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SAI II – Funcionais – Resumo Aula 3 Fisiologia Pulmonar O sistema pulmonar apresenta quatro funções primárias: troca de gases entre a atmosfera e o sangue, regulação homeostática do pH do corpo, proteção contra patógenos e substâncias irritantes inalados e vocalização. O sistema respiratório é formado pelo sistema condutor ou vias aéreas, alvéolos, ossos e músculos da cavidade torácica e do abdome que auxiliam na respiração. Também pode ser dividido em trato respiratório superior (da boca a laringe) e inferior (da traqueia aos alvéolos). As vias aéreas, além de conduzirem o ar, servem para umedecer, aquecer e filtrar o ar que entra. Os alvéolos são responsáveis pela troca gasosa e nele são encontra- dos dois tipos celulares: as células alveolares do tipo I que são as responsáveis pela troca gasosa e as do tipo II que secretam o sulfactante pulmonar. Os pulmões recebem uma alta taxa de fluxo sanguíneo composto pelo débito cardíaco do ventrículo direito, mas possui uma baixa pressão sanguínea, com cerca de 25/8 mmHg. A troca de massas de ar entre a atmosfera e os alvéolos é denominada ventilação, ou ainda respiração. Sendo assim, o ciclo respiratório consiste em uma inspiração seguida de uma expiração. O ar movimento durante a respiração pode ser dividido em volume corrente, volume de reserva inspiratória, volume de reserva expira- tória e volume residual. O volume corrente é o volume de ar que se move durante uma inspiração ou expira- ção, sendo que o volume médio é de cerca de 500 ml. Já o volume de reserva inspiratório é o volume adicional inspirado durante uma inspiração funda. O volume de reserva expiratório, por outro lado, é a quantidade expirada vigorosamente após uma expiração espontânea. Por fim, o volume de ar presente no sistema respiratório após uma expiração máxima é denominado volume residual. Outra variável pulmonar é a capacidade vital que é a soma do volume de reserva inspiratório, volume de reserva expiratório e volume corrente. Ou seja, é a quantidade máxima de ar que pode ser movida dentro de um ciclo respiratório. Já a soma da capacidade vital com o volume residual é a capacidade pulmonar total. Além disso, parte do ar que entra na inspiração não faz troca gasosa, permanecendo nas vias condutoras, como a traqueia, e é deno- minada como espaço morto anatômico. A respiração consiste em um processo ativo que depende da contração muscular, uma vez que os pulmões estão ligados à parede interna do tórax pelo líquido pleural. Os músculos primários envolvidos na respiração são o diafragma, os intercostais externos e os escalenos. Durante a respiração forçada, outros músculos podem ser ativados para auxiliar no processo. Quando o diafragma contrai, ele desce em direção ao abdome de modo a aumentar o volume torácico, e, junto com os outros músculos que promovem a movimentação da caixa torácica, ocorre a diminuição da pressão e possibilitando a entrada de ar. Por conseguinte, a expiração vai ocorrer de forma contrária, ou seja, no relaxamento muscular que aumenta a pressão torácica, fazendo com que ocorra a expulsão do ar. Os dois maiores fatores influentes na quantidade de trabalho necessária para a respiração são a distensibilidade dos pulmões (complacência) e a resistências das vias áreas ao fluxo de ar. A PO2 a nível do mar é de cerca de 100mmHg, enquanto a PO2 do sangue venoso dos pulmões é de cerca de 40 mmHg, de forma que o oxigênio entra de forma espontânea pela diferença de pressões e sai dos pulmões com cerca de 100 mmHg de PO2. Nos capilares teciduais, o gradiente é invertido, uma vez que as células usam continuamente o oxigênio e possuem PO2 de cerca de 40 mmHg, fazendo com que o oxigênio plasmático entre nas células por diferença de pressão. Como resultado dessa troca, o sangue venoso tem cerca de 40 mmHg. Por outro lado, a PCO2 nas células gira em torno de 46 mmHg, enquanto a PCO2 do sangue arterial é de cerca de 40 mmHg, criando um gradiente que difunde o CO2 para o sangue. Como resultado, o sangue venoso vai possuir PCO2 de 46 mmHg. Nos alvéolos, a PCO2 é de cerca de 40 mmHg, novamente criando um gradiente para que ocorra a passagem de CO2 para os alvéolos, que vão eliminar o gás carbônico pela respiração. São fatores que interferem na troca gasosa a composição do ar inspirado. A altitude, por exemplo, reduz a PO2 a nível atmosférico, de modo que é mais difícil que ocorra a troca gasosa. Também é possível que ocorra a redução no PO2 alveolar, caracterizando a hipoventilação que ocorre com a redução da complacência pul- monar, com o aumento da resistência das vias aéreas ou a depressão do sistema nervoso central que diminui a frequência respiratória e a profundidade da respiração. Essa alteração também pode ser o shunt, onde os alvéolos do pulmão são perfundidos corretamente com sangue, mas a ventilação falha em suprir a região perfundida (V/Q < 1), como ocorre quando os alvéolos se enchem de líquido. Dessa forma, é possível descre- ver o shunt como perfusão sem ventilação, ao contrário do espaço morto que ocorre perfusão sem venti- lação (V/Q > 1). A diminuição da área de superfície também prejudica a troca gasosa, como ocorre no enfisema. Outro processo é a mudança na barreira de difusão alvéolo-capilar como ocorre em doenças fibróticas onde o tecido cicatricial engrossa a parede alveolar, dificultando o processo de trocas gasosas. Ainda é possível que ocorra a alteração na distância de difusão onde condições patológicas, como o edema, au- mente a distância de difusão entre o espaço alveolar e o sangue, dificultando também a passagem de O2. Efeitos do Tabagismo no Organismo Um dos efeitos da nicotina é de constrição dos bronquíolos, aumentando a resistência ao fluxo de ar para dentro e fora dos pulmões. Além disso, a fumaça do cigarro causa um aumento da secreção de líquidos na árvore brônquica e edema dos revestimentos epiteliais. A nicotina também paralisa os cílios da superfície das células epiteliais respiratórias, de modo que causa o acúmulo de secreção e restos celulares nas vias respira- tórias, dificultando a respiração. No tabagismo crônico, há o desenvolvimento de enfisema que ocorre pela bronquite crônica, causando a obstrução de muitos bronquíolos terminais e por fim a destruição das paredes alveolares. Outra alteração encontrada são os efeitos mutagênicos do tabaco, podendo causar lesão ou morte de células ou ainda induzir a hiperplasia das células mucosas, juntamente com inflamação local. Pela produção e inalação de radicais livres, também é possível que ocorra lesão oxidativa. Além disso, tabagistas estão mais propensos a arteriosclerose e pela ação vasoconstritora da nicotina, há ativação do sistema nervoso simpático aumentando a pressão arterial. O tabagismo também afeta a capacidade de esvaziar os pulmões, comprome- tendo a capacidade vital por reduzir o volume de reserva expiratório. Por outro lado, há redução da compla- cência pulmonar que vai comprometer a expansibilidade pulmonar.
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