CHOQUES E SEPSE

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CHOQUES E SEPSE
Jardel Freitas - Jun/2022
Introdução
O choque pode ser mais bem definido como uma síndrome clínica que resulta da
perfusão tissular inadequada, que cria um desequilíbrio entre a oferta de oxigênio e
nutrientes que sustentam a função celular. O adequado fluxo sanguíneo para os tecidos
e as células exige uma bomba cardíaca efetiva, vasculatura ou sistema circulatório
adequado e volume de sangue suficiente. Se um destes componentes estiver
comprometido, a perfusão para os tecidos é ameaçada ou comprometida. Sem tratamento,
o fluxo sanguíneo inadequado para as células resulta em oferta insuficiente de oxigênio e
nutrientes, hipóxia celular e morte celular, que progride até a disfunção do órgão e,
finalmente, morte.
O processo fisiopatológico primário e o distúrbio subjacente são utilizados para
classificar o choque (p. ex., choque hipovolêmico, choque cardiogênico, choque obstrutivo,
choque distributivo [i. e., neurogênico, anafilático, séptico]). Independentemente da causa
inicial do choque, determinadas respostas fisiológicas são comuns a todos os tipos
de choque. Essas respostas fisiológicas incluem hipoperfusão dos tecidos,
hipermetabolismo e ativação da resposta inflamatória.
Hipovolêmico:
O choque hipovolêmico, o tipo mais comum de
choque, é caracterizado pela diminuição do
volume intravascular (perda de sangue e/ou
líquidos).
Cardiogênico:
O choque cardiogênico ocorre quando a capacidade do coração
de contrair e bombear o sangue está comprometida e o
suprimento de oxigênio é inadequado para o coração e os
tecidos.
Distributivo:
O choque distributivo ocorre quando o volume
intravascular fica represado nos vasos
sanguíneos periféricos (por conta da dilatação
arterial e venosa maciça). Esse deslocamento
anormal do volume intravascular causa
hipovolemia relativa, pois não há retorno de
sangue suficiente para o coração, o que leva à
perfusão tissular inadequada.
→
Séptico: é o tipo mais comum dos distributivos; é um subtipo
da sepse no qual anormalidades subjacentes dos metabolismos
circulatório e celular são profundas o suficiente para aumentar
substancialmente a mortalidade.
Neurogênico: O choque neurogênico pode ser causado por lesão
raquimedular, anestesia espinal ou outra lesão do sistema nervoso.
Uma diferença é a pele seca e quente, em vez da pele fria e úmida
observada no choque hipovolêmico. Outra manifestação clínica é a
hipotensão com bradicardia, em vez da taquicardia que caracteriza
outros tipos de choque. Enchimento capilar normal.
Anafilático: O choque anafilático é causado por uma reação
alérgica grave quando os pacientes que já produziram anticorpos
contra um antígeno desenvolvem uma reação de antígeno-anticorpo
sistêmica.
As evidências atuais sugerem que o intervalo de oportunidades que aumenta a
probabilidade de sobrevida do paciente ocorre quando a terapia agressiva tem início em até
3 horas da identificação de um estado de choque, especialmente de choque séptico.
Fisiopatologia
Alterações celulares: No choque, não existe aporte de sangue adequado para as células e
elas são privadas de oxigênio e nutrientes; portanto, precisam produzir energia por meio do
metabolismo anaeróbico (menos ATP produzido e ácido lático como subproduto). A célula
fica túrgida, e a membrana celular torna-se mais permeável, possibilitando que eletrólitos e
líquidos sejam deslocados para fora e para dentro da célula. A bomba de sódio-potássio
torna-se comprometida; as estruturas celulares, principalmente as mitocôndrias, são
lesionadas e ocorre a morte da célula.
Alterações vasculares: Os mecanismos regulatórios locais, denominados autorregulação,
estimulam a vasodilatação ou a vasoconstrição em resposta aos mediadores bioquímicos
liberados pela célula que comunicam a necessidade de oxigênio e nutrientes.
Pressão Arterial: Os três componentes principais do sistema circulatório – o volume de
sangue, a bomba cardíaca e a vasculatura – devem responder efetivamente aos complexos
sistemas de feedback neural, químico e hormonal para manter uma PA adequada e
perfundir os tecidos corporais. A PA é regulada por barorreceptores (receptores de pressão)
localizados no seio carotídeo e no arco aórtico. Esses receptores de pressão são
responsáveis pelo monitoramento do volume circulatório e pela regulação das atividades
neuroendócrinas. Quando a PA cai, catecolaminas (p. ex., epinefrina, norepinefrina) são
liberadas a partir da medula da suprarrenal. Essas catecolaminas aumentam a frequência
cardíaca e causam vasoconstrição, restaurando a PA. Os rins regulam a PA por meio da
liberação de renina, conversora de angiotensina I em angiotensina II, um potente
vasoconstritor. Essa estimulação do mecanismo da renina-angiotensina e a resultante
vasoconstrição levam indiretamente à liberação de aldosterona do córtex da suprarrenal,
promovendo a retenção de sódio e água (i. e., hipernatremia). Em seguida, a hipernatremia
estimula a liberação do hormônio antidiurético (HAD) pela hipófise. O HAD faz com que os
rins retenham ainda mais água em um esforço para elevar o volume sanguíneo e a PA.
Estágios do Choque: Compensatório, Progressivo e Irreversível.
Compensatório:
PA normal; metabolismo
anaeróbico e o acúmulo
de ácido láctico e acidose
metabólica; taquipnéia.
Progressivo:
Queda da PA e PAM;
Taquicardia; Hipopnéia,
hipoperfusão, diminuição
do surfactante; presença
de creptos; Lesão
Pulmonar Aguda; Lesão
Renal Aguda;
Irreverssível:
O estágio irreversível (ou
refratário) do choque
representa o ponto no
continuum do choque no
qual a lesão dos órgãos é
tão grave que o paciente não
responde ao tratamento e
não consegue sobreviver.
Estágio compensatório:
No estágio compensatório do choque, a PA permanece nos limites normais. A
vasoconstrição, o aumento da frequência cardíaca e o aumento da contratilidade do
coração contribuem para a manutenção do débito cardíaco adequado. Isso resulta da
estimulação do sistema nervoso simpático e da subsequente liberação de catecolaminas (p.
ex., epinefrina, norepinefrina). Os pacientes apresentam a resposta com frequência descrita
como de “luta ou fuga”. O corpo desvia sangue de órgãos, tais como a pele, os rins e o
sistema digestório para o cérebro, o coração e os pulmões para assegurar o suprimento
sanguíneo adequado para esses órgãos vitais. Como resultado, a pele pode estar fria e
pálida, os sons intestinais são hipoativos e o débito urinário diminui em resposta à liberação
de aldosterona e HAD.
Manifestações clínicas: Apesar de uma PA normal, o paciente apresenta diversos
sinais clínicos que indicam perfusão orgânica inadequada. O resultado da perfusão
inadequada é o metabolismo anaeróbico e o acúmulo de ácido láctico, que produz
acidose metabólica. A frequência respiratória aumenta em resposta à necessidade de
elevar a oferta de oxigênio para as células e para a compensação da acidose metabólica.
Essa frequência respiratória rápida facilita a remoção do excesso de CO2, mas eleva o pH
sanguíneo e, com frequência, causa uma alcalose respiratória compensatória.
Manejo: O enfermeiro deve avaliar sistematicamente o paciente de risco para o choque,
reconhecendo os sinais clínicos sutis do estágio compensatório antes que a PA do paciente
caia. As intervenções precoces incluem a identificação da causa do choque, a
administração de soluções intravenosas e de oxigênio e a obtenção dos exames
laboratoriais necessários para afastar e tratar desequilíbrios metabólicos ou infecções.
Monitoramento da perfusão tissular: Na avaliação da perfusão tissular, o enfermeiro
verifica se existem alterações súbitas do nível de consciência, dos sinais vitais (incluindo
pressão diferencial, também denominada pressão de pulso), débito urinário, pele,
frequência respiratória e valores laboratoriais.
O enfermeiro deve relatar uma PA sistólica inferior a 90 mmHg ou uma queda
da PA sistólica de 40 mmHg do valor basal em diante, ou uma PAM inferior a 65
mmHg. Se o paciente for diagnosticado concomitantemente com uma infecção ou se
houver suspeita de uma infecção, o enfermeirodeve notificar imediatamente o médico se o
paciente apresentar dois dos três sinais e sintomas seguintes: FR ≥ 22/min; Estado
mental alterado; PAS ≤ 100 mmHg.
Pressão de Pulso (ou diferencial) = PA sistólica − PA diastólica. Pressão diferencial
normal: 120 mmHg − 80 mmHg = 40 mmHg. Estreitamento da pressão diferencial: 90
mmHg − 70 mmHg = 20 mmHg. Quando a PA cai, a lesão já estava ocorrendo nos níveis
celular e tecidual. Portanto, o paciente de risco para choque deve ser avaliado e monitorado
cuidadosamente antes que a PA caia.
As intervenções também envolvem a diminuição das necessidades teciduais de
oxigênio e no aumento da perfusão para oferecer mais oxigênio para os tecidos. Por
exemplo, agentes sedativos podem ser administrados para demandas metabólicas mais
baixas, ou a dor do paciente pode ser tratada com opióides intravenosos para diminuir as
demandas metabólicas de oxigênio. Suplementação com oxigênio e ventilação mecânica
podem ser necessárias para aumentar a oferta de oxigênio no sangue. A administração por
via intravenosa de soluções e medicamentos dá suporte à PA e ao débito cardíaco, e a
transfusão de concentrado de hemácias intensifica o transporte de oxigênio.
Estágio progressivo:
No segundo estágio do choque, os mecanismos que regulam a PA não conseguem mais
compensar, e a PAM cai abaixo dos limites normais. Os pacientes estão clinicamente
hipotensos; isto é definido com PA sistólica inferior a 90 mmHg ou diminuição na PA
sistólica de 40 mmHg do valor basal em diante.
Primeiramente, o coração com esforço excessivo se torna disfuncional, a
incapacidade do corpo de atender ao aumento das necessidades de oxigênio produz
isquemia e os mediadores bioquímicos causam depressão do miocárdio. Isso leva à
insuficiência cardíaca, mesmo se a causa subjacente do choque não for cardíaca. Em
segundo lugar, a função autorregulatória da microcirculação não responde aos diversos
mediadores bioquímicos liberados pelas células, resultando em aumento da permeabilidade
capilar, com áreas de constrição arteriolar e venosa que reduzem ainda mais a perfusão
celular.
O relaxamento dos esfíncteres pré-capilares causa extravasamento de líquido dos
capilares, criando edema intersticial e diminuição do retorno para o coração. Além disso, a
resposta inflamatória à lesão é ativada, e mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios
são liberados, os quais ativam o sistema da coagulação em um esforço para restabelecer a
homeostasia.
Manifestações clínicas: A descompensação subsequente dos pulmões aumenta a
probabilidade de que seja necessária ventilação mecânica. As respirações são
rápidas e superficiais. Estertores crepitantes são auscultados nos campos
pulmonares. Os alvéolos hipoperfundidos deixam de produzir surfactante e,
subsequentemente, colapsam. Os capilares pulmonares começam a extravasar,
causando edema pulmonar, anormalidades de difusão (shunting) e colapso alveolar
adicional. Essa condição é denominada lesão pulmonar aguda (LPA); na medida em
que a LPA continua, inflamação intersticial e fibrose são consequências comuns,
levando à síndrome da angústia respiratória aguda. A frequência cardíaca é rápida,
por vezes superior a 150 bpm. O paciente pode se queixar de dor torácica e até mesmo
sofrer um IAM. Os níveis de biomarcadores para avaliação da função cardíaca (TnI e TnT)
aumentam. O paciente pode apresentar mudanças sutis no comportamento, ficar agitado,
confuso ou demonstrar sinais de delirium, subsequentemente, a letargia aumenta e o
paciente começa a perder a consciência. Quando a PAM cai para menos de 65 mmHg, a
taxa de filtração glomerular dos rins não pode ser mantida e ocorrem alterações
drásticas na função renal, havendo aumento nos níveis de uréia e creatinina séricas,
alterações hidroeletrolíticas, desequilíbrios acidobásicos e perda da regulação
renal-hormonal da PA. O débito urinário normalmente diminui para menos de 0,5
mℓ/kg por hora (ou menos de 30 mℓ por hora), mas pode variar dependendo da fase
da Lesão Renal Aguda. Os níveis de enzimas hepáticas (aspartato aminotransferase,
alanina aminotransferase, lactato desidrogenase) e bilirrubina ficam elevados e o paciente
desenvolve icterícia. Em estados de choque, as citocinas inflamatórias ativam a cascata da
coagulação, causando deposição de microtrombos em diversas áreas do corpo e consumo
dos fatores de coagulação. A coagulação intravascular disseminada (CID) pode ocorrer
como causa ou complicação do choque. Nessa condição, ampla coagulação e sangramento
ocorrem simultaneamente. Podem aparecer hematomas (equimoses) e sangramento
(petéquias) na pele. Os tempos de coagulação (p. ex., tempo de protrombina, tempo de
tromboplastina parcial ativada) estão prolongados.
Manejo: Embora o manejo clínico no estágio progressivo seja diferente conforme o
tipo de choque, algumas intervenções clínicas são comuns a todos os tipos. Estas incluem a
utilização de soluções intravenosas e medicamentos apropriados para restaurar a perfusão
tissular por meio dos métodos a seguir:
- Suporte do sistema respiratório
- Otimização do volume intravascular
- Suporte da ação de bombeamento do coração
- Melhora da competência do sistema vascular
O meticuloso controle glicêmico (glicemia de 80 a 100 mg/dℓ) deixou de ser
recomendado, porque foi constatado que os eventos hipoglicêmicos associados ao controle
muito rigoroso em pacientes com quadros críticos produziam resultados adversos para o
paciente. As evidências atuais sugerem que a manutenção da glicemia inferior a 140
mg/dℓ com insulinoterapia e cuidadoso monitoramento é indicada no manejo do
paciente com quadro crítico.
Estágio Irreversível:
O estágio irreversível (ou refratário) do choque representa o ponto no continuum do choque
no qual a lesão dos órgãos é tão grave que o paciente não responde ao tratamento e não
consegue sobreviver. Apesar do tratamento, a PA permanece baixa. A disfunção renal e
hepática, composta pela liberação de mediadores bioquímicos, cria acidose metabólica
aguda. O metabolismo anaeróbico contribui para a piora da acidose láctica. As reservas de
ATP estão quase totalmente esgotadas, e os mecanismos para o armazenamento de novos
suprimentos de energia foram destruídos. A disfunção do sistema respiratório compromete
a oxigenação e a ventilação adequadas, apesar do suporte ventilatório mecânico, e o
sistema cardiovascular é ineficaz na manutenção de PAM adequada para a perfusão
tissular. Quando a disfunção de múltiplos órgãos progride até a insuficiência completa dos
órgãos, a morte é iminente.
Manejo: O manejo clínico durante o estágio irreversível do choque normalmente é similar
às intervenções e aos tratamentos usados no estágio progressivo. Embora o paciente
possa ter progredido até o estágio irreversível, a avaliação de que o choque é
irreversível pode ser realizada apenas retrospectivamente com base na falha do
paciente em responder ao tratamento. Assim como no estágio progressivo do choque, o
enfermeiro se concentra na realização dos tratamentos prescritos, monitorando o paciente,
evitando complicações, protegendo o paciente contra lesões e proporcionando conforto.
Oferecer breves explicações ao paciente sobre o que está ocorrendo é essencial, mesmo
se não houver certeza de que o paciente ouça ou entenda o que está sendo dito.
Compensatório Progressivo Irreversível
Pressão Arterial Normal Sistólica < 90; PAM < 65 Demanda suporte
mecânico ou farmacológico
FC > 100 > 150 Errática
Respiratório > 20 rpm Incursões rápidas; creptos Exige intubação e VMI
Pele Fria, pegajosa Mosqueada, petéquias Icterícia
Débito Urinário Diminuído < 0,5 ml/kg/h Anúria, requer diálise
Estado Mental Confusão e/ou agitação Letargia Inconsciente
Equilibrio Acidobásico Alcalose respiratória Acidose metabólica Acidose profunda
Manejo Geral do Choque
- Reposição de líquidos;
- Oxigenoterapia/VMI;
- Medicamentos vasoativos;
- Suporte nutricional.
Reposição de líquidos:
Cristalóides: As soluções cristalóides isotônicas são selecionadas com
frequência, porque contêm a mesma concentraçãode eletrólitos do líquido
extracelular e, portanto, podem ser administradas sem alterar as concentrações de
eletrólitos no plasma. As soluçõesde escolha incluem solução de cloreto de sódio a
0,9% (soro fisiológico) e solução de Ringer com lactato. Deve-se ter cuidado ao infundir
rapidamente soluções cristalóides isotônicas para evitar reposição insuficiente ou excessiva
do paciente em choque. A reposição insuficiente de líquido está associada a taxas de
morbimortalidade mais elevadas por causa de perfusão tissular, enquanto a administração
excessiva de líquido pode causar edema sistêmico e pulmonar, que progridem para LPA,
hipertensão intraabdominal (HIA) e síndrome compartimental abdominal (SCA) e síndrome
da disfunção de múltiplos órgãos (SDMO). Pesquisas recentes sugerem que o uso de
solução cristalóide hipertônica não melhora os resultados dos pacientes e pode
acarretar complicações secundárias.
Colóides: são semelhantes às proteínas plasmáticas, no sentido em que
contêm moléculas que são muito grandes para atravessar as membranas capilares.
As soluções colóides expandem o volume intravascular ao exercer pressão oncótica,
atraindo, assim, o líquido para o espaço intravascular, aumentando o volume
intravascular. Além disso, os colóides apresentam duração mais longa da ação que os
cristalóides, porque as moléculas permanecem no compartimento intravascular por mais
tempo. A albumina geralmente é o agente prescrito. A reanimação hemodinâmica com
soluções colóides não reduziu o risco de morbidade ou morte em comparação com a
reanimação com soluções cristalóides. Além disso, os colóides podem ser
consideravelmente mais caros que as soluções cristalóides.
Efeitos adversos e complicações da reposição de líquidos: sobrecarga
cardiovascular, edema pulmonar e SCA. A PVC é usada para avaliar a pré-carga no lado
direito do coração. O valor da PVC ajuda a monitorar a resposta do paciente à reposição de
líquidos, especialmente quando usada em conjunto com parâmetros adicionais de avaliação
(p. ex., débito urinário, frequência cardíaca, resposta da PA à infusão de líquido). Uma PVC
normal varia de 4 a 12 mmHg ou cmH2O.
Medicamentos Vasoativos:
Os agentes vasoativos são administrados em todos os tipos de choque para melhorar a
estabilidade hemodinâmica do paciente quando a reposição volêmica isoladamente não
consegue manter a PAM adequada. Os agentes vasoativos são administrados em todos
os tipos de choque para melhorar a estabilidade hemodinâmica do paciente quando a
reposição volêmica isoladamente não consegue manter a PAM adequada. Quando
agentes vasoativos são administrados, os sinais vitais devem ser monitorados com
frequência (no mínimo, a cada 15 minutos até estarem estáveis, ou mais
frequentemente, se indicado). Os agentes vasoativos devem ser administrados por
meio de um cateter venoso central, tendo em vista que a infiltração e o
extravasamento de alguns deles provocam necrose e descamação teciduais.
Medicações comumente prescritas:
Classe Medicamentos Ação desejada Desvantagens
Agentes inotrópicos Dobutamina,
Dopamina, Epinefrina
Milrinona
Melhora da contratilidade, aumento do
volume sistólico, aumento do débito
cardíaco.
Aumento da demanda do
coração por oxigênio
Vasodilatadores Nitroglicerina
Nitroprussiato de
sódio
Redução da pré e da pós-carga,
redução da demanda do coração por
oxigênio
Hipotensão
Agentes Vasopressores Norepinefrina,
Dopamina,
Fenilefrina,
Vasopressina e
Epinefrina
Elevação da pressão arterial por meio
de vasoconstrição
Aumento da pós-carga e,
assim, do esforço cardíaco;
comprometimento da
perfusão para a pele, rins,
pulmões e sistema
digestório
Suporte nutricional: O suporte nutricional parenteral ou enteral deve ser iniciado assim
que possível. A nutrição enteral é preferida, promovendo a função gastrintestinal por meio
da exposição direta aos nutrientes e limitando complicações infecciosas associadas à
alimentação parentera.
Tipos de Choques: Hipovolêmico, Cardiogênico, Distributivo.
Choque Hipovolêmico
O choque hipovolêmico, o tipo mais comum de choque, é caracterizado pela diminuição do
volume intravascular. O choque hipovolêmico ocorre quando há redução no volume
intravascular de 15 a 30%, que representa perda de aproximadamente 750 a 1.500 mℓ de
sangue em uma pessoa de 70 kg.
Pode ser causado por hemorragias externas e internas, por perda sanguínea
traumática, sangramento no TGI alto ou baixo ruptura de aneurisma de aorta,
pancreatite hemorrágica; ou por redução internas de líquido: desidratação grave,
diarréia, queimaduras extensas, no edema grave ou na ascite. A sequência de eventos
no choque hipovolêmico tem início com uma diminuição no volume intravascular. Isso
resulta em diminuição do retorno venoso do sangue para o coração e consequente
diminuição do enchimento ventricular. A diminuição do enchimento ventricular resulta em
diminuição do volume sistólico (quantidade de sangue ejetado do coração) e diminuição do
débito cardíaco. Quando o débito cardíaco cai, a PA diminui e os tecidos não podem ser
adequadamente perfundidos.
Classificação do choque hemorrágico quanto a gravidade (Knobel, 2016):
Classe 1 Classe 2 Classe 3 Classe 4
Perda de Sangue (mL) Até 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
Perda de Sangue (%) Até 15% 15 - 30% 30 - 40% >40%
Frequência de Pulso <100 >100 >120 >140
PA Normal Normal Diminuída Diminuída
Pressão de Pulso
(mmHg)
Normal/Aumentada Diminuída Diminuída Diminuída
FR 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
Diurese (mL/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Desprezível
Estado mental Ansiedade leve Ansiedade
moderada
Ansiedade e confusão Confusão e letargia
Reposição volêmica Cristalóide Cristalóide Cristalóide e Sangue Cristalóide e Sangue
Manejo: Tratar a causa subjacente: Se o paciente estiver com hemorragia, são realizados
esforços para estancar o sangramento. Isso pode envolver compressão do local do
sangramento ou intervenções cirúrgicas para estancar o sangramento interno. Se a causa
da hipovolemia for diarreia ou vômito, os medicamentos para tratar esses sintomas são
administrados enquanto são realizados esforços para identificar e tratar a causa. Em
adultos mais velhos, a desidratação pode ser a causa do choque hipovolêmico.
Reposição de líquidos e sangue:
Solução Vantagens Desvantagens
Cloreto de sódio a 0,9 % Amplamente disponível, não
dispendiosa.
Requer grande volume de infusão; pode
causar hipernatremia, edema pulmonar,
síndrome compartimental abdominal.
Ringer lactato O íon lactato ajuda a tamponar a
acidose metabólica.
Requer grande volume de infusão; pode
causar acidose metabólica, edema pulmonar,
síndrome compartimental abdominal.
Albumina (5%, 25%) Expande rapidamente o volume
plasmático.
Dispendiosa; requer doadores humanos;
suprimento limitado; pode causar insuficiência
cardíaca.
Plasma, concentrado de
hemáceas e plaquetas
Rapidamente substitui o volume
perdido em decorrência de
hemorragia.
Tipagem sanguínea e prova cruzada de
sangue específico desejadas para protocolos
de transfusão maciços ideais para reduzir
complicações relacionadas à transfusão.
Além da administração de soluções para restaurar o volume intravascular, o posicionamento
adequado do paciente auxilia na redistribuição do líquido. A posição de Trendelenburg
modificada, também conhecida como elevação passiva da perna é recomendada no
choque hipovolêmico. Se a administração de líquido falhar em reverter o choque
hipovolêmico, em seguida são administrados medicamentos vasoativos que evitam a
insuficiência cardíaca.
Choque Cardiogênico
O choque cardiogênico ocorre quando a capacidade do coração de contrair e bombear o
sangue está comprometida e o suprimento de oxigênio é inadequado para o coração e os
tecidos. As causas de choque cardiogênico são conhecidas como coronarianas ou não
coronarianas. O choque cardiogênico coronariano ocorre com mais frequência em
pacientes com IAM que resulta em lesão em uma parte significativa do miocárdio
ventricular esquerdo. As causas não coronarianas de choque cardiogênico estão
relacionadas com condiçõesque estressam o miocárdio (p. ex., hipoxemia grave,
acidose, hipoglicemia, hipocalcemia, pneumotórax de tensão), bem como com
condições que resultam em função miocárdica ineficaz (p. ex., miocardiopatias, lesão
valvar, tamponamento cardíaco, arritmias).
Há um volume sistólico e uma frequência cardíaca diminuídos ou erráticos, a PA cai
e a perfusão tissular fica reduzida. O suprimento de sangue para os tecidos e órgãos e para
o próprio músculo cardíaco é inadequado, resultando em comprometimento da perfusão
tissular. Uma vez que o comprometimento da perfusão tissular influencia o coração e
prejudica sua capacidade de bombeamento, o ventrículo não ejeta totalmente seu volume
de sangue durante a sístole. Como resultado, há acúmulo de líquido nos pulmões.
Manejo:
Tratar causas subjacentes: Em caso de choque cardiogênico de origem
coronariana, o paciente pode necessitar de terapia trombolítica (fibrinolítica), intervenção
coronariana percutânea, cirurgia de revascularização do miocárdio, bomba de balão
intra-aórtico, dispositivo de assistência ventricular ou alguma combinação desses métodos.
Em caso de choque cardiogênico de etiologia não coronariana, as intervenções se
concentram na correção da causa subjacente, como substituição de uma valva cardíaca
defeituosa, correção de arritmia, correção da acidose e de distúrbios eletrolíticos ou
tratamento de um pneumotórax de tensão.
Oxigenoterapia: Nos estágios iniciais do choque, é administrada suplementação de
oxigênio por cânula nasal (2 a 6 ℓ /min) para alcançar uma saturação de oxigênio superior a
95%. O monitoramento da gasometria arterial, da oximetria de pulso e do esforço
ventilatório (i. e., trabalho respiratório) ajuda a determinar se o paciente necessita de um
método de administração de oxigênio mais agressivo (incluindo ventilação mecânica
invasiva e não invasiva).
Controle da dor: Se um paciente se queixar de dor torácica, é administrada morfina
por via intravenosa (IV) para o alívio da dor. Além de aliviar a dor, a morfina dilata os vasos
sanguíneos.
Monitoramento hemodinâmico: Um cateter arterial pulmonar e de acesso venoso
central multilúmen pode ser inserido para possibilitar a aferição de pressões de enchimento
miocárdico, pressões na artéria pulmonar, débito cardíaco e resistências pulmonar e
sistêmica.
Marcadores laboratoriais: Os marcadores laboratoriais para disfunção ventricular
(p. ex., peptídeo natriurético tipo B), níveis de enzimas cardíacas e biomarcadores (cTn-I) e
lactato sérico são medidos, uma ecocardiografia transtorácica pode ser realizada à beira do
leito e são realizados eletrocardiogramas de 12 derivações seriados para avaliar o grau de
lesão miocárdica.
Reposição volêmica: A infusão de soluções por via intravenosa deve ser
cuidadosamente monitorada para detectar sinais de sobrecarga de líquido. Bolus
incrementais de soluções intravenosas são cuidadosamente administrados para determinar
as pressões de enchimento ideais para a melhora do débito cardíaco.
Tratamento farmacológico: combinação de agentes inotrópicos e vasodilatadores.
Os medicamentos inotrópicos elevam o débito cardíaco ao mimetizar a ação do sistema
nervoso simpático, ativando os receptores miocárdicos para aumentar a contratilidade
miocárdica (ação inotrópica) ou elevando a frequência cardíaca (ação cronotrópica). Esses
agentes também podem intensificar o tônus vascular, aumentando a pré-carga. Os
vasodilatadores são utilizados primariamente para diminuir a pós-carga, reduzindo o esforço
do coração e a demanda de oxigênio. Os vasodilatadores também tornam menor a
pré-carga. Os medicamentos comumente combinados para tratar o choque cardiogênico
incluem dobutamina, nitroglicerina e dopamina.
Choque Distributivo
O choque distributivo ocorre quando o volume intravascular fica represado nos
vasos sanguíneos periféricos (por conta da dilatação arterial e venosa maciça). Esse
deslocamento anormal do volume intravascular causa hipovolemia relativa, pois não há
retorno de sangue suficiente para o coração, o que leva à perfusão tissular inadequada. Os
mecanismos variados que levam à vasodilatação inicial no choque distributivo fornecem a
base para a subclassificação adicional do choque em três tipos: séptico, neurogênico e
anafilático.
Choque Séptico:
O choque séptico, o tipo mais comum de choque distributivo, é causado pela propagação de
infecção ou sepse. De acordo com o 3º Consenso Internacional (2016), a sepse é uma
“disfunção de órgãos potencialmente fatal causada por uma resposta desregulada do
hospedeiro à infecção”, e choque séptico é “um subtipo da sepse no qual
anormalidades subjacentes dos metabolismos circulatório e celular são profundas o
suficiente para aumentar substancialmente a mortalidade”. São a principal causa de
morte em pacientes de UTI não coronariana. As infecções adquiridas no hospital, em
pacientes criticamente enfermos que podem progredir para choque séptico, têm origem
mais frequentemente na corrente sanguínea (bacteremia), nos pulmões (pneumonia) e no
sistema urinário (urosepse).
Quando os microrganismos invadem os tecidos corporais, os pacientes exibem uma
resposta imune. Essa resposta imune provoca a ativação de citocinas e mediadores
bioquímicos associados a uma resposta inflamatória e produz uma cascata complexa de
eventos fisiológicos que levam à má perfusão tissular. O aumento da permeabilidade capilar
resulta no desvio de líquido dos capilares. A instabilidade capilar e a vasodilatação
interrompem a capacidade do corpo de fornecer perfusão adequada, oxigênio e nutrientes
para os tecidos e as células. A resposta inflamatória generalizada que ocorre é
chamada de Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS). Os critérios
clínicos usados para identificar SRIS, incluem: temperatura > 38,3°C ou < 36°C,
taquicardia, taquipneia e leucocitose > 12.000 células/mm3 ou leucopenia < 4.000
células/mm3.
Além da SRIS, as citocinas pró-inflamatórias e antiinflamatórias liberadas durante a
resposta inflamatória ativam o sistema da coagulação, que começa a formar coágulos,
esteja presente sangramento ou não. Isso resulta não apenas nas oclusões
microvasculares que comprometem ainda mais a perfusão celular, mas também no
consumo inadequado de fatores da coagulação.
Manejo:
Tratar causas subjacentes: os objetivos correntes são identificar e tratar os pacientes em
sepse inicialmente em 3 horas para otimizar o resultado. Amostras de sangue,
expectoração, urina, drenagem de ferimento e pontas de cateteres invasivos são coletadas
para cultura com a utilização de técnica asséptica. Os acessos intravenosos são removidos
e reinseridos em locais alternativos. Se possível, os cateteres urinários são removidos ou
substituídos. Quaisquer abscessos são drenados, e as áreas necróticas são desbridadas.
Todas as culturas devem ser obtidas antes da administração de antibiótico. As atuais
diretrizes sugerem que os antibióticos devem ser iniciados na primeira hora do
tratamento.
Reposição volêmica: A infusão inicial, que inclui uma infusão intravenosa de pelo
menos 30 mℓ/kg de cristalóides por 30 minutos, pode ser necessária para tratar
agressivamente a hipoperfusão tissular induzida pela sepse. Além do monitoramento
da PA, da PVC, da responsividade a líquidos com elevação passiva da perna e do débito
urinário, os níveis de lactato sérico são monitorados para avaliar a efetividade da reposição
volêmica.
Terapia farmacológica: Se o microrganismo infectante não for conhecido, são iniciados
agentes antibióticos de amplo espectro até que sejam recebidos os laudos de cultura e
sensibilidade, ocasião em que os agentes antibióticos podem ser alterados para agentes
que sejam mais específicos para o microrganismo infectante e menos tóxicos para o
paciente. Se a reposição volêmica isoladamente não melhorar a perfusão tissular
efetivamente, agentes vasopressores, especificamente norepinefrina ou dopamina,
podem ser iniciados para alcançar PAM de 65 mmHg ou superior. A profilaxia de
trombose venosa profunda (TVP) com HNF em dose baixa ou HBPM, em combinaçãocom
profilaxia mecânica (p. ex., dispositivos de compressão sequencial), deve ser iniciada, bem
como medicamentos para a profilaxia de úlcera de estresse (p. ex., bloqueadores de H2,
inibidores da bomba de prótons).
Terapia nutricional: A suplementação nutricional agressiva deve ser iniciada entre 24 e 48
horas da internação em UTI para abordar o estado hipermetabólico presente com o choque
séptico.
Bundle de sobrevivência à sepse
Até 3 horas do início dos sinais e sintomas:
- Obter nível de lactato sérico;
- Obter hemocultura antes da administração de antibióticos;
- Administrar antibióticos de amplo espectro prescritos;
- Iniciar a reposição volêmica agressiva em pacientes com hipotensão ou elevação de lactato sérico (4 mmol/ℓ);
-> Bolus de líquido inicial mínimo de 30 mℓ/kg usando soluções cristaloides
O mais rápido possível ou até 6 horas do início dos sinais e sintomas:
- Iniciar agentes vasopressores se a hipotensão não melhorar (PAM < 65 mmHg) após a reposição volêmica
inicial;
- Se a hipotensão persistir após a administração inicial de líquidos (PAM < 65 mmHg) ou o lactato inicial for ≥ 4
mmol/ℓ, reavaliar o estado do volume intravascular e a perfusão tecidual utilizando dois dos seguintes
parâmetros de avaliação: Medir PVC (meta: 8 a 12 mmHg); Medir ScvO2 (meta: > 70%); Realizar
ultrassonografia cardiovascular à beira do leito; Realizar avaliação dinâmica da responsividade a líquidos com
os métodos de elevação passiva da perna ou fluido-responsividade (FR);
Intervenções adicionais:
- A norepinefrina administrada centralmente é o vasopressor de escolha inicial;
- Fornecer suporte ao sistema respiratório com suplementação de oxigênio e ventilação mecânica;
- Realizar transfusão com concentrado de hemácias quando a hemoglobina for < 7 g/dℓ para alcançar
hemoglobina-alvo de 7 a 9 g/dℓ em adultos;
- Controlar a glicemia < 180 mg/dℓ com insulinoterapia intravenosa;
- Implantar intervenções e medicamentos para impedir a incidência de TVP e para a profilaxia da úlcera de
estresse.
Escore SOFA: Uma queda de ≥ 2 pontos no escore SOFA do paciente em relação ao valor
basal sugere disfunção de órgãos. Em um paciente com infecção, a presença de disfunção
de órgãos sugere o desenvolvimento de sepse.
(Escore Sequential Organ Failure Assessment [SOFA])
Escore SOFA 1 2 3 4
PaO2/FiO2, mmHg (com
suporte ventilatório)
<400 <300 <200 <100
Plaquetas 10³/mm³ <150 <100 <50 <20
Bilirrubina, mg/dℓ (μmol/ℓ) 1,2 a 1,9 (20 a 32) 2,0 a 5,9 (33 a 101) 6,0 a 11,9 (102 a
204)
> 12,0 (< 204)
Hipotensão PAM <70 mmHg Dopamina ≤ 5 ou
dobutamina
(qualquer dose)
Dopamina > 5 ou
epinefrina ≤ 0,1 ou
norepinefrina ≤ 0,1
Dopamina > 15 ou
epinefrina > 0,1 ou
norepinefrina > 0,1
Escala de coma de
Glasgow
13 a 14 10 a 12 6 a 9 <6
Creatinina, mg/dℓ (μmol/ℓ)
ou débito urinário
1,2a 1,9 (110 a
170)
2,0 a 3,4 (171 a
299)
3,5 a 4,9 (300 a
440) ou < 500
mℓ/dia
> 5,0 (> 440) ou <
200 mℓ/dia
qSOFA: Para um paciente com infecção, mas que esteja fora da UTI, a Sepsis-3
recomenda que a escala Quick SOFA (qSOFA) seja usada para rastrear o desenvolvimento
de sepse.
Respiração Escala de Coma Glasgow
-p
PA Sistólica
≥ 22 rpm <15 ≤ 100 mmHg
Choque neurogênico
O choque neurogênico pode ser causado por lesão raquimedular, anestesia espinal ou outra
lesão do sistema nervoso. Também pode resultar da ação depressora de medicamentos ou
da ausência de glicose (p. ex. reação à insulina). O choque neurogênico pode apresentar
evolução prolongada (lesão raquimedular) ou curta (síncope ou desmaio). No choque
neurogênico, o sistema simpático não consegue responder aos fatores de estresse corporal.
Portanto, as manifestações clínicas do choque neurogênico resultam de estimulação
parassimpática. Uma diferença é a pele seca e quente, em vez da pele fria e úmida
observada no choque hipovolêmico. Outra manifestação clínica é a hipotensão com
bradicardia, em vez da taquicardia que caracteriza outros tipos de choque.
Enchimento capilar normal.
Manejo: Elevar e manter a cabeceira do leito em no mínimo 30° para prevenir o
choque neurogênico quando um paciente recebe anestesia espinal ou epidural. A
elevação da cabeça ajuda a prevenir a propagação do agente anestésico acima da medula
espinal. Na suspeita de lesão raquimedular, o choque neurogênico pode ser prevenido por
meio da cuidadosa imobilização do paciente para prevenir lesão adicional da medula
espinal. As intervenções de enfermagem são direcionadas ao suporte da função
cardiovascular e neurológica até que o episódio geralmente temporário de choque
neurogênico seja resolvido. Os pacientes com choque neurogênico correm maior risco
para a formação de tromboembolismo venoso (TEV) em virtude do aumento do
represamento de sangue secundário à dilatação vascular; este risco é maior em
pacientes com choque neurogênico relacionado com lesão raquimedular. O
enfermeiro deve examinar o paciente diariamente em busca de quaisquer sinais de dor,
eritema, sensibilidade e calor em membro inferior.
Choque anafilático
O choque anafilático é causado por uma reação alérgica grave quando os pacientes que já
produziram anticorpos contra um antígeno desenvolvem uma reação de antígeno-anticorpo
sistêmica; especificamente, uma resposta mediada por imunoglobulina E (IgE). Essa reação
de antígenoanticorpo provoca a liberação, pelos mastócitos, de potentes substâncias
vasoativas, como histamina ou bradicinina, e ativa as citocinas inflamatórias, causando
propagação da vasodilatação e da permeabilidade capilar. Os gatilhos mais comuns são
alimentos (especialmente amendoim), medicamentos e insetos. Características de
definição:
- Início agudo dos sintomas;
- Dois ou mais sintomas: comprometimento respiratório, redução da PA, desconforto
gastrintestinal e irritação de tecido cutâneo ou mucoso;
- Comprometimento cardiovascular desde minutos até horas após a exposição ao
antígeno.
O paciente pode se queixar de cefaléia, vertigem, náuseas, vômitos, dor ou desconforto
abdominal agudos, prurido e sensação de morte iminente. A avaliação pode revelar eritema
difuso e rubor generalizado, dificuldade respiratória (edema laríngeo), broncoespasmo,
arritmias cardíacas e hipotensão.
Manejo: O tratamento do choque anafilático exige a remoção do antígeno causador
(p. ex., descontinuação de um agente antibiótico), administração de medicamentos que
restaurem o tônus vascular e suporte de emergência das funções básicas da vida. O
manejo com líquido é crítico, porque podem ocorrer desvios de líquido em minutos por
causa do aumento da permeabilidade vascular. É administrada epinefrina IM dada a sua
ação vasoconstritora. A difenidramina é administrada por via intravenosa para
reverter os efeitos da histamina, reduzindo, assim, a permeabilidade capilar.
Medicamentos nebulizados, como albuterol, podem ser administrados para reverter o
broncospasmo induzido pela histamina.
Questões
1) (2021 - Quadrix) O choque é uma condição com risco de morte que inclui diversas
causas subjacentes. Uma maneira conveniente para se compreender as respostas
fisiológicas e os subsequentes sinais e sintomas clínicos consiste em dividir o choque em
estágios separados. Acerca dos estágios do choque, assinale a alternativa correta.
A) No estágio compensatório do choque, a PA e a frequência cardíaca aumentam e a
contratilidade aumentada do coração contribui para manter o débito cardíaco
adequado.
B) No terceiro estágio, o coração sobrecarregado torna-se disfuncional, a incapacidade
de o organismo satisfazer aos requisitos aumentados de oxigênio produz isquemia e
os mediadores bioquímicos provocam a depressão miocárdica.
C) No segundo estágio de choque, os mecanismos que regulam a PA não podem mais
compensar e a PAM cai abaixo dos limites normais. Os pacientes mostram-se
clinicamente hipotensos.
D) No estágio irreversível do choque, o prognóstico se agrava. O relaxamento dos
esfíncteres pré-capilares faz com que o líquido extravase a partir dos capilares,
criando o edema intersticial e o retorno de menos líquido para o coração.
E) No primeiroestágio do choque, ocorrem a alcalose metabólica e a acidose
respiratória compensatória, devido ao aumento da frequência respiratória
2) (2021 - Avança SP) Concernente aos “estados de choques”, analise os itens a seguir e,
ao final, assinale a alternativa correta:
I – O choque séptico não está relacionado com a sepse. A sepse está relacionada com o
choque anafilático e o neurogênico, enquanto o choque séptico guarda relação com as
condições logísticas e inflamatórias, apenas.
II – Choque neurogênico refere-se a um choque nos neurônios motores, gerando um AVC, e
sua maior sequela é uma hemiplegia parcial, geralmente do lado esquerdo.
III – O choque séptico é um processo complexo e generalizado, que se desenvolve em
estágios progressivos, através da sepse e sepse grave, culminando das interações entre os
microrganismos invasores e os sistemas imune, inflamatório e de coagulação.
A) Apenas o item I é verdadeiro.
B) Apenas o item II é verdadeiro.
C) Apenas o item III é verdadeiro.
D) Apenas os itens I e II são verdadeiros.
E) Todos os itens são verdadeiros.
3) (2021 - FGV) Com base nos aspectos fisiopatológicos relacionados ao choque
cardiogênico, analise as afirmativas a seguir e assinale (V) para a verdadeira e (F) para a
falsa.
( ) No choque cardiogênico, a má perfusão tecidual é resultado do baixo débito cardíaco,
tendo como principal causa o infarto agudo do miocárdio.
( ) Assim como ocorre no choque hipovolêmico, no choque cardiogênico também haverá
ativação simpática desencadeada pelos barorreceptores e quimiorreceptores.
( ) O choque cardiogênico é o tipo mais comum de choque obstrutivo, pois resulta da
compressão e obstrução dos grandes vasos ou do próprio coração.
As afirmativas são, na ordem apresentada, respectivamente,
A) V – V – V.
B) F – F – V.
C) V – V – F.
D) F – F – F.
E) V – F – V.
4) (2020 - ITAME) Paciente deu entrada no Pronto Atendimento – PS, com sintomas:
dificuldade em respirar com chiado, coceira e vermelhidão na pele, inchaço da boca, olhos e
nariz, dor abdominal, náuseas e vômitos, aumento dos batimentos cardíacos, tonturas e
sensação de desmaio, sudorese intensa. O quadro em questão é sugestivo de:
A) Choque anafilático
B) Choque hipovolêmico
C) Choque cardiogênico
D) Choque térmico
5) (2020 - AOCP) “O choque é um estado de grave redução na perfusão tecidual
caracterizada por diminuição da oferta celular de oxigênio, bem como da remoção de
ferimentos metabólicos”. Clinicamente, pacientes que se apresentam com a pele corada,
hipotensão (se o paciente estiver na posição Trendelenburg reversa), resposta variável de
taquicardia e enchimento capilar normal estão em:
A) choque cardiogênico.
B) choque neurogênico.
C) choque obstrutivo.
D) choque anafilático.
E) choque hipovolêmico
6) (2021 - IMPARH) Uma das emergências não traumáticas são as emergências
cardiocirculatórias. Dentre elas, o choque é uma condição potencialmente letal, decorrente
da redução de débito cardíaco, colapso circulatório e ineficiência da perfusão tissular,
necessitando de intervenção imediata. O enfermeiro deve ter o conhecimento dos diferentes
tipos de choque para saber qual conduta deve ser tomada no atendimento inicial.
1. Choque hipovolêmico.
2. Choque cardiogênico.
3. Choque obstrutivo.
4. Choque distributivo.
( ) Alteração do tônus vasomotor das arteríolas e inadequação na distribuição do volume
sanguíneo.
( ) Impedimento mecânico do fluxo sanguíneo em múltiplos órgãos.
( ) Diminuição do volume sanguíneo circulante.
( ) Falha do coração como bomba e deterioração da função cardíaca.
Assinale o item que corresponde à sequência correta, de cima para baixo:
A) 1, 2, 3, 4.
B) 4, 3, 1, 2.
C) 3, 4, 2, 1.
D) 2, 1, 4, 3.
7) (2021 - FGV) Paciente diabético, 65 anos, internado para tratamento de pneumonia,
apresenta o seguinte quadro: nível alterado de consciência, hipotensão arterial refratária à
reposição volêmica, oligúria, extremidades frias e pálidas; frequência cardíaca = 110 bpm;
frequência respiratória = 30 irpm; PaCO2 = 29 mmHg. Esses são alguns dos sintomas
indicativos de choque
A) séptico.
B) anafilático.
C) obstrutivo.
D) neurogênico.
E) hipovolêmico.
8) (2021 - Unioeste) O choque é uma das principais causas de morte entre os
politraumatizados, podendo ocorrer como uma das complicações pós-operatórias mais
graves. O paciente em choque tem os seguintes sinais clínicos clássicos:
A) Pulso rápido, fraco e filiforme.
B) Pele seca, taquicardia e poliúria.
C) Hipertensão, poliúria e taquicardia.
D) Midríase, taquicardia e hiperemia labial.
9) (2020 - VUNESP) Consiste em disfunção cardíaca atribuível a débito cardíaco reduzido e
insuficiente, apesar da administração de altas doses de fármacos inotrópicos e
vasopressores. Pode ocorrer após infarto agudo do miocárdio, intoxicação por drogas, piora
de insuficiência cardíaca crônica, entre outras. Essa descrição representa:
A) choque cardiogênico refratário.
B) choque séptico.
C) insuficiência cardíaca direita.
D) ressecção aórtica.
E) miocardiopatia dilatada
10) (2021 - IADES) A sepse é uma resposta desregulada do organismo à infecção e trata-se
da maior causa de mortalidade não cardiológica em cenário de terapia intensiva. A equipe
de enfermagem possui papel imprescindível no que concerne à identificação precoce da
sepse. A respeito da identificação e do manejo da sepse, assinale a alternativa correta.
A) O choque séptico é definido pela presença de hipotensão persistente refratária à
reposição volêmica associada à elevação do lactato sérico, fazendo-se necessária a
administração de drogas vasoativas.
B) Em termos de ressuscitação hemodinâmica no manejo da sepse, o ideal é que
medidas como reposição volêmica e administração de vasopressores mantenham a
pressão arterial média (PAM) dos pacientes acometidos acima de 60 mmHg.
C) Em pacientes com suspeita de sepse, a coleta de culturas deve ser realizada,
preferencialmente, antes da administração de antibióticos. Caso necessário, deve
ser colhido um par de hemocultura de sítios diferentes.
D) A disfunção orgânica na sepse é definida pelo aumento em três pontos no escore
Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) basal.
E) Pacientes devem ser submetidos à segunda coleta de lactato no período de 6 horas
do diagnóstico da sepse.
Referências
Brunner & Suddarth : tratado de enfermagem médicocirúrgica / Janice L. Hinkle, Kerry H.
Cheever ; revisão técnica Sônia Regina de Souza - 14. ed. - Rio de Janeiro : Guanabara
Koogan, 2020.
Knobel, Elias Condutas no paciente grave / Elias Knobel. -- 4. ed. -- São Paulo : Editora
Atheneu, 2016.