Envelhecimento do SNC

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Universidade Tiradentes - Medicina P3
Envelhecimento do Snc
TUTORIA
● O processo do envelhecimento
seja, em sua essência, de
natureza multifatorial,
dependente da programação
genética e das alterações que vão
ocorrendo em níveis celular e
molecular, que resultarão em sua
aceleração ou desaceleração,
com redução de massa celular
ativa, diminuição da capacidade
funcional das áreas afetadas e
sobrecarga em menor ou maior
grau dos mecanismos de controle
homeostático.
● Órgãos nobres como cérebro,
coração ou rins procuram
reequilibrar-se constantemente,
visando à manutenção do seu
melhor padrão funcional, por
meio de mecanismos
homeostáticos, enfrentando
perdas de massa celular ativa,
que podem chegar a mais de um
terço do seu total.
● O SNC é o sistema biológico mais
comprometido com o processo do
envelhecimento, pois é o
responsável pela vida de
relação (sensações, movimentos,
funções psíquicas, entre outros) e
pela vida vegetativa (funções
biológicas internas).
● Descobriu-se o cérebro humano
adquiriu, singularmente,
propriedades anatômicas e
moleculares altamente
especializadas, pré-requisitos
para a aquisição de cognição.
Infelizmente, esse novo atributo é
lábil. É transitório no cérebro de
cada indivíduo, e a sua perda é
fundamental para o desequilíbrio
da senescência.
● O comprometimento do SNC,
quando ocorre, é preocupante,
pelo fato de ser formado, em sua
maioria, por unidades
morfofuncionais pós-mitóticas
sem possibilidade reprodutora. 
● As células nervosas, os neurônios,
e as células de apoio, as células
gliais (astrócitos e
oligodendrócitos), estão sujeitas a
danos no decorrer do processo do
envelhecimento por meio de
fatores intrínsecos (genético,
gênero, circulatório, metabólico,
radicais livres etc.) e
extrínsecos (ambiente,
sedentarismo, tabagismo, uso de
drogas ilícitas, radiações etc.). 
● Sinais de deficiências funcionais
vão aparecendo de maneira
discreta no decorrer da vida de
um indivíduo que envelhece, sem
comprometer a sua vida de
relação, suas atividades pessoais,
gerenciais, executivas etc
(senescência). 
● Os decréscimos do processo
intrínseco de envelhecimento
podem ser menores do que
anteriormente reconhecido,
quando influenciados por
hábitos pessoais como dieta,
exercício, exposições ambientais
e constituição física. 
● Existe a possibilidade de
subdividir essa população, com o
envelhecimento dito normal, em
dois subgrupos: 
○ Bem-sucedido: os
indivíduos têm uma perda
mínima, em uma função
específica, e mantêm um
padrão fisiológico
plenamente satisfatório,
com o avançar dos anos
1
Elucidar as
alterações do
envelhecimento no
SNC
(síndrome do
envelhecimento puro). 
○ Usual: os indivíduos têm
prejuízos significativos,
mas apesar de não
estarem doentes,
carregam um grande
potencial para
manifestarem doenças ou
incapacidades. Ao mesmo
tempo, têm possibilidade
de melhorar essas perdas
funcionais.
● A senilidade ocorre quando
esses mesmos danos se derem
em uma intensidade muito maior,
levando a deficiências funcionais
marcantes e, seguramente, a
alterações das funções nobres do
SNC, atingindo a capacidade
intelectual, por meio de
alterações da atenção, memória,
raciocínio e juízo crítico, as
funções práxicas e gnósicas, na
fala e outros tipos de
comunicação. 
PRINCIPAIS REPERCUSSÕES DO
ENVELHECIMENTO CEREBRAL:
1. ALTERAÇÕES
MORFOFUNCIONAIS:
● No último século tem havido um
aumento da altura média da
população e, consequentemente,
do peso médio do cérebro. 
● Por outro lado, ao longo da vida
dos indivíduos, a estimativa de
volume cranioencefálico nos
mostra uma diferença de volume
com o envelhecimento. 
● O peso do cérebro é constituído
por células gliais (astrócitos,
oligodendróglia e epêndima),
mielina, vasos sanguíneos e um
número astronômico de
neurônios, estimado
cautelosamente em 20 bilhões.
● O encéfalo pesa, no nascimento,
0,360 a 0,380 kg. De 1,040 a
1,120 kg aos 2 anos. E, dos 3 aos
21 anos, aumenta
progressivamente de peso, até
cerca de 1,350 kg. A partir dessa
etapa, inicia-se um declínio
ponderal discreto e lentamente
progressivo, em torno de 1,4 a
1,7% por década. 
● Nas mulheres, o declínio é mais
precoce que nos homens. 
● Existe uma correlação entre
altura – peso do corpo – e peso do
cérebro, principalmente nas duas
primeiras décadas de vida. 
● Acima dos 45 anos o peso do
cérebro diminui em relação ao
peso corporal. 
● O volume cerebral, quando
comparado com a caixa craniana,
permanece constante até a meia-
idade (60 anos), em torno de
93%. 
● Na década dos 60 anos há um
decréscimo discreto, que se
acentua entre as décadas de 70 e
90 anos, quando pode chegar a
80%. 
● A utilização do peso cerebral –
obtido em necropsia pode ser
influenciado pela congestão e
edema cerebral na fase final da
vida e, também, a fixação em
formol, que pode aumentar o
peso em torno de 10%. 
● As melhores análises seriam
aquelas feitas por meio dos
métodos complementares de
diagnóstico – tomografia e
ressonância.
● Alterações morfológicas da
substância branca e corpo caloso
resultam em perda de grandes e
pequenos neurônios e/ou retração
dos grandes neurônios corticais
que são observados a partir dos
65 anos. 
● A preservação relativa de
algumas partes da substância
branca cerebral e do corpo caloso
sugere que uma certa proporção
de perda e/ou retração dos
neurônios corticais está
relacionada com os neurônios que
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não possuem prolongamentos na
substância branca (neurônios de
associação intracorticais).
● O RNA citoplasmático se reduz
regularmente com a idade nos
neurônios do córtex frontal, giro
hipocampal, células piramidais do
hipocampo e células de Purkinje
do cerebelo, entre outros;
associado à redução da
substância de Nissl, mais o
acúmulo de lipofuscina, resulta
em atrofia neuronal simples ou
pigmentar, observada em maior
grau no córtex cerebral,
principalmente nas células
piramidais.
● Alterações mais significativas que
ocorrem no envelhecimento são:
retração do corpo celular
(pericário) dos grandes neurônios,
aumento relativo da população
dos pequenos neurônios e
adelgaçamento da espessura
cortical.
● Plasticidade: sugere que os
neurônios maduros têm uma
capacidade de desenvolver-se e
formar novas sinapses. Daí a
formação de novos circuitos
sinápticos, significando a
capacidade de aprender e
adquirir novos conhecimentos.
● O cérebro tem certas
propriedades que podem diminuir
essas mudanças adversas. 
○ Redundância: existem
muito mais células
nervosas do que o
necessário, sendo assim, a
extensão da redundância é
difícil de ser estimada. 
○ Mecanismos
compensadores: podem
aparecer quando o cérebro
for lesado, e são mais
eficientes quanto mais
altos forem os centros
atingidos. 
○ Plasticidade: que ocorre
quando já havia um
reconhecimento prévio
(rede de dendritos). 
● Até os 80 anos, a capacidade
intelectual pode ser mantida em
pessoas sem dano cerebral; 
● Até os 70 anos são mantidas as
habilidades verbais, embora
algumas alterações sutis possam
ocorrer normalmente, incluindo
dificuldade de aprendizagem e
esquecimento banais.
● O número de células nervosas
decresce com o envelhecimento
normal. Em algumas áreas, a
perda celular é mínima, enquanto
em outras (p. ex., hipocampo), a
perda é pronunciada. 
● Em média, o peso do cérebro
diminui gradualmente, em cerca
de 10%, da segunda e terceira
décadas até os 90 anos. 
● A demência pode ocorrer em
pacientes que apresentem
espaços ventriculares normais
para sua idade. 
● Outras mudanças que ocorrem no
cérebro incluem: depósito de
lipofuscina nas células nervosas,
depósito amiloide nos vasos
sanguíneos e células,aparecimento de placas senis e,
menos frequentemente,
emaranhados neurofibrilares. 
● Embora as placas e emaranhados
sejam característicos da doença
de Alzheimer (DA), eles podem
aparecer em cérebros de idosos
sem evidência de demência.
● Os neurônios encontram
estabilidade de estrutura, um
atributo que é pré-requisito para
a cognição. Essa estabilidade
anatômica permite o acúmulo de
informação no presente, permite
a lembrança do passado e facilita
3
a formulação de conceitos para o
futuro. 
● Paradoxalmente, essa mesma
estabilidade estrutural do SNC é,
simultaneamente, o atributo
fundamental do envelhecimento.
● Após os 10 a 15 anos, o declínio
do metabolismo da glicose é
seguido por uma redução de
cerca de 20% do tamanho médio
das células nervosas do córtex
cerebral. 
● Esse declínio do metabolismo da
glicose é, com certeza, o
precursor das alterações
morfológicas irreversíveis
causadas pela perda de dendritos
e sinapses.
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES
BIOQUÍMICAS:
● A quebra do mecanismo neuronal
integrado, associada à idade,
deve ser a soma das inúmeras
alterações que ocorrem em várias
regiões do cérebro. 
● A análise do líquor também
permite a avaliação de uma série
de marcadores neuroquímicos
● Na mesma célula pode coexistir o
neurotransmissor e o peptídio que
modulará a ação do
neurotransmissor. 
● O equilíbrio dessas ações é
fundamental para a manutenção
da função do sistema nervoso. 
● O comprometimento das funções
está ligado mais ao desequilíbrio
desse processo do que à
alteração de um
neurotransmissor isoladamente.
● Além disso, cada
neurotransmissor tem seu tempo
de envelhecimento. Por isso, o
desequilíbrio dessas substâncias
ocorre anos antes da detecção
clínica da doença.
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● Menor fluxo sanguíneo e de
glicose no idoso.
● Menor quantidade do
neurotransmissor acetilcolina,
responsável pela memória.
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES
FISIOLÓGICAS:
● O processo de envelhecimento
tem demonstrado efeitos maiores
na visão, a audição, uma
variedade de medidas cognitivas
e comportamentais, a atividade
do sistema nervoso simpático e,
também, a tolerância à glicose, a
pressão sanguínea sistólica, a
função pulmonar, a função renal,
a função imunológica e a
densidade óssea.
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES
HISTOLÓGICAS E PATOLÓGICAS:
● Níveis de acetilcolina, receptores
colinérgicos, ácido gama-
aminobutírico, serotonina e
catecolaminas são baixos
(correlação com mudanças
funcionais, por exemplo, baixa de
colina acetiltransferase no
Alzheimer e de dopamina na
doença de Parkinson).
● Por outro lado, ocorre aumento de
atividade de outras enzimas,
como a monoaminoxidase ·
(MAO-A metaboliza dopamina,
norepinefrina e serotonina,
enquanto MAO-B metaboliza
dopamina).
● As diminuições de produção de
acetilcolina, de plasticidade de
receptores colinérgicos
muscarínicos e da função destes
receptores são claramente
verificadas no envelhecimento,
● A consequência de uma redução
da glicose dependente da idade é
a redução moderada do índice de
síntese de acetilcolina
(acetilcoenzima A no cérebro é
sintetizada exclusivamente pela
glicólise anaeróbica).
● No envelhecimento normal, essa
redução moderada da atividade
colinérgica resulta em redução
discreta da atenção e da
capacidade do aprendizado.
● Existem evidências de aumento
de concentração de norepinefrina
e do ácido 5-hidroxindolacético
(5-HIAA, metabólito da
serotonina) no líquido
cefalorraquidiano de pessoas
idosas.
● Encontra-se também aumento
dos níveis séricos de metoxi-4-
hidroxifenilglicol (MHPG,
metabólito da norepinefrina).
● A capacidade de processar
informações do hipocampo pode
se deteriorar no decorrer do
envelhecimento normal, sem que
haja perda significativa de
neurônios (provocada pelo
estresse e depressão).
● Alterações específicas dos
circuitos relacionados com os
receptores NMDA (grupo de
receptores glutamatérgicos)
podem realçar danos na memória
no idoso.
● O declínio relacionado com a
idade do sistema
catecolaminérgico,
particularmente dopamina, em
várias regiões estriatais e
extraestriatais está relacionado
com déficits cognitivos e
sensorimotores.
ALTERAÇÕES METABÓLICAS E
CIRCULATÓRIAS:
● No cérebro há diminuição tanto
da água extracelular quanto da
intracelular.
● Lentidão da síntese proteica.
● Aumento na oxidação das
proteínas e sua glicosilação, com
aumento de emaranhados
neurofibrilares.
● Diminuição da síntese lipídica.
5
● Alteração na membrana lipídica e
na condução nervosa.
● Alterações circulatórias
relacionadas à aterosclerose.
● Diminuição do fluxo sanguíneo
cerebral e da utilização da
glicose.
● Isquemia, hipóxia e hipoglicemia
ativam os receptores glutamato
induzindo toxicidade com
consequente morte neuronal.
ALTERAÇÕES COGNITIVAS E
COMPORTAMENTAIS:
● A habilidade de reconhecer
objetos e faces, assim como a
percepção visual, permanecem
estáveis ao longo da vida.
● As memórias episódica e
laborativa e a função executiva
são as mais afetadas no
envelhecimento.
● A velocidade de processamento e
a função executiva diminuem
com a idade, especialmente após
os 70 anos.
● As capacidades de atenção e
concentração diminuem a
habilidade para desempenhar
múltiplas tarefas ao mesmo
tempo.
● 30 anos: capacidade de
solucionar problemas e aprender
informações novas diminui.
● 70 anos: A fluência verbal fica
comprometida.
● Apesar de todas as alterações, o
sistema nervoso se mantém
íntegro graças à sua plasticidade
e à sua capacidade de compensar
e reparar os danos ocorridos,
sendo possível manter-se
funcionalmente estável no meio
social.
● Não há dúvidas de que
neurotransmissores, como a
acetilcolina (ACh) e o glutamato,
transmissor excitatório que atua
no cérebro e na medula espinal,
estejam envolvidos nos processos
de memória e aprendizado. Tem-
se atribuído ao glutamato
acúmulo de radicais livres nos
neurônios com consequente
degeneração neuronal.
● O ácido gama-aminobutírico
(GABA) é o principal
neurotransmissor inibitório no
cérebro. O equilíbrio entre o
glutamato, excitatório, e o GABA,
inibitório, é essencial para o
funcionamento normal do SNC.
● As memórias reflexas medulares,
sensorial (imagem lembrada em
menos de 1s) e implícita
(responsável pelas habilidades
motoras) pouco se alteram com
o envelhecimento. Já a
episódica (evento autobiográfico)
começa a diminuir por volta
dos 30 anos e declina,
progressivamente, enquanto a
semântica (fatos ocorridos pelo
mundo) responsável pela
recordação de nomes, palavras e
memória espacial pode ser
mantida por toda a vida.
RESUMO:
● Menor peso e volume encefálico
(perda celular), faz com que,
principalmente, os giros pré-
centrais (área motora), temporais
e cerebelo fiquem mais
evidentes.
● Acúmulo de pigmento celular
(lipofuscina).
● Hipocampo: Acúmulo de placas
neuríticas de amiloide
(extracelular) e emaranhados
neurofibrilares (intracelulares).
Essas são alterações patológicas
típicas da doença de Alzheimer. 
● A perda neuronal é mais evidente
nos neurônios maiores no
cerebelo e no córtex cerebral.
Também pode haver perdas como
no locus ceruleus – neurônios
catecolaminérgicos –, na
substância nigra – neurônios
dopaminérgicos – e no hipocampo
– neurônios colinérgicos.
6
● No hipotálamo, na ponte e na
medula a perda é mínima.
● Com o envelhecimento também
se observa diminuição das
sinapses. Essas modificações
estão mais ligadas à apoptose do
que a processos inflamatórios ou
isquêmicos.
● Menor atividade global do sistema
de ACh e catecolaminas (Dopa,
Nor e talvez 5-HT).
● Menor sensibilidade dos baro e
quimiorreceptores (PA) e
exteroreceptores (temperatura
ambiente).
● Menor velocidade de condução
das fibras nervosas(reflexo
diminuído) e alteração de
neurotransmissores simpáticos e
parassimpáticos.
● A barreira hematoencefálica
protege, por meio do endotélio, a
entrada de substâncias tóxicas do
sangue no cérebro. Com o
envelhecimento essa barreira
torna-se · permeável a
muitas substâncias, podendo ser
uma das causas de demência.
● As demências são mais
prevalentes na população idosa e,
apesar de causas reversíveis
serem descritas, em sua maioria
são processos
neurodegenerativos progressivos
e irreversíveis, de consequências
desastrosas para indivíduo,
familiares e sociedade. 
● As diferentes etiologias terão
início, evolução clínica e
marcadores biológicos distintos,
embora possam compartilhar
entre si algumas características
clínicas e, até mesmo, coexistir
no mesmo indivíduo. 
● Nos quadros demenciais a perda
dendrítica é acentuada e
progressiva, diminuindo a
plasticidade e a dinâmica dos
processos cerebrais 
● Síndrome demencial: condição
adquirida, caracterizada por
DECLÍNIO COGNITIVO, e com
comprometimento das funções
sociais e funcionais. - Envolve um
ou mais domínios cognitivos:
aprendizado e memória,
linguagem, função executiva,
atenção, habilidades visuais, de
percepção, de construção,
cognição social.
1. VASCULAR:
● Um fator vascular pode ser a
causa de até 1/3 das demências,
mas o quadro demencial
representa apenas parte da carga
de disfunção cognitiva associada
à doença cerebrovascular (DCV). 
● A demência decorrente de doença
cerebrovascular é designada de
demência vascular, demência por
múltiplos infartos ou demência
arteriosclerótica. 
● Após a doença de Alzheimer, a
demência vascular é a segunda
causa mais comum de demência
associada ao envelhecimento. 
● É causada tanto por episódios
cerebrais isquêmicos quanto por
hemorrágicos. 
● Os quadros clínicos são
classificados em cinco grupos, de
acordo com mecanismos
fisiopatológicos
DEMÊNCIA POR MÚLTIPLOS
INFARTOS 
Há infartos cerebrais múltiplos,
envolvendo áreas corticais e
subcorticais, geralmente causados pela
oclusão de grandes vasos. Apresentam
início abrupto, progressão rápida, sinais
piramidais, hemiparesia, perda
hemisensorial, déficits neuropsicológicos
e prejuízo de memória.
DEMÊNCIA POR INFARTO ÚNICO EM
POSIÇÃO ESTRATÉGICA 
Deve-se a danos em áreas
funcionalmente importantes, sendo a
7
2. Conhecer os tipos de
demência mais prevalentes
(vascular, mista,
frontoparietal e Levy)
sintomatologia definida de acordo com a
área lesada. Infartos no giro angular
apresentam-se com afasia aguda, alexia
com agrafia, distúrbios de memória,
desorientação espacial, agnosia e
discalculia. Amnésia, agitação
psicomotora, alucinações visuais,
confusão, agnosia e déficits visuais são
comuns nos infartos da artéria cerebral
posterior. Já nos infartos da artéria
cerebral anterior percebem-se abulia,
afasia motora transcortical, prejuízo de
memória, dispraxia, hemiparesia contra-
lateral, perda hemi-sensorial em
extremidades inferiores e incontinência
de esfíncteres. Os infartos da artéria
cerebral média levam a afasia grave,
alexia, agrafia, discalculia, psicose, sinais
piramidais contra-laterais, hemiparesia,
perda sensorial e déficits do campo
visual. Oclusões da artéria carótida
podem levar a afasia (quando se dão no
hemisfério esquerdo), déficits
visõespaciais, hemiparesia contralateral
e perda hemi-sensorial. Infartos nos
ramos que perfundem a área
talâmica podem levar a afasia (lado
esquerdo), prejuízo de memória e
atenção e perda motora e sensorial
variáveis.
DOENÇA DOS PEQUENOS VASOS 
Pode levar a lesões corticais e
subcorticais. Os infartos subcorticais são
muito observados na substância branca
do cérebro do idoso. Essa
leucoencefalopatia pode levar à
síndrome de demência subcortical,
caracterizada por prejuízo de memória,
função executiva anormal, retardo
psicomotor, euforia, psicose,
hemiparesia simétrica, paralisia
supranuclear atáxica, incontinência de
esfíncteres e parkinsonismo (muitas
vezes, sem tremor). Infartos lacunares
nos gânglios da base, no tálamo e na
cápsula interna caracterizam o estado
lacunar, marcado por prejuízo da
memória, retardo psicomotor, apatia,
depressão, sintomas motores
multifocais, parkinsonismo e paralisia
pseudobulbar. Múltiplos infartos na
substância branca frontal levam à
doença de Binswanger, com sinais
pseudobulbares, abulia, alterações do
comportamento, sinais piramidais
bilaterais, distúrbios de memória e de
atenção, retardo psicomotor, distúrbios
de marcha, incontinência urinária e
parkinsonismo (rigidez, acinesia).
HIPOPERFUSÃO 
Trata-se de síndrome de isquemia
cerebral decorrente de insuficiência
cardíaca e de hipotensão. É mais comum
nas zonas de transição entre os
territórios irrigados por duas grandes
artérias. Apresenta-se com afasia
transcortical, prejuízo de memória,
apraxia e déficits visoconstrutivos. A
área mais sensível à hipoperfusão
encontra-se entre os territórios das
artérias cerebrais média e posterior.
DEMÊNCIA HEMORRÁGICA 
É causada por hematoma subdural
crônico, por hematoma intracerebral ou
por sequela de hemorragia
subaracnóidea.
2. MISTA:
● O termo demência mista é mais
comumente aplicado à
coexistência de doença de
Alzheimer e demência vascular. 
● Outras patologias concomitantes
também podem ocorrer. 
● Aproximadamente 50% dos casos
de demência com corpos de Lewy
estão associados ao Alzheimer. 
● As lesões vasculares nos
pacientes com Alzheimer podem
ser subestimadas e parecem
estar associadas à deterioração
clinica mais rápida. 
● A apresentação mais comum de
demência mista é a de um
paciente com sintomas e
características clínicas típicas de
Alzheimer que sofre piora
abrupta, acompanhada pela
presença de sinais clínicos de
AVE. 
8
● Atualmente, o termo demência
mista refere-se a uma situação
bastante comum na prática
clínica: um paciente que
apresenta história e exame físico
compatíveis com DA, mas que, no
entanto, apresenta lesões
vasculares significativas em
exame de neuroimagem
estrutural, que podem estar
contribuindo para o quadro
cognitivo.
3. FRONTOTEMPORAL:
● Referindo-se à síndrome clínica
caracterizada por alterações
progressivas do comportamento
associadas à atrofia dos lobos
frontais e das porções
anteriores dos lobos
temporais. 
QUADRO CLÍNICO: 
● A DFT constitui a segunda causa
mais comum de demência antes
dos 65 anos a seguir à Doença de
Alzheimer. 
● São descritas três condições
principais no grupo da DFT: DFTvc
(variante comportamental), APP
variante semântica (APPvs) ou
demência semântica, e APP não
fluente (APPnf) ou agramática. 
● A DFT pode ainda, em alguns
casos, ocorrer em associação à
doença do neurônio motor. 
● As DFTV caracterizam-se por um
amplo espectro de manifestações
que podem incluir declínio
progressivo nas relações
interpessoais, disfunção
executiva, indiferença afetiva
(relaciona-se com a gravidade do
acometimento do córtex pré-
frontal medial), e uma ampla
variedade de comportamentos
anormais, como desinibição,
adinamia, obsessões, rituais,
estereotipias e alterações do
padrão alimentar. 
● A demência semântica (DS) é
uma síndrome mais uniforme,
caracterizada pela perda
progressiva da memória
semântica (memoria a longo
prazo), geralmente afetando o
significado de palavras, conceitos
e conhecimento de objetos. 
● Os pacientes comumente
apresentam uma fala fluente,
embora vazia de significado, com
perda de vocabulário e disgrafia.
● Um comprometimento semântico
mais generalizado, com prejuízo
das informações visuais (agnosia
visual) e de outros domínios não
verbais, geralmente sobrevém
tardiamente, no decorrer da
doença. 
● A DS é associadaà atrofia
anteroinferior seletiva e
assimétrica do lobo temporal,
predominantemente do lado
esquerdo. 
● Na ANFP há envolvimento da
região fronto insular posterior à
esquerda. Caracteriza-se por uma
perda progressiva da fluência,
afetando incialmente a fala e,
posteriormente, as habilidades de
aprendizagem. 
● Geralmente, o discurso não é
fluente, contendo erros
articulatórios (discurso apráxico)
e agramatismo (não utilização de
palavras de ligação). 
● A compreensão oral encontra-se
preservada, especialmente
compreensão de palavras
isoladas, mas pode ter dificuldade
de compreensão de frases
complexas. 
● Com o avançar, o discurso fica
mais empobrecido e, em estágios
finais, ocorre mutismo. 
● Já, a memória para fatos recentes
é boa, geralmente, os pacientes
conseguem manter
independência por longo período
e bom desempenho em
atividades não verbais 
FISIOPATOLOGIA:
9
● A classificação neuropatológica
das doenças que compõem o
grupo da DLFT baseia-se nas
proteínas encontradas nos corpos
de inclusões. 
● As principais proteínas envolvidas
são TDP-43, tau e FUS. 
● Os casos de DFTvc apresentam
patologia tau ou TDP-43; nos de
APPnf, o predomínio é de proteína
tau, enquanto nos casos de APPvs
há predomínio de patologia TDP-
43. 
● A primeira mutação descrita nos
casos de DLFT foi a do gene
codificador da proteína tau
associada a microtúbulos. Essa
proteína promove a mobilização e
a estabilização dos microtúbulos
e também participa do transporte
axonal em neurônios e,
provavelmente, também em
células gliais. 
● O acúmulo de proteína tau
hiperfosforilada e insolúvel é
associado ao início ou progressão
de muitas doenças degenerativas,
incluindo DA, DFT.
4. LEWY:
● A DCL é uma síndrome
neuropsiquiátrica degenerativa
primária, caracterizada
clinicamente por sintomas
cognitivos, motores, psiquiátricos
e autônomos. 
● A DCL está incluída no grupo das
chamadas sinucleinopatias, do
qual fazem parte a doença de
Parkinson (DP) idiopática sem e
com demência, a atrofia de
múltiplos sistemas, a
neurodegeneração associada à
pantotenatoquinase e a distrofia
neuroaxonal. 
● Todas essas doenças têm em
comum a agregação anormal
de uma proteína sináptica
denominada sinucleína. 
FISIOPATOLOGIA:
● Placas neuríticas são observadas
em áreas neocorticais. 
● Os emaranhados neurofibrilares,
por sua vez, são de ocorrência
menos frequente e menos
intensa. 
● O aspecto patológico mais
marcante na DCL é a presença
dos corpos de Lewy. 
● Em núcleos subcorticais do tronco
encefálico, essas lesões
apresentam a morfologia clássica,
caracterizada pela presença de
inclusões neuronais
intracitoplasmáticas únicas ou
múltiplas, de formato esférico. 
● Nos neurônios do córtex cerebral,
por sua vez, os CL são menores e
com diferentes formatos. 
● Os principais componentes
dos CL são proteínas
neurofilamentares, ubiquitina
e sinucleína 
● Um importante avanço na
compreensão da fisiopatologia da
DCL foi proporcionado pela
descoberta da sinucleína,
proteína sináptica normal
implicada na produção de
vesículas sinápticas e que se
agrega para formar os CLs. 
● Estudos preliminares mostraram
diminuição significativa de
sinucleína no líquido
cefalorraquidiano (LCR) em
pacientes com diagnóstico de
DDP e DCL quando comparados
com controles saudáveis. 
● Estudos patológicos na DCL
evidenciaram que os locais
iniciais envolvidos são o bulbo
olfatório, o núcleo motor dorsal
do nervo vago, o sistema nervoso
autônomo, incluindo o sistema
nervoso entérico. 
QUADRO CLÍNICO: 
● As manifestações clínicas na DCL
incluem, além do
comprometimento cognitivo,
sintomas psiquiátricos
(alucinações, alterações de
comportamento, depressão,
apatia, ansiedade), neurológicos
10
(parkinsonismo, distúrbios do
sono, falência autonômica) e
clínicos (síncope, hipotensão
postural, quedas, incontinência
urinária, constipação intestinal). 
● O padrão de déficits
neuropsicológicos da DCL difere
do encontrado na DA, com
declínio de memória menos
marcante e déficits mais graves
de atenção e de funções
visuoespaciais, frontais e
executivas. 
● A maioria dos casos ocorre em
idades mais avançadas, com
duração média da doença
variando de 6 a 10 anos. 
● A velocidade de progressão dos
sintomas é geralmente mais
rápida do que na DA. 
1. ETIOLOGIA:
● A etiologia ainda não está
totalmente esclarecida.
● Genética (70%)
● Fatores ambientais/ estilo de vida
(30%): 
○ Exposição a metais tóxicos
(alumínio, cobre),
pesticidas, químicos
industriais e poluentes
atmosféricos →
Neuroinflamação
○ Infecções virais,
bacterianas e fúngicas
crônicas podem ser fatores
causadores da via
inflamatória. 
2. FISIOPATOLOGIA:
● Apesar do imenso esforço, suas
bases moleculares permanecem
em grande parte desconhecidas. 
● Os principais achados
neuropatológicos encontrados na
DA são: a perda neuronal e a
degeneração sináptica intensas,
com acúmulo e deposição no
córtex cerebral de 2 lesões
principais: placas senis ou
neuríticas (PS) e emaranhados
neurofibrilares (ENF).
● Placas senis (PS): são lesões
extracelulares formadas de débris
e restos celulares com um núcleo
central proteico sólido constituído
pelo peptídio beta-amiloide (Aβ). 
● O peptídio Aβ é originado a partir
da clivagem proteolítica de uma
proteína precursora maior, a
proteína precursora de amiloide
(APP). 
● A APP é, em geral, secretada a
partir das células cerebrais no
espaço extracelular
supostamente responsável por
importantes funções fisiológicas
ainda pouco conhecidas. 
● Em situações fisiológicas, a APP
é clivada pela ação da enzima
alfassecretase, entre os
resíduos de lisina 681 e leucina
682, excluindo-se, dessa forma, a
possibilidade de formação de Aβ
intacto.
● A APP é então transformada em
fragmentos menores sem ação
tóxica para o sistema nervoso
central.
● Na DA, ocorre uma liberação do
peptídio Aβ da APP a partir de
outras vias de processamento
alternativas e anormais
envolvendo a ação das enzimas
β-secretase γ-secretase, por
meio do processo de
endoproteólise. 
● A divisão decorre sem que ocorra
a ação da enzima alfassecretase.
11
3. Discutir o Alzheimer
(etiologia, fisiopatologia e
quadro clínico)
● A sequência bioquímica do
peptídio Aβ nos depósitos de
amilóide da DA e em modelos
celulares evidenciam várias
formas diferentes de Aβ que
variam essencialmente em
comprimento. 
● A maioria dos peptídios Aβ em
sistemas celulares termina no
aminoácido 40 e são
denominados Aβ40. 
● As formas diversas de Aβ que
diferem em suas porções distais
ou carboxiterminais são produtos
da ação da gamassecretase. 
● A divisão originada pela
gamassecretase ocorre dentro
das células no retículo
endoplasmático.
● Além dos peptídios Aβ40 e Aβ42 e
das fibrilas amiloides, evidencia-
se na DA a presença de peptídios
menores, que são fragmentos dos
peptídios de 40/42 aminoácidos,
chamados oligômeros, clivados
mais próximo do terminal amino
ou carboxila. 
● Os oligômeros solúveis
apresentam efeitos deletérios
sobre os neurônios e as sinapses
(afetam a potenciação a longo
prazo) e estão presentes bem
antes do desenvolvimento das
placas em animais transgênicos,
constituindo mais de 60% dos
depósitos de amiloides presentes
nas fases iniciais da DA. 
● As concentrações de oligômeros
correlacionam-se com o
comprometimento cognitivo. 
● Segundo essa hipótese, métodos
que bloqueiem a produção dos
oligômeros e os seus efeitos ou
estimulem a sua eliminação
poderiam ser mais eficazes do
que a eliminação das placas
amiloides que representariam a
fase final de um processo.
● Os Emaranhados
neurofibrilares (ENF) são
inclusões intraneuraiscompostas
de bandas de elementos
citoesqueléticos anormais,
denominados filamentos
helicoidais pareados
insolúveis (FHP). 
● O componente principal dos ENF
é a proteína tau em sua forma
hiperfosforilada (p-tau181 P). 
● Em condições fisiológicas, a
proteína tau fornece estabilidade
ao sistema de microtúbulos no
interior dos neurônios,
responsável pelo transporte de
substâncias do corpo celular para
a terminação sináptica. 
● Os microtúbulos são formados por
duas proteínas (α e β-tubulinas),
que se mantêm estáveis por meio
das pontes de proteína tau
presentes nas células. 
● Na DA, por motivos ainda
desconhecidos, ocorre um
processo de fosforilação anormal
que, por consequência, leva à
instabilidade das tubulinas,
ocasionando edema e distrofia
dos microtúbulos e, por fim, a
morte neuronal.
● Embora as PS e os ENF possam
ser encontrados no
envelhecimento normal sem
demência e a sua presença
isolada não seja suficiente para o
diagnóstico, a densidade de
ambos é muito mais alta em
pacientes com a DA do que seria
esperado. 
● Áreas típicas e proeminentes de
distribuição da degeneração
cerebral da DA, estão
relacionadas com a perda de
memória de curta duração e com
o aprendizado. Entre elas,
incluem-se: 
○ As estruturas límbicas
mediotemporais,
particularmente o
hipocampo e o córtex
entorrinal;
○ As áreas temporais
posteroinferiores
adjacentes aos lobos
parietoccipitais;
12
○ Giro posterior do cíngulo. 
● De acordo com a disseminação
dessas alterações patológicas,
critérios foram propostos para o
diagnóstico neuropatológico da
DA e esses estão relacionados
aos estágios de progressão dos
ENF do córtex transentorrinal e
límbico para o neocórtex
(estágios de Braak e Braak).
● Como critério diagnóstico
também é possível, a gravidade
das PS e, mais recentemente, ao
número de PS encontradas e
ajustadas por faixas etárias
distintas, de forma
semiquantitativa.
● Existe um consenso cumulativo
de que a produção e o acúmulo
do peptídio Aβ tenham papel
central na patogênese da DA.
Evidências: 
○ (a) as mutações da APP
causam a forma familial de
início precoce da DA; 
○ (b) todas as mutações
atualmente conhecidas
aumentam a produção de
Aβ; 
○ (c) os indivíduos
portadores de síndrome de
Down (trissomia do 21)
com três cópias da APP
apresentam características
neuropatológicas da DA, a
qual se desenvolve na
meia-idade; 
○ (d) a neurotoxicidade de
Aβ in vitro leva à morte
celular; 
○ (e) a expressão
aumentada de APP em
modelos de camundongos
transgênicos resulta em PS
similares àquelas
encontradas em humanos
com a DA; 
○ (f) os camundongos
transgênicos com
expressão aumentada de
APP apresentam
evidências de déficits de
memória e aprendizado
em consonância com o
volume de acúmulo de Aβ;
○ (g) o genótipo ApoE ε4
relaciona-se com uma
aceleração do depósito de
amiloide; 
○ (h) a geração de
anticorpos antiamiloide em
humanos com a DA
abranda o processo de
evolução da doença.
● De acordo com essa hipótese,
conhecida como a cascata de
amiloide, outros fenômenos
secundários ocorrem como
consequência da geração e
deposição de Aβ, tais como: a
formação de ENF; o processo
oxidativo e de peroxidação
lipídica; a excitotoxicidade
glutamatérgica; a inflamação e a
ativação da cascata de morte
celular por apoptose; e o déficit
colinérgico.
● É importante também salientar a
ocorrência de disfunção e de
morte celulares presentes em
grupos nucleares de neurônios
responsáveis pela manutenção de
sistemas específicos de
transmissão. 
● Essa perda neuronal leva à
depleção progressiva de
norepinefrina, de serotonina e,
sobretudo de acetilcolina. 
● As perdas neuronais são
particularmente expressivas nas
vias colinérgicas que partem de
grupos nucleares subcorticais,
dos núcleos prosencefálicos
basais (núcleo basal de Meynert
[NBM], núcleo da banda diagonal
de Broca e núcleo septal medial)
em direção à formação
hipocampal.
● Após atingirem progressivamente
as regiões temporais mesiais, as
perdas neuronais se disseminam
para as áreas corticais
associativas temporoparietais e
frontais. 
13
● Nota-se, no entanto, uma relativa
preservação dos neurônios
colinérgicos pós-sinápticos e
destaca-se a perda neuronal no
NBM por ser a mais significativa e
estimada entre 30 e 95%.
3. QUADRO CLÍNICO:
● Os idosos (ou seus familiares)
constantemente se queixam, na
avaliação médica, de piora do
desempenho cognitivo com o
envelhecimento. 
● Deve-se identificar e avaliar a
importância relativa das queixas
ou dos sintomas detectados e,
dessa forma, possibilitar a
determinação do estado de
acuidade mental atual do
paciente, sempre considerando as
variações individuais
influenciadas, sobretudo, pela
idade e pelo grau de
escolaridade. 
● Evidências de esquecimento
aparente (p. ex., pacientes
demasiadamente repetitivos,
inobservantes quanto à marcação
de consultas e frequentemente
confusos quanto ao uso correto
da medicação) e alterações
psicológicas, de personalidade e
no cuidado pessoal adequado
podem ser as primeiras pistas
para a detecção da deterioração
cognitiva.
● A DA se inicia, frequentemente,
após os 60 anos de idade, apesar
de raros casos descritos em
pessoas com até 30 anos de
idade. 
● A sintomatologia da demência da
DA pode ser descrita utilizando-se
um modelo de 3 estágios de
Cummings e Benson. 
● Deve-se ressaltar, no entanto,
que a hierarquia da progressão
dos sintomas na descrição do
curso típico da DA pode sofrer
grandes variações. 
● Os vários domínios cognitivos e
não cognitivos podem ser
afetados em cada paciente de
modo distinto. 
● A dificuldade de precisar a data
de início da doença é notória. A
piora progressiva dos sintomas
ocorre de forma gradual e
contínua, em geral, em um
período de 8 a 12 anos. 
● Existe, todavia, grande
variabilidade na velocidade de
progressão da demência da DA,
desde períodos muito curtos (2
anos) a períodos muito longos (25
anos). 
● Os fatores que afetam a
sobrevida são: idade, gênero e
gravidade da demência.
FASE INICIAL:
● A fase inicial da demência da DA
dura, em média, de 2 a 3 anos e é
caracterizada por sintomas vagos
e difusos, que se desenvolvem
insidiosamente. 
● O comprometimento da memória
é, em geral, o sintoma mais
proeminente e precoce,
principalmente de memória
declarativa episódica. 
● Os déficits de memória de
evocação nas fases iniciais
dizem respeito principalmente à
dificuldade para recordar datas,
compromissos, nomes familiares
e fatos recentes, e podem vir
acompanhadas de incapacidade
para reconhecer o estado de
doença ou de falta de consciência
do déficit cognitivo (anosognosia).
● Alguns indivíduos apresentam
alterações de linguagem
precocemente, tais como
dificuldade para encontrar
palavras. 
● Existem dificuldades frequentes
no trabalho, para lidar com
situações complexas e para o
aprendizado de fatos novos. 
● Em geral, perdem objetos
pessoais, tais como chaves e
carteiras, e se esquecem dos
alimentos em preparo no fogão. 
14
● Há desorientação progressiva
com respeito ao tempo e ao
espaço. 
● Os problemas espaciais e de
percepção podem manifestar-se
por dificuldades para reconhecer
faces e de se deslocar em trajetos
familiares. 
● Em um número variável de casos,
indivíduos com demência podem
também se apresentar, no início,
com perda de concentração,
desatenção, perda de iniciativa,
retraimento social, abandono dos
passatempos, mudanças de
humor (depressão), apatia,
alterações de comportamento e,
mais raramente, com ideias
delirantes.
FASE INTERMEDIÁRIA:
● A fase intermediária da demência
da DA, temduração que varia
entre 2 e 10 anos.
● Caracterizada por deterioração
mais acentuada dos déficits de
memória e pelo aparecimento de
sintomas focais, que incluem
afasia, apraxia, agnosia,
alterações visuoespaciais e
visuoconstrutivas. 
● Os distúrbios de linguagem,
progridem com dificuldades de
acesso léxico, empobrecimento
do vocabulário, parafasias
semânticas e fonêmicas,
perseverações, circunlóquios,
perda de conteúdo e dificuldade
de compreensão. 
● Com o progredir do declínio
cognitivo, a capacidade de
aprendizado fica seriamente
alterada, e a memória remota é
também comprometida. 
● O julgamento torna-se alterado,
estando o paciente, com
frequência, alheio aos seus
déficits. 
● A capacidade para realizar
cálculos, fazer abstrações,
resolver problemas, organizar,
planejar e realizar tarefas em
etapas torna-se seriamente
afetada. 
● Deve-se enfatizar, no entanto,
que a perícia para o desempenho
de funções específicas depende
não somente dos déficits
eventualmente presentes, como
também das habilidades prévias,
do estímulo e do ambiente social. 
● Todos esses déficits contribuem
para a perda das habilidades para
realizar tarefas da vida diária. 
● A perda funcional é
hierárquica: a dificuldade para
executar atividades instrumentais
(lidar com finanças, cozinhar, usar
transporte público) precede a
dificuldade para executar tarefas
básicas (vestir-se, alimentar-se,
banhar-se). 
● Nessa fase também podem
ocorrer sintomas motores
extrapiramidais, com a alteração
da postura e da marcha, o
aumento do tônus muscular e
outros sinais de parkinsonismo
que poderão agravar ainda mais o
declínio funcional.
● Como sintomas psicológicos e do
comportamento, a agitação, a
perambulação, a agressividade,
os questionamentos repetidos, as
reações catastróficas, os
distúrbios do sono e a
“síndrome do entardecer” são
alguns exemplos comuns.
● Os sintomas “psicológicos”, tais
como apatia, ansiedade,
depressão, ideias delirantes,
alucinações – sobretudo as
visuais, erros de identificação,
ideias paranoides, principalmente
persecutórias também são
frequentes.
● Existem critérios provisórios
propostos para o diagnóstico e
escalas de avaliação para a
caracterização individual de pelo
menos 3 grupamentos de
sintomas neuropsiquiátricos, a
saber: 
○ Depressão da DA;
15
○ Psicose da DA;
○ Apatia da DA;
● Depressão da DA: redução da
expressão afetiva positiva e do
prazer frente a contato social e
atividades usuais, isolamento
social, recusa alimentar,
irritabilidade, vocalização
perturbadora, humor deprimido
(choroso); perda ou ganho de
peso significativo (5% do peso);
insônia ou hipersonia; agitação ou
retardo psicomotor; fadiga ou
perda de energia; sentimentos de
inutilidade ou culpa excessiva;
capacidade diminuída de
concentrar-se e pensar;
pensamentos recorrentes de
morte ou ideação suicida.
● Psicose da DA: a demência
precede o início da psicose
(alucinações visuais ou auditivas
e/ou ideias delirantes devem
estar presentes há pelo menos 1
mês). 
● Apatia da DA: constata-se perda
ou redução de motivação em
relação a um nível prévio em pelo
menos 2 domínios: 
○ Comportamento
intencional: iniciar
conversas, engajar-se em
atividades de vida diária,
buscar atividades sociais,
manifestar preferências e
participar em
conversações ou em
atividades sociais. 
○ Pensamento intencional:
manter interesse e
curiosidade sobre eventos
de rotina ou novidades,
tais como tarefas
desafiadoras, e emocional
manter afeto
espontaneamente pleno e
capacidade de resposta.
FASE AVANÇADA:
● Na fase avançada da demência
da DA, com duração média de 8 a
12 anos, e no estágio terminal,
todas as funções cognitivas estão
gravemente comprometidas,
havendo, até mesmo, dificuldades
para reconhecer faces e espaços
familiares. 
● Os pacientes tornam-se
totalmente dependentes. 
● As alterações de linguagem
agravam-se progressivamente,
ficando evidentes as dificuldades
para falar sentenças completas e
compreender comandos simples. 
● Quando há redução drástica da
fluência, os pacientes passam a
comunicar-se somente por meio
de ecolalias, vocalizações
inarticuladas, sons
incompreensíveis e jargões
semânticos, até alcançarem o
mutismo. 
● Ficam acamados, com
incontinência urinária e fecal. 
● A morte sobrevém, em geral,
como complicação da síndrome
de imobilismo em decorrência de
septicemia causada por
pneumonia, infecção urinária e
úlceras de pressão.
16
● Vários instrumentos foram
propostos para a identificação e
para a avaliação dos diversos
estágios de evolução da DA. 
● FAST (Functional assessment
stages in Alzheimer’s
disease): modelo pormenorizado
de avaliação funcional dos
indivíduos acometidos pela DA.
Contemplando 16 estágios e
subestágios de progressão
funcional. 
● CDR (Cinical Dementia
Rating). Essa escala incorpora 6
domínios a serem avaliados por
entrevista semiestruturada:
memória, orientação, julgamento
e solução de problemas,
relacionamento social e
desempenho em atividades fora
do domicílio, passatempos e
atividades no domicílio, cuidados
pessoais. 
1. EPIDEMIOLOGIA:
● Os transtornos depressivos
apresentam prevalência entre
indivíduos idosos da comunidade,
variando entre 4,8 e 14,6%. 
● Entre idosos hospitalizados ou
institucionalizados a prevalência
é ainda maior, alcançando 22%. 
● Nos estudos que avaliam os
sintomas depressivos
clinicamente significantes, sem
levar em consideração os critérios
diagnósticos, a variação na
prevalência na comunidade
aumenta para 6,4 a 59,3%.
● Os sintomas depressivos
aumentam de prevalência a
depender do estrato da
população idosa, sendo de 17,1%
para os maiores de 75 anos, 20 a
25% para os maiores de 85 anos
e 30 a 50% para os maiores de 90
anos.
● As variações da prevalência
ocorrem na dependência da
definição da população idosa-
17
4. Caracterizar a depressão
no idoso (epidemiologia,
fatores de risco, quadro
clínico e consequências)
alvo, dos parâmetros diagnósticos
e da origem dos indivíduos
idosos: comunidade, atenção
básica, ambulatórios
especializados etc; 
● Outros fatores, como os
diferentes perfis da população-
alvo em relação às possíveis
comorbidades agudas e/ou
crônicas, à capacidade funcional
e à autonomia alteram esses
índices.
2. FATORES DE RISCO:
Os estudos de fatores de risco para
sintomas depressivos ou transtornos
depressivos estabelecem uma
coocorrência de eventos, sugerindo
assim um aumento da possibilidade, mas
não uma determinação de causa e
efeito.
Doença cerebrovascular: 
● A arteriopatia cerebral
autossômica dominante com
infartos subcorticais e
leucoencefalopatia (CADASIL) é
uma entidade nosológica cujos
sintomas de depressão fazem
parte integralmente do seu
quadro clínico. Este é um dos
poucos fatores de risco genéticos
para depressão em idosos. 
● Indivíduos com
leucoencefalopatia na região pré-
frontal medial orbital e na cápsula
interna à esquerda desenvolvem
depressão com maior frequência. 
● A doença cerebrovascular, enfim,
precipita, predispõe e perpetua a
depressão no idoso (depressão
vascular).
Idade: A prevalência de transtornos
depressivos é maior entre os mais
jovens. Por outro lado, um maior número
de idosos apresenta sintomas
depressivos que não preenchem os
critérios propostos.
Gênero: As mulheres apresentam mais
sintomas depressivos como maior
possibilidade de se queixar dos
sintomas, liberdade para chorar,
disposição para procurar tratamento,
exposição aos estressores da vida e aos
efeitos hormonais. Enquanto a mulher
tem maior probabilidade de se tornar
incapacitada, o homem tem de morrer.
Porém, após os 75 anos, nem sempre é
evidenciada a diferença entregêneros.
Estado civil: A convivência com
companheiro, independentemente do
estado civil, é fator protetor para os
transtornos do humor, e o fato de não
ser casado está associado à presença de
sintomas depressivos, para ambos os
sexos.
Doença psiquiátrica: O episódio
depressivo em curso é forte preditor de
risco para novos episódios de depressão,
assim como a presença de dano
cognitivo subclínico e a história de
transtornos psiquiátricos (pessoal ou
familiar).
Outros eventos de saúde: O uso de
álcool; a privação sensorial visual ou
auditiva; os transtornos do sono e a
presença de dor em pacientes com
doença crônica; a incapacidade.
Uso de medicamentos: A prescrição
de algumas classes de substâncias,
apesar de necessária, deve ser
cuidadosa, devido ao potencial efeito de
desencadear sintomas depressivos.
Dentre essas substâncias, encontram-se
alguns anti-hipertensivos, diuréticos,
digitálicos, analgésicos, corticosteroides,
antipsicóticos benzodiazepínicos,
antiparkinsonianos, tuberculostáticos e o
álcool.
Escolaridade: A pouca instrução está
associada a sintomas depressivos e a
maior escolaridade é fator protetor.
Fatores socioeconômicos: Os
indicadores de classes sociais são
inversamente relacionados com
sintomas depressivos. Tem relação com
18
a depressão, a pobreza e os baixos
salários. No entanto, a riqueza não é
fator protetor.
Viuvez: A morte de um ente querido
apresenta-se como uma relação
consistente para o desenvolvimento de
transtornos depressivos, na dependência
das condições do óbito e das adaptações
no pós-morte. A viuvez em 10 a 20%
está associada a sintomas depressivos
no primeiro ano e 14% no segundo ano,
e esses sintomas persistem caso não
tratados. A mortalidade aumenta no
primeiro ano, especialmente por doenças
cardiovasculares. Os idosos viúvos estão
sob maior risco que as viúvas. O cônjuge
que era cuidador com carga sobre si não
está sob risco, de modo diferente de
quem não era cuidador. 
Institucionalização: A presença de
sintomas depressivos na admissão em
instituição de longa permanência é fator
preditor de depressão, assim como a
falta de visitas.
Traumas psicológicos: Os mais
importantes como fatores de risco em
idosos são guerras, campos de
concentração e terrorismo. O baixo
suporte emocional na infância também é
fator de risco.
Suporte social: Se a condição de saúde
é precária e o suporte social é pobre, o
idoso está particularmente sob risco para
depressão. Assim, os indivíduos com um
bom suporte social podem estar
protegidos dos efeitos deletérios sociais
da doença.
Algumas características da
personalidade podem predispor ao
desenvolvimento da depressão, como o
neuroticismo, transtornos de
personalidade, apego e traços
obsessivos. O comportamento do tipo
desamparo aprendido também pode
predispor.
Outros fatores de risco social: Baixa
aculturação, morar só, perda de contatos
e falta de um confidente.
Redução do risco e da prevalência de
depressão: 
● Melhor prevenção e tratamento
das doenças crônicas; 
● Suporte social adequado;
● Prevenção do isolamento social; 
● Compensação do dano funcional.
3. QUADRO CLÍNICO:
● Os sintomas que podem compor
um episódio de depressão, muitas
vezes, entre idosos, necessitam
de uma busca ativa para o
correto estabelecimento
diagnóstico.
● Todos os sintomas presentes na
depressão em adultos jovens são
encontrados em idosos. 
● A depressão em idosos apresenta
menos humor depressivo e mais
anedonia, mais sintomas
somáticos do que “psicológicos”,
maior frequência de associação
com doença física e/ou cerebral e
presença maior de déficit
cognitivo e disfunção executiva.
● Em relação à depressão de início
precoce, a depressão geriátrica
(de início tardio) apresenta menos
correlação familiar, maior
prevalência de demência, piora
no desempenho dos testes
neuropsicológicos e dano auditivo
neurossensorial.
● Estudos de neuroimagem
demonstraram alterações de
estrutura e função cerebral na
19
depressão de início tardio, com
padrões de alterações
intermediárias entre indivíduos
normais e demenciados.
● A depressão também afeta a
funcionalidade do indivíduo idoso
e algum comprometimento desta
está presente em 80% dos idosos
deprimidos.
3.1 Depressão vascular: 
● Caracterizada por redução do
interesse, retardo psicomotor,
prejuízo na percepção e pouca
agitação ou sentimento de culpa,
além de uma possível piora na
incapacidade. 
● Dentre os sintomas cognitivos
mais presentes estão o déficit de
fluência verbal e a anomia. 
● Deve ser suspeitada quando o
primeiro episódio ocorre em idade
mais avançada (mais de 85 anos)
e não tem relação com história de
depressão na família
3.2 Síndrome depressão – disfunção
executiva: 
● Causada por uma proeminente
disfunção frontoestriatal e
caracterizada por retardo
psicomotor, redução de interesse,
dano nas atividades instrumentais
da vida diária (AIVD), insight
limitado e sinais vegetativos. 
● Essa síndrome apresenta
resposta pobre, lenta e instável
aos antidepressivos e requer um
cuidadoso plano de
acompanhamento.
3.3 Depressão psicótica: 
● Mais frequentes em idosos que
nos adultos jovens, associa-se a
alucinações e/ou delírios (culpa,
hipocondria, niilismo,
persecutório e de ciúmes,
apodrecimento ou ausência de
órgãos internos), com maior risco
de comportamento de autolesão. 
● Alucinações auditivas e, menos
frequentemente visuais podem
estar presentes.
3.4 Depressão melancólica: 
● Caracterizada por incapacidade
de reagir a estímulos positivos,
piora do humor pela manhã,
sentimento de culpa excessivo,
despertar precoce, marcante
retardo ou agitação psicomotora,
perda de apetite ou peso.
● Eventualmente pode haver
dificuldade de diferenciar a
depressão da demência, quando
estiverem presentes sintomas
como apatia, perda de peso,
retardo psicomotor, redução da
concentração, da memória a
curto prazo, falta de iniciativa e
de volição. 
● Ideação suicida: suspeitar quando
a afasia estiver presente,
comportamentos como recusa de
alimentação ou de tratamento
médico.
● Os domínios cognitivos mais
afetados com a gravidade da
depressão são a função executiva
e a velocidade de processamento,
além da memória episódica.
● Especialmente entre portadores
de demência, são comuns a
apatia e a redução da iniciativa. 
● No caso de demência do tipo
Alzheimer, os indivíduos
apresentam menos sintomas de
humor e mais redução da
energia, da concentração e
lentidão motora, mantendo este
padrão sintomatológico.
● Síndrome depressiva com
demência reversível (antiga
pseudodemência): é uma
depressão associada a déficit
cognitivo que melhora com o
tratamento da depressão. Pode
evoluir para demência em 3 anos,
em 40% dos casos, podendo a
depressão ser apenas uma
20
manifestação precoce da
demência. 
● Os sintomas de uma doença
clínica (anemia, uremia,
neoplasia, hipotireoidismo, entre
outras) assim como o uso de
alguns medicamentos podem
mimetizar ou mascarar uma
depressão. 
● Porém, em idosos deprimidos,
diferentemente dos que
apresentam doenças crônicas, os
escores de sintomas estão
aumentados de uma maneira
geral e não especificamente em
algum item. 
● Existem várias maneiras de a
doença clínica estar associada à
depressão: 
○ Simples comorbidade;
○ Episódio de depressão em
que prevalecem os
sintomas somáticos; 
○ Doenças clínicas causadas
pelas alterações do eixo
hipotálamo-hipófise-
adrenal como
consequência da
depressão; 
○ Depressão como reação a
uma doença clínica ou
como parte do quadro de
sintomas de uma doença
clínica;
○ Efeito colateral de
medicamentos.
● Depressão subsindrômica:
sintomas depressivos
clinicamente significantes,que,
no entanto, não preenchem os
critérios diagnósticos para
transtorno de humor pela CID-10
e pelo DSM-V. 
● A depressão maior pode ser a
exacerbação de problemas
crônicos de humor cujas raízes
estão em fatores de
vulnerabilidade de longa data.
● Indivíduos com mais de 80 anos
antes do estabelecimento da
depressão, pode existir uma fase
subsindrômica de até 3 anos.
● Torna-se necessária, muitas
vezes, a diferenciação entre o
luto habitual ou mesmo
traumático e a depressão
associada à perda de alguém
próximo. 
● Na depressão associada à
perda de alguém existe uma
tendência à cronificação de
sintomas, como redução do
autocuidado, perda de peso,
insônia, queixas físicas,
distanciamento de familiares e
amigos, perda de interesse em
atividades, sentimento de
inutilidade ou indiferença e de
monotonia. 
● No cônjuge viúvo com o luto
traumático estão presentes
comportamentos como
introspecção, enternecimento
(saudade), preocupação com os
pensamentos do falecido, choro,
descrença a respeito da morte,
sentimento de atordoamento
devido à morte e não aceitação
da morte
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4. CONSEQUÊNCIAS:
● Baixa do sistema imunológico 
● Dificuldade de adesão ao
tratamento de outras doenças
● Domínio cognitivo afetado 
● Vida social prejudicada 
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