Transtornos demenciais (demências)

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Julia Paris Malaco – UCT18 
SP4 – psiquiatria 
 
Delirium: O delirium é caracterizado por confusão 
de curta duração e altera-ções na cognição. 
Existem quatro subcategorias baseadas em 
diversas causas: 
 condição médica geral (p. ex., infecção); 
 induzido por substância (p. ex., cocaína, 
opioides, fenciclidina [PCP]); 
 causas múltiplas (p. ex., lesão cerebral 
traumática e doença renal); 
 outra etiologia ou etiologias múltiplas (p. ex., 
privação de sono, mediação). 
 
Demência: A demência, também denominada 
transtorno neurocognitivo maior, caracteriza-se 
por prejuízo grave na memória, no julgamento, na 
orientação e na cognição. 
As subcategorias são: 
 Doença de Alzheimer - que normalmente 
ocorre em indivíduos com idade superior a 65 
anos e se manifesta pela desorientação inte-
lectual progressiva e demência, delírios ou 
depressão; 
 Doença vascular - causada por trombose ou 
hemorragia dos vasos sanguíneos; 
 Infecção por HIV 
 Lesão cerebral traumática 
 Degeneração lobar frontotemporal ou 
doença de Pick 
 Doença do príon, como doença de 
Creutzfeldt-Jakob, a qual é causada por um 
vírus transmissível de crescimento lento 
 Induzida por substância, causada por toxina 
ou medicamento (p. ex., vapores de gasolina, 
atropina) 
 Etiologias múl-tiplas 
 Não especificada. 
 No DSM-5, consta uma forma menos grave de 
demência denominada transtorno 
neurocognitivo leve. 
 
Transtorno amnestico: Transtornos amnésticos são 
classificados no DSM-5 como transtornos 
neurocognitivos maiores devidos a outras 
condições médicas. Caracterizam-se 
principalmente pelo prejuízo da memória junto 
com outros sintomas cognitivos. Podem ser 
decorrentes de: 
 Condições médicas (hipoxia) 
 Toxinas ou medicamentos (p. ex., ma-conha, 
diazepam) 
 Causas desconhecidas. 
 
 
 
 
Delirium 
 
O delirium se caracteriza por um declínio agudo 
nos níveis tanto de consciência quanto de 
cognição, com particular comprometimento da 
atenção. Podendo ser letal, mas ainda 
potencialmente um transtorno reversível do 
sistema nervoso central (SNC), o delirium costuma 
envolver perturbações da percepção, atividade 
psicomotora anormal e prejuízo do ciclo de sono-
vigília. 
 
O sintoma inconfundível do delirium é um prejuízo 
da consciência, que normalmente ocorre 
associado a prejuízos globais das funções 
cognitivas. 
 
Em sua forma clássica, o delirium apresenta início 
repentino (horas ou dias), um curso breve e 
instável e melhora rápida quando o fator 
causativo é identificado e eliminado, mas cada 
um desses aspec-tos característicos pode variar 
de um indivíduo para outro. 
 
Idade avançada é um dos maiores fatores de 
risco para o de-senvolvimento de delirium. 
O sexo masculino também é um fator de risco 
independente para delirium. 
 
Alguns outros fatores predisponentes de delirium 
são: depressão, imobilidade, dependência 
funcional, prejuízo sensorial (audição, visão), 
desidratação, desnutrição, abuso de álcool, 
fármacos psicoativos, doenças graves, AVC, 
traumas e etc. 
 
As principais causas de delirium são doenças do 
SNC, doença sistêmica e intoxicação ou 
abstinência de agentes farmacológicos ou 
tóxicos. Ao avaliar pacientes com delirium, o 
clínico deve presumir que todos os fármacos ou 
drogas que o paciente consumiu podem ser 
etiológicamente relevantes para o transtorno. 
 
Clinica 
As características fundamentais de delirium 
incluem 
 Consciência alterada - nível reduzido de 
consciência 
 Atenção alterada - que pode incluir 
capacidade reduzida de concentrar, manter 
ou deslocar a atenção 
 Prejuízo nos outros domínios do funcionamento 
cognitivo - que pode se manifestar como 
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desorientação (em especial quanto a tempo 
e espaço) e diminuição da memória 
 Início relativamente rápido (de horas a dias) 
 Curta duração (em geral de dias a semanas); 
e com frequência oscilações acentuadas e 
imprevisíveis quanto a gravidade e outras 
manifestações clínicas no decorrer do dia, às 
vezes piores à noite (confusão noturna), e que 
podem variar de períodos de lucidez a prejuízo 
cognitivo e desorganização graves. 
 
Características clínicas associadas costumam 
estar presentes e podem ser proeminentes. Elas 
podem incluir 
 Desorganização de processos de pensamento 
(desde tangencialidade leve até incoerência 
manifesta) 
 Perturbações da percepção - como ilusões e 
alucinações, hiperatividade e hipoatividade 
psicomotora 
 Distúrbio do ciclo de sono-vigília 
(frequentemente manifestado como sono 
fragmentado à noite, com ou sem sonolência 
diurna) 
 Alterações do humor (desde irritabilidade sutil 
até disforia, ansiedade ou mesmo euforia 
evidentes) 
 Outras manifestações de função neurológica 
alterada (p. ex., hiperatividade ou 
instabilidade autonômica, espasmos mioclô-
nicos e disartria). 
 
Critérios diagnósticos (DSM-5): 
A. Perturbação da atenção (i.e., capacidade 
reduzida para direcionar, focalizar, manter e 
mudar a atenção) e da consciência (menor 
orientação para o ambiente). 
B. A perturbação se desenvolve em um período 
breve de tempo (normalmente de horas a 
poucos dias), representa uma mudança da 
atenção e da cons-ciência basais e tende a 
oscilar quanto à gravidade ao longo de um 
dia. 
C. Perturbação adicional na cognição (p. ex., 
déficit de memória, desorientação, 
linguagem, capacidade visuoespacial ou 
percepção). 
D. As perturbações dos Critérios A e C não são 
mais bem explicadas por outro transtorno 
neurocognitivo preexistente, estabelecido ou 
em desenvolvi-mento e não ocorrem no 
contexto de um nível gravemente diminuído 
de estimulação, como no coma. 
E. Há evidências a partir da história, do exame 
físico ou de achados laboratoriais de que a 
perturbação é uma consequência fisiológica 
direta de outra condição médica, intoxicação 
ou abstinência de substância (i.e., devido a 
uma droga de abuso ou a um medicamento), 
de exposição a uma toxina ou de que ela se 
deva a múltiplas etiologias. 
 
Exame físico: 
 Bradicardia/taquicardia 
 Febre 
 Hipotensão ou hipertensão 
 Taquipneia 
 Ruídos anormais ou diminuídos 
 Evidencias de traumas 
 Rigidez nucal 
 Papiledema 
 Pupilas ditaladas 
 Lacerações na língua e bochecha 
 Tireoide inchada 
 Força assimétrica nos membros 
 Hiperatividade 
 
Fisiopatologia 
Postula-se que o principal neurotransmissor 
envolvido no delirium seja a acetilcolina e que a 
área neuroanatômica principal seja a formação 
reticular. A formação reticular da medula espinal 
é a principal área reguladora da atenção e da 
excitação; a principal via implicada no delirium é 
a via tegmentar dorsal, que se projeta desde a 
formação reticular mesencefálica até o teto e o 
tálamo. Diversos estudos relataram que vários 
fatores indutores de delirium resultam em redução 
da atividade de acetilcolina no cérebro. Uma das 
causas mais comuns de delirium é toxicidade 
decorrente da demasia de medicamentos 
receitados com atividade anticolinérgica. 
 
Delirium X demência 
Os principais pontos diferenciais entre ambos são 
o tempo de desenvolvimento da condição e a 
oscilação no nível de atenção no delirium em 
comparação com a atenção relativamente 
consistente na demência. O tempo de 
desenvolvimento dos sintomas costuma ser curto 
no delirium, e, com exceção de demência 
vascular causada por acidente vascular, o início 
de demência é gradual e insidioso. Embora as 
duas condições incluam prejuízo cognitivo, as 
alterações na demência são mais estáveis com o 
passar do tempo e, por exemplo, em geral não 
oscilam ao longo de um dia. Um paciente com 
demência costuma estar alerta; um paciente com 
delirium apresenta episódios de redução da 
consciência. Eventualmente, delirium ocorre em 
um paciente com demência, uma condição 
conhecida como demência nebulosa. Umdiagnóstico duplo de delirium pode ser realizado 
quando houver uma história bem estabelecida de 
demência preexistente. 
 
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Tratamento 
Ao tratar delirium, o objetivo primário é abordar a 
causa subjacente. 
Quando a condição subjacente é toxicidade 
anticolinérgica, pode ser indicado o uso de 
salicilato de fisostigmina, de 1 a 2 mg por via 
intravenosa ou intramuscular, com repetição da 
dose em 15 a 30 minu-tos. 
 
Outro objetivo importante do tratamento é 
fornecer apoio físico, sensorial e ambiental. O 
apoio físico é necessário para que o paciente 
delirante não se veja em situações nas quais haja 
risco de acidentes. A pessoa com delirium não 
deve ter privação sensorial nem estímulo 
demasiado do ambiente. 
 
Os dois principais sintomas de delirium que podem 
exigir tratamento farmacológico são psicose e 
insônia. Um fármaco de uso comum para psicose 
é haloperidol. 
 
O uso de antipsicóticos de segunda geração, 
como risperidona, clozapina, olanzapina, 
quetiapina, ziprasidona e aripiprazol, pode ser 
considerado para o manejo de delirium, mas 
experimentos clínicos com esses agentes para 
essa condição são limitados. 
 
O melhor tratamento para insônia é o uso de 
benzodiazepínicos com meias-vidas curtas ou 
intermediárias (p. ex., lorazepam 1 a 2 mg na hora 
de dormir). 
 
 
Demência (transtorno 
neurocognitivo maior) 
 
Demência refere-se a um processo de doença 
marcado pelo declínio cognitivo, mas com 
clareza de consciência. A demência não se refere 
a um baixo funcionamento intelectual, nem 
retardo mental, porque estas são condições de 
desenvolvimento e estáticas, e os déficits 
cognitivos na demência representam um declínio 
de níveis anteriores de funcionamento. A 
demência envolve múltiplos domínios cognitivos, e 
déficits cognitivos causam prejuízo significativo no 
funcionamento social e profissional. 
Existem vários tipos de demência com base na 
etiologia: 
 Doença de Alzheimer 
 Demência com corpos de Lewy 
 Demência vascular 
 Demência frontotemporal, lesão cerebral 
traumática (LCT) 
 HIV 
 Doença do príon 
 Doença de Parkinson 
 Doença de Huntington. 
 A demência também pode ser causada por 
outras condições médicas ou neurológicas ou 
produzida por várias substâncias 
 
A doença de Alzheimer é o tipo mais comum, e 
em seguida a demência vascular, podendo 
ambas ocorrerem de forma mista, em conjunto. 
Geralmente ocorre após os 65 anos. 
 
As três características principais da demência são: 
 Esquecimento ou problemas com a memória 
 Problemas de comportamento (agitação, 
insônia, choro fácil, comportamentos 
inadequados) 
 Perda das habilidades adquiridas durante a 
vida (dirigir, vestir a roupa, gerenciar a vida 
financeira, cozinhar etc.) 
 
Clinica 
Nas demências ou síndromes demenciais (TNCs 
maiores), costuma haver, de modo geral, 
empobrecimento e simplificação progressiva de 
todos os processos psíquicos, cognitivos e afetivos. 
Segundo a CID-11 (2018) e o DSM-5, a demência 
se caracteriza por ser uma síndrome mental 
orgânica na qual o indivíduo apresenta: 
 Declínio do funcionamento cognitivo prévio, 
em domínios cognitivos como memória, 
linguagem, funções executivas, julgamento, 
atenção, velocidade de processamento, 
cognição social, velocidade psicomotora e 
habilidades visuoespaciais ou 
visuoperceptivas. 
o Como mencionado anteriormente, a CID-
11 (assim como o DSM-5) não mais exige 
que haja perda da memória para o 
diagnóstico de demência; entretanto, o 
declínio da memória é frequentemente 
um dos elementos centrais da maior parte 
desses quadros (com exceção da 
demência por degeneração lobar 
frontotemporal, na qual, sobretudo em 
suas fases iniciais, há preservação relativa 
da memória, da aprendizagem e da 
função perceptomotora). 
o O déficit de memória implica a memória 
imediata (conceituada por alguns autores 
como memória de trabalho) e a memória 
recente, classicamente incluídas na 
memória de fixação. 
 O declínio cognitivo não deve ser atribuído ao 
envelhecimento normal - O declínio cognitivo 
do envelhecimento normal afeta, 
principalmente, a velocidade de 
processamento. Deve-se sempre suspeitar de 
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declínio cognitivo patológico quando ele 
afeta outros domínios cognitivos, além da 
velocidade de processamento. 
 O declínio cognitivo deve interferir 
significativamente na independência do 
indivíduo em sua vida diária, em sua 
autonomia. O paciente precisa de ajuda para 
realizar atividades diárias mais complexas, 
como lidar com finanças, planejar e executar 
uma reunião de família, controlar uso de 
medicamentos, fazer compras, pagar contas, 
etc. 
 O declínio cognitivo é atribuído a uma causa 
neuronal subjacente, DA, vasculopatia 
cerebral, degeneração lobar frontotemporal, 
neuroinfecção, trauma craniencefálico, uso 
crônico de substâncias, e etc. 
 
Algumas outras características clinicas são: 
 Alterações da linguagem - que no início se 
manifestam como dificuldade em encontrar 
as palavras, mas posteriormente se revelam 
com o crescente uso de termos genéricos e 
inespecíficos (“aquela coisa” para se referir ao 
liquidificador ou “aquele homem” para se 
referir ao médico) e substituição de palavras 
específicas por termos dêiticos (“isso”, “ele”, 
“aquilo”, “lá”, “ali”). 
 parafasias fonêmicas (usa bolo em vez de 
lobo, ou grápis em vez de lápis) 
 parafasias verbais ou semânticas (falhas de 
nomeação no processo de seleção linguística, 
trocando, por exemplo, mãe por irmã, livro por 
caderno, copo por garrafa) 
 parafasias narrativas (erros de substituição de 
categorias narrativas, introduzindo em certa 
história elementos de uma outra, sem relação 
necessária). 
 A evolução da doença pode levar ao 
surgimento de quadros graves de afasias, 
ecolalia ou perda total da linguagem. 
 Dificuldade/incapacidade de reconhecer 
faces conhecidas, relacionadas ao 
reconhecimento de locais de sua cidade ou 
de cores. 
 Pode apresentar também apraxias, ou seja, 
déficit em processos pragmáticos das 
atividades gestuais no vestir-se, construir 
objetos (mostre-me como se escova os dentes, 
como se usa um martelo). 
 Dificuldades crescentes para o raciocínio 
complexo, de habilidades aritméticas 
(acalculia), do julgamento, da compreensão 
de problemas e de novas situações 
ambientais, da capacidade de 
aprendizagem e da orientação direita-
esquerda. 
 Alterações das funções executivas associadas 
ao lobo frontal são bastante comuns e 
importantes: perda da capacidade de 
planejamento e monitoração de atos 
complexos, da capacidade para solução de 
problemas novos, diminuição da fluência 
verbal, perseveração, perda da flexibilidade 
cognitiva, dificuldades com o pensamento 
abstrato. 
 Sintomas neuropsiquiátricos e alterações da 
personalidade são também frequentes nas 
demências, como ideias paranoides (os filhos 
estão roubando seus pertences, a cuidadora 
rouba seu dinheiro, etc.), depressão, 
ansiedade, disforia, alucinações e 
heteroagressividade. 
 Em muitos casos, nota-se a perda dos hábitos 
sociais e do controle emocional, com prejuízo 
do tato social e atitudes às vezes grosseiras e 
inadequadas (uma pessoa anteriormente 
gentil e respeitosa passa a contar piadas fora 
de contexto, piadas e palavras grosseiras, dá 
cantadas e faz aproximações eróticas 
inadequadas, como com parentes próximos 
ou esposa/marido de amigos). 
 
Alterações na personalidade, humor, alucinações 
e delírios, alterações cognitivas, sonolência, 
confunsao, ataxia, quedas, 
compromentimentona capacidade de resolver 
problemas, fazer julgamentos são características 
comuns dentro da demência. 
 
Fisiopatologia 
Há presença de alterações geralmente difusas do 
tecido cerebral, sobretudo do córtex dos 
hemisférios cerebrais (mas há tambémacometimento do tálamo, dos núcleos da base, 
da substância branca subcortical e da glia). 
A síndrome demencial é, portanto, decorrente de 
doença cerebral difusa, crônica e, na maior parte 
dos casos, é progressiva e irreversível. 
Em geral, o nível de consciência apresenta-se 
normal; o paciente está desperto, vígil; seu 
sensório é claro. Não há obnubilação da 
consciência (ausência de delirium na maior parte 
do tempo). 
 
Critérios diagnósticos (DSM-5): 
A. Evidências de declínio cognitivo importante a 
partir de nível anterior de desempenho em um 
ou mais domínios cognitivos (atenção 
complexa, função executiva, aprendizagem e 
memória, linguagem, perceptomotor ou 
cognição social) com base em: 
 Preocupação do indivíduo, de um 
informante com conhecimento ou do 
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clínico de que há declínio significativo na 
função cog-nitiva; 
 Prejuízo substancial no desempenho 
cognitivo, de preferência documentado 
por teste neuropsicológico padronizado 
ou, em sua falta, por outra investigação 
clínica quantificada. 
B. Os déficits cognitivos não interferem na 
independência em atividades da vida diária 
(i.e., no mínimo, necessita de assistência em 
atividades instrumentais complexas da vida 
diária, tais como pagamento de contas ou 
controle medicamentoso). 
C. Os déficits cognitivos não ocorrem 
exclusivamente no contexto de delirium. 
D. Os déficits cognitivos não são mais bem 
explicados por outro transtorno mental 
 
Diagnostico diferencial 
 Transtorno depressivo: Denomina-se 
pseudodemência depressiva a perda de 
memória de pacientes deprimidos secundária 
a déficit de atenção, concentração e 
motivação. As perdas de memória, da 
atenção, da concentração e da motivação 
são revertidas após o tratamento exitoso da 
depressão. 
 Delirium: também implica déficits cognitivos, 
sobretudo da atenção, da concentração e 
da memória. Entretanto, nele há quase 
sempre alteração do nível de consciência, 
que está na base das alterações cognitivas da 
condição, assim como flutuação do quadro 
no período circadiano (geralmente com piora 
ao anoitecer). 
 Deficiência intelectual leve ou moderada: na 
deficiência intelectual, as dificuldades 
cognitivas são mais homogêneas que nas 
demências. No indivíduo com deficiência 
intelectual, as alterações da cognição e da 
adaptação social podem ser rastreadas 
desde sua infância; nas demências, o passado 
do sujeito revela uma vida cognitiva 
geralmente normal. 
 
Transtorno neurocognitivo leve 
 
No TNC leve (ou CCL), ocorre a experiência 
subjetiva de um declínio cognitivo a partir do nível 
prévio de funcionamento cognitivo. Segundo a 
CID-11, esse declínio deve ser notado pelo 
paciente; já o DSM-5 admite que o prejuízo possa 
ser notado pelo indivíduo ou por um informante ou 
clínico que o conheça bem. 
O declínio objetivo é referente ao que se espera 
para o indivíduo em termos de idade e nível de 
funcionamento intelectual prévio. Ele também 
não pode ser tão grave que comprometa 
significativamente a independência e a 
autonomia do indivíduo em sua vida diária (sua 
funcionalidade). 
O declínio cognitivo objetivo não é inteiramente 
explicado pelo envelhecimento normal; ele é 
causado por fatores neuronais (DA ou doença 
cerebrovascular em suas fases iniciais, DCL, DP, 
degeneração lobar frontotemporal, alcoolismo, 
trauma craniencefálico, etc.) que afetam partes 
específicas do cérebro. 
A experiência subjetiva de declínio cognitivo 
inclui, mais frequentemente, preocupações com 
a memória, a atenção e as funções executivas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença de Alzheimer 
 
A DA é uma condição de início insidioso e 
evolução lenta, gradual e constantemente 
progressiva, sem platôs prolongados. Os déficits 
de memória episódica para fatos recentes são os 
sintomas principais e iniciais da maior parte dos 
casos. 
 
A DA é uma doença decorrente de processo 
neurodegenerativo que se manifesta por perdas 
cognitivas, em particular da memória episódica 
(sobretudo para eventos autobiográficos 
recentes) e da aprendizagem. Também estão 
prejudicadas, sobretudo a partir das fases 
intermediárias da doença, a linguagem, a 
capacidade visuoconstrutiva e perceptomotora, 
assim como as funções executivas, com 
empobrecimento progressivo da vida mental e 
cognitiva nas atividades diárias. 
 
Fisiopatologia 
Aatualmente, enfatiza-se o diagnóstico precoce, 
pré-clínico, da doença, por meio dos 
biomarcadores (estudo no liquor de substância 
amiloide beta-42, que se correlaciona com a 
deposição no córtex de amiloide; da proteína tau, 
que se relaciona com a intensidade da 
neurodegeneração; da tau fosforilada, que se 
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relaciona com as mudanças patológicas 
neurofibrilares; ressonância magnética do 
cérebro, de modo a avaliar atrofia temporal 
medial e volume do hipocampo; tomografia por 
emissão de pósitrons [PET] de amiloide e de tau). 
 
Alterações neuroquímicas e patológicas 
características da DA são, principalmente, a 
produção e o acúmulo anormais de duas 
proteínas no cérebro: o depósito de beta-amiloide 
no espaço extracelular e a hiperfosforilação de 
proteína tau, no espaço intracelular. Inicialmente, 
a partir de fatores genéticos e ambientais, o 
processamento da APP (proteína precursora de 
amiloide) resulta na liberação de peptídeos 
amiloides (AB 40-42) no espaço extracelular, que, 
em conjunto com a redução do clearance 
(limpeza) desses peptídeos, geneticamente 
determinado pelos polimorfismos da alipoproteína 
E (apoE), causa a agregação desses peptídeos, 
formando proteínas amiloides, as quais se 
acumulam no espaço extracelular, resultando nas 
placas senis. 
As proteínas amiloides interferem no 
funcionamento das sinapses e da glia, bem como 
disparam processos inflamatórios que contribuem 
para a perda de sinapses e da integridade dos 
neurônios e, por fim, para a morte neuronal e a 
atrofia cerebral. Os peptídeos amiloides são 
neurotóxicos e disparam sinais intracelulares que 
também contribuem para a morte neuronal. Além 
disso, por meio desses sinais, os peptídeos 
amiloides induzem, dentro do neurônio, a 
hiperfosforilação da proteína tau (proteína de 
sustentação dos microtúbulos neuronais). 
 
Há, então, a desestruturação e o colabamento 
dos microtúbulos celulares, com formação, dentro 
do neurônio, dos emaranhados neurofibrilares. 
Com isso, há prejuízo do transporte celular de 
nutrientes, proteínas e neurotransmissores e, por 
fim, morte neuronal. Com a perda neuronal, 
ocorre progressivamente atrofia cerebral, a qual 
se inicia, na maioria dos casos, em hipocampos e 
regiões mesiais (parte interna) dos lobos 
temporais. Também ocorre morte celular no 
núcleo de Meynert, levando ao déficit de 
acetilcolina, principal disfunção neuroquímica da 
DA. 
 
O fator genético mais bem estudado na DA é o 
polimorfismo da apoE, no cromossomo 19. 
 
A observação neuroanatômica macroscópica 
clássica do cérebro de um paciente com doença 
de Alzheimer mostra atrofia difusa com sulcos 
corticais achatados e ventrículos cerebrais 
aumentados. Os achados clássicos e 
microscópicos patognomônicos são placas senis, 
emaranhados neurofibrilares, perda neuronal (em 
es-pecial no córtex e no hipocampo), perda 
sináptica (possivelmente até 50% no córtex) e 
degeneração granulovascular dos neurônios. 
 
Os neurotransmissores que estão envol-vidos com 
maior frequência na condição fisiopatológica da 
doença de Alzheimer são acetilcolina e 
norepinefrina, e supõe-se que ambos sejam 
hipoativos na doença de Alzheimer. 
Redução da atividade de norepinefrina na 
doença de Alzheimer é sugerida pela diminuição 
da quantidade de neurônios que contêm 
norepinefrina no locus ceruleus encontrada em 
alguns exames patológicos do cérebro de 
indivíduos com doença de Alzheimer. Outrosdois 
neurotransmissores envolvidos na condi-ção 
fisiopatológica da doença são os peptídeos 
neuroativos soma-tostatina e corticotrofina; 
concentrações reduzidas de ambos foram 
relatadas em pessoas com doença de Alzheimer. 
 
Clinica 
 Depressão e apatia, no início 
 nas fases mais avançadas, irritabilidade, 
agitação, sintomas psicóticos, agressividade e 
perambulação 
 alterações da personalidade, ocorrem 
associadas ao processo degenerativo do 
tecido cerebral. 
 A forma típica da DA é aquela em que 
predominam o déficit de memória episódica e 
múltiplas perdas cognitivas em outros 
domínios, porém perdas menos relevantes que 
a de memória episódica. 
 Variantes atípicas: 
o Variante com atrofia cortical posterior ou 
visual (com alterações progressivas e 
proeminentes da percepção e das 
habilidades visuais) 
o Variante afásica (com afasias fluentes ou 
não fluentes) 
o Variante com atrofia frontal (com 
manifestações predominantemente 
comportamentais) 
o Variante disexecutiva (perda das funções 
executivas) 
o Variantes motoras (que se assemelham à 
síndrome corticobasal, com déficits 
motores, rigidez e espasmo dos músculos, 
lentidão e mobilidade reduzida). 
 
Diagnostico 
A doença é diagnosticada depois de excluídas as 
demais causas de demência, já que seu 
diagnóstico definitivo é o exame 
anatomopatológico do cérebro. 
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A doença progride em fases: 
Fase inicial: 
 Distração 
 Dificuldade para lembrar nomes, palavras e 
números 
 Dificuldade para aprender coisas novas 
 Desorientação em ambiente familiar 
 Redução das atividades sociais. 
 
Fase intermediária: 
 Perda marcante da memória e das funções 
cognitivas 
 Deterioração das habilidades verbais 
 Alterações de comportamento 
 Delírios e alucinações 
 Incapacidade de convívio social 
 Fugas ou perambulação pela casa 
 Início da perda do controle esfincteriano. 
 
Fase avançada: 
 Tendência de a fala desaparecer 
 Continuam delírios e alucinações 
 Transtornos de comportamento 
 Perda do controle da bexiga e dos intestinos 
 Tendência a ficar acamado 
 Dificuldade para engolir alimentos, 
necessitando de sonda para alimentação. 
 
Critérios diagnóstico (DSM-5): 
A. São atendidos os critérios para transtorno 
neurocognitivo maior ou leve. 
B. Há surgimento insidioso e progressão gradual 
de prejuízo em um ou mais domínios cognitivos 
(no caso de transtorno neurocognitivo maior, 
pelo menos dois domínios devem estar 
prejudicados). 
C. Os critérios são atendidos para doença de 
Alzheimer provável ou possível, do seguinte 
modo: 
Para transtorno neurocognitivo maior: 
Provável doença de Alzheimer é 
diagnosticada se qualquer um dos seguintes 
está presente; caso contrário, deve ser 
diagnosticada possível doença de Alzheimer. 
 Evidência de uma mutação genética 
causadora de doença de Alzheimer a 
partir de história familiar ou teste genético. 
 Todos os três a seguir estão presentes 
o evidências claras de declínio na 
memória e na aprendizagem e em 
pelo menos outro domínio cognitivo 
(com base em his-tória detalhada ou 
testes neuropsicológicos em série); 
o Declínio constantemente progressivo 
e gradual na cognição, sem platôs 
prolongados. 
o Ausência de evidências de etiologia 
mista (i.e., ausência de outra doença 
neurodegenerativa ou 
cerebrovascular ou de ou-tra doença 
ou condição neurológica, mental ou 
sistêmica provavelmente contribuindo 
para o declínio cognitivo). 
Para transtorno neurocognitivo leve: 
Provável doença de Alzheimer é 
diagnosticada se há evidência de alguma 
mutação genética causadora de doença de 
Alzheimer, constatada em teste genético ou 
história familiar. 
Possível doença de Alzheimer é diagnosticada 
se não há evidência de mutação genética 
causadora de doença de Alzheimer, de acor-
do com teste genético ou história familiar, com 
presença de todos os três a seguir: 
o Evidências claras de declínio na memória 
e na aprendizagem. 
o Declínio constantemente progressivo e 
gradual na cognição, sem platôs 
prolongados. 
o Ausência de evidências de etiologia mista 
(i.e., ausência de outra doença 
neurodegenerativa ou cerebrovascular ou 
de outra doença ou condição 
neurológica ou sistêmica provavelmente 
contribuindo para o declínio cognitivo). 
D. A perturbação não é mais bem explicada por 
doença cerebrovascular, outra doença 
neurodegenerativa, efeitos de uma 
substância ou outro transtorno mental, 
neurológico ou sistêmico. 
 
Tratamento: 
 Inibidores da acetilcolinesterase 
(Anticolinesterásicos de ação central): 
rivastigmina, galantamina, donepezila 
 Agonistas glutamaérgicos (memantina) 
 Antagonistas do receptor de glutamato 
(NMDA) pois o glutamato aumentado é tóxico 
para os neurônios 
 Uso na fase avançada, controle 
comportamental 
 Memantina: Aumenta glut à tóxico para 
neurônios - Apenas fase moderada e 
avançada 
 
Demência vascular 
 
Supõe-se que a causa principal de demência 
vascular, anteriormente denominada demência 
multi-infarto, sejam múltiplas áreas de doença 
vascular cerebral que resultam em um padrão de 
sintomas de demência. 
 
Julia Paris Malaco – UCT18 
A demência vascular é causada por várias 
enfermidades, que têm em comum origem 
vascular, derrame ou trombose, além da 
obstrução de pequeninas artérias cerebrais 
(Binswanger), ou por causas cardiorrespiratórias 
(parada cardíaca ou outra causa de falta de 
oxigênio no cérebro). 
 
Clinica 
Apresenta quadro clínico de demência mais 
agudo (repentino) após evento neurológico, 
como derrame ou trombose. 
 
Clinicamente, na demência por doença de 
pequenos vasos, os circuitos cerebrais mais 
afetados são os da conexão córtico-subcortical 
pré-frontal, de forma que os domínios cognitivos 
mais comprometidos são as funções executivas 
(planejamento e monitorização das ações, 
flexibilidade cognitiva, perseverações), a memória 
de trabalho, a atenção complexa (atenção 
sustentada, seletiva ou dividida) e a velocidade 
de processamento. Além disso, ocorrem também 
sintomas neuropsiquiátricos de depressão e 
apatia. 
O que caracteriza, portanto, clinicamente, uma 
demência por doença microvascular é uma 
síndrome disexecutivo-apática (ou seja, a 
combinação de déficits nas funções executivas e 
apatia/depressão). Por sua vez, os domínios 
cognitivos afetados pela demência de grandes 
vasos, pós-AVC, dependem da região cerebral 
acometida. Entretanto, é relativamente comum 
encontrar-se, nesses casos, afasia motora, 
labilidade emocional e déficits motores 
lateralizados. 
 
Doença de Binswanger: A doença de Binswanger, 
também conhecida como encefalopatia 
arteriosclerótica subcortical, se caracteriza pela 
presença de diversos pequenos infartos da 
matéria branca que poupam as regiões corticais. 
 
Tratamento: tratar fatores de risco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Demência frontotemporal (doença de 
pick) 
 
A doença de Pick caracteriza-se por uma 
preponderância de atrofia nas regiões fronto-
temporais. Essas regiões também têm perda 
neuronal; gliose; e corpos de Pick neuronais, os 
quais são massas de elementos do citoesqueleto. 
 
Embora na degeneração lobar frontotemporal 
haja preservação relativa (sobretudo nas fases 
iniciais) da memória e da aprendizagem, assim 
como das funções perceptomotoras (gnosia, 
praxia), nessas demências há acometimento já 
nas fases iniciais das funções executivas, da 
memória de trabalho, da atenção e da cognição 
social, além de prejuízo no controle dos impulsos. 
 
Essas demências produzem alterações marcantes 
da personalidade (perda da empatia, desinibição 
e/ou apatia, mudanças no paladar) e do 
comportamento (comportamentos 
perseverantes, compulsivos, hiperoralidade). 
 
Há declínio na cogniçãosocial (reconhecimento 
das emoções nos outros, perda da “teoria da 
mente”) e nas funções executivas do lobo frontal 
(perda em planejamento, monitoração da ação 
e flexibilidade cognitiva). 
 
Clinicamente, chama a atenção nas alterações 
de personalidade a perda do “tato social” 
(incapacidade de entender e interpretar sinais 
sociais). 
Julia Paris Malaco – UCT18 
 
Existem duas grandes variantes de demência 
frontotemporal: 
 Na primeira, há predomínio de alterações 
comportamentais e da personalidade 
(variante comportamental), com apatia ou 
desinibição e prejuízo nos autocuidados e na 
higiene (dificuldade para se vestir, tomar 
banho, se arrumar). Nessa variante 
comportamental também se observam 
hiperoralidade (comer em excesso, ingerir 
substâncias não comestíveis), comportamento 
estereotipado e repetitivo (esfregar as mãos, 
reler o mesmo livro, cantar a mesma canção, 
ir ao mesmo lugar repetidamente), 
comportamentos socialmente inadequados, 
como comportamento hipersexual (piadas 
com conteúdo sexual fora de contexto, 
masturbação compulsiva), comportamentos 
impulsivos, irritabilidade excessiva, assim como 
alteração importante na responsabilidade 
social e perda grosseira do tato social. 
 Na segunda variante, ocorre predomínio de 
declínio linguístico (na verdade, duas 
subvariantes linguísticas). Nessas variantes 
linguísticas, há duas subvariantes: afasia 
progressiva primária fluente (demência 
semântica) e afasia progressiva primária não 
fluente. Na afasia progressiva primária fluente, 
há produção de linguagem, mas perda do 
significado das palavras e da capacidade de 
nomeação de objetos e pessoas. Mais 
tardiamente, ocorre perda de discriminação 
de odores e sabores. A outra subvariante é a 
afasia progressiva primária não fluente; nela, 
há progressiva perda da produção de 
linguagem, mesmo com esforço. Na produção 
da fala empobrecida ocorrem muitos erros 
gramaticais, com frases grosseiramente 
telegráficas e alterações fonêmicas (no som 
do discurso) e fonéticas (na articulação das 
sílabas e das palavras). 
 
Demência com corpos de lewy 
 
A DCL ocorre devido a alteração patológica nos 
neurônios em forma de inclusões citoplasmáticas 
esféricas intraneuronais (os corpos de Lewy), 
localizadas predominantemente em neurônios do 
córtex cerebral (concentrando-se em regiões 
paralímbicas), mas também espalhadas por 
núcleos subcorticais e substância negra. 
 
A doença com corpos de Lewy é uma demência 
clinicamente semelhante à doença de Alzheimer 
e costuma se caracterizar por alucinações, 
aspectos parkinsonianos e sinais extrapiramidais. 
Corpos de inclusão de Lewy são encontrados no 
córtex cerebral. Esses pacientes com frequência 
têm síndrome de Capgras (paramnésia 
reduplicativa) como parte do quadro clínico. 
 
Ocorrem os seguintes sinais e sintomas: 
 Prejuízo cognitivo flutuante (delirium-like) 
 Alucinações visuais 
 Declínio cognitivo progressivo - na DCL, o 
declínio cognitivo deve preceder pelo menos 
em um ano os sintomas motores 
parkinsonianos (se os sintomas parkinsonianos 
precedem o declínio cognitivo, deve-se 
pensar em demência por DP, e não em 
demência por DCL). 
 Após o surgimento de declínio cognitivo 
progressivo, ocorrem sintomas de 
parkinsonismo, o qual é, entretanto, um tanto 
distinto daquele da DP. 
 Na DCL ocorrem também rigidez, redução e 
lentificação dos movimentos (hipocinesia), 
porém os sintomas parkinsonianos aqui se 
caracterizam por serem um quadro simétrico 
bilateral (a DP com frequência se inicia com 
quadros assimétricos), predominantemente 
axial (do tronco, afetando menos os membros) 
e sem resposta ao tratamento com levodopa. 
 É muito comum, e muitas vezes pode 
anteceder ou ser sintoma muito precoce na 
doença, o transtorno comportamental do 
sono REM (TCSREM) (sono do movimento 
rápido dos olhos). 
 No TCSREM, geralmente 90 minutos depois de 
ter adormecido (mas o predomínio é no final 
do período de sono), o indivíduo ainda 
dormindo apresenta vocalizações e 
comportamentos motores complexos (pode 
saltar, cair da cama, esmurrar, empurrar, 
chutar), relacionados a sonhos cheios de 
ação, eventualmente com violência. Logo em 
seguida, o indivíduo desperta e está alerta e 
orientado e com frequência consegue 
lembrar-se do sonho. 
 Os pacientes com DCL são extremamente 
sensíveis aos efeitos colaterais dos 
antipsicóticos, sobretudo os de primeira 
geração. 
 
O paciente deve apresentar declínio cognitivo 
suficiente a ponto de interferir em seu 
funcionamento social ou profissional. Destaca-se 
que, no início da doença, os sintomas de memória 
podem não ser tão proeminentes quanto os 
sintomas de atenção, habilidades 
frontossubcorticais e capacidade visuoespacial. 
 
Provável DCL exige um ou mais sintomas 
fundamentais, enquanto possível DCL exige 
apenas um sintoma fundamental. 
Julia Paris Malaco – UCT18 
 Sintomas fundamentais: 
o Níveis oscilantes de atenção e estado de 
alerta 
o Alucinações visuais recorrentes 
o Características parkinsonianas (roda 
dentada, bradicinesia e tremor em 
repouso) 
 Características de apoio 
o Quedas repetidas Síncope 
o Sensibilidade a neurolépticos Delírios 
sistematizados 
o Alucinações em outras modalidades (p. 
ex., auditivas, tát 
 
Doença de huntington 
 
A doença de Huntington costuma estar associada 
ao desenvolvimento de demência. A demência 
observada nessa doença é a do tipo subcortical, 
caracterizado por mais anormalidades motoras e 
menos anormalidades na linguagem do que no 
tipo cortical de demência. 
A demência da doença de Huntington exibe 
lentidão psicomotora e dificuldade em executar 
tarefas complexas, mas memória, linguagem e 
insight permanecem relativamente intactos nos 
estágios iniciais e intermediários da doença. 
Contudo, com o avançar da enfermidade, a 
demência torna-se completa; as características 
que a distinguem da demência do tipo Alzheimer 
são a elevada incidência de depressão e psicose 
junto ao clássico transtorno do movimento 
coreoatetoide. 
 
Doença de Parkinson 
 
Assim como a doença de Huntington, o 
parkinsonismo é uma doença dos gânglios da 
base, normalmente associada a demência e 
depressão. Estima-se que 20 a 30% dos pacientes 
com parkinso-nismo tenham demência, e outros 
30 a 40% apresentem prejuízo mensurável das 
capacidades cognitivas. 
Os movimentos lentos de indivíduos com essa 
doença representam um paralelo com o 
pensamento lento de alguns pacientes afetados, 
uma característica que clínicos podem chamar 
de bradifrenia ou bradipsiquismo. 
 
É caracterizada por: Bradicinesia, rigidez muscular, 
tremor, prejuízo dos reflexos posturais 
 
Fisiopatologia 
A doença de Parkinson está associada à morte de 
neurônios dopaminérgicos presentes na região 
compacta da substância negra, ocorrendo uma 
diminuição da quantidade de dopamina. Tal fato 
compromete os movimentos realizados pelo 
indivíduo acometido, uma vez que ocorrem 
alterações nos circuitos dos núcleos da base, mais 
especificamente na via nigroestrial. Nesse 
contexto, essas modificações fisiopatológicas 
estão relacionadas aos sintomas motores 
observados nessa doença. 
Além disso, na doença de Parkinson, pode-se 
observar um acúmulo de proteína alfassinucleína 
no tecido neuronal, caracterizando o surgimento 
de corpos de Lewi. Tais componentes se espalham 
de forma lenta e progressiva, causando danos e 
morte neuronais e, consequentemente, 
ocasionando a perda de neurônios 
dopaminérgicos, fato que promove alterações no 
movimento. 
Acredita-se que alguns fatores estão relacionados 
à ocorrência de doença de Parkinson, como 
predisposição genética, contato com 
neurotoxinas ambientais, estresse oxidativo, 
anormalidades mitocondriais e excitotoxicidade. 
 
Tratamento 
A escolha do tratamento inicial deve ser 
individualizada, baseadaem características do 
paciente e das drogas disponíveis. Temos 
disponíveis 4 principais: Inibidores da 
Monominoxidase tipo B (iMAO B), Amantadina, 
Agonistas dopaminérgicos e Levodopa. As iMAOB 
(Selegilina e Rasagilina) são indicados para 
pacientes de qualquer idade com sintomas 
brandos, pois tem um benefício pequeno, mas 
tendem a ser bem toleradas e possuir posologia 
cômoda. Amantadina também possui efeitos 
modestos sobre os sintomas e tende a ser bem 
tolerada. Ela parece ser especialmente efetiva 
nos pacientes que têm tremor como uma 
manifestação proeminente. Depois, em estágios 
mais tardios se mostra uma boa opção para 
tratamento das discinesias motoras secundárias a 
Levodopa. Os agonistas dopaminérgicos têm um 
efeito melhor do que os acima para o controle 
motor, mas ainda assim pior do que a Levodopa. 
Eles oferecem menor risco de complicações 
motoras que a Levodopa, mas podem causar 
intolerância por questões como sonolência, 
alucinações e distúrbios do controle dos impulsos. 
Por essas razões, não são recomendados para 
pacientes idosos e nem com histórico de adição. 
A Levodopa é o agente mais efetivo, e todos os 
pacientes eventualmente irão progredir para seu 
uso, independente de qual medicamento 
iniciaram tomando. Um detalhe importante é que 
muitos pacientes irão pedir para adiar o início de 
tratamento com ela, sob a falsa crença de que 
começar precocemente a droga se associa ao 
desenvolvimento de flutuações motoras mais 
precocemente também. Isso não é provado, e a 
Julia Paris Malaco – UCT18 
resposta a Levodopa não é finita nem dose de 
pendente. Além disso há cada vez mais 
evidencias mostrando que a escolha de 
tratamento inicial para a doença tenha pouco 
impacto a longo prazo nas flutuações ou 
discinesias, então atrasar o início da Levodopa 
priva de forma desnecessária os pacientes de 
terem benefício terapêutico precocemente na 
doença, aonde o potencial de melhora funcional 
sustentada é o melhor. Apesar de ser o tratamento 
mais eficaz, ela requer mais tomadas diárias e 
oferece maior riscos de complicações motoras 
dopaminérgicas. 
 
Quais podem ser os efeitos adversos da terapia 
dopaminérgica? 
 Vários pacientes com Doença de Parkinson irão 
desenvolver complicações relacionadas ao uso 
de Levodopa dentro de alguns anos após seu 
início. Dentre elas podemos citar náuseas, 
hipotensão postural, distúrbios do controle de 
impulsos, flutuações motoras (alternância entre 
períodos marcados por resposta positiva ao 
remédio e períodos de retorno dos sintomas) ou 
discinesias (movimentos involuntários anormais 
trazidos pelo uso da Levodopa que podem ter 
características coreiformes, distônicas e 
mioclonias). 
 
Diagnosticos diferencias 
 
Demência do tipo Alzheimer X demência vascular: 
Classicamente, a demência vascular se distingue 
de demência do tipo Alzheimer pela deterioração 
gradual que pode acompanhar doença 
cerebrovascular ao longo do tempo. Embora a 
deterioração progressiva e insidiosa possa não ser 
aparente em todos os casos, sintomas 
neurológicos focais são mais comuns em 
demência vascular do que na do tipo Alzheimer, 
assim como os fatores-padrão de risco de doença 
cerebrovascular. 
 
Demência vascular X ataques isquêmicos 
transitórios: Ataques isquêmicos transitórios (AITs) 
são episódios breves de disfunção neurológica 
focal que duram menos de 24 horas (em geral de 
5 a 15 minutos). Embora vários mecanismos 
possam ser responsá-veis, os episódios com 
frequência são o resultado de microemboli-zação 
de lesão arterial intracraniana proximal que 
produz isquemia cerebral transitória, e os episódios 
normalmente se resolvem sem alteração 
patológica relevante do tecido parenquimatoso. 
O clínico deve distinguir episódios envolvendo o 
sistema vertebrobasilar dos que envolvem o 
sistema arterial carotídeo. De modo geral, 
sintomas de doença vertebrobasilar refletem uma 
perturbação funcional transitória tanto no tronco 
encefálico quanto no lobo occipital; os sintomas 
de distribuição carotídea refletem anormalidade 
unilateral retiniana ou hemisférica. 
 
Delirium: De modo geral, distingue-se delirium por 
seu início rápido, curta duração, oscilação do 
prejuízo cognitivo no decorrer do dia; 
exacerbação noturna dos sintomas; perturbação 
acentuada do ciclo de so-no-vigília; e 
perturbações proeminentes na atenção e na 
percepção. 
 
Depressão: Alguns pacientes com depressão têm 
sintomas de prejuízo cognitivo difíceis de serem 
distinguidos dos sintomas de demência. O quadro 
clínico às vezes é chamado de pseudodemência, 
embora o termo disfunção cognitiva relacionada 
a depressão seja preferível e mais descritivo. 
 
Transtorno factício: Indivíduos que tentam simular 
perda de memória, como no transtorno factício, o 
fazem de modo errático e inconsistente. Na 
demência verdadeira, a memória de tempo e 
lugar é perdida antes da memória para pessoa, e 
a memória recente se perde antes da memória 
remota. 
 
Esquizofrenia: Embora esquizofrenia possa ser 
associada a um prejuízo intelectual adquirido, seus 
sintomas são muito menos graves do que os sinto-
mas relacionados de psicose e de transtorno do 
pensamento obser-vados na demência. 
 
Envelhecimento normal: O envelhecimento não 
está necessariamente associado a um declí-nio 
cognitivo significativo, mas problemas menores de 
memória podem ocorrer como parte normal do 
processo. Essas ocorrências normais às vezes são 
chamadas de esquecimento senescente benig-
no, prejuízo de memória associado à idade ou 
senescência benigna normal relacionada à 
idade. Elas se diferenciam da demência por sua 
gravidade menor e porque não interferem de 
forma significativa no comportamento social ou 
ocupacional do indivíduo. 
 
Tratamento das demências 
 
O clínico pode prescrever benzodiazepínicos para 
insônia e ansie-dade, antidepressivos para 
depressão e antipsicóticos para delírios e 
alucinações, mas deve estar ciente dos possíveis 
efeitos idiossincrá-ticos do fármaco em idosos (p. 
ex., excitação paradoxal, confusão e aumento da 
sedação). De modo geral, devem-se evitar 
fármacos com atividade anticolinérgica elevada. 
Julia Paris Malaco – UCT18 
 
Donepezila, rivastigmina, galantamina e tacrina 
são inibido-res da colinesterase usados para tratar 
prejuízos cognitivos de leve a moderados na 
doença de Alzheimer. Eles reduzem a inativação 
do neurotransmissor acetilcolina e, assim, 
potencializam o neurotrans-missor colinérgico, 
que, por sua vez, produz uma melhora modesta na 
memória e no pensamento direcionado a 
objetivos. Esses fárma-cos são mais úteis para 
indivíduos com perda de memória de leve a 
moderada com suficiente preservação de seus 
neurônios colinér-gicos do prosencéfalo basal, a 
fim de que possam tirar proveito do aumento da 
neurotransmissão colinérgica. 
 
A donepezila é bem tolerada, e seu uso é 
disseminado. A ta-crina é raramente usada, 
devido a seu potencial hepatotóxico. Há menos 
dados clínicos disponíveis sobre rivastigmina e 
galantamina, as quais parecem ser mais 
propensas a causar efeitos adversos gas-
trintestinais (GI) e neuropsiquiátricos do que a 
donepezila. Nenhum desses medicamentos 
impede a degeneração neuronal progressiva do 
transtorno. 
 
A memantina protege neurônios de quantidades 
excessivas de glutamato, as quais podem ser 
neurotóxicas. O fármaco, às vezes, é combinado 
com donepezila, e existiram casos em que houve 
melho-ra da demência com seu uso. 
 
Se for por causa reversível, devem-se tratar as 
demências o mais rápido possível. Nas 
degenerativas, devem-se manejar os transtornos 
de comportamento com antipsicóticos em doses 
baixas (Haldol®, 1 a 2 mg/d; risperidona, 1 a 2 
mg/d). A doença de Alzheimer pode estabilizar-se 
com um inibidor de colinesterase (rivastigmina, 
donepezila, tacrina). Na demência vascular, 
deve-se controlara doença de base para 
prevenir novos infartos. São fundamentais 
orientação familiar e suporte psicossocial. 
 
Principais diferenças 
 
 Delirium Demência 
Inicio Subito, agudo Insidioso 
Duração 
 
Curta Progressiva 
Consciência Flutuante Preservada 
Percepção 
 
Alucinações 
são comuns 
Alucinações são 
raras 
Memoria Memória 
recente 
prejudicada 
Memória 
recente e 
remota 
projudicadas 
Pensamento Desorganizado Dominuido 
Sono Perturbado Menor 
perturbação 
Reversibilidade Frequente Rara 
 
 Doença de 
Alzheimer 
Demência 
vascular 
Inicio Lento e 
gradual 
Abrupto 
 
Curso 
 
Progressivo Períodos de 
estabilidade 
Deficit cognitivo Generalizado Circunscrito 
Comportamento 
 
 
Tentativa de 
bom 
desempenho 
Possível 
mudança de 
personalidade 
História familiar Demência Doença 
cardiovascular 
Exame 
neurológico 
Sem sinais 
localizatorios 
Sinais focais 
 
 
Testes cognitivos 
 
Linguagem, a coordenação motora, as 
condições perceptivas sensoriais, a capacidade 
de abstração, o raciocínio, a atenção, o cálculo 
e a memória 
 
Uma investigação completa demanda a 
aplicação de vários testes para que se 
avalie adequadamente, tanto do ponto 
de vista qualitativo como quantitativo, o 
estado cognitivo de cada paciente 
 
 
Mini Exame do Estado Mental (MEEM) 
 
Do ponto de vista prático, para uma primeira 
análise do estado cognitivo, o teste mais difundido 
e de maior validade é o MEEM. 
Esse teste pode ser aplicado rapidamente, em 5 
ou 10 minutos no máximo, e fornecer 
imediatamente um indicador razoavelmente 
aceitável da possibilidade de demência. 
 
Como todos os testes breves, apresenta 
limitações, contudo é válido especialmente 
na avaliação preliminar dos distúrbios cognitivos 
para pessoas idosas com mais de 8 anos de 
Julia Paris Malaco – UCT18 
escolaridade 
 
O MEEM pode ser aplicado pelo próprio médico 
no decorrer da consulta e não requer material 
sofisticado. 
 
Projetado para ser uma avaliação clínica prática 
de mudança do estado cognitivo em pacientes 
geriátricos. 
 
Examina orientação temporal e espacial, 
memória de curto prazo (imediata ou atenção) e 
evocação, cálculo, praxia, e habilidades de 
linguagem e viso-espaciais 
 
Pode ser usado como teste de rastreio para perda 
cognitiva ou como avaliação cognitiva de beira 
de leito 
 
Não pode ser usado para diagnosticar demência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Teste do relógio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT18 
Exame do estado mental 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ressonância magnética funcional 
 
Exame de imagem que tem como objetivo 
localizar áreas cerebrais relacionadas a 
determinadas funções neurais. 
 
Comparações entre momentos diferentes de 
atividade neural. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia 
 
Inibidores de colinesterases: 
O mecanismo de ação desses inibidores de 
acetilcolinesterase envolve o bloqueio 
competitivo da enzima AChE, prolongando a 
duração e a intensidade da ACh nos terminais 
sinápticos. 
 
Podem causar bradiarritmia, por isso é importante 
fazer ECG antes de começar o uso. 
 
Seu uso baseia-se no pressuposto déficit 
colinérgico que ocorre na doença, e visa o 
aumento da disponibilidade sináptica de 
acetilcolina, através da inibição das suas 
principais enzimas catalíticas, a acetil-
colinesterase e a butirilcolinesterase. Têm efeito 
sintomático discreto sobre a cognição, 
beneficiando também certas alterações não 
cognitivas da demência. 
 
Drogas: 
Donepezil, galantamina e rivastigmina. A 
rivastigmina inibe a butirilcolinesterase, 
diferentemente das outras drogas, o que pode 
Julia Paris Malaco – UCT18 
resultar em maior incidência de efeitos colaterais 
periféricos; por outro lado, a butirilcolinesterase 
também está envolvida na maturação das placas 
neuríticas, e sua inibição pode representar 
benefícios adicionais ao tratamento. 
A resposta a medicação é heterogêneo com 
alguns obtendo muitos benefícios e outros 
nenhum (20%). 
Benefícios a partir da 12-18 semana 
 
Atividade Física: Proteção do declínio cognitivo, 
aumenta fluxo sanguíneo, promove angiogênese 
e protege contra doenças cardiovasculares. 
 
 
Exames de imagem 
 
Os pontos clínicos críticos da demência são a 
identificação da síndrome e o exame clínico de 
sua causa. O transtorno pode ser progressivo ou 
estático; permanente ou reversível. Presume-se 
sempre uma causa subjacente, embora, em casos 
raros, seja impossível determinar uma causa 
específica. O potencial de reversão da demência 
está relacionado à condição patológica 
subjacente e à disponibilidade e aplicação de um 
tratamento eficaz. Aproximadamente 15% das 
pessoas com demência apresentam doenças 
reversíveis, se o tratamento for iniciado antes que 
ocorram danos irreparáveis. 
 
O papel tradicional dos exames de imagem é o 
de identificar causas trata ́veis de demência, tais 
como hidrocefalia, tumores cerebrais e 
hematomas subdurais. Além disso, buscam-se por 
sinais que sejam indicativos de síndromes 
demenciais, em situações clínicas apropriadas, 
como atrofias focais (doenças degenerativas 
cerebelares, demência frontotemporal), infartos 
corticais e de núcleos da base (deme ̂ncia 
vascular), aumento do acúmulo de ferro (doenc ̧as 
parkinsonianas), e focos de deposic ̧a ̃o de 
hemossiderina (compati ́veis com focos de micro-
hemorragias, que sugerem comprometimento 
vascular). 
 
O papel tradicional dos exames de imagem é o 
de identificar causas trata ́veis de demência, tais 
como hidrocefalia, tumores cerebrais e 
hematomas subdurais. Além disso, buscam-se por 
sinais que sejam indicativos de síndromes 
demenciais, em situações clínicas apropriadas, 
como atrofias focais (doenças degenerativas 
cerebelares, demência frontotemporal), infartos 
corticais e de núcleos da base (deme ̂ncia 
vascular), aumento do acúmulo de ferro (doenc ̧as 
parkinsonianas), e focos de deposic ̧a ̃o de 
hemossiderina (compatíveis com focos de micro-
hemorragias, que sugerem comprometimento 
vascular). 
 
Doenc ̧a de Alzheimer (DA) 
O exame neuropatolo ́gico e ́, ate ́ hoje, o único 
método diagnóstico definitivo da DA. O 
diagnóstico clínico da DA é, na maioria das vezes, 
presuntivo, uma vez que a constatação definitiva 
da doença se da ́ por meio de estudo 
histopatolo ́gico de material de bio ́psia ou 
necropsia. Assim, os indivíduos vivos incluídos 
como participantes de pesquisas são, na maioria 
das vezes, considerados como prováveis ou 
possíveis portadores de DA, com base em 
achados clínicos, laboratoriais e de neuroimagem. 
A avaliac ̧a ̃o estrutural por TC e RM convencional 
tem baixa sensibilidade e especificidade para o 
diagnóstico de DA, sendo então primariamente 
utilizadas para exclusão de outras causas de 
demência potencialmente tratáveis, como 
hidrocefalia de pressão normal (HPN) e lesões 
expansivas intracranianas. A RM, por sua superior 
capacidade de resolução anatômica e de 
detecção de alterações, é o método de escolha 
para esses pacientes. Entretanto, a RM demonstra 
alterações volumétricas que podem ser 
consideradas habituais na faixa etária até as fases 
mais avançadas da doença, quando existe 
atrofia mais acentuada, com predomínio nos 
lobos temporais, em comparação com a reduc ̧a ̃o 
volume ́trica do restante do parênquima 
encefa ́lico. Com a progressão da doença, o 
comprometimento estende-se para os lobos 
parietais e frontais,respectivamente. Me ́todos 
funcionais relacionados à medicina nuclear 
desempenham papel relevante no manejo de 
pacientes com hipótese diagnóstica de DA, haja 
vista que as alterações metabólicas precedem a 
demonstração das lesões estruturais. O exame de 
SPECT detecta fluxo cerebral de forma 
semiquantitativa ou relativo, já o exame de PET 
detecta o consumo de glicose. Em pacientes com 
DA observa-se menor fluxo relativo/consumo de 
glicose nas regiões têmporo-parietais, com a 
magnitude dessas anormalidades 
correlacionando-se com a gravidade do de ́ficit 
cognitivo. 
 
Deme ̂ncia vascular (DV) 
A DV e ́ a segunda maior causa de demência, 
sendo composta por um grupo heterogêneo de 
síndromes secundárias ao comprometimento 
vascular do SNC. Para o diagnóstico de DV é 
fundamental a demonstração em exames de 
imagem de doenc ̧a cerebrovascular (TC ou RM) 
incluindo infartos mu ́ltiplos de grandes vasos ou 
infarto único estrategicamente localizado, assim 
Julia Paris Malaco – UCT18 
como múltiplas lacunas em ga ̂nglios da base e 
substância branca ou lesões extensas em 
substância branca.