Dor neuropática Herpes Zóster

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UNIT - Medicina P5- Bianca Lima de Souza
Dor neuropática: herpes zóster
TUTORIA
Dor neuropática (dor por lesão
neural ou desaferentação): é a
privação de um neurônio de suas
aferências, ou central quando é
secundária a lesões do sistema nervoso
central.
Definição SBED: dor que ocorre como
uma consequência direta de uma doença
ou lesão que afete o sistema
somatosensorial. É uma síndrome
dolorosa crônica em que o mecanismo
que gera a dor é encontrado em algum
local das vias nociceptivas, sem
inicialmente estimular os nociceptores,
diferente da dor nociceptiva ou
fisiológica. 
● Pode apresentar-se de três
formas: constante,
intermitente e evocada.
● Ainda não se conhecem
exatamente os mecanismos
fisiopatológicos, mas a lesão do
trato neoespinotalâmico ou
neotrigeminotalâmico na dor
facial parece ser condição
essencial para seu aparecimento.
● Essa dor é gerada no sistema
nervoso, independentemente de
estímulo externo ou interno.
● A secção do trato
neoespinotalâmico, eficaz em
eliminar a dor nociceptiva, agrava
a dor neuropática;
(desaferentação).
● Desaferentação: Quando um
neurônio é privado de suas
aferências, aparecem diversas
alterações, incluindo:
○ Degeneração dos
terminais pré-sinápticos;
○ Reinervação do local
desaferentado por axônios
vizinhos por brotamento
(sprouting);
○ Substituição de sinapses
inibitórias por excitatórias;
○ Ativação de sinapses
anteriormente inativas;
○ Aumento da eficácia de
sinapses antes pouco
eficazes ou latentes.
● Estas alterações tornam as
células desaferentadas
hipersensíveis (células
explosivas “bursting cells”). 
● Este seria o mecanismo
fisiopatológico da dor descrita
como em queimação ou
formigamento.
● Outra possibilidade é o
componente constante da dor
neuropática ser devido à
hiperatividade das vias
envolvidas. 
● A estimulação elétrica dessas
estruturas, em pacientes com dor
neuropática, mimetiza a sensação
dolorosa relatada por eles. 
1
Compreender a dor
neuropática (definição,
quadro clínico e
fisiopatologia)
DEFINIÇÃO
FISIOPATOLOGIA
2
● A dor neuropática pode ser
intermitente ou evocada
(alodinia e hiperpatia).
● Atividade patológica que ocorre
em nociceptores ou em axônios,
que induzem mudanças
secundárias no processamento
central;
● Reações inflamatórias em raízes
nervosas que induzem atividade
ectópica em nociceptores
aferentes primários (alodinia e
dor espontânea). 
● Aumento da atividade do sistema
nervoso simpático que causa
maior liberação de noradrenalina
dos terminais simpáticos e causa
uma expressão de novos
receptores no neurônio aferente.
(exacerbação da atividade de
nociceptores). 
● Mudanças neuroplásticas como
uma consequência de lesão
central ou periférica;
→ Dor intermitente: decorre da
ativação das vias nociceptivas pela
cicatriz formada no local da lesão ou por
efapse que são impulsos motores
descendentes que cruzam as vias
nociceptivas no sítio de lesão do sistema
nervoso. 
→ Dor evocada: decorre de rearranjos
sinápticos que sofreram desaferentação.
A reinervação de células nociceptivas
desaferentadas por aferentes táteis, por
exemplo, faz com que a estimulação
tátil, ao ativar neurônios nociceptivos,
provoque uma sensação dolorosa
desagradável (alodinia). Como essa dor
depende da estimulação dos receptores
e do tráfego dos impulsos pelas vias
nociceptivas, ela pode ser aliviada pela
secção cirúrgica.
● A hiperalgesia e a alodinia são os
dois sintomas principais
potencialmente provocados por
estimulação mecânica, química
ou térmica. 
HIPERALGESIA
● É uma resposta dolorosa
exagerada produzida por um
estímulo que normalmente
provoca dor;
● Pode ter mecanismos periféricos,
centrais ou ambos. 
● No SNP, a sensibilização dos
nociceptores aferentes primários
(fibras Aδ e C) pode ser atribuída
à liberação dos mediadores
inflamatórios como bradicinina,
histamina, prostaglandinas e
substância P. 
● Outro mecanismo periférico
envolve a formação de um
neuroma, ou seja, uma massa
emaranhada de tecidos nervosos
embutida na cicatriz de um nervo
lesionado; podendo atuar como
uma área sensível a estímulos
mecânicos. 
● Os neuromas acumulam ou
“expõem” canais iônicos e
receptores fisiológicos e
patológicos, que geram focos de
hiperexcitabilidade e atividade
ectópica.
● Desse modo, a hiperalgesia pode
ser causada por: 
○ Liberação de mediadores
inflamatórios que
sensibilizam os
nociceptores;
○ Formação de neuroma,
que acumulam canais
iônicos que geram focos
de hiperexcitabilidade; 
ALODINIA
● Alodinia significa dor provocada
por um estímulo que
normalmente não é doloroso.
● Também pode ser desencadeada
por estímulos que, em geral, são
percebidos como inócuos. 
● Isso pode ser atribuído a
sensibilização central ou
periférica. 
● A sensibilização periférica é
devida à liberação persistente e à
2
DOR DESENCADEADA POR
ESTÍMULOS
3
presença de substâncias
inflamatórias ou algogênicas no
local. 
● A sensibilização central pode
ampliar a dimensão do campo
receptivo sensorial, reduzir o
limiar de percepção sensorial
(dor) e gerar hipersensibilidade a
vários estímulos inócuos.
● A sensibilização central ocorre
quando os aminoácidos
excitatórios (glutamato e
aspartato) e a substância P ligam-
se aos receptores localizados nos
neurônios de transmissão do
corno dorsal. 
● Os receptores específicos para
glutamato incluem os receptores
do (NMDA) e os receptores não-
NMDA [AMPA], que podem
acentuar e prolongar a
despolarização, aumentando a
sensibilidade do sistema
nociceptivo. 
● A ativação de receptores não-
NMDA, especificamente de AMPA,
pode sensibilizar ainda mais os
receptores NMDA.
● Entre as alterações centrais, à
medida que o nervo lesionado se
regenera pode haver crescimento
das fibras Aβ dentro das camadas
envolvidas na transmissão da dor.
● Os nervos que não transmitem
normalmente os estímulos
dolorosos se projetam para essas
regiões, a dor pode ser
desencadeada por estímulos
inócuos. 
● A regeneração também provoca
desorganização sensorial.
● Outra alteração central que
contribui para a alodinia é a
perda dos controles
inibitórios. 
● Isso ocorre quando os
interneurônios inibitórios
segmentares ou as vias inibitórias
descendentes (mediadas por
serotonina e anorepinefrina) têm
suas funções deprimidas. 
● Desse modo, a alodinia pode ser
causada por: 
○ Sensibilização central;
○ Reorganização;
○ Perda dos controles
inibitórios.
● A dor independente de estímulos
(ou dor espontânea) pode ocorrer
sem um estímulo desencadeante,
de modo que os sintomas podem
ser contínuos ou intermitentes. 
● As parestesias e as
disestesias podem ter origem
periférica em virtude dos
impulsos ectópicos que
percorrem as fibras Aβ, Aδ e C,
que se originam como atividade
espontânea. 
● Os disparos paroxísticos, ou dor
em choque elétrico, bem como a
dor em queimação contínua, se
originam das descargas ectópicas
ou efápticas geradas por qualquer
tipo de fibra. 
● A dor independente de estímulos
também pode ser causada por
depressão das vias inibitórias.
● Na maioria das síndromes
dolorosas neuropáticas, a dor
independente de estímulos ocorre
juntamente com a dor
desencadeada por estímulos; 
● O bloqueio da estimulação
aferente periférica pode
normalizar pelo menos
temporariamente o
processamento central anormal. 
3
DOR INDEPENDENTE DE
ESTÍMULOS
CAUSAS DA DOR
NEUROPÁTICA
4
● Neuropatia diabética, na qual
há acometimento predominante
de fibras mielínicas finas e
amielínicas;
● Neuropatia alcoólica, que
compromete indistintamente
qualquer tipo de fibra;
● Neuropatia causada por
carência de vitamina B12; 
● Neuralgia pós-herpética, em
que são acometidas
preferencialmente fibrasmielínicas grossas do ramo
oftálmico do nervo trigêmeo ou
dos nervos intercostais,
manifestando-se como uma
mononeuropatia dolorosa;
● Dor da síndrome do membro
fantasma; 
● Dor por avulsão do plexo
braquial; 
● Dor após trauma raquimedular;
● Dor após acidente vascular
encefálico.
● Pode ser originada em afecções
traumáticas, inflamatórias,
vasculares, infecciosas,
neoplásicas, degenerativas,
desmielinizantes e iatrogênicas.
● Seu início pode coincidir com a
atuação do fator causal, porém,
mais comumente, ocorre após. 
● Em geral, o fator causal não pode
ser removido.
● A maioria dos pacientes
apresenta déficit sensorial e a
distribuição da dor tende a
sobrepor-se, à perda sensorial.
A dor neuropática apresenta-se nas
formas: constante, intermitente
(ambas são espontâneas) e
evocada.
→ Dor constante: dor em queimação,
dormência ou formigamento, ou como
dolorimento. Trata-se de uma disestesia
(sensação anormal desagradável). Tende
a ser agravada pela interrupção cirúrgica
das vias de dor (acentuam a
desaferentação).
→ Dor intermitente: frequente nas
lesões nervosas periféricas e da medula
espinal. É relatada como dor em choque.
Seu trajeto não segue o do nervo.
→ Dor evocada: mais comum nas
lesões encefálicas, é frequente nas
lesões medulares e do sistema nervoso
periférico, podendo manifestar-se sob a
forma de alodinia ou hiperpatia.
● Varicela-zoster: A infecção
primária pelo vírus varicela-zoster
(VZV), que é caracterizada por
lesões vesiculares em uma base
eritematosa em diferentes
estágios de desenvolvimento com
lesões mais concentradas na face
e no tronco. 
● Herpes zoster: resulta da
reativação do VVZ latente que
obteve acesso aos gânglios
sensoriais durante a varicela. É
caracterizado por uma erupção
vesicular dolorosa e unilateral,
que ocorre em um único ou dois
dermátomos contíguos. 
● Herpes, ou cobreiro é uma
doença causada pelo Vírus
Varicela-Zóster (VVZ), o mesmo
que causa também a Catapora. 
4
QUADRO CLÍNICO
2. Entender a Herpes Zóster
(epidemiologia, etiologia,
fisiopatologia, quadro
clínico, diagnóstico e
tratamento)
INTRODUÇÃO
5
● Esse vírus permanece em latência
durante toda a vida. 
● A reativação ocorre na idade
adulta ou em pessoas com
comprometimento imunológico,
como os portadores de doenças
crônicas.
● Há pacientes que desenvolvem
herpes-zóster após contato com
doentes de varicela e, até
mesmo, com outro doente de
zóster, o que indica a
possibilidade de uma reinfecção
em paciente já previamente
imunizado. 
● É também possível uma criança
adquirir varicela por contato com
doente de zóster. 
● Não há dados consistentes sobre
a incidência de varicela no Brasil,
uma vez que somente os casos
graves internados e óbitos são de
notificação compulsória. 
● Entretanto, a estimativa é de
cerca de 3 milhões de casos ao
ano. 
● No período de 2006 a 2016, o
número de internações variou de
4.200 a 12.600 por ano no
Sistema Único de Saúde (SUS). 
● As regiões com maior número de
internações foram Sudeste e
Nordeste.
● Fatores de risco: idade
(reativação ente 50-59 anos);
imunossupressão; pacientes
transplantados; pacientes com
doenças autoimunes; pacientes
HIV positivo; trauma físico sexo
feminino; brancos; estresse
psicológico nos 6 meses prévios
ao HZ; Portadores de doenças
crônicas e etc. 
● Pessoas com Herpes zóster
podem transmitir o vírus,
causando varicela em pessoas
que nunca tiveram varicela ou a
vacina contra varicela. 
● O vírus é transmitido por contato
direto com as lesões ativas da
herpes zoster ou por transmissão
aérea. 
● O VVZ é o único de entre os
herpes vírus que pode ser
transmitido pela via área. 
● As lesões se tornam não
infecciosas após se tornarem
crostas.
PRIMO-INFECÇÃO
● O VVZ entra no organismo
geralmente pela via aérea e
propaga-se rapidamente. 
● Começa a infectar células
mucoepiteliais, onde se
multiplica, e depois é transmitido
aos neurónios. 
● As partículas virais entram pelas
terminações nervosas dos nervos
sensitivos do SNP e depois
percorrem os axônios, em sentido
retrógrado, até aos corpos
celulares. 
● Nos corpos celulares, o genoma
viral é depositado no núcleo,
onde fica protegido dos
anticorpos que são formados
durante a primoinfeção.
● Depois de estar dentro do núcleo,
mantém-se latente, não se
multiplicando. 
5
EPIDEMIOLOGIA
TRANSMISSÃO
FISIOPATOLOGIA
6
● Geralmente, o vírus estabelece
latência em células dos nervos
cranianos, raízes dorsais dos
nervos e gânglios nervosos
autonómicos. 
● Apesar de permanecer latente
durante décadas, a exposição ao
VVZ parece constituir um
estímulo ao aumento da resposta
mediada por células T em
indivíduos imunocompetentes,
promovendo a sua defesa. 
● Com efeito, julga-se que a
imunidade específica mediada por
células T contra o VVZ tenha um
papel fundamental na proteção
contra o HZ e a NPH, ajudando a
manter o vírus inativo. 
● Essa imunidade é desencadeada
primariamente pela primoinfeção
do vírus e é necessária para a
resolução do episódio de Varicela.
VARICELA ZÓSTER
● Quando a imunidade celular se
encontra deprimida, ocorre
períodos de suscetibilidade à
reativação do VVZ, com a
possibilidade de desenvolvimento
de HZ.
● A ocorrência que aumenta com a
idade, principalmente devido ao
fenômeno de
imunossenescência que leva a
uma diminuição na resposta
inflamatória. 
● O vírus que estava latente nos
gânglios da raiz dorsal começa a
se replicar por causa de uma
queda transitória na imunidade
celular.
● Menos de 20% dos pacientes que
desenvolvem erupções cutâneas
têm sintomas sistêmicos
significativos, como cefaléia,
febre, mal-estar ou fadiga. 
● O quadro clínico clássico é
caracterizado por erupção
cutânea e neurite aguda. 
● Fase prodrômica: 2 a 3 dias
antes da erupção cutânea, dor,
parestesia, alodínia, prurido e
disestesia. 
● Fase aguda: 7 a 10 dias durante
a erupção cutânea. 
● Fase de regressão: 2 a 4
semanas, com febrícula, astenia,
cefaléia e fotofobia. 
ANTECEDEM AS LESÕES CUTÂNEAS:
● Dores nevrálgicas (nos nervos);
● Parestesias (formigamento,
agulhadas, adormecimento,
pressão etc);
● Ardor e coceira locais;
● Febre;
● Dor de cabeça;
● Mal-estar.
LESÃO ELEMENTAR:
● É uma vesícula sobre a
vermelhidão da pele.
6
QUADRO CLÍNICO
7
● A erupção é unilateral, raramente
ultrapassa a linha mediana e
segue o trajeto de um nervo. 
● Surge de modo gradual e leva de
2 a 4 dias para se estabelecer se
tornando pustulosa. 
● A erupção cutânea pode ser
hemorrágica em pessoas
imunossuprimidas e pessoas de
idade avançada.
● Em hospedeiros
imunocompetentes, as lesões se
crostam por 7 a 10 dias e não são
mais consideradas infecciosas. 
● Cicatrizes e hipo ou
hiperpigmentação podem
persistir meses a anos. 
● Regiões mais comprometidas:
torácica (53% dos casos); Cervical
(20%); Trajeto do nervo trigêmeo
(15%); Lombossacra (11%).
● Em pacientes imunodeprimidos,
as lesões surgem em localizações
atípicas e, geralmente,
disseminadas. 
● O envolvimento do VII par
craniano (facial) leva à
combinação de paralisia facial
periférica (paralisia de Bell) e
rash no pavilhão auditivo,
denominada síndrome de
Hawsay-Hurt, com prognóstico de
recuperação pouco provável. 
● Lesões na ponta e asa do nariz
sugerem envolvimento do ramo
oftálmico do trigêmeo, com
possível comprometimento
ocular.
NEURITE AGUDA: 
● Os pacientes descrevem uma
sensação profunda de
queimadura ou
esfaqueamento. 
● Em um estudo, 75% dos
pacientes tem dor prodômica
constante ou intermitente e
normalmente precede a erupção
cutânea em 2- 3 dias (intervalo
pode ser maior). 
● Em um estudo, 18% dos
pacientes tiveram dor na área de
erupçãopor pelo menos 30 dias. 
NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA:
● Dor significativa que persiste por
90 dias após o início da erupção
cutânea. 
● Os sintomas sensoriais também
podem incluir dormência, prurido,
alodínia e disestesias no
dermátomo afetado. 
● O diagnóstico laboratorial, não é
utilizado para confirmação ou
descarte dos casos de varicela
Herpes-Zóster, exceto quando é
necessário fazer o diagnóstico
diferencial em casos graves.
TESTES SOROLÓGICOS MAIS
UTILIZADOS:
● Ensaio imunoenzimático (ELISA);
● Aglutinação pelo látex (AL);
● Imunofluorescência indireta (IFI);
● Reação em cadeia da
polimerase (PCR): padrão ouro.
● O vírus pode ser isolado das
lesões vesiculares durante os
primeiros 3 a 4 dias de erupção
ou identificado pelas células
gigantes multinucleadas, em
lâminas preparadas, a partir de
material obtido de raspado da
lesão.
● Teste direto de anticorpo
fluorescente ou por cultura em
tecido.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Varíola (erradicada);
● Coxsackioses;
● Infecções cutâneas;
● Dermatite herpetiforme;
● Impetigo;
● Erupção variceliforme de Kaposi;
● Riquetsioses;
● Entre outras.
7
DIAGNÓSTICO
8
TRATAMENTO SINTOMÁTICO:
● Para pessoas sem risco de
agravamento da Herpes-Zóster,
o tratamento deve ser
sintomático. 
● Pode-se administrar antitérmico,
analgésico não salicilato e, para
atenuar o prurido, anti-
histamínico sistêmico. 
● Além disso, deve-se fazer a
recomendação da higiene da pele
com água e sabonete, com o
adequado corte das unhas. 
● Havendo infecção secundária,
recomenda-se o uso de
antibióticos. 
TRATAMENTO ESPECÍFICO:
● O tratamento específico da
varicela é realizado por meio da
administração do antiviral
aciclovir, que é indicado para
pessoas com risco de
agravamento.
● O aciclovir é um antiviral que
impede a replicação do VZV e
tem um bom potencial em
erradicar o vírus e aliviar os
sintomas rapidamente. 
● Esta droga tem a característica de
só ser absorvida pelas células que
estão infectadas pelo vírus,
apresentando uma baixa gama de
efeitos colaterais.
● É mais eficaz quando iniciado até
as primeiras 72h após o início das
lesões.
● O aciclovir devido a sua baixa
biodisponibilidade e a
necessidade de dosagem
frequente levaram ao
desenvolvimento de agentes
antivirais de geração posterior
(valaciclovir e famciclovir)
com melhor farmacocinética e
menor frequência de dosagem.
● Antes de 72 horas:
recomendamos terapia antiviral
para pacientes com herpes zóster
não complicado que se apresente
dentro de 72 horas após os
sintomas clínicos. A terapia deve
ser iniciada dentro desse prazo
para maximizar os benefícios
potenciais. 
● Após 72 horas: administraremos
terapia antiviral após 72 horas, se
novas lesões estiverem
aparecendo no momento da
apresentação, pois isso indica a
replicação viral em andamento. A
terapia antiviral mais de 72 horas
após o início das lesões em
pessoas imunocompetentes é
desconhecida. 
● Pacientes
Imunocomprometidos: a
terapia antiviral deve ser iniciada
em todos os pacientes
Imunocomprimidos com herpes
zoster mesmo que se apresentem
após 72 horas. O início rápido da
terapia é crítico no paciente
imunocomprometido. Os
hospedeiros
Imunocomprometidos com zoster
disseminado, devem ser
hospitalizados para terapia
intravenosa com aciclovir.
● Terapias Adjuvantes: Agentes
como gabapentina,
antidepressivos tricíclicos ou
glicocorticóides podem ser
utilizados em pacientes
selecionados com neurite aguda. 
● Vacinação:
○ Monovalente: indicada
para surto hospitalar a
partir dos nove meses de
idade.
8
TRATAMENTO
PREVENÇÃO
9
○ Vacina tríplice viral:
dada aos (sarampo,
caxumba e rubéola);
○ Vacina tetraviral:
administrada aos 15
meses de idade se a
criança tiver recebido uma
dose da vacina tríplice
viral entre 12 e 14 meses
(sarampo, caxumba,
rubéola e varicela). 
● Lavar as mãos após tocar nas
lesões;
● Isolamento: crianças com varicela
não complicada só devem
retornar à escola após todas as
lesões terem evoluído para
crostas. 
● Pacientes internados: isolamento
de contato e respiratório até a
fase de crosta;
● Desinfecção recorrente dos
objetos contaminados com
secreções nasofaríngeas;
● Imunoprofilaxia com monovalente
em surtos de ambiente hospitalar.
● O vírus herpes simplex HSV-1 ou
HHV-1 é uma das duas cepas da
família do Herpesvírus que pode
causar infecções latentes em
neurônios ganglionares sensoriais
(formações bulbosas ao longo dos
nervos do sistema nervoso
autônomo ou ANS). 
● Esta cepa é geralmente adquirida
no início do desenvolvimento.
● A OMS estima que 3,7 bilhões de
pessoas com menos de 50 anos
de idade estejam infectadas com
esta cepa viral (67% da
população). 
● É a principal causa de
gengivoestomatite herpética,
também conhecida como
"herpes labial". 
● Essas podem aparecer no palato,
gengiva, língua, lábios ou regiões
adjacentes da face.
● O vírus permanece dormente ou
quiescente nos gânglios. células
neurais, mantendo as células
infectadas vivas, por interferência
com os mecanismos de apoptose.
● Apresenta início súbito,
geralmente após sensação de
dormência, prurido, pontadas, dor
e ardência nos lábios. As
vesículas rompem-se em cerca de
4 a 6 dias, ocorrendo formação de
crosta.
● Quando o vírus é reativado por
vários fatores desencadeantes
(outras infecções, estresse,
alterações hormonais, luz, trauma
físico, imunosupressão), os
sintomas do herpes labial
reaparecem.
● Outra forma muito mais grave de
infecção pelo HHV-1 é a
meningoencefalite herpética.
● Segunda cepa classificada no
grupo dos "vírus herpes simplex". 
● A manifestação clínica mais
comum é o herpes genital.
● A infecção se apresenta com
quadro sintomático com duração
de até duas semanas, que se
apresenta com lesões ulcerativas
e dolorosas, que podem aparecer
de forma recorrente.
● Estima-se que 491 milhões de
adultos (13% da população
mundial) estejam infectados com
o HHV-2. 
● É transmitida por contato sexual.
9
3. Conhecer os 8 tipos de
vírus herpes e as doenças
que eles causam
VHH-1
VHH-2
10
● O HHV-3 responde ao nome de
vírus varicela-zoster (VZV), que,
como o próprio nome sugere,
causa a varicela (em crianças) e
telhas (em adultos).
● Nos Estados Unidos, estimou-se
anteriormente que o vírus VZV
infectou 99,6% das pessoas com
40 anos ou mais. 
● Em média, um doente infectará
até 12 outras pessoas antes de
ser curado. 
● Felizmente, a vacina contra esse
vírus reduziu drasticamente os
padrões epidemiológicos da
varicela nos últimos anos.
● Mais conhecido como "vírus
Epstein-Barr", este agente
infeccioso é a principal causa de
mononucleose infecciosa
aguda. 
● Nos EUA, estima-se que, na idade
adulta, mais de 90% das pessoas
foram infectadas e
desenvolveram anticorpos contra
o vírus. 
● A mononucleose é conhecida
como "doença do beijo" porque é
transmitida pela saliva.
● Em crianças essa infecção é
assintomática, causando no
máximo um quadro de faringite. 
● 75% da população adulta
infectada apresenta quadro de
mononucleose, caracterizado por
inflamação dos linfonodos, febre,
fadiga e faringite.
● O HHV-5 ou citomegalovírus
(CMV) é outra causa de
mononucleose infecciosa. 
● Nos EUA, estima-se que 50 a 85%
da população adulta esteja
infectada. 
● As principais vias de transmissão
são: oral e a respiratória,
podendo também ser transmitido
pelo leite materno, saliva, urina,
secreção do cérvix uterino,
placenta, transfusões,
transplantes e relação sexual.
● A grande maioria das pessoas
imunocompetentes não apresenta
sintomas após o contato com o
patógeno, ou estes são mínimos.
● Em pessoas imunossuprimidas,
como outros vírus do Herpes, este
agente pode permanecer
dormente e reativar quando o
sistema imunológico dohospedeiro está fraco. 
● O citomegalovírus também tem
alguma importância clínica no
cenário obstétrico, pois pode
causar complicações fetais.
10
VHH-3
VHH-4
VHH-5
VHH-6
11
● O VHH-6 é consideravelmente
menos conhecido. 
● Este agente infeccioso pode ser
dividido em dois subtipos: HHV-6A
(vírus linfotrópico humano) e
HHV-6B (causando roséola
infantil). 
● Em qualquer caso, o HHV-6B é o
mais clinicamente relevante.
● A infecção pelo HHV-6B em
crianças se manifesta como
erupções cutâneas transitórias,
que aparecem após 3 dias de
febre. 
● É muito mais comum em bebês
entre 6 meses e 3 anos de idade
e geralmente não é tratado como
uma entidade clínica principal.
● A roséola infantum é uma
infecção primária, caracterizada
por um exantema súbito,
acompanhado de febres altas,
com duração de três a cinco dias.
Em seguida, são notadas
erupções cutâneas espalhadas
pelo tronco, mas nunca aparecem
na face.
● Em adultos é rara;
● É um vírus muito parecido com o
VHH-6. Embora a maioria dos
casos de roséola seja causada
por HHV-6, o HHV-7 também foi
isolado em alguns pacientes.
● Este vírus é atípico como poucos,
porque causa câncer. 
● É a causa do sarcoma de
Kaposi, um tumor maligno do
endotélio linfático típico de
pessoas imunossuprimidas, que
geralmente se apresenta como
saliências manchadas na pele
(embora também possa afetar o
TGI ou os pulmões).
● Esse vírus possui uma série de
genes homólogos que, agindo
com a célula hospedeira, a
promovem a se tornar
cancerígeno.
● O HHV-8 também pode ser
localizado em algumas formas de
linfoma Hodgkin's e não-
Hodgkin's, mieloma múltiplo,
doença de Castleman's,
principalmente, em pacientes HIV
positivo.
MENINGITE
● Meningite: é a inflamação das
meninges, as membranas que
envolvem o sistema nervoso
central (SNC). 
● Geralmente, se deve à infecção
aguda da pia-máter e da
aracnóide e se estende pelo
espaço subaracnóideo
(leptomeningite). 
● Meningites causadas por
vírus: enterovírus, herpes
simples tipo 2, varicela-zoster e
herpes-vírus simples tipo 1. 
● Meningites causadas por
bactérias: Streptococcus
pneumoniae, o pneumococo;
Neisseria meningitidis, o
meningococo; e Listeria
monocytogenes, a listéria. 
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VHH-7
VHH-8
4. Diferenciar a meningite e
a encefalite e reconhecer as
alterações do LCR causadas
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● As meningites por vírus são as
infecções virais mais comuns do
SNC;
● Meningite asséptica: inclui
etiologias como bactérias de
difícil cultivo (Leptospira,
treponema, mycoplasma) e
parasitas (toxoplasma);
● Muitos dos sintomas encontrados
nas meningites e encefalites se
sobrepõem, tornando o
diagnóstico diferencial mais
difícil;
● Meningoencefalite: meningites
que possuem um certo grau de
acometimento encefálico (maioria
dos casos);
● O intervalo entre o início da
sintomatologia sistêmica e os
sintomas neurológicos nas
meningites virais varia de horas a
dias;
● Na maioria dos casos, o início dos
sintomas é súbito, caracterizado
por cefaléia intensa, rigidez
nucal e febre.
● As meningites virais não cursam
tão gravemente como as
meningites bacterianas;
● O vírus da caxumba é
considerado o principal agente
causal de meningites virais no
mundo;
● 50% dos pacientes com caxumba
cursam com pleocitose liquórica
em alguma fase da doença.
Desta, uma significativa
proporção desenvolverá
sintomatologia meníngea;
● Nas meningites e encefalites, os
achados do exame clínico tem
variação em função da idade do
paciente, do agente etiológico e
de fatores complicadores da
doença;
● Crianças e idosos: costumam
apresentar quadros mais atípicos
às vezes sem febre; escassos
sinais de irritação
meningorradicular e até sem
queixa de cefaléia; Nas crianças
às vezes apresentando somente
recusa à alimentação,
vômitos, irritabilidade, choro
fácil ou letargia;
● Pacientes com meningites
virais, apesar de apresentarem
quadros agudos com significativo
desconforto, irritabilidade,
cefaleia intensa e, por vezes leve
sonolência, estarão sempre
alertas e orientados;
● A presença de sinais de
lateralização ou convulsões focais
ocorrem mais comumente em
meningites bacterianas ou nas
encefalites, nessas, o sensório é
perturbado;
ENCEFALITE
● Encefalite: processo inflamatório
no parênquima encefálico
associado à evidência clínica de
disfunção encefálica. 
● O processo inflamatório pode se
estender até as meninges que
revestem o encéfalo
(meningoencefalite).
● Quadro clínico: 
○ Disfunção cognitiva:
distúrbios agudos de
memória; 
○ Mudanças de
comportamento
(desorientação,
alucinações, psicose,
mudanças de
personalidade, agitação); 
○ Alterações neurológicas
focais (anomia, afasia,
ataxia, hemiparesia,
hemianopsia, déficits de
nervos cranianos etc); 
○ Crises epilépticas:
tônico-clônicas
generalizadas, parciais,
simples e complexas.
● A presença de febre, cefaléia,
síndrome mental flutuante, sinais
neurológicos focais e convulsões
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parciais favoreceram a etiologia
infecciosa;
● As pesquisas de LCR são úteis
apenas em crianças, devendo o
material ser coletado na primeira
semana da doença. Fora dessas
condições, o resultado é positivo
em menos de 5% dos pacientes.
● As encefalites virais apresentam
maior potencial de gravidade;
● Encefalites X meningites: nas
encefalites predominam o
acometimento precoce do
sensório, que pode variar desde a
leve confusão mental até o
delírio, torpor e coma;
● Indivíduos imunocomprometidos
estão mais sujeitos a encefalites
pelos vírus herpes, do sarampo,
adenovírus, ECHO e HIV;
● A mais frequente encefalite
esporádica no mundo atual
parece ser devida à infecção pelo
vírus herpes simples tipo 1. De
curso extremamente grave
quando não tratada;
ENCEFALITE CAUSADA PELOS HSV-1
● A infecção aguda do HSV-1 causa
quadro clínico de
gengivoestomatite. 
● Após essa fase inicial, o vírus se
aloja no gânglio trigeminal, onde
assume a forma latente. 
● A reagudização da infecção causa
lesões cutâneas
papulovesiculares e pruriginosas
em algum ramo do trigêmeo. 
● Após reativação, o HSV-1
pode atingir o SNC por duas
vias: a primeira ocorre através
das terminações nervosas do
nervo olfatório; a segunda ocorre
pelas terminações nervosas
trigeminais que inervam as
meninges.
● Na encefalite por HSV-1, a
sensibilidade da PCR é de 96%, e
a especificidade é de 99%,
quando o LCR é estudado entre o
2º e o 10º dia, a contar do início
dos sinais e sintomas. 
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ALTERAÇÕES DO LCR
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