13---IX-CHOQUE

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103Seção I - Conhecimentos Gerais
IX CHOQUE 
Raphael Carvalho Sodré Duarte
Diogo Maciel Silva Azevedo
1. INTRODUÇÃO
Choque é defi nido como um estado de hipoperfusão orgânica ge-
neralizada, ou seja, uma isquemia generalizada. As células não recebem 
o aporte de oxigênio necessário para manter a homeostase. A perfusão 
efetiva de um tecido depende do fl uxo sanguíneo total adequado e de 
uma distribuição adequada deste fl uxo. Caso não seja revertido, tende 
a evoluir para a síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas 
(presença de três ou mais comprometimentos orgânicos).
2. TIPOS DE CHOQUE 
De acordo com o mecanismo predominante que originou a hipoperfu-
são orgânica generalizada, o choque pode ser classifi cado em 4 categorias:
2.1. Hipovolêmico
Ocorre redução do volume sanguíneo total em relação ao espaço vas-
cular total. Pode ser provocado por hemorragias ou perda de líquidos, 
como ocorre em queimaduras e perdas para o extravascular.
2.2. Cardiogênico
Ocorre falência cardíaca.
104 Coleção Pedagógica 12 | Condutas em Cirurgias do HUOL
2.3. Obstrutivo extracardíaco
Existe uma obstrução extra cardíaca que difi culta a circulação san-
guínea, como tamponamento, pneumotórax hipertensivo ou tromboem-
bolismo pulmonar.
2.4. Distributivo
Ocorre uma vasodilatação arteriolar e venosa, devido a uma perda 
de controle vasomotor. Os choques sépticos, anafi láticos e neurogênicos 
estão nessa categoria.
Os tipos de choque podem ainda ser divididos em hipodinâmicos, 
quando ocorre uma diminuição do débito cardíaco e aumento da re-
sistência vascular periférica, e em hiperdinâmicos, quando ocorre um 
aumento do debito cardíaco e diminuição da resistência vascular perifé-
rica. Os hipodinâmicos representam os hipovolêmicos, obstrutivos extra 
cardíacos e cardiogênicos, enquanto o choque hiperdinâmico representa 
os choques distributivos.
3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os choques hipodinâmicos se apresentam como: fáscies de sofri-
mento, palidez cutaneomucosa, sudorese fria e pegajosa, taquicardia, ta-
quipnéia, com pulsos fi nos ou impalpáveis, oligúria e hipotensão arterial 
(PA sistólica < 90mmHg).
105Seção I - Conhecimentos Gerais
Seguem os critérios para o diagnóstico.
Critérios empíricos para o diagnóstico de choque hipodinâmico
É necessário ter 4 dos 6 critérios:
1) Fáscies de sofrimento ou alteração do estado mental
2) Taquicardia (FC > 100 bpm)
3) Taquipnéia (FR > 20 ipm)
4) Base excess < -5 mEq/L ou lactato sérico > 4mM.
5) Débito urinário < 0,5 ml/Kg/hora
6) Hipotensão arterial (PA sistólica < 90 mmHg) por um período maior que 20 min.
Os choques hiperdinâmicos apresentam manifestações clínicas mais 
variadas, dependendo da etiologia deste.
O choque séptico deve ser suspeitado na presença de um quadro 
sugestivo de sepse, associado à disfunção orgânica e presença de hipo-
tensão arterial, não responsiva à reposição de fl uidos. 
Antes da reposição volêmica, ele pode se apresentar como um cho-
que hipodinâmico, com o paciente apresentando os critérios descritos 
para choque hipodinâmico. Após a reposição volêmica, entretanto, as 
manifestações hiperdinâmicas aparecem, como pulsos amplos, PA di-
vergente, febre, taquicardia, taquipneia e com a PA surpreendentemente 
baixa, inferior a 90 mmHg. Exames laboratoriais podem demonstrar 
alteração do número de leucócitos e acidose lática (lactato > 4mM). Na 
impossibilidade de dosagem do lactato, pode-se calcular o anion gap 
(AG = Na+ – (Cl- + HCO
3
-), o qual poderá estar elevado (>15 mEq/L).
Seguem os critérios para sepse.
Critérios para sepse
Presença de um foco infeccioso provável somado a 2 ou mais dos seguintes: 
Temperatura axilar > 38ºC ou < 36ºC 
FC > 90 bpm 
FR > 20 imp ou PacO2 < 32 mmHg 
Leucocitose > 12000/mm3 ou leucopenia < 4000/mm3 ou bastonemia > 10%
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No choque séptico, além desses critérios para sepse estarem preenchidos, 
existe disfunção orgânica (oligúria, alteração do estado mental) e hipoten-
são arterial (PA sistólica <90 mmHg) não responsiva à reposição de fl uidos.
O choque anafi lático compreende uma reação alérgica, mediada 
por IgE, desencadeada pela exposição a algum alérgeno. Pode ocorrer 
lombalgia, prurido, lesões cutâneas tipo urticária, angioedema de face, 
edema de glote, broncoespasmo e choque. O choque anafi lático é hiper-
dinâmico. Reverte-se com adrenalina e volume, podendo utilizar ainda 
corticosteroides sistêmicos e anti-histamínicos.
O choque neurogênico se apresentará com o paciente com extremi-
dades quentes e FC tendendo a bradicardia. A terapêutica consiste em 
ressuscitação volêmica e uso de aminas vasopressoras como noradrena-
lina ou fenilefrina.
Achados clínicos da hipoperfusão orgânica.
Sistema nervoso central Alteração no nível de consciência, delirium
Sistema cardiovascular
Hipotensão arterial, enchimento capilar lentifi cado, extre-
midades frias, elevação dos níveis de lactato, taquicardia.
Sistema respiratório Taquipnéia, dispnéia, hiper ou hipoventilação, hipóxia.
Pele Pele pegajosa, fria, livedo reticular.
Sistema digestório/ 
fígado
Hipomobilidade, perda de função hepática, elevação das 
enzimas hepátias, elevação de bilirrubinas, íleo paralítico.
Rins Oligúria, azotemia, IRA, necrose tubular aguda.
Hematológico
Plaquetopenia, alargamento dos tempos de coagulação, 
tendência à diátese hemorrágica.
4. OUTROS CHOQUES
• Choque por embolia pulmonar maciça
Há presença de turgência jugular, sopro de regurgitação tricúspide e 
no ECG pode aparecer sinais de sobrecarga ventricular direita e padrão 
S1Q3T3 (S proeminente em D1 e presença de Q e inversão de onda T 
107Seção I - Conhecimentos Gerais
em D3). Agentes inotrópicos devem ser usados no início para manter o 
débito cardíaco até o início de terapia trombolítica (rTPA). Em caso de 
risco de complicações hemorrágicas (como presença de incisões recen-
tes), opta-se por embolectomia como terapia alternativa.
• Choque por tamponamento cardíaco
Suspeita-se principalmente após ferimentos por arma branca ou de 
fogo próximos ao esterno. Apresentam hipotensão, abafamento de bu-
lhas, distensão de veias do pescoço e pulso paradoxal. O diagnóstico 
é feito principalmente por ecocardiograma ou tomografi a helicoidal. 
Pacientes com tamponamento cardíaco agudo necessitam de operação 
imediata com incisão por esternotomia, mas em caso de perda súbita 
dos sinais vitais, está indicada toracotomia por incisão submamária es-
querda, entre as costelas, pois permite um acesso mais rápido.
• Choque tireotóxico
Hiperdinâmico (alto débito cardíaco e baixa resistência vascular 
periférica). Apresenta-se com taquicardia, taquipneia, terceira bulha e 
sopro sistólico. A presença de bócio, exoftalmia e sintomas prévios de 
tireotoxicose facilita o diagnóstico, sendo os pacientes em geral porta-
dores da Doença de Graves. O tratamento é através de propiltiouracil 
em altas doses, lugol, prednisona e até betabloqueadores (estes últimos 
usados quando a pressão estiver acima de 90mmHg.
• Choque mixedematoso
Hipodinâmico, com bradicardia sinusal, hipotermia e bradipneia. O 
paciente apresenta história de hipotireoidismo com achados clássicos 
da doença (pele seca, edema periorbitário, edema de mãos e pés, ma-
croglossia e refl exos tendinosos diminuídos. O tratamento inclui, além 
das medidas para o choque, reposição dos hormônios tireoidianos com 
108 Coleção Pedagógica 12 | Condutas em Cirurgias do HUOL
levotiroxina (T4), liotironina (T3) ou os 2 associados.
• Choque adrenal (apoplexia adrenal) e choque hipofi sário
São semelhantes. A perda aguda dos efeitos dos glicocorticoides leva 
a um choque hipodinâmico. Hiponatremia refratária e hipoglicemia são 
achados frequentes. O tratamento se dá por reposição hormonal, utili-
zando-se hidrocortisona IV 100mg.
Intoxicações por drogas ilícitas ou medicamentos também são capa-
zes de levar ao choque.Em geral causam depressão miocárdica e vaso-
plegia. Em alguns desses choques, podem-se usar antídotos.
Antídotos para intoxicações por drogas ou medicamentos.
Droga Antídoto
Antagonistas do canal de cálcio Gluconato de cálcio
Betabloqueadores Glucagon
Benzodiazepínicos Flumazenil
Opioides narcóticos Naloxone
5. TRATAMENTO
Medidas gerais
  Monitor cardíaco;
  Oxímetro de pulso;
  Oxigênio em mascara de Hudson;
  Acesso venoso periférico com jelco n 16 ou 18. Em caso de 
vítimas de trauma ou choque hemorrágico, instala-se 2 acessos 
venosos periféricos;
  Coleta de sangue para tipagem, bioquímica, hemograma, gaso-
metria arterial, enzimas cardíacas, lactato e PCR. Em determi-
109Seção I - Conhecimentos Gerais
nados casos, pode-se dosar hormônios tireoidianos e cortisol;
  Na presença de insufi ciência ventilatória, deve ser intubado e 
posto em ventilação mecânica (lembrando que pacientes com 
instabilidade hemodinâmica não devem ser submetidos a uma 
PEEP acima de 10cmH
2
O). A saturação deve estar acima de 
92%;
  A reposição de fl uidos é fundamental, mas não deve 
ser feita se o paciente estiver congesto (ortopneia, 
3º bulha, estertores pulmonares) ou hipervolêmico;
Cateter de Foley deve ser instalado para monitorização do dé-
bito urinário.
  O cateter de Swan-Ganz ou cateter com mensuração de PVC 
deve ser usado em todo paciente com doença cardíaca. Em pa-
cientes não submetidos à monitorização hemodinâmica invasi-
va, pode-se avaliar a resposta à reposição pela diurese (volume 
adequado a partir de 0,5 mL/kg/h em adultos e 1 mL/kg/h em 
crianças);
  Aminas vasopressoras são indicadas em caso de choque refra-
tário a reposição volêmica, quando a PA sistólica estiver abaixo 
de 80mmHg ou a PAM invasiva abaixo de 65-70mmHg. As 
aminas vasopressoras mais utilizadas no choque são dopamina 
e noradrenalina, as quais também tem efeito inotrópico. A do-
butamina é uma amina inotrópica, sem efeito vasopressor.
Drogas vasoativas.
Fármaco Faixa de dose Mecanismo de ação
Inotrópico 
Dobutamina
2-20 μg/kg/min
B1- adrenérgico
Dopamina (baixa dose) 5-10 μg/kg/min B1- adrenérgico, dopaminérgico
Epinefrina (baixa dose) 0,06-0,20 μg/kg/min
B1 e B2 - adrenérgico, menor 
efeito Alfa
Vasoconstrictor e inotrópico 
Dopamina (alta dose) >10 μg/kg/min
A- adrenérgico, menor ef. dopa-
minérgico
Epinefrina (alta dose) 0,21-0,42 μg/kg/min A - adrenérgico, menor ef. B1 e B2
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Norepinefrina 0,02-0,45 μg/kg/min A - adrenérgico, menor ef. B1 e B2
Vasoconstrictor  
Fenilefrina 0,2-2,5 μg/kg/min A- adrenérgico
Vasopressina 0,01-0,04U/min Receptor V1
Vasodilatador 
Milrinone 0,4-0,6 μg/kg/min Inibidor da fosfodiesterase
Dopamina (dose muito 
baixa)
1-4 μg/kg/min Dopaminérgico
Nitroglicerina 0,05-5 μg/kg/min Formação de óxido nítrico
Nitroprussiato 0,25-10μg/kg/min Formação de óxido nítrico
• Tratamento da acidose Lática
A anaerobiose celular decorrente da carência de O
2
 origina o ácido 
lático, cuja consequência é a acidose. Pode-se usar bicarbonato de sódio 
venoso em pacientes com acidose lática e pH plasmático inferior a 7,1.
Os diferentes tipos de choques apresentam particularidades que me-
recem ser comentada a parte.
5.1. Choque hipovolêmico
O controle da via aérea é fundamental na abordagem inicial e se 
existir evidências de rebaixamento de nível de consciência ou suspeita 
de aspiração, indica-se o acesso defi nitivo à via aérea.
Nesse tipo de choque, deve-se defi nir o grau de perda, que são ao 
todo divididas em 4 classes, conforme as especifi cações a seguir.
111Seção I - Conhecimentos Gerais
Perda estimada de líquido 
  Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perda volêmica (ml) até 750 750-1500 1500-2000 >2000
Perda volêmica (% 
volume sanguíneo)
até 15% 15 - 30% 30-40% >40%
Pulso <100 >100 >120 >140
Pressão arterial Normal Normal Diminuída Diminuída
Frequência respira-
tória
14-20 20-30 30-40 >35
Diurese >30ml/h 20-30ml/h 5-15ml/h Desprezível
Estado mental
Levemente 
ansioso
Modera-
damente 
ansioso
Ansioso, 
confuso
Confuso, 
letárgico
Reposição volêmica
Em geral não 
necessitam
Cristalóide
Cristalóide e 
sangue
Cristalóide e 
sangue
Perdas na classe I apresentam poucas repercussões clínicas e em geral 
não necessitam de reposição volêmica, com a volemia sendo restaurada 
por mecanismos orgânicos compensatórios em até 24 horas.
Na classe II já ocorre aumento da FC e FR e diminuição da pressão 
de pulso (diferença entre a PA sistólica e a PA diastólica).
Na classe III, existe uma perda sanguínea que pode atingir 2000mL. 
Oligúria, rebaixamento do nível de consciência, taquicardia e taquipneia 
acentuadas estão presentes. O tratamento já envolve reposição de crista-
loides e também concentrado de hemácias.
Na classe IV há uma perda superior a 2000 mL. Ocorre obnubilação 
ou coma, diminuição da pressão sistólica e diastólica (esta ultima por 
vezes não mensurável) e anúria. O tratamento envolve reposição com 
cristaloides e concentrado de hemácias, além de intervenção cirúrgica.
O volume a ser administrado nos pacientes hemorrágicos geralmen-
te é 3 vezes o volume perdido, ou seja, para cada 1mL de sangue perdi-
do, infunde-se 3mL de cristaloide. De imediato, já se obtém 2 acessos 
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venosos periféricos e no adulto infunde-se 2000mL. Na criança, o valor 
é de 20 mL/kg.
Em caso de necessidade de transfusão sanguínea, prefere-se trans-
fundir sangue tipo específi co, mas na ausência deste, opta-se pelo con-
centrado de hemácias tipo O. Em mulheres em idade fértil, sangue o 
tipo O e Rh negativo.
Como complicações de reposição em grandes volumes, temos a hi-
potermia, coagulopatia e síndrome de compartimento do abdome. Nes-
ta última, os pacientes apresentam excesso de líquido dentro do abdo-
me, tipicamente líquido intersticial na parede do intestino, mesentério e 
omento, podendo ocorrer também ascite e distensão de alças. O aumen-
to da pressão abdominal diminui o fl uxo sanguíneo para as vísceras do 
peritônio e ocasionam disfunções orgânicas. Os sinais cincluem baixo 
débito urinário, abdome tenso e desconforto respiratório. 
O diagnóstico é confi rmado pela medição da altura da coluna de 
urina acima da sínfese púbica. Altura acima de 20cm estão sob risco 
e acima de 40cm necessitam em geral de intervenção para reduzir a 
pressão intra-abdominal.
5.2. Choque cardiogênico
A principal causa é o infarto do miocárdio, mas as outras causas in-
cluem miocardiopatias, drogas, cirurgia, arritmias, valvulopatias e mio-
cardite aguda1.
Inicio com infusão de líquidos, objetivando Pressão Capilar Pulmo-
nar entre 16 e 18mmHg. Após isso, administra-se dobutamina e nora-
drenalina. Os pacientes devem ser monitorizados com cateter de Swan-
Ganz, quando indicado, pois é fato controverso na literatura.
Em caso do comprometimento isquêmico, o balão intra-aortico de 
contrapulsação (BIAC) e a angioplastia primária podem ser salvadores. 
113Seção I - Conhecimentos Gerais
Os trombolíticos são pouco efi cazes nesses casos. O BIAC é contrain-
dicado na insufi ciência aórtica e em doença arterial grave de membros 
inferiores. 
A angioplastia primaria é a melhor forma de salvar um choque por 
IAM e está indicada em um tempo de dor de até 24 horas.
5.3. Choque séptico
Deve-se inicialmente infundir em média 5 litros nas primeiras 6 ho-
ras e aproximadamente 14 litros nas primeiras 72 horas.
Preconiza-se 1 litro de soro fi siológico a 0,9% em 15 a 20 minutos. 
A seguir, infunde-se 1 litro de Ringer-Lactato. Caso a PAM, após essas 
medidas, esteja inferior a 65mmHg, emprega-se as aminas vasopres-
soras, com noradrenalina sendo a droga de escolha. Em caso de refra-
tariedade ao uso da noradrenalina em altas doses, pode-se prescrever 
vasopressina. Doses de glicocorticoides como a hidrocortisona podem 
ser utilizadosquando as aminas vasopressoras forem prescritas. 
Deve-se puncionar um cateter venoso central para medida da PVC. 
Se a noradrenalina for utilizada, deve-se instalar um cateter com aferi-
ção da PAM. Quando o paciente recuperar a hemodinâmica, alterna-se 
infusões de Ringer-Lactato e infusões de coloides do tipo amido (pois 
estes apresentam propriedades anti-infl amatórias, inibem a ativação en-
dotelial e inibem a coagulopatia provocada pelo endotélio).
Existe um protocolo de condução inicial de doentes com sepse grave 
e choque séptico, ressuscitados nas primeiras 6 horas, chamado de tera-
pia guiada por metas. Nesse estudo, o tratamento é guiado por pressão 
venosa central (PVC), pressão arterial média (PAM), débito urinário 
e saturação venosa central (SvcO
2
). Dentro das primeiras 6 horas, as 
seguintes metas devem ser atingidas:
114 Coleção Pedagógica 12 | Condutas em Cirurgias do HUOL
  Pressão arterial média = 65 mmHg;
  Pressão venosa central = 8-12 mmHg;
  Débito urinário = 0,5 ml/kg/h;
  Saturação venosa de O2 = 70%.
Para o diagnóstico do agente infeccioso e posterior antibioticoterapia 
e abordagem da fonte de infecção, obtém-se duas amostras de homo-
cultura (uma pelo acesso periférico e outra por acesso central). Culturas 
de outros materiais poderão ser feitos com base na suspeita clínica. A 
coleta, entretanto, não deve atrasar o início da antibioticoterapia. Após 
o rastreio do agente causador, deve-se prescrever antibiótico empirica-
mente. O maior benefício ocorre quando iniciadas dentro da primeira 
hora. Se existir focos de infecção passíveis de intervenção, a abordagem 
cirúrgica deverá ser empregada, buscando a menos invasiva possível.
Os níveis glicêmicos controlados rigorosamente não demonstraram 
benefício e aumentaram os índices de hipoglicemia. Objetiva-se apenas 
uma glicemia menor que 180 mg/dL.
115Seção I - Conhecimentos Gerais
Fluxograma 16: Terapia guiada por metas para choque séptico
- O2 suplementar
- Intubação orotraqueal e ventilação 
mecânica (se necessário) 
-CVC e cateter arterial
Sedação, paralisia (se em intubação 
orotraqueal) ou ambos
PVC < 8mmHg?
(ideal da PVC entre 8 -12 mmHg).
Sim.
PAM < 65 mmHg ou > 90 mmHg?
(ideal da PAM entre 65 e 
90mmHg).
Sim. 
SvO2 < 70%?
(ideal da SvO2 acima de 70%).
Sim
Todas as metas atingidas?
-Pressão arterial média = 65-90 mmHg
-Pressão venosa central = 8-12 mmHg
-Débito urinário = 0,5 ml/kg/h
-Saturação venosa de O2 = >70%
Não:
Bolus 500ml de cristalóide 
em 30 min
Não: 
Drogas vasoativas
< 65: Vasopressoras (dopamina ou 
norepinefrina)
>90: vasodilatadores (nitroglicerina 
ou nitroprussiato)
Não:
Transfusão até hematócrito igual 
ou superior 30%.
Se SvO2 permanecer < 70%: 
inotrópicos.
Não
Sim: 
admissão hospitalar
116 Coleção Pedagógica 12 | Condutas em Cirurgias do HUOL
LEITURA COMPLEMENTAR
Towsend Jr CM, Beauchamp RF, Evers BM, Mattox KL. Sabiston text-
book of Surgery: Th e biological Basis of Modern Surgical Practice, 18th 
ed. Philadelphia: Saunders-Elsevier; 2008.
Martins HS, Brandão Neto RA, Scalabrini Neto A, Velasco IT. 
Emergências Clínicas: abordagem prática. 5a ed. São Paulo: Manole; 
2010.
Katzung BG. Farmacologia básica e clínica. 9a ed. Rio de Janeiro: Gua-
nabara Koogan; 2006.