferas, moléculas gustativas, ondas sonoras, luz, pressão na pele
É bastante organizado:
Receptores sensoriais: detecção e codificação (potenciais de ação)
Vias aferentes: condução da informação codificada
Centros de processamento (SNC): processamento e consciência da informação sensorial
Receptores sensoriais: 
São células neurais ou não-neurais especializadas em detectar e transformar estímulos físicos ou químicos em sinais elétricos. São basicamente terminações nervosas de neurônios sensoriais. 
Mecanorreceptores, quimiorreceptores, fotorreceptores, nociceptores (dor).
Detectam estímulos e transformam em sinais elétricos (potenciais receptores) – transdução sensorial
O neurônio sensorial é o primeiro neurônio da via aferente que leva a informação para o SNC, por isso é chamado de primário ou de 1a ordem. Leva em direção da medula espinal, onde pode transmitir essa informação através de uma sinapse com o neurônio aferente secundário ou de 2a ordem. Esse, por sua vez, conduz a informação aos centros de processamento no córtex cerebral. Se houve uma sinapse antes de chegar ao córtex, esse neurônio será o terciário ou de 3a ordem, e assim por diante.
No córtex, a informação é processada e pode se tornar consciente. Para cada sensação, há um centro de processamento especifico no córtex. Córtex somatossensorial primário. 
Codificação sensorial:
Todos os estímulos sensoriais apresentam as seguintes propriedades:
1. Modalidade (ex.: tato, visão, audição): Diversos tipos de receptores, e cada um é especialmente sensível a uma modalidade de estímulo (ex.: mecanorreceptores da pele são mais sensíveis ao tato/pressão, enquanto fotorreceptores da retina são sensíveis à luz). Os potenciais de ação de determinados receptores percorrem uma via aferente específica, que conduz o potencial de ação para a região do córtex apropriado. Alta especificidade das vias. 
2. Localização: campos receptivos – região que quando estimulada ativa um determinado neurônio sensorial primário. Alguns neurônios primários convergem a informação para um único neurônio sensorial secundário, assim, o campo receptivo do neurônio secundários será a soma dos neurônios primários. As informações então seguem por uma via eferente especifica para chegar ao córtex somatossensorial primário. Mapa somatotópico: cada neurônio nesse córtex recebe informação de uma área especifica do corpo.
3. Intensidade: quanto maior a intensidade do estímulo, maior a amplitude do potencial receptor gerado e, portanto, maior a frequência de disparo de potencial de ação na zona de gatilho. Esses potenciais de ação são conduzidos pelo axônio e quando chegam na terminação, a liberação dos neurotransmissores é proporcional à frequência aos potenciais de ação, desse modo, o próximo neurônio da via também receberá um forte estímulo, disparando potencial de ação em alta frequência. Quando chega ao centro de processamento, o estímulo será percebido com intensidade mais forte. Código de frequência: quanto maior a intensidade do estímulo, maior a frequência de potenciais de ação disparados nos neurônios sensoriais. Código populacional: quanto maior o número de receptores ativados, maior será a intensidade de um estímulo sensorial.
4. Duração: depende da adaptação dos receptores sensoriais. Mesmo na presença do estímulo, não dispara mais potencial de ação, o sinal então não chega no córtex. Ex.: cheiro do perfume. Dependendo do receptor, a adaptação é maior ou menor. Receptor de adaptação lenta (nociceptor) ou rápida. 
Tato e temperatura:
Interocepção: sensações do funcionamento do corpo, do estado do meio interno. Ex.: pressão arterial.
Propriocepção: percepção de si próprio, consciência sobre postura e movimento do corpo.
Exterocepção: sensações do corpo com o meio externo. Ex.: textura de algum objeto.
Pele pilosa e pele glabra (mais sensível)
Dedo indicador é uma das partes de maior sensibilidade do corpo 
Mecanorreceptores do tato: terminações nervosas associadas a estruturas não neurais; corpúsculo de Meissner, disco de Merkel, corpúsculo de Pacini, terminações de Rufini. Todos detectam pressão, já que na membrana das terminações tem canais iônicos sensíveis a pressão (canais mecânicos), ativados e se abrem quando uma pressão é exercida sobre a pele. Diferentes tamanhos de campos receptivos: corpúsculo de Meissner e disco de Merkel, que ficam mais próximos da pele, apresentam campo receptivo menores que o corpúsculo de Pacini e terminações de Rufini. Apresentam também mecanismos de adaptação diferentes, Meissner e Pacini se adaptam rapidamente (responsáveis pela sensações de textura, detectam elevações e depressões, detecta vibração), enquanto Merkel e Rufini de adaptam lentamente (sensações de pressão contínua). Neurônios Aβ (mielinizados, maior diâmetro - maior velocidade)
Termorreceptores: não tem terminações nervosas associadas com outras estruturas não neurais; terminações nervosas livres. Nas membranas das terminações há canais sensíveis à temperatura. Há receptores para frio e calor. Algumas substâncias químicas também podem ativa canais de temperatura. Por isso a menta parece refrescar a pimenta esquentar. Neurônios A (mielinizados, menor diâmetro) e C (desmielinizados, menor ainda diâmetro).
Todos esses neurônios são pseudo unipolares, corpos celulares no gânglio da raiz dorsal da medula espinal, axônios formam a raiz dorsal. Inervam uma região especifica da pele: dermátomo, em cada um temos neurônios sensoriais primários, que seguem pelo mesmo caminho até a medula espinal, e de lá seguem por caminho diferentes. Os axônios dos mecanorreceptores do tato, ao entrar na medula espinal, não fazem sinapse, seguem direto pela via coluna dorsal (tato e propriocepção). Já os do termorreceptores, fazem sinapse com neurônios secundário, e estes cruzam para o outro lado da medula, em direção da via anterolateral/espinotalâmica (toda sensação térmica que ocorre de um lado do corpo, seguir para regiões superiores contralaterais). A via coluna dorsal também manda informações do outro lado, porém somente no bulbo, ao fazer sinapse com neurônio secundário - via coluna dorsal-lemnisco medial. Chegam no tálamo, onde fazem sinapse com os neurônios terciários, que conduzem a informação para o córtex somatossensorial primário, onde formam o mapa somatotópico. Podem seguir para áreas corticais de associação, onde ocorre processamentos mais complexos (córtex somatossensorial secundário, identificar o objeto, criar ou intensificar memorias sobre ele; córtex parietal, associam com outros sentidos e integra todas as informações, que pode ser usado pelo sistema motor e gerar ação especificas).
Nocicepção – fisiologia da dor:
Dor: é uma experiencia sensorial e emocional desagradável associada a, ou semelhante àquela associada a, um dano tecidual real ou potencial. 
Nocicepção: detecção e codificação dos estímulos nocivos. Transdução sensorial.
Nociceptores são terminações nervosas livres sensíveis a estímulos nocivos. Podem ser mecânicos, térmicos, polimodais (mecânicos e térmicos, e ainda químicos), silenciosos ou dormentes (insensíveis aos outros, até que sejam sensibilizados por substâncias químicas). O que determina a sensibilidade aos estímulos são as proteínas nas membranas das terminações livres. 
Porque só estímulos intensos ativam os nociceptores? São receptores de alto limiar, ou seja, precisam de estímulos mais intensos para disparar potenciais de ação. Esses potenciais de ação devem ser conduzidos até o córtex somatossensorialprimário. 
· Fibras A: nociceptores mecânicos e alguns térmicos; dor primária ou dor rápida. Fazem sinapse com apenas um neurônio secundário, que conduz a informação para o outro lado da medula (corno dorsal) e segue pela via espinotalâmica, chegando diretamente no tálamo, onde faz sinapse com o terciário, que conduz a informação para neurônios específicos no córtex somatossensorial primário. Dor bem localizada. 
· Fibras C: nociceptores térmicos polimodais e silenciosos; dor secundária ou dor lenta. Fazem sinapse com mais de um neurônio secundário (divergência da informação), atingem mais campos receptivos e a localização do estímulo não é muito precisa. A informação pode não seguir diretamente para o tálamo, e sim seguindo por uma via alternativa (via paleoespinotalâmico), pode seguir para outras áreas encefálicas, como o hipotálamos e amigdala. 
Dor aguda x dor crônica:
A dor aguda está associada com a dor rápida (por exemplo, se apertar forte a mão, e depois soltar a dor acaba – não houve lesão)
Já a dor crônica, se fez um corte, a dor da faca é aguda, mas depois há uma dor permanente– dor lenta; a área danificada fica mais sensível, e estímulos nocivos ficam mais intensos > hiperalgesia (aumento da dor causada por estímulos nocivos), além de estímulos que antes não causariam dor, podem passar a causar – alodinia (dor pode ser provocada mesmo por estímulos que não são nocivos)
Lesão: rompimento de várias células, que causa extravasamento de componentes intracelulares, como o íon potássio, que somado a outros componentes (bradicinina, PG, histamina) podem atuar sobre as terminações nervosas, deixando as membranas mais positivas/despolarizadas, dessa forma, qualquer estímulo pode facilmente atingir o limiar. Ou seja, ou receptores ficam mais sensíveis. Dor inflamatória. 
Classificação da dor – tipos de dor:
Dor nociceptiva: causada por um dano real ou potencial em um tecido não-neural devido a ativação de nociceptores.
Dor neuropática: causada por lesões ou doenças no tecido neural que alteram o funcionamento do sistema somatossensorial. Pode ser central (no SNC) ou periférica (no SNP). Ex.: amputações, esclerose múltipla, diabetes. O sinal elétrico é gerado em alguma outra estrutura da via aferente, não no nociceptor.
Dor nociplástica: parece ocorrer devido a uma modulação da dor que pode ocorrer no SNC (sensibilização central), qualquer estímulo pode desencadear um sinal elétrico. Ex.: fibromialgia.
Dor somática: nociceptores na pele, músculos, tendões, articulações e osso.
Dor visceral: nociceptores nas víscera (estômago, rins). Difícil de ser localizada com precisão.
Modulação da dor:
Componentes da dor: sensorial-discriminativo, afetivo-motivacional, visceral (alterações no funcionamento de algumas víscera em resposta a dor)
Analgesia: oposto de hiperalgesia. Estado de diminuição ou ausência da dor, mesmo na presença de um estímulo nocivo. As informações são conduzidas pelas fibras até as zonas corticais pela via ascendentes da dor, mas também existe a via descendente de inibição da dor, na qual as informações vão do encéfalo em direção ao corno dorsal da medula espinal. A principal estrutura dessa via, fica localizada no mesencéfalo – substância cinzenta periaquedutal. Os neurônios dessa área, podem se projetar para outras áreas do tronco encefálico e transmitir informações através de sinapses a neurônios do locus cerúleos e núcleo magno da rafe, que desce em direção ao corno dorsal da medula espinal, onde podem liberar neurotransmissores como noradrenalina e serotonina, que interferem na transmissão sináptica entre neurônios primários e secundários da via ascendente da dor. Esses neurotransmissores, podem se ligar e ativar receptores específicos nas terminações axonais do neurônio sensorial primário, inibindo a despolarização da membrana, inibindo então a liberação de neurotransmissores que passariam informações sensoriais nocivas para o neurônio sensorial secundário. Noradrenalina e serotonina também podem se ligar e ativar outros receptores específicos em interneurônios inibitórios, causando despolarização da membrana (geram PEPs) que podem disparar potencial de ação e causar liberação de encefalinas, que agem em via receptores específicos presentes tanto nos neurônios sensórios primários como nos secundários, inibindo a despolarização da membrana destes. As encefalinas são opioides endógenos (produzidos pelo próprio organismo). Opioides exógenos: morfina, agem nos mesmos receptores que os endógenos, então apresenta o mesmo efeito – analgesia. Opioides também podem ativar neurônios da via descendente, contribuindo para o efeito analgésico. Em situações de estresse, medo e ansiedade, ocorre produção e liberação de outros opioides endógenos, como as endorfinas e dinorfinas, que também ativam a via descendente, causando analgesia (por isso soldados continuam lutando mesmo com grave ferimentos, por exemplo). A produção e liberação de opioides endógenos também explicam o efeito placebo. 
Via descendente de facilitação da dor: dores crônicas neuropáticas e nociplásticas. Quando ativadas, pode causar hiperalgesia, pois ao invés de inibir, ela facilita a transmissão da informação nociva.
Teoria do portão ou comporta: para a informação nociva seguir para o encéfalo, precisa passar por um “portão” no corno dorsal da medula espinal. Esse portão é um interneurônio inibitório, que pode liberar neurotransmissores inibidores sobre o neurônio secundário da via ascendente, inibindo a transmissão da informação nociva. A fibra C, inibi o interneurônio inibitório, ou seja, abre o portão e sente dor. Quando massageamos uma área dolorida, as fibras Aβ enviam um estímulo não doloroso para o encéfalo, e ativa o interneurônio, ou seja, fecha o portão.
Sistema visual:
Os fotorreceptores se localizam na retina. A retina é formada por uma camada mais externa de células pigmentadas, que produzem melanina (absorver e não refletir a luz que chega na retina), uma camada de fotorreceptores, uma de neurônios/células bipolares, e uma de neurônios/células ganglionares. Há também os neurônios horizontais e amácrina entre as duas últimas camadas, importantes para o processamento da informação visual. Para a luz chegar aos fotorreceptores, deve atravessar essas duas camadas, exceto na fóvea central onde as células abrem um espaço, para que a luz atinja diretamente os fotorreceptores. Cristalino: lente convexa para convergir a luz em foco sobre a fóvea central. O cristalino pode mudar a forma, para refletir luz em distancias diferentes (acomodação). Na retina, todos os axônios da células ganglionares seguem então para uma única saída do olho, o disco ótico (nervo ótico) – não há fotorreceptores, apenas axônios, desta forma, o olho apresenta um ponto cego. 
Tipos de fotorreceptores:
1. Bastonetes: mais sensíveis à luz, podem ser ativados em ambiente mais escuros, visão “preto e branco” (por isso no escuro é mais difícil distinguir as cores)
2. Cones: menos sensíveis à luz, visão em cores, localizada principalmente na fóvea central
Nos cones e bastonetes há uma região (segmento externo) cheia de discos (dobras da membrana celular), onde há proteínas especificas ativadas pela luz (rodopsinas), essa proteína então ativa um tipo especifico de proteína G, a transducina, que ativa uma enzima e como resultado alguns canais iônicos específicos se fecham, alterando a permeabilidade da membrana a determinados íons > alteração do potencial receptor. Ele não dispara potencial de ação nos fotorreceptores, pois há poucos canais de sódio e potássio dependente de voltagem, mas a distância até o axônio dos fotorreceptores é curta, então o potencial receptor se propaga até a terminação axonal causando alterações na liberação dos neurotransmissores. A informação é transmitida via sinapse para os neurônios bipolares, que transmite para os ganglionares, que apresentam zona de gatilho com muitos canais de sódio e potássio, e se o potencial receptor alcançar o limiar, dispara potencial de ação que serão conduzidos pelo nervo ótico até otálamo, onde segue para o córtex visual no lobo occipital (localização, tamanho, forma, cor, textura, movimento, direção e velocidade). A localização dentro do campo visual depende da organização do mapa retinotópico. A luz é focada de forma espelhada, ao passar pelo quiasma ótico, as informações cruzam para o outro lado. A imagem formada na retina é invertida, no eixo horizontal e vertical. 
Tipos de cones: azuis, verdes e vermelhos (pico de atividade no espectro dessas cores). Cada cor é codificada de acordo com o grau de ativação de cada cone. Ex.: amarelo – os cones verdes e vermelhos devem ser ativados. Falhas no funcionamento de um ou mais tipo de cone pode causar dificuldade de distinguir as variações das cores. A partir do córtex visual, as informações podem seguir para outras áreas corticais através da via dorsal (córtex infrarotemporal – reconhecimento de objetos) e via ventral (córtex parietal posterior – disposição espacial dos objetos no campo visual, importante para organizar comportamentos que visem interagir com os objetos do ambiente).
Sistema auditivo e vestibular:
Os receptores sensoriais de ambos são muito semelhantes e estão localizados no ouvido. Aparelho vestibular – labirinto, importante para percepção da posição e movimento da cabeça. Cóclea – importante para percepção dos sons.
Som: onda mecânica causada pela vibração de algum objeto. Essas vibrações se propagam através de moléculas. Ondas sonoras, frequência – comprimento de onde (inversamente proporcionais). Maior frequência: sons agudos e vice-versa. Maior amplitude, maior intensidade > som mais alto. Menor amplitude, menor intensidade > som mais baixo. 
Transdução sensorial das ondas sonoras:
Cóclea: ouvido interno. Tubo que se enrola, “caracol”. 3 compartimentos: rampa vestibular (perilinfa), ducto coclear (endolinfa) e rampa timpânica (perilinfa). É no ducto coclear que estão os receptores – órgão de Corti (membrana basilar, onde há células de sustentação e os receptores auditivos, que detectam vibração (células ciliadas – esterocílios, na base que ficam preso da membrana tectória. Na base dessas células há uma sinapse química com as terminações nervosas do neurônio sensorial primário da via aferente auditiva.
As ondas sonoras captadas pelo ouvido externo vibram a membrana timpânica, que vibram os ossículos do ouvido médio, importante para amplificação a força da vibração mecânica. O estribo, conectado a uma abertura na cóclea (janela oval) passa a vibração para o líquido no interior dessas estrutura. A vibração do líquido vibra a membrana basilar, onde estão as células ciliadas. Com a vibração, as células são pressionadas contra a membrana tectória e os esterocílios são deformados. Na membrana, há canais mecânicos que se abrem quando se inclinam uns sobre os outros, causando a entrada de íons positivos (potássio – na endolinfa há alta concentração de potássio e baixa de sódio) > onda despolarizante/potencial receptor. Liberam transmissores excitatórios na sinapse com neurônio sensoriais primários, geram PEPs que se propagam até a zona de gatilho e, se atingir o limiar, desencadeia o potencial de ação. Os axônios desses neurônios sensoriais formam o nervo coclear, que ao se juntar com o vestibular, formam o nervo vestibulococlear. Esse nervo conduz a informação auditiva para o bulbo no tronco encefálico, nos núcleos cocleares, onde ocorre uma transmissão sináptica com o secundário, que pode conduzir a informação para a oliva superior, também no bulbo (do mesmo lado que o sinal foi geral e na contralateral – cada oliva superior recebe informações dos dois ouvidos). Se o som demora mais para chegar ao ouvido esquerdo, ele está vindo do lado direito – processamento responsável pela localização espacial do som. Processamento mais complexos podem ser realizados no mesencéfalo (colículos inferiores) e no tálamo. Do tálamo, as informações seguem para o córtex auditivo primário, no lobo temporal, organizado em um mapa tonotópico (a própria cóclea é organizada dessa maneira - início da cóclea- alta frequência, conforme se avança ao final, as células despolarizam em frequências cada vez menores). Do córtex auditivo primário, pode seguir para o secundário, onde ocorre processamentos mais completos, que integram todas as frequências ouvidas na fala de alguém, e manda essa informação para a área de Wernicke para compreensão da linguagem. 
Transdução sensorial da posição da cabeça:
O aparelho vestibular se localiza no ouvido interno, dentro da cabeça, para detectar sua posição e movimento, para manter o equilíbrio. Há o sáculo e o utrículo, onde encontramos algo parecido com o ducto coclear. Células ciliadas com esterocílios na membrana otolÍtica (com cristais otólitos). Quando inclina a cabeça, a força da gravidade faz com que o peso dos otólitos deforme a membrana gelatinosa, deformando os cílios. Abre canais, gera onda de despolarização, geração de potencial de ação, que seguem via nervo vestibulococlear em direção aos núcleos vestibulares do bulbo. A informação então pode seguir para outras áreas, participando de vários ajustes como a estabilização do olhar, da posição da cabeça, da postura corporal para mantes o equilíbrio. Todos esses ajustes acontecem através da ativação de determinados músculos. Ademais, detectam o movimento da cabeça – canais semicirculares preenchidos por endolinfa, na extremidades há ampolas, que contêm uma estrutura na forma de cúpula (material gelatinoso, onde estão presas as células ciliadas). Os canais e a cúpula mexem, mas o líquido permanece no mesmo lugar, causando uma força oposta, que deforma cúpula, que deforma os cílios e assim por diante.
Sistema olfatório
O tipo de estímulo é químicos, portanto, usam quimiorreceptores. Quando inspiramos o ar, várias substâncias químicas voláteis entram na cavidade nasal, podendo causar uma sensação odorífera – moléculas odoríferas. No teto da cavidade nasal, há o epitélio olfatório, especifico para reconhecer e transduzir essas substâncias. Nesse epitélio, há uma fina camada de muco, no qual as moléculas devem penetrar para entrar em contato com os receptores, que são neurônios nos quais as terminações nervosas formam finos prolongamentos – cílios – que penetram na camada de muco no epitélio olfatório. É na membrana desses cílios que as substâncias se ligam a proteínas receptoras especificas, iniciando a transdução do sinal. Ainda podemos encontrar células basais que atuam como células troncos, capazes de se transformar em novos neurônios olfatórios. Há também células de sustentação para esses neurônios. 
Transdução do sinal químico: 
Na membrana dos cílios há proteínas receptoras acopladas a proteínas G (350 tipos de proteínas), que podem ser ativadas por um determinado grupo de substâncias odoríferas. Cada neurônio olfatório só apresenta um tipo de proteína receptora. Quando uma molécula se liga a um sítio especifico dessa proteína receptora, a proteína G é ativada, que pode ativar enzimas especificas que produzem segundos mensageiros, podendo provocar abertura de canais de sódio, gerando ondas despolarizantes, que ao chegar na zona de gatilho e se atingir o limiar, gera potencial de ação. O conjunto desses axônios forma o ramo do nervo olfatório. Esse nervo chega ao bulbo olfatório, onde fazem sinapse com neurônios secundários (células mitrais), que acontecem em glomérulos. Cada glomérulo é inervado por uma célula mitral e recebem terminações axonais de um tipo especifico de neurônio olfatório, ou seja, que apresentam a mesma proteína receptora nos seus cílios. Desse modo, o sinal gerado por um tipo especifico de neurônio olfatório segue sempre para um determinado glomérulo, e transmite a informação para a mesma célula mitral, seguindo um caminho único até o córtex, onde será determinado o odor percebido. Para chegar ao córtex, do bulbo olfatório, os axônios das células mitrais se projetam, formando o trato olfatório, que podem conduzir a informação direto para o córtex olfatório. Nessas áreas corticais, pode seguir para o tálamo e córtex orbitofrontal– distinguir os odores. 10 mil substâncias odoríferas diferentes, mesmo só havendo 350 proteínas diferentes, já que a combinação desses receptores podem gerar odores distintos. Também podem seguir para a amigdala – geração de emoções – e hipotálamo – comportamento, busca de alimentos, funções viscerais (náusea e vômitos) – formação hipocampal (memória).
Sistema gustatório:
As moléculas presentes no alimento se solubilizam na saliva, entre em contato com as papilas gustatórias, com botões gustatórios. Há células basais nesses botões, além de células de sustentação e as células receptores, que não é um neurônio e sim uma célula especializada, que faz sinapse com neurônios sensoriais primários da via aferente do sistema gustatório. 
Transdução do sinal químico:
Todo botão apresenta um pequeno poro, por onde as células receptoras entram em contato com a saliva e substâncias dissolvidas. Na membrana das células receptores, próximo ao poro, há proteínas receptoras de membrana, ativadas pelas substâncias. Essas proteínas variam de acordo com o sabor que a célula detetora. Algumas detectam salgado, outras azedo, salgado, doce, umami. o sódio ativam células para o sabor salgado, o hidrogênio para azedo, açúcares e adoçantes para doce, toxinas e outros para amargos e aminoácidos (glutamato) para umami. nas detetoras para os sabores amargo, doce e umami há proteínas receptoras acopladas a proteína G, que quando as substâncias às ativam, a proteína G é ativada, produzindo segundos mensageiro, abrindo canais para cátions, que entram na células provocam ondas despolarizantes, que se propagam pela célula, provocando abertura de canais de cálcio dependentes de voltagem, liberando seus transmissores na sinapse com o neurônio sensorial primário. Esses transmissores geram PEPs no neurônio, que pode disparar potencial de ação, onde segue para o córtex gustatório. Para o sabor salgado, a transmissão é mais simples pois na membrana há canais seletivos para o sódio, portanto quando o sódio for maior na saliva, esse íon entra, e etc. Nas células para o sabor azedo, há duas teorias: assim como o sódio, o hidrogênio entra por canal de hidrogênio e por ser íon positivo causa ondas despolarizantes, ou então o hidrogênio não entra na célula, mas consegue fechar o canal de potássio, causando despolarização também. Os axônios dos neurônios sensoriais primários, seguem pelos nervos cranianos VII, IX e X, presentes na língua e na faringe. Esses nervos seguem para o bulbo, no núcleo do trato solitário, onde fazem sinapse com neurônios secundários que seguem para o tálamo, e posteriormente para o córtex gustatório. É no córtex que é gerado a percepção dos sabores detectados, processo que pode envolver outros sentidos. Podem seguir para amigdala e hipotálamo, podendo influenciar funções viscerais e emocionais.
Sistema somatomotor:
Sistema motor: sistema motor autônomo (funções inconscientes; funcionamento das vísceras) e sistema somatomotor (movimento do corpo; voluntário e involuntário).
Cada músculo é formado por várias células musculares (fibras) e cada uma é inervada por um neurônio motor, cujo corpo está na medula espinal ou no tronco encefálico, no caso de alguns músculos da face. Quando o neurônio motor recebe sinais excitatórios e dispara potenciais de ação, se propagam pelos axônios (que sai da medula pela raiz ventral) e seguem para uma determinada fibra de músculo esquelético, onde suas terminações nervosas fazem sinapses. O neurotransmissor liberado nas junções neuromusculares é a acetilcolina, que ao se ligar aos receptores ionotrópicos (nicotínicos) aumentam o permeabilidade aos íons sódio, causando despolarização, potencial de ação e contração muscular. 
Movimentos involuntários ou reflexo: sinais excitatórios ou inibitórios podem vir de sinapses ativadas diretamente pele sistema sensorial (ex.: encostar em uma panela quente). Nociceptores disparam potenciais de ação que serão conduzidos até a medula espinal, além do sinal ser transmitido pela via anterolateral para o encéfalo, pode ser transmitido para interneurônios locais na própria medula, que fazem sinapse com neurônios motores que inervam músculos, fazendo a contração. Movimentos voluntários: sinais excitatórios e inibitórios podem vir por sinapses ativadas por estruturas superiores, como o córtex cerebral, provocando movimentos voluntários (ex.: levantar uma mão). O sistema somatomotor está organizado em níveis de hierarquia, de acordo com o tipo de movimento coordenado por cada estrutura desse sistema.
1. Medula espinal: movimentos involuntários; nível mais baixo.
2. Tronco encefálico: movimentos involuntários e voluntários
3. Córtex cerebral: movimentos voluntários; cerebelo e núcleos da base
1. Medula espinal: reflexos medulares. O circuito básico de um reflexo medular é formado por um neurônio sensorial, que entra na medula pela raiz dorsal e se comunica de forma direta ou indireta com neurônios motores, estimulando ou inibindo sua atividade (contração ou relaxamento). Três neurônios medulares: nociceptores da pele, fusos musculares e órgãos tendinosos de Golgi. Os proprioceptores também são receptores sensoriais do sistema somatossensorial, responsáveis pela propriocepção (percepção de si próprio).
Fuso muscular: detecta o estiramento do músculo esquelético. Para isso, ficam localizados entre as fibras musculares. É formado por fibras musculares especializadas (intrafusais), diferente das fibras musculares responsáveis pela contração (extrafusais). Ambas são inervadas por neurônios motores (intrafusais: tipo , e extrafusais: tipo α). Na região central das fibras intrafusais, há terminações nervosas livres de neurônios sensoriais primários, que enviam informações sobre o estiramento do músculo para o SNC – mecanorreceptores, canais mecânicos se abrem por deformações na membrana dessas terminações. Se enrolam no centro da fibra do fuso, então conforme o músculo é estirado, as fibras são esticadas, e faz com que as terminações sejam pressionadas e deformadas, abrindo os canais, permitindo movimentos e íons e etc. o potencial de ação segue para o córtex somatossensorial pela via da coluna dorsal, informando que o músculo está sendo estirado.
Órgão tendinoso de Golgi: detecta a tensão/força das contrações musculares. Localizados nos tendões. Formado por terminações nervosas livres de neurônios sensoriais primários, que se entrelaçam com as fibras de colágeno que constituem os tendões. A contração das fibras tensiona as fibras colágenas do tendão, fazendo com que as terminações sejam comprimidas, abrindo canais mecânicos, causando ondas de polarização e etc. informando que uma força X está sendo aplicada sobre o tendão. 
Tipos de reflexos medulares:
a. Reflexo de estiramento (fusos musculares): se inicia com a ativação dos fusos. Ex.: segurar uma caneca e sem que perceba, alguém coloca alguma bebida, o braço é estendido, provocando um estiramento do músculo e dos fusos > disparos de potenciais de ação > informação conduzida para a medula pelos axônios, que além de seguir pela via da coluna dorsal algumas ramificações fazem sinapse excitatória, fazendo PEPs nos neurônios motores que inervam o mesmo músculo > disparos de potenciais de ação > contração muscular retornando o braço na posição inicial. Envolve um circuito neural monossináptico (uma única sinapse).
b. Reflexo de estiramento inverso (órgão tendinoso de Golgi): envolve um circuito neural dissináptico. Ex.: levantar uma carga muito pesada, o músculo vai contrair com muita força, gerando uma tensão alta sobre os tensões. Essa tensão pode ser tão alta que pode lesionar os tendões, como proteção, os órgãos tendinosos de Golgi são ativados e na medula, os neurônios sensoriais primários ativam um interneurônio inibitório, que inibe através de liberação de PIPs, os músculos que estavam contraídos fortemente, causando seu relaxamento. 
c. Reflexo de retirada (nociceptores): envolve um circuito neural polissináptico. Quando os nociceptores são ativados nos membros, é provocado um reflexo que faz partedo reflexo de retirada (reflexo flexor). Ex.: pisar num caco de vidro, ativa nociceptores na pele do pé, que dispara potenciais de ação, conduzidos até a medula. La, o axônio do neurônio sensorial pode fazer sinapse com diversos interneurônios, e o resultado é ativação dos músculos flexores e inibição dos extensores da perna em que pisou. Desse modo, rapidamente a perna é flexionada e retirada do estímulo nocivo. Ao mesmo tempo, outros interneurônios ativam neurônios motores dos músculos extensores e inibem dos músculos flexores, da outra perna, que é então estendida para apoiar e não cair enquanto a outra é flexionada (reflexo extensor cruzado).
Os reflexos podem ser regulados por estruturas superiores, como o tronco encefálico e o córtex cerebral.
2. Tronco encefálico: reflexo vestibular - quando o aparelho vestibular detecta a posição e movimento da cabeça, a informação segue para os núcleos vestibulares, onde fazem sinapses com neurônios cujos axônios descem para a medula por vias eferentes (vias vestíbuloespinais). Esses neurônios podem alcançar vários segmentos da medula espinal e através de sinapses podem ativar ou inibir neurônios motores que inervam músculos antigravitacionais e posturais (manutenção do equilíbrio e postura). Dessa forma, os reflexos vestibulares promoves ajustes vestibulares rápidos. No bulbo e na ponte há grupos de neurônios que também podem controlar a postura, os núcleos reticulares. Porém, nesse caso, o controle é mais voluntario que involuntário, já que recebem sinapses de áreas corticais como o córtex motor (levantar-se, sentar-se, agachar-se). Os axônios desses neurônios se projetam para a medula, através de vias eferentes (vias reticuloespinais), que podem alcançar vários segmentos da medula e através de sinapses podem ativar ou inibir neurônios motores que inervam músculos posturais.
3. Córtex cerebral: origem dos sinais elétricos que chegam ao músculos esqueléticos para gerar movimentos voluntários. Pode ser subdividido em três principais áreas: córtex motor primário, córtex pré-motor, córtex motor suplementar. Responsáveis pela execução e planejamento dos movimentos voluntários. No entanto, para fazer isso adequadamente, deve receber informações sensoriais para guiar os mais diversos tipos de movimentos. O córtex somatossensorial e parietal, que integra informações sensoriais também tem papel importante na geração do movimento voluntario. Outra estrutura que participa é o córtex pré-frontal, os quais os neurônios fazem conexão com áreas sensoriais e motoras – tomada de decisões, feita em conjunto com o córtex pré-motor, que junto com o motor suplementar inicia o planejamento do movimento escolhido (qual músculo deve ser contraído, relaxado). O plano segue então para o motor primário, a principal área envolvida com a execução do movimento, onde neurônios motores superiores geram sinais elétricos que, por vias eferentes (vias corticoespinais), alcançam os neurônios motores da medula, que inervam os músculos. Assim como o córtex somatossensorial, os neurônios que enviam comandos para os músculos se organizam de maneira parecida, estabelecendo um mapa somatomotor. 
Ex.: andando e vê uma cobra. A informação visual, e outras informações sensoriais chegam ao córtex somatossensorial e parietal, que processa essas informações montando uma imagem da projeção do seu corpo no espaço. Essas informações podem seguir para o córtex pré-frontal e pré-motor que tomam uma decisão. O que vou fazer? Após feito a decisão, o córtex pré-motor e o motor suplementar planejam o movimento e o plano segue para o córtex motor primário, onde os neurônios motores superiores iniciam a execução do movimento, gerando os potenciais de ação e são conduzidos pela via eferentes. No tronco encefálico, algumas fibras deixam a via pelos nervos cranianos para enviar comandos aos músculos da face. Ao passar pelo bulbo, 90% dos axônios cruzam para o lado oposto, e desce lateralmente pela medula espinal, pelo trato corticospinal lateral – músculos de distais, das extremidades. O restante segue ventralmente, formando o trato corticospinal anterior – músculos próximas, do eixo do corpo, para manter a postura. 
Cerebelo: várias funções motoras. Planejamento de movimento complexos (falar, escrever, tocar um instrumento), ajuste dos movimentos em execução ou ajustes para movimentos futuros (aprendizado motor), ajustes posturais e manutenção do equilíbrio, ajustes dos movimentos dos olhos. A organização do cerebelo é extremamente complexa. 80% dos neurônios de todo o encéfalo, que formam complexos circuitos de processamento de informação. Recebe uma cópia do comando motor, assim, ele pode comparar o plano motor com o que está sendo enviado aos músculos, e o que está realmente acontecendo na musculatura. Se não sair como esperado, é capaz de enviar sinais de correção para que o movimento seja corrigido em tempo real, ou gerar sinais de correção para movimentos futuros. Importante para o aprendizado motor. É também importante para o controle da postura, equilíbrio e dos movimentos dos olhos, já que faz conexão direta com núcleos vestibulares. 
Núcleos da base: vários núcleos localizados no encéfalo (núcleo caudado, putâmen, globo pálido, núcleo subtalâmico, tálamo, substância negra – associada, localizada no cerebelo). Recebe informações motoras apenas do córtex motor, que ao passar pelo circuito são processados e enviados de volta para o córtex motor. Esses circuitos são bastante complexos, mas de maneira simplificada, podem formar dois distintos: 1. Via direta: recebe informações do córtex motor via núcleo caudado, que passa pelo putâmen (pode sofrer influência da substância negra) e vai direto para o globo pálido interno, diminui a inibição do tálamo que excita o córtex motor (facilita o movimento). 2. Via indireta: aumenta a inibição do tálamo o qual deixa de excitar o córtex motor (inibi o movimento), faz sinapses no globo pálido externo e depois vai para o interno. As funções ficam evidentes quando é observado algumas desordens nesses circuitos. Ex.: doença de Parkinson: degeneração dos neurônios da substância negra, e a liberação de dopamina é prejudicada, causando: dificuldade de realizar movimentos voluntários, lentidão dos movimentos, tremor em repouso, rigidez do pescoço e extremidades, diminuição das expressões faciais, diminuição dos movimentos oculares. Doença de Huntington: degeneração do estriado (via indireta), reduzindo a inibição do tálamo, que então excita o tempo todo o córtex motor – movimentos involuntários arrítmicos, rápidos, abruptos e não repetitivos.
Sistema nervoso autônomo:
Faz parte do sistema nervoso visceral. Divisão aferente e eferente (SNA, motora). Coordena a atividade visceral, inerva diversos órgãos internos: coração, pulmões, trato gastrointestinal, pâncreas, glândulas sudoríparas, etc. Regula a homeostase. Inerva fibras musculares cardíacas, fibras musculares lisas e células glandulares. O axônio do neurônio motor, cujo corpo celular está localizado na coluna lateral da substância cinzenta da medula espinal, forma uma sinapse no gânglio com outro neurônio. Dessa forma, há neurônios pré-ganglionares e pós-ganglionares. Essa organização é observada nas duas divisões: parassimpáticas e simpáticas. Divisão entérica: interior da parede do trato gastrointestinal. 
Diferenças anatômicas das divisões simpáticas e parassimpáticas:
Parassimpático: os pré-ganglionares se originam de alguns núcleos do tronco encefálico e coluna lateral da substância cinzenta da medula espinal, na região sacral (S2, S3, S4). Os gânglios ficam localizados próximos aos órgãos alvos ou podem se localizar na parede dos órgãos. Os neurônios pré-ganglionares costumam ter o axônio mais longo, enquanto os pós-ganglionares possuem axônios curtos. 
Simpático: os pré-ganglionares se originam apenas na coluna lateral da substância cinzenta da medula espinal, na região torácica e lombar (T1-L2). Após deixar a medula, pela raiz ventral, o axônio do pré entra em uma cadeia de gânglios paravertebrais (cadeiasimpática). O neurônio pré então pode fazer sinapse com os pós, no gânglio localizado ao mesmo nível do segmento de onde o axônio saiu da medula espinal, ou em níveis acima ou abaixo do segmento. Dessa forma, os axônio dos pré-ganglionares são curtos, enquanto dos pós são longos. Alguns pré não fazem sinapse nos gânglios da cadeia, mas sim no gânglio pré-vertebral, nesse caso o axônio do pré é longo, mas do pós é ainda mais. Glândula adrenal: secreta adrenalina e noradrenalina, e é inervada diretamente pelo neurônio pré-ganglionar da divisão simpática. 
Diferenças funcionais das divisões simpáticas e parassimpáticas:
Neurotransmissores dos neurônios pré e pós-ganglionares, receptores dos neurotransmissores e respostas fisiológicas
Nos dois sistemas, o principal neurotransmissor liberado pelos neurônios pré-ganglionares é a acetilcolina (Ach). Nessa sinapse, se liga a receptores ionotrópicos (nicotínicos) presentes nas membranas dos pós-ganglionares. Quando a acetilcolina se liga no receptor, o canal é ativado permitindo a entrada de sons sódio, liberando PEPs. Já os neurônios pós-ganglionares da divisão simpática, liberam noradrenalina (principalmente, mas há exceções), enquanto na parassimpática liberam acetilcolina. A noradrenalina uma vez liberada, se liga em receptores adrenérgicos (metabotrópico; ativados tanto pela adrenalina quanto pela noradrenalina). Já a acetilcolina, se liga em receptores muscarínico (metabotrópico). Quando ativam esses receptores, gera uma resposta fisiológica nas células alvos.
Respostas fisiológicas: o mesmo neurotransmissor pode gerar respostas distintas em um mesmo tecido. Ex.: a noradrenalina em vasos sanguíneos do trato gastrointestinal, causa vasoconstrição, já em vasos do músculo esquelético, causa vasodilatação. O que muda para respostas diferentes são os receptores, já que o tipo de proteína G ativada pode ser diferente, dessa forma, as vias de sinalização serão diferentes. Entre os receptores adrenérgicos, os do tipo alfa tem maior afinidade pela noradrenalina, e os do tipo beta pela adrenalina. Atuam de maneira antagônica, o parassimpático estimula ações que predominam em situações de repouso e digestão, o simpático predomina em situações de luta ou fuga (estresse, medo, ansiedade). Ex.: tiroteio, rapidamente casa uma resposta em massa do sistema simpático, liberando noradrenalina em vários órgãos. 
Respostas fisiológicas do sistema simpático: dilatação da pupila, salivação viscosa, broncodilatação, aumento do bombeamento do sangue, vasodilatação no músculo esquelético, vasoconstrição na pele e trato gastrointestinal. 
Respostas fisiológicas do sistema parassimpático: contração da pupila, broncoconstrição, diminuição do bombeamento do sangue, ativação do sistema digestório (estimula a motilidade do trato gastrointestinal).
Nem sempre estamos em extremos, com ativação em massa. Aumento da luz – parassimpático contrai a pupila, diminuição da luz – simpático dilata a pupila. Relaxamento do músculo detrusor da bexiga, para armazenamento da urina – simpático, contração do músculo, para micção – parassimpático. Alguns órgãos possuem apenas inervação simpática, como os vasos sanguíneos. Consegue controlar a contração e relaxamento dependendo da quantidade de noradrenalina liberada (maior liberação, maior contração). Para os pós-ganglionares liberarem seus neurotransmissores específicos sobre as células alvo, precisam ser estimulados pelos pré-ganglionares. Estes são estimulados por reflexos autônomos. Ex.: quando a comida ingerida chega em uma região do intestino, causa um estiramento na parede do órgão, ativando mecanorreceptores, gerando potenciais de ação nos neurônios sensoriais que conduzem a informação para a medula espinal, onde fazem sinapse com os pré-ganglionares parassimpáticos (nesse exemplo). Algumas informações sensoriais detectadas nas vísceras, como informações de dor, seguem para o córtex somatossensorial primário. Outros tipos, como a concentração de O2 no sangue, ou pressão arterial são direcionadas para regiões subcorticais. Tronco encefálico: pressão arterial, contração de O2 e CO2 no sangue. Hipotálamo: controle da temperatura, equilíbrio hídrico, comportamento alimentar; recebe informações sensoriais das condições do meio externo e interno. 
Mastigação
Entre as funções do ligamento periodontal, está a função sensorial, fundamental para determinar as forças que atuam sobre dentes e estruturas de suporte (ex.: consistência da carne). Modulamos a intensidade da mordida conforme necessidade, se não houvesse a modulação, haveria dor por fazer uma força maior desnecessariamente. Entre as fibras do ligamento periodontal, temos fibras aferentes primarias e, nas suas extremidades, estão os receptores sensoriais. Ao redor da fibra de colágeno também há receptores sensoriais. Esses receptores detectam pressão e vibração. Quando é aplicado uma pressão leve, a fibra se distende pouco, o que é detectado pelos receptores. Chega um momento em que a intensidade sinaliza para que a pressão da mastigação seja diminuída. Sinapse inibitória bloqueia a distensão > diminuição da força > relaxamento.
Corpúsculo de Meissner: na região média da raiz apical, receptor com função de detectar ações mecânicas, são mecanorreceptores, possui adaptação rápida e informa sobre a variação dos estímulos (início e fim) e variações de movimento. Corpúsculo de Rufini: na região apical mais lateralmente, tem adaptação lente, controle da intensidade da mastigação. Quando não há pressão no dente, o ligamento apresenta certa frouxidão. Quanto maior a força mastigatória, maior a distensão periodontal. O que determina a força mastigatória é a força de contração que os músculos estão fazendo. Se for aplicado uma força/pressão mais intensa sobre os dentes, a fibra do ligamento fica com uma distensão ampla, perdendo o aspecto de frouxidão e se tornando uma linha estendida. 
Mastigação = RPs + ATM + músculos da mastigação
A partir da sinapse no gânglio trigeminal, fibras aferentes levam informação essenciais para a adequação do processo de ativação muscular, determinação da extensão e intensidade dos movimentos mandibulares para executarem mastigação, deglutição e fonação, para o SNC e há uma resposta para que os receptores periodontais consigam determinar a força exercida pela musculatura, intensidade etc. 
Quando não está ocorrendo pressão essas fibras do ligamento estão relaxadas então não há tensão sobre os receptores. Quando há uma pressão muito suave, as vezes nem percebemos, mas se um estímulo tem tensão mais forte, e aquele conjunto grande de receptores (periodontais, táteis, odoríferos) pega essa informação, ela é transportada pelas fibras aferentes que levam essa informação para o sistema nervoso que chega até a região do córtex cerebral (vai ter a integração das informações - temperatura, textura, formato, volume) e vem a resposta para a região de tronco encefálica para determinar qual motoneurônios serão responsáveis pelos músculos de mastigação que serão utilizados → quanto mais triturado o alimento estiver menor vai ser a pressão na boca.
Controle neural da mastigação:
A mastigação é a fase inicial do processo digestivo e a função mais importante do sistema estomatognático. É o conjunto de fenômenos exercidos pelo aparelho estomatognático para a degradação mecânica dos alimentos (trituração e moagem), com a finalidade final de triturar o alimento e facilitar a deglutição e digestão
- é voluntário e reflexo (direcionar para um ambiente próprio para a alimentação, levar o alimento até a boca e etc.)
- nervos periféricos: trigêmeo, facial, hipoglosso e cervical
- estímulos sensoriais: surgem através do fuso-muscular, mucosa oral, ligamentos periodontais (englobam os receptores), ATM
- integração sensorial e motora: centros geradores de padrão do tronco encefálico e que pode ser acionado por comando voluntários → O SNC integra a informação, ativa os músculos apropriados, no momento preciso, com o objetivo de produzir grau adequado de contração e relaxamento - essencial paraque ocorra o movimento mastigatório.
Depende: contrações musculares; boa conformação estomatognática; recepção de estímulos internos e externos; de um estímulo voluntário para o início da mastigação
Fases
fase de abertura: a boca se abre com depressão da mandíbula (relaxamento dos músculos levantadores e contração isotônica (alteração do comprimento muscular, onde a força excede a resistência provocando movimento) dos abaixadores → introdução do alimento → aumento da pressão intra oral)
fase de fechamento: a mandíbula se eleva se aproximando da maxila (contração isotônica dos músculos levantadores e relaxamento dos abaixadores)
fase de oclusão/golpe mastigatório: mandíbula para e os dentes de cima e de baixo se encostam (quando tem-se a contração isométrica dos levantadores da força oclusal, tem pressão interoclusal onde tem a quebra dos alimentos) - mastigação com a boca fechada, onde conseguimos golpear o alimento, movimento de língua, levar de um lado para o outro, para conseguir fazer a quebra mais facilitada.
*Quanto mais palatável e mais a intensidade de fome, mais estímulos e receptores são ativados.
* A salivação é extremamente importante no processo mastigatório, uma vez que umedece o alimento, ajuda na percepção do gosto e diminui a intensidade das forças empregadas na mastigação.
Por que mastigar?
favorece a ação enzimática e digestão (menor - menos tempo no estômago)
Alimento triturado - digestão favorecida
evitar que corpos nocivos sejam deglutidos
pelo sabor - quanto mais mastiga, maior a percepção pelos receptores gustativos
saúde bucal (queratinização constante, resistência e adaptação)
Alimento menos- menor tempo no estômago - favorece o processo de digestão e absorção dos nutrientes.
Bromatosssulipe: o ato voluntário de alimentar-se ou seja, levar o alimento até a boca. O inconscientemente tem o fechamento bucal e esse fechamento é determinado pela elastância bucal.
Elastância: propriedade de um corpo em resistir à força deformante (de mastigação) e a sua capacidade em retornar à sua forma original após cessada esta força. Relação entre a variação da pressão de um fluido e a variação correspondente do reservatório elástico que o contém.
ΔP = ΔV x FE (ΔP = pressão intra-oral; ΔV = variação do volume; FE= função de elastância bucal)
O tempo e intensidade da mastigação varia de acordo com a elastância desse alimento.
A quantidade de saliva ajuda na trituração do alimento, diminuindo a pressão que o alimento faz na cavidade bucal. Além disso preserva a qualidade da cavidade bucal, e ajuda no gosto da saliva, que está diretamente associado com a sensação de saciedade.
Reflexo de abertura bucal: pressão dentro da boca de acordo com o alimento que colocou → receptores sensoriais (Língua, lábios, mucosa gengival e palatina) recebem essa informação → determina a estereognosia (leva essa informação de pressão, textura, gosto - diminui com a idade) → leva a informação para os núcleos (sensitivo principal, mesencefálico (reflexo da mandíbula) e espinha/oral (sensibilidade) -- determinam uma resposta) -> tálamo -> região cortical
Fases da mastigação: abertura da boca, mecânica, mastigatória e pausa motriz
Pausa motriz: expressão elétrica da inibição reflexa do músculo levantador da mandíbula → ocorre na fase oclusal da mastigação → estimulação elétrica de baixa intensidade. Variação de tensão do ligamento periodontal (pausa na mastigação para organizar o alimento)
Força mastigatória: determinada pela força contrátil dos músculos levantadores da mandíbula (temporal, masseter, pterigóideo medial e esfeno-mandibular) e da pressão mastigatória. 
Força mastigatória média - 10 Kg (mastigação); força mastigatória máxima - 60-70Kg;
Pressão mastigatória - P = F/A (pressão = força dividida pela área de aplicação)
*Quanto mais a resistência do alimento, mais a força mastigatória; quanto mais ultraprocessado o alimento, menos força é empregada.
Fases mecânicas do ciclo mastigatório:
incisão - 5 a 10% do tempo total (incisivos)
trituração - 65-70% (principalmente os PMs)
pulverização - 25 - 30% (pré e molares)
A duração total do ciclo mastigatório depende da consistência do alimento (saliva tem total importância nisso).
Distribuição do alimento durante a mastigação
10% - bilateral simultânea (distribuição uniforme das forças mastigatórias dos tecidos de suporte do dente
75% - bilateral alternado
15% - unilateral (direita ou esquerda)
Pode estar relacionado com a qualidade do elemento dentário e questões neurológicas
Fatores que influenciam a força mastigatória: sexo e idade (15-20/masculino); tipo de alimento (fibroso; + duros + força mastigatória); grupos dentários presentes (1° molares x incisivos); estado dos dentes e caracterisicas do esqueleto crânio facial
Importância funcional: portadores de prótese, desdentados, dores e periodontopatias
Rendimento mastigatório: grau obtido de trituração ou moagem a que é submetido o alimento após golpes mastigatórios -> quanto melhor o rendimento, melhor a capacidade nutricional do organismo.
Mecanismo mastigatório:
Aferente: oclusão → receptores periodontais → sinapse no gânglio trigeminal → núcleo trigeminal → sinapse com o tálamo → córtex cerebral
Eferente: fibras do córtex → sinapse com o núcleo motor do gânglio trigeminal → sinapse com os motoneurônios → músculos mastigatórios → força de oclusão.
Reflexo monossináptico:
Reflexo polissináptico: de proteção; reflexo de abertura
Estereognosia e sensibilidade tátil do dente:
Detectar e discriminar tamanho (interdental), textura, forma e consistência: mordida
Intensidade de força aplicada nos dentes: 50 para 500g 
Magnitude da resposta dos receptores periodontais: magnitude da força
Sensibilidade, adaptação e frequência de disparo
RPs + ATM + mm. da mastigação = mastigação 
Fibras do tipo A e do tipo C
Receptores periodontais:
Enviam informações essenciais para adequação do processo de ativação muscular, determinação da extensão e intensidade dos movimentos mandibulares para executarem mastigação, deglutição e fonação
CONTROLE NEURAL DA MASTIGAÇÃO:
1.	Voluntario e reflexo
2.	Nervos periféricos: trigêmeo, facial, hipoglosso, cervical
3.	Estímulos sensoriais: fuso-muscular; mucosa oral, ligamentos periodontais, articulação temporomandibular
4.	Integração sensorial e motora: centros geradores de padrão do tronco encefálico e que pode ser acionado por comandos voluntários 
Fases da mastigação:
Fase de abertura: a boca se abre com a depressão da mandíbula
Fase de fechamento: a mandíbula se eleva, aproximando da maxila
Fase de oclusão: a mandíbula para e os dentes de cima e de baixo se encostam
A permanência do alimento – favorece ação enzimática, o alimento triturado favorece a digestão, evita que corpos nocivos sejam deglutidos, sentir os sabores, ajuda na saudade bucal – queratinização constante, resistência, adaptação, alimento com menor tempo de estada no estômago
Mastigação – fase inicial do processo digestivo:
Função mais importante do sistema estomatognático
Conjunto de fenômenos exercidos pelo aparelho para quebra do alimento
Movimentos mastigatórios são cíclicos e coordenados
SNC integra a informação, ativa os mm apropriados, no momento preciso, com o objetivo de produzir grau adequado de contração e relaxamento
ELASTÂNCIA: FOTO
Reflexo de abertura bucal; a presença do alimento faz uma pressão, detectada pelos receptores sensoriais na língua, lábio, mucosa gengival e palatina; esse conjunto de receptores dão a informação de estereognosia (conforme a idade há uma diminuição > fica menos intensa); a informação vai para o núcleo no tronco encéfalo (sensitivo principal, mesencefálico, espinhal/oral) e retorna para a musculatura, fechando a boca e fazendo o movimento de mastigação 
Vias: núcleo sensitivo principal, núcleo espinhal (sensibilidade), núcleo mesencefálico (reflexo da mandíbula)
ATO MASTIGATÓRIO:
Fase de abertura da boca: mandíbula cai – relaxamento mm levantadores e contração isotônica (mm abaixadores)
Fase de fechamento da boca: contração isotônica dos mm levantadorese relaxamento dos abaixadores
Fase oclusal: contração isomérica dos levantadores > força oclusão
Pressão interoclusal: quebra dos alimento 
Força mastigatória: 
Determinada pela força contrátil dos mm levantadores de mandíbula (temporal, masseter, pterigoideo medial e esfenomandibular)
Força mastigatória média – 10kg (mastigação)
Força mastigatória máxima – 60/70 kg
Ciclo mastigatório:
Fases mecânicas:
Incisão – 5 a 10% do tempo total (incisivos)
Trituração – 65 a 70% (pré-molares)
Pulverização – 25 a 30% (pré e molares)
Distribuição do alimento durante a mastigação
10% - bilateral simultânea (distribuição uniforme das forças mastigatórias dos tecidos de suporte do dente
75% - bilateral alternado
15% - unilateral (direita ou esquerda)
Pode estar relacionado com a qualidade do elemento dentário e questões neurológicas
Duração total do ciclo mastigatório:
Depende da consistência do alimento
Ex.: cenoura crua = 0,48 s
Chiclete = 0,77 s
Saliva: pão duro 80 kg/força, após salivação: 20 kg/força
Fatores que influenciam a força mastigatória: 
Sexo e idade (15-20/masculino)
Tipo de alimento (fibroso; + duros + força mastigatória)
Grupos dentários presentes (1° molares x incisivos)
Estado dos dentes e características do esqueleto crânio facial
Importância funcional: 
Portadores de prótese, desdentados, dores e periodontopatias
Reflexo monossináptico: reflexo do mento; reflexo de fechamento
Reflexo polissináptico: de proteção; reflexo de abertura