Doenças benignas da Tireoide - Tut 3

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EMANUELA HANNOFF PILON 1 
 
Tutorial 3 – mod XVII 
Tireoide e doenças benignas
Anatomia da Tireoide 
- Glândula tem dois lobos que envolvem a traqueia, ente 
cartilagem tireoide e fenda supraesternal. 
- Cada lobo é demarcado em polos superior, médio e 
inferior. Os polos direito e esquerdo são conectados por 
um istmo, abaixo da cartilagem cricoide. Término do ducto 
tireoglosso pode persistir como lobo piramidal. 
Frequentemente está aumentado, sendo palpável nos 
distúrbios tireoidianos difusos, como tireoidite autoimune 
e doença de Graves. 
- Glândula adulta pesa de 15-20g. 
- É fixada ao músculo esterno-tireoide na traqueia limita a 
expansão cranial do aspecto superior de ada lobo. 
Crescimento lat e post pode fazer uma expansão inferior 
que se estende para mediastino superior, comprimir 
traqueia e veias a abertura torácica. 
- Os nervos laríngeos recorrentes cursam no sentido 
ascendente ao longo da incisura traqueoesofágica, cujos 
ramos passam por trás do lobo tireoidiano para inervarem 
a laringe. 
Histologia da Tireoide 
- O tecido é formado por 2 grupos 
celulares: foliculares (produzem 
T3 e T4) e parafoliculares-
células C (produzem calcitonina). 
- Coloide é circundado por uma 
camada simples de célula 
folicular. Entre os folículos tem os 
grupos com células mais claras 
que são as células C 
parafoliculares. 
- Quanto mais TSH, maior as 
células do epitélio folicular. Se 
não tem TSH, células fica 
achatadas. 
Fisiologia da tireoide 
- Função da glândula tireoide: produzir T3 e T4, e 
calcitonina. 
Aula da Cláudia: síntese de hormônios tireoidianos 
Transporte e metabolismo do hormônio tireoidiano: 
são ligados mais de 99% a proteínas plasmáticas, sendo 
a principal a globulina de ligação da tiroxina (TBG), além 
de albumina por exemplo. Níveis de TBG podem ser 
aumentadas em gravidez e exposição a doses 
farmacológicas de estrogênio, diminuída em síndrome 
nefrótica, doença hepática grave. 1% fica livre, que é a 
parte que funciona, por isso se dosa T4 livre. 
- Produção diária de T4: 100nanomol, T3 5 nanomol, 
dependendo das desiodinases. 
Desiodinase: enzima que tira iodo, dependendo do tipo 
liberado pela célula tira iodo do canal externo ou do 
interno do T4, fazendo T3, mas quando tira do externo fica 
T3 e quando do interno fica T3 reverso (que não funciona): 
forma da célula efetora de controlar se hormônio 
tireoidiano vai funcionar ou não naquela célula específica. 
o Tipo 1: tira do anel externo e interno: rim, fígado e 
tireoide. 
o Tipo 2: só tira do canal externo: cérebro, hipófise, 
tireoide, músculos esqueléticos e cardíaco. 
o Tipo 3: só tira do canal interno: faz T3 reversa: cérebro, 
placenta e pele. 
Controle da função tireoidiana: importante eixo 
hipotálamo-hipófise-tireoide: 
- Hipotálamo → produz TRH → vai na hipófise → produz 
TSH → estimula produção de T3 e T4 pela tireoide → 
depois que tem bastante hormônio tireoidiano, faz 
feedback – para hipotálamo-hipófise. 
Ação do hormônio tireoidiano 
- Importante nos fetos a partir da 11° semana de gestação 
para desenvolver SNC. Nos nascidos, aumenta consumo 
de 2, produção de calor e formação de radicais livres 
(funciona célula) 
- Efeito cardiovascular: melhora contratilidade do músculo 
cardíaco, aumenta receptores b adrenérgico (aumenta FC 
e DC), aumenta PA. 
- Efeito simpático: aumenta receptor b adrenérgico no 
coração e musc esquelético: tremor, tecido adiposo e 
linfócitos. 
- Efeitos metabólicos: aumenta gliconeogênese, glicólise, 
glicogenólise, aumenta absorção intestinal de glicose 
(por isso, no hiper pode não perder tanto peso), aumenta 
síntese e degradação de colesterol (LDL). 
- Efeitos no sono: cansaço e dificuldade para dormir, 
excita sinapse. Sensação de cansaço e insônia. (hiper). 
Agilidade mental. 
- Efeitos GI: motilidade gastrointestinal, hiper diarreia, 
hipo constipação. 
- Fazem renovação óssea, deficiência pode levar a 
osteoporose. 
- Efeitos pulmonares: impulso ventilatório. 
Labs e imagem 
- TSH é um indicador sensível de disfunção da glândula 
tireoide primária. Por meio dele, pode se detectar as 
causas de deficiência e excesso hormonal. 
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- Níveis de TSH se tornam anormais quando os níveis de 
TSH ficam nos amplos limites de referência, 
hipotireoidismo subclínico e Tireotoxicose subclínica. 
- Dosagens de T4 e T3 confirmam o diagnóstico de um 
TSH anormal, definem gravidade da disfunção tireoidiana 
e fornecem uma pista de causa subjacente. 
- Desarranjos congênitos e adquiridos da TBG podem 
alterar os níveis totais, mas não os níveis de T4 e T3. 
- A dosagem dos títulos de autoanticorpos tireoidianos 
pode ser útil para avaliar disfunção tireoidiana. 
- A peroxidase antitireoidiana e o títulos de autoanticorpos 
confirmam dx de tireoidite autoimune. Velocidade de 
hemossedimentação dos eritrócitos pode ajudar no dx de 
tireoidite subaguda. 
EXAMES DE IMAGEM 
- US fornece imagens detalhadas que auxiliam a medir o 
tamanho da glândula tireoide, caracterizar sua textura e 
identificar anomalias estruturais, como nódulos. 
- TC e RM podem delinear o desvio e o estreitamento 
traqueal, assim como a extensão subesternal da tireoide 
para o mediastino. 
- Captação tireoideana: uma dose administrada de iodo 
radioativo ou tecnécio captada e retida pela glândula 
tireoide representa um índice da atividade da glândula. As 
captações podem ser úteis no dx diferencial de 
Tireotoxicose. Os valores da captação de radioiodo são 
usados para calcular dose de iodo para tratar 
hipertireoidismo e do CA tireoide. 
Hipotireoidismo 
- Hipotireoidismo primário (mixedema quando grave) é 
quando tem deficiência hormonal por disfunção da própria 
tireoide, que para a síntese e secreção de T3 e T4. 
- Hipotireoidismo manifesto é quando TSH geralmente 
>10 + T4L abaixo do limite inferior, no subclínico TSH 
apenas modestamente elevado, T4L fica normal meio 
baixo. 
- Hipotireoidismo secundário ou central é por função 
deficiente da tireoide por estímulo inadequado pelo TSH 
(produção ineficiente ou ineficaz de TSH por distúrbios 
hipofisários ou hipotalâmicos, congênitos ou adquiridos). 
EPIDEMIOLOGIA 
- O hipo primário é comum (5% das pessoas), o moderado 
está em 15% dos adultos mais velhos. + diagnosticado em 
mulheres, + prevalente entre brancos e latinos. 
Secundário é RARO!!! 
Fatores de risco: >60a, feminina, bócio, doença nodular 
tireoidiana, hist. Familiar de doença na tireoide, RT para 
cabeça e pescoço, doença autoimune tireoide ou extra, 
fármacos, baixa ingesta de iodo, síndrome de Down, 
Turner. 
FISIOPATOLOGIA 
Deficiência de iodo causa hipo primário como em 
crianças em países subdesenvolvidos. 
- Nos desenvolvidos a causa mais comum é tireoidite 
autoimune ou de Hashimoto: alteração da imunidade 
pelas cels T faz destruição do tecido tireoidiano e 
comprometimento da função glandular: infiltrado linfocítico 
e fibrose: anticorpo antireoidiano contra peroxidase e a 
tireoglobulina são marcadores da doença. Pctes com essa 
doença podem ter outros distúrbios autoimunes 
endócrinos e não endócrinos. 
- Pode ser componente da síndrome poliglandular 
autoimune do tipo 2 associado à insuficiência suprarrenal 
autoimune e DM1. 
- Menos comumente associado a síndrome do tipo 1, que 
inclui insuficiência suprarrenal, hipoparatieroidismo, e 
candidíase mucocutânea crônica associadas à tireoidite 
autoimune incluem gastrite atrófica, anemia perniciosa, 
esclerose sistêmica, síndrome de Sjögren, doença celíaca 
e vitiligo. 
- Indivíduos tratados com α-interferon podem desenvolver 
tireoidite autoimune com hipotireoidismo transitório ou 
permanente. 
- Ressecção cirúrgica de tecido tireoidiano conduz ao 
hipotireoidismo, como a terapia com iodo radioativo para 
tratar hipotireoidismo que pode destruir tecido tireoidiano 
e fazer hipo pós ablativo. 
- Tratamento com radiação paraCA de cabeça e pescoço 
faz insuficiência glândula tireoidiana. 
- Alguns fármacos e contaste radioativo que tem muito 
iodo, como amiodarona, expectorantes e desinfetantes 
tópicos podem interromper produção hormonal 
tireoidiana. 
- Lítio inibe secreção de T3 e T4 levando hipotireoidismo 
em 10% dos pctes tratados. Outros fármacos 
relacionados a hipotireoidismo: estavudina, talidomida, 
sunitinibe e aminoglutetimida 
- Hipotireoidismo congênito por agenesia ou disgenesia 
da glândula de tireoide ou mutação em genes que 
codificam síntese que catalizam a síntese hormonal da 
tireoide. Pode ser transitório quando anticorpos materno 
da mãe faz passagem pela placenta, uso de 
medicamentos antitireoidianos pela mãe, muito iodo. 
Hipotireoidismo secundário ou central provocado por 
uma série de distúrbios que comprometem o controle 
hipotalâmico ou hipofisário normal da glândula tireoide. 
- Distúrbios infiltrativos que afetam o hipotálamo e que 
podem interferir na secreção de TRH incluem a 
sarcoidose, a hemocromatose e a histiocitose. 
- Compressão das células tireotróficas pelos adenomas 
hipofisários e por outras massas na sela túrcica pode 
inibir a síntese e a secreção de TSH. 
- Outros distúrbios que podem estar associados ao 
hipotireoidismo secundário: hipofisite linfocítica, 
metástases hipofisárias de neoplasias malignas primárias, 
apoplexia; nas mulheres, o infarto provocado pela 
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hemorragia no momento do parto (também conhecido 
como síndrome de Sheehan) e o trauma craniano. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Fadiga, letargia, ganho de peso (por retenção líquida), 
baixo apetite, intolerância ao frio, rouquidão, constipação, 
fraqueza, mialgias, artralgias, parestesias, pele seca e 
perda de cabelos. 
- Mulheres podem desenvolver puberdade precoce, 
menorragia, amenorreia e galactorreia. 
- Pode ter depressão de humor com limitação da iniciativa 
e sociabilidade. 
- Déficits cognitivos podem variar de lapsos discretos de 
memória ao delírio, demência, convulsões e coma. 
- Crianças podem ter retardo de crescimento linear, 
puberdade precoce ou retardada e pseudo-hipertrofia 
muscular. 
- Adultos: bradicardia, hipertensão diastólica e hipotermia 
moderada. 
- Pele pode se encontrar áspera, seca, amarelada e fria 
ao toque, como resultado da vasoconstrição periférica. 
Pode ter adelgaçamento difuso do cabelo do couro 
cabeludo acompanhado pela diminuição lateral das 
sobrancelhas. Unhas podem ficar quebradiças. 
- Extremidades podem revelar edema não depressível 
difuso causado por depósito de glicosaminoglicano. 
- Exames neurológicos: revela lenta difusão e 
desaceleração disártrica do tendão flexor profundo com 
um atraso marcado na fase de relaxamento terminal. 
- Exame do pescoço: tireoide pode ser de tamanho 
normal, aumentada, ou atrófica, pode ser maleável e lisa 
com uma textura lobular, ou rígida e irregular com uma 
textura nodular variada. 
- Exames de rotina: pode ter anemia, hiponatremia, 
hipoglicemia e elevação da creatinina fosfoquinase, 
prolactina, homocisteína, TGL, CT e LDL do colesterol. 
- ECG pode ter bradicardia sinusal com baixa voltagem 
nas derivações dos membros 
- RX torácico: pode mostrar uma silhueta cardíaca 
ampliada e a endocardiografia pode confirmar uma efusão 
pericardial. 
DIAGNÓSTICO 
- TSH elevado. Limite de 0,5-4,5mLU/L (média de 1,5). 
- Dosagem de T4 livre confirma dx de hipotireoidismo 
primário e caracteriza sua gravidade. Um nível baixo de 
T4 livre associado a um nível persistentemente elevado 
de TSH estabelece o diagnóstico de hipotireoidismo 
primário manifesto, enquanto um nível de T4 livre normal 
baixo com um nível elevado de TSH é denominado 
hipotireoidismo primário moderado. 
- Geralmente, não se pede exame para ver a causa do 
hipo primário, mas caso queira convencer o pcte da 
condição permanente, pode-se fazer o anticorpo 
antiperoxidase tireoidiana (Anti-TPO). 10% dos pctes 
com tireoidite autoimune não terão autoanticorpos +. 
- Quando achados clínicos ou condições sugerem hipo 
secundário, TSH não é confiável pois pode estar baixo, 
normal ou pouco elevado. Nesses casos, faz-se T4L e um 
nível baixo ou normal baixo pode confirmar o dx. 
TRATAMENTO 
- Metas são repor a produção hormonal tireoidiana, evitar 
a tireotoxicose iatrogênica e, raramente, tratar as 
complicações sistêmicas do hipotireoidismo grave. 
Tiroxina (levotiroxina sódica) é a preparação normal de 
escolha: pelas características farmacocinéticas 
favoráveis: bem absorvida, ligação a proteínas 
plasmáticas concede T1/2 de 7 dias (posologia diária), 
fisiologicamente desiodinada para T3. Mas tem estreito 
índice terapêutico. 
- Maioria dos adultos usa 1,8 μg/kg/dia, em mais velhos 
pode ser 1 por redução do metabolismo. 
- Pctes com hipo pós-cirúrgico ou pós-ablativo geralmente 
exigem uma dose diária mais alta do que os pctes com 
tireoidite autoimune, que podem apresentar alguma 
função glandular residual. 
- Medicamentos que podem interferir com absorção da 
tiroxina: sulfato ferroso, carbonato de cálcio, hidróxido de 
alumínio, sucralfato, colestiramina e alimentos contendo 
soja: doses de tiroxina devem ser ingeridas com um 
intervalo de quatro ou mais horas dessas substâncias. 
- Quando circunstâncias com depuração metabólica 
acelerada pode precisar aumentar dosagem da tiroxina: 
como na síndrome nefrotica, tratamento simultâneo com 
fenitoína, fenobarbital, carbamazepina ou rifampicina. 
- Dosagem necessária aumenta em uma média de 75% 
na maioria das mulheres grávidas, provavelmente como 
resultado do metabolismo placentário da tiroxina. 1/3 das 
mulheres pós menopausa fazendo TH com estrogênio 
precisam aumentar dosagem. 
- Hipotireoidismo primário avalia TSH em 4-6 semanas 
após inicio da terapia, tendo como meta TSH na metade 
inferior da faixa (1-2), depois que conseguiu dose 
adequada mantem verificação 6-12m do TSH. 
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- Hipotireoidismo secundário o T4L monitora a cada 2-
4 semanas depois do inicio da tiroxina, para manter nível 
de T4L na metade superior da faixa de referencia. 
- Complicações tratamento com tiroxina: tireotoxicose 
iatrogênica. 
Hipotireoidismo subclínico e moderado: nível elevado 
ou normal alto de TSH com T4L dentro dos limites de 
referência também se beneficiaram com terapia com 
tiroxina: na pratica podem fazer teste terapêutico com 
pctes levemente hipotireoidianos assintomáticos, tenham 
hipercolesterolemia subjacente ou mostrem progressão 
elevada para hipotireoidismo manifesto. 
- Trata se TSH >10 ou >7 + RCV ou TSH 4,5-9,9 se anti-
TPO for positivo. 
- Indicadores de falência tireoidiana progressiva incluem 
idade > 65 anos, nível de TSH > 10 mIU/L e a presença 
de anticorpos antitireoidianos indicando a tireoidite 
autoimune subjacente. 
- Coma mixedematoso é um hipo grave: hipotermina, 
bradicardia, hipotensão, parte mental alterada, falência 
órgãos e sistemas. Trata com 1,8 µg/kg/dia com ou sem 
dose de ataque de 500 µg. 
Tireotoxicose 
- Síndrome sistêmica provocada pela exposição a 
quantidades excessivas de hormônio tireoidiano. 
- Prevalece em 1-2.000 adultos, afetando 1% de todos os 
indivíduos durante o curso de uma vida. 
ETIOLOGIA 
Hipertireoidismo 
• Estímulo mediado por anticorpos do tecido da 
tireoide: Doença de Graves 
• Tecido funciona autonomamente: bócio 
multinodular tóxico, adenoma tóxico, exposição 
ao iodo 
• Funcionamento do tec autonôno heterotópico: 
struma e metástase de CA tireoide 
• Secreção em excesso de TSH: adenoma hipof 
secretor de TSH 
Tireotoxicose não hipertireoide 
• Farmacológico: levotiroxina, liotironina. 
• Não farmacológico: suplementação alimentar 
(carne processada imprópria) 
• Inflamação que causa liberação de tireoide 
endógeno: tireoidite subaguda; tireoidite 
autoimune 
FISIOPATOLOGIA 
Hipertireoidismo acontece quando tem síntese e 
excreçãoexcessiva de hormônio tireoidiano por estímulo 
tireotrópico ou por função autônoma do tecido tireoidiano, 
seria as formas de Tireotoxicose provocada por excesso 
de produção pela tireoide. 
- Doença de graves é a causa mais comum de 
hipertireoidismo. Nessa doença a tireoide é estimulada 
por autoanticorpos que se ligam no receptor do TSH e 
ativam ele. 
- Secreção excessiva de TSH faz hiper nos pctes com 
adenoma hipofisário secretor de TSH. 
- HCG (parecido com TSH) pode fazer hipertireoidismo 
gestacional: variantes de hcg que são mais ativas 
produzidas por coriocarcinoma ou tumores de cels 
germinativas. 
- Tireotoxicose transitória também pode ser provocada por 
condições inflamatórias que liberam uma quantidade 
excessiva de hormônio tireoidiano armazenado na 
glândula: tireoidite (subaguda por infecção viral, aguda ou 
supurativa por bacteriana, induzida por radiação, 
farmacológica por amiodarona). 
- Autoimunidade pode fazer tireoidite inflamatória que 
pode fazer tireotoxicose transitória, raramente por 
tireoidite autoimune (hashimoto). 
- RARO: tecido tireoidiano ectópico secretando excesso 
de hormônio tireoidiano, em qualquer lugar desde base da 
língua até mediastino ou tecido tireoidiano heterotópico 
como parte de teratoma ovariano. 
- Tireotoxicose também pode desenvolver-se pela 
ingestão de quantidades de hormônio tireoidiano. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Sintomas clássicos são perda de peso, a despeito do 
apetite vigoroso, intolerância ao calor, palpitações, tremor 
e defecação excessiva (frequência aumentada de 
produção dos movimentos intestinais). 
- Inicialmente com sintomas inespecíficos comuns como 
fadiga, insônia, ansiedade, irritabilidade, fraqueza, dor 
torácica atípica, ou dispneia de esforço. 
- Idosos: podem ter tireotoxicose apática tipificada pela 
perda ponderal e pela ausência de sinais e sintomas 
simpaticomiméticos. 
- Sinais: taquicardia de repouso, hipertensão sistólica 
com uma ampliação da pressão periférica, pele quente e 
úmida com textura aveludada, onicólise e por um olhar fixo 
com retardo palpebral (lid lag), onicólise (unha descola). 
- Exame cardíaco: impulso apical proeminente e sopro de 
fluxo sistólico 
- Achados neurológicos: comportamento impcte em 
repouso, fala oprimida, fraqueza muscular proximal, 
tremor distal das mãos e ativação dos reflexos tendinosos 
profundos. 
- Achado clínico indica causa subjacente: 
- Doença de Graves tem glândula difusamente aumentada 
com contorno liso ou levemente lobulado, podendo se 
manifestar com ruido audível, além de oftalmopatia e 
dermatopatia. 
- Bócio nodular tóxico pode ter um ou mais nódulos 
discretos. 
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- Tireoidite subaguda: glândula fica discretamente 
aumentada, sensível e firme. 
- Gravidez sugere possível tireoidite indolor. 
Doença de Graves 
- Um distúrbio autoimune caracterizado por uma 
combinação variável de hipertireoidismo, oftalmopatia e 
dermatopatia. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Mais comum entre mulheres, mas também afeta 
homens. Pode se desenvolver durante a vida, mas o início 
frequentemente ocorre entre 30 e 60 anos de idade. 
FISIOPATOLOGIA 
- Produção de autoanticorpos da tireoide que e ligam e 
ativam o receptor de TSH, promovendo a secreção do 
hormônio tireoidiano e o crescimento da glândula tireoide. 
- Os anticorpos do receptor tiropropina (TRAb) são o selo 
do hipertireoidismo na doença de Graves. Outros 
autoanticorpos são anti-TPO, antitireoglobulina e 
antirreceptores de anti-TSH que bloqueiam ligação do 
TSH. 
- Predisposição genética pode ter, com mais incidência 
em gêmeos monozigóticos e em parentes de 1° grau dos 
afetados. Fatores ambientais: exposição ao fumo de 
cigarros, elevada ingesta de iodo, eventos de vida 
estressante e certas infecções antecedentes. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Tireotoxicose e com glândula tireoide difusamente 
aumentada, com consistência semelhante a borracha, 
contorno liso, lobo piramidal definível, ruído audível ou 
frêmito palpável pq aumenta fluxo de sangue. 
- Quando clinicamente evidente, doença oftalmológica 
aparece poucos meses após início. Raramente pode se 
desenvolver muito antes ou muito depois, ou sem dx. 
PROGNÓSTICO 
- Hipertireoidismo associado a essa condição segue curso 
persistente e progressivo, mas parte dos pctes tem 
remissão espontânea. 
OFTALMOPATIA 
- Distúrbio distinto, com inflamação e edemaciação da 
musculatura extraocular e gordura orbital, retração 
palpebral, edema periorbital, injeção vascular epiescleral, 
edema conjuntival e exoftalmia. 
- Edemaciação de partes moles é precipitada pelo 
crescimento de fibroblastos e pelo infiltrado celular 
inflamatório, pode provocar exoftalmia, encarceramento 
dos músculos e compressão do nervo óptico. 
Manifestações clínicas 
- Alteração no aspecto dos olhos, irritação ocular, 
sensação de corpo estranho, secura e lacrimejamento 
excessivo. 
- Ao exame: olhar fixo, borda da esclera visível entre 
pálpebra e íris quando olham para baixo (retardo 
palpebral), sinais de inflamação conjuntival, edema 
periorbital e anomalias do olhar conjugado, visão das 
cores e acuidade visual. 
- Imagens de órbitas através de TC ou US podem dar dx. 
Tratamento: proteção de córneas e uso de gota ou 
pomada umectante, óculos e prender pálpebras para 
dormir. Glicocorticoide pode atenuar inflamação orbital. 
Cirurgia para descompressão de órbitas e reajuste dos 
músculos comprimidos. 
DERMOPATIA 
- Complicação menos comum observada da doença de 
Graves, é precipitada pela deposição de 
glicosaminoglicanos na derme da pele. 
- Espessamento levemente pruriginoso da pele, com 
aspecto de casca de laranja, ao longo dos aspectos 
anteriores das tíbias, comumente conhecido como 
mixedema pré-tibial. Confirma diagnostico por biopsia de 
pele. Tratamento com glicocorticoides tópicos pode limitar 
progressão. 
DIAGNÓSTICO 
- Pctes tireotóxicos podem apresentar hipercalcemia ou 
hipercalciúria, aumento dos níveis de fosfatase 
alcalina, níveis de transaminases modestamente 
elevados e níveis baixos ou declinantes de CT e de 
LDL. Níveis de ferritina e da ECA elevados. 
- ECG: taquicardia sinusal de repouso ou outras 
taquiarritmias atriais, particularmente a fibrilação atrial 
com uma resposta ventricular rápida. 
- Casos graves Rx tórax pode ter cardiomegalia 
- Maioria dos pctes com tireotoxicose confirma diagnostico 
com TSH, raramente falso – (hipertireoidismo por TSH 
como tumores e resistência hipofisária isolada ao 
hormônio tireoidiano), T3 e T4L confirma diagnostico, 
define gravidade e da indícios de etiologia adjacente. 
- Tireotoxicose manifesta: níveis de T3 e T4L acima do 
normal. 
- Tireotoxicose moderada ou subclínica tem nível 
suprimido de TSH com T3 e T4L dentro da normalidade. 
- Toxicose por T4 ou T3 só aplica quando concentrações 
livres estão elevadas. 
- Anticorpos receptores de antitirotropina (TRAb) 
patognomônico de Graves. 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- A toxicose predominantemente por T3 é típica da doença 
de Graves, podendo também ocorrer no bócio nodular 
tóxico. Ao contrário, a toxicose com predominância de T4 
é mais típica da tireoidite subaguda ou indolor, podendo 
ser do hiper induzido por iodo. 
 
TRATAMENTO: depende da causa 
β-Bloqueadores: ajudam a aliviar as manifestações 
simpaticomiméticas da tireotoxicose. Palpitações, tremor 
e ansiedade frequentemente podem ser controlados. 
Perda ponderal, intolerância ao calor e fadiga não 
melhoram com esses agentes. Propranolol (20-40 mg a 
cada 6 a 8 horas) e o atenolol (50-200 mg/dia). 
Drogas antitireoidiana: tionamidas (propiltiouracil (PTU), 
o metimazol (MMI) e o carbimazol): MMI tem vantagem 
sobre PTU por poder usar em dose única e menor custo 
mensal. Aumenta relação T3/T4 por maior formação de 
T3. Monitorização da função tireoidiana é feita pelo T4 
livre, cujo alvo éo do eutireoidismo. 
- 1-2 anos de tratamento: recidiva pós-tratamento maior 
em doenças com níveis elevados de T3, grandes bócios, 
faixa etária (+ em adolescentes e adultos jovens), 
masculino, tabagismo, oftalmopatia de graves, ingestão 
elevada de iodo, TSH suprimido quando suspensão da 
droga antitireoidiana, presença de TRAb detectavel ao 
final do tratamento. 
→ PTU: Em doença mais grave, pode ser na dos de 50-
200g a cada 6/8h. Age inibindo a TPO, inibindo conversão 
periférica de T4 em T3 (quando dose >600mg/d), parece 
ter efeito imunossupressor reduzindo níveis de anticorpos. 
Relatos de insuficiência hepática: agora usa como 2° 
linha, só 1° linha em gestantes no 1° trimestre, na crise 
tireotóxica e nos pacientes com efeitos colaterais com 
metimazol com contraindicação a tratamento cirúrgico ou 
com radioiodo. 
dose de ataque 4-8 semanas 300-600mg/dia em 3 
tomadas, manutenção 100-400mg/dia em 2 tomadas com 
T1/2 1,5h. 
→ Metimazol: tapazol: dose de 10-30mg 1xdia e 
aumentada para até 90mg/dia. Usa em grávidas após 1° 
trimestre, pq PTU tem risco. Efeitos parecidos com PTU, 
só não faz inibição da conversão periférica de T4 em T3. 
ESCOLHA!!! 
dose de ataque 4-8 semanas 40mg/dia em 1-2 tomadas, 
manutenção 5-20mg/dia em 1 tomada (T1/2 6h, única 
dose pode ter efeitos antitireoidianos por mais de 24h). 
→ Efeitos colaterais: mais nos primeiros 6m, mais 
importantes são rash cutâneo (5%), prurido, artralgias, 
doença do soro, alopecia, perda do paladar, sintomas 
gastrointestinais e sialoadenite, sendo que os mais graves 
são hepatite medicamentosa com PTU, colestase com 
MMI e alterações hematológicas (leucopenia, 
trombocitopenia e agranulocitose). 
Iodo: em excesso pode fazer efeito Wolff Chaikoff que 
faz bloqueio temporário da produção de hormônios 
tireoidianos. Terapia com iodo tem algumas 
desvantagens, como aumentar os estoques tireoidianos 
de iodo, o que retarda a resposta clínica às tionamidas. 
Retarda a terapia com radioiodo por algumas semanas ou 
meses, na medida em que diminui a captação na 
cintilografia da tireoide realizada antes da dose 
terapêutica com radioiodo. 
→ Indicações: crise tireotóxica, doença cardiotireoidiana 
grave, emergências cirúrgicas da tireoide ou mesmo 
cirurgias eletivas: usa iodo (6mg/dia: dose máxima, o uso 
de 2-3 gotas de solução saturada de iodeto de potássio 
2x/dia) + tionamidas em altas doses. 
→ Reações adversas (incomuns): rash, febre 
medicamentosa, sialoadenite, conjuntivite, rinite, vasculite 
e granulocitose eosinofílica leucemoide. 
Radioiodo: primeira opção de tratamento em vários 
países, indicações são idosos com hipertireoidismo 
moderado e aumento da glândula, pacientes com reações 
tóxicas às drogas antitireoidianas, quando o uso regular 
de medicação pelo paciente não é garantido e naqueles 
indivíduos que recidivam a doença após um longo curso 
de terapia medicamentosa. 
- Dose depende da gravidade, média 5-15mCi. Risco do 
desenvolvimento de crise tireotóxica após o tratamento, 
indicando tratamento com antitireoidianos por pelo menos 
1 mês antes da aplicação do radiofármaco e suspendendo 
3-7d antes da aplicação para facilitar captação do iodo 
radioativo. 
Outros medicamentos 
→ Iodeto de potássio ou lugol: inibe síntese e liberação 
de hormônio tireoidiano pela glândula. Acelera rec pós-tto 
com iodo. 
EMANUELA HANNOFF PILON 7 
 
→ Carbonato de Lítio: inibe secreção dos hormônios 
tireoidianos, não interfere com acúmulo intraglandular de 
iodo, usa 300-450mg 8/8h para controle temporário da 
tireotoxicose em pacientes alérgicos às tionamidas e ao 
iodo. Perde efeito terapêutico com o tempo. Possíveis 
efeitos colaterais de seu uso, como diabetes insípidus 
nefrogênico, hipercalcemia, distúrbios psiquiátricos. 
Cirurgia: papel limitado devido ao seu potencial para 
lesionar os nervos laríngeos recorrentes adjacentes e as 
glândulas paratireoides, raramente recomendada para 
doença de Graves. 
Gestação: atenção aos sinais para dx (int. ao calor, 
palpitação e vômitos, que ocorrem na gravidez normal). 
- Nível total de T4 elevado pelo aumento da TBG e o nível 
de TSH suprimido no 1° trimestre como resultado do 
estímulo tireoidiano mediado pela HCG. 
- Trata por risco aumentado de aborto espontâneo, parto 
prematuro, baixo peso ao nascer e toxemia. 
- B-bloqueadores transitório para tratar sintomas graves. 
Radioiodo contraindicado. 
Hipotireoidismo subclínico e moderado: TSH sérico 
suprimido com T3 e T4L normais, podem ter sintomas que 
justifiquem tratamento: TSH <0,1 tem perda mineral óssea 
podendo causar osteoporose principalmente em mulheres 
pós menopausa. Fibrilação atrial geralmente em 
levemente hipertireoidianos com supressão TSH abaixo 
do normal. 
Crise tireotóxica: tempestade tireoidiana é uma 
síndrome potencialmente letal que geralmente é o 
resultado final de uma tireotoxicose grave e sustentada. 
- Tipicamente se desenvolve em uma doença de Graves 
inadequadamente tratada, podendo ser precipitada por 
doenças intercorrentes, cirurgia, ou pelo tratamento com 
iodo radioativo. 
- Tem febre, taquiarritmias atriais, insuficiência cardíaca 
congestiva, náuseas, vômitos, diarreia e convulsões. 
Alterações do estado mental podem incluir agitação, 
delírio, psicose e coma. 
- Tratamento antipiréticos, β-bloqueadores, tionamidas, 
agentes de contraste iodado e glicocorticoides. 
Tireoidite 
TIREOIDITE SUBAGUDA de Quervain 
- Tireotoxicose transitória por liberação descontrolada de 
hormônio tireoidiana pela glândula inflamada. Depois de 
2-8 semanas, quando acaba hormônio armazenado a 
tireotoxicose se resolve espontaneamente. 
- Hipotireoidismo depois pela capacidade da glândula 
permanecer comprometida, mas transitório também, 
durando 1 mês em média 
- Manifestações clínicas: aumento doloroso da tireoide, 
sintomas inflamatórios sistêmicos e tireotoxicose depois 
podendo ser seguida por hipotireoidismo passageiro. 
Histologia tem infiltrados inflamatórios por infecção viral. 
- Muitos relatam infecções respiratórias superiores previas 
o Dor localizada na tireoide, ou com irradiação para a 
garganta, ouvidos ou mandíbula 
o Sintomas constitucionais: febre, calafrios, sudorese e 
mal-estar 
o Exame da tireoide: glândula extremamente sensível, 
modestamente aumentada e dura como madeira 
- Diagnóstico diferencial: dor tireoidiana pode ser 
causada também por tireoidite aguda (supurativa), 
hemorragia em um nódulo tireoidiano preexistente e o 
rápido crescimento de um ca anaplásico de tireoide, um 
ca difusamente infiltrante de tireoide, ou um linfoma 
tireoidiano. 
- Labs: perfil de tireotoxicose manifesta, níveis de T4 
proporcionalmente mais elevados que de T3, aumento da 
taxa de sedimentação eritrocitária durante a fase aguda, 
captação fracionada de radioiodo tipicamente é menor do 
que 2% em 24 horas. 
- Tratamento: altas doses de aspirina ou de naproxeno 
sódico para tratar dor tireodiana e sintomas inflamatórios 
sistêmicos, se não responder tenta glicocorticoide. 
Sintomas de tireotoxicose podem responder a b-
bloqueadores por 1-3 semanas, se progridem para hipo 
sintomático trata com tiroxina de curta duração. 
TIREOIDITE LINFOCÍTICA 
- Pós-parto, indolor, silenciosa. 
- Epidemiologia: comumente em mulheres no puerpério 
(2-12m pós-parto ou término gravidez), raramente fora 
desse período, fatores predisponentes são história de 
episódios prévios de tireoidite pós-parto, DM1 e 
autoanticorpos antitireoidianos circulantes. 
- Inflamação indolor da tireoide pode fazer tireotoxicose 
transitória seguida de hipo transitório ou persistente. Dura 
em média 2-8 semanas. Reflete autoimunidade transitória 
- Diagnóstico: muitas vezes negligenciado quando 
sintomas inespecíficos de tireotoxicose (perda ponderal, 
insônia e ansiedade), ou de hipotireoidismo (fadiga e 
depressão) são interpretados como queixas comuns do 
pós-parto. 
- Tireoidede tamanho normal ou moderadamente 
aumentada. Quando desconfia consegue confirmar ou 
excluir por labs: níveis de TSH suprimido na tireotoxicose, 
nível elevado no hipotireoidismo. Tireoidite linfocítica é 
tipicamente caracterizada pela predominância da 
elevação dos níveis de T4. 
- Tratamento: maioria das vezes só tranquiliza e observa 
pcte, se sintomática trata com ciclo limitado de beta 
bloqueadores, hipo manifesto pode precisar de reposição 
transitória de tiroxina. 
- Prognóstico: maioria volta a estado eutireoidiano, 25% 
desenvolvem hipo persistente por tireoidite autoimune 
clássica. 
TIREOIDITE AGUDA 
EMANUELA HANNOFF PILON 8 
 
- Supurativa: dor tireoidiana, febre e outras 
manifestações sistêmicas de infecção. Infecção 
bacteriana do tecido tireoidiano resultado por 
disseminação direta de gram + ou gram – através de 
fistulas que se comunicam com seio piriforme ou pele. 
- No EF, os pctes afetados encontram-se febris com 
intumescimento assimétrico da tireoide, que está sensível, 
quente e com uma consistência de flutuante a firme, sob 
uma pele eritematosa. 
- USG pode mostrar abscesso que pode aspirar para 
identificar o patógeno. 
- Tratamento imediato com atb apropriados. 
OUTRAS FORMAS DE TIREOIDITE 
- Amiodarona pode produzir uma tireoidite indolor 
associada à tireotoxicose, trata com glicocorticoides 
- Tireotoxicose induzida pelo iodo, trata com 
antitireoidianos 
- α-interferon pode provocar uma tireoidite indolor 
associada à tireotoxicose transitória, diferencia de doença 
de Graves induzida pelo interferon α porque o formador é 
administrado com β-bloqueadores e a segunda com 
fármacos antitireoidianos 
- Tireoidite ou estruma de Riedel se caracteriza pela 
substituição fibrótica da tireoide, com aderência e 
infiltração das estruturas adjacentes que provocam 
sintomas compressivos locais. Difícil excisão cirúrgica é 
difícil ou impossível, terapia com glicocorticoide e com 
tamoxifeno. 
Bócio 
- Difusos ou nodulares, atóxicos ou tóxicos (associados à 
superprodução de hormônio tireoidiano) e benignos ou 
malignos. 
- Aumento da tireoide pode resultar da proliferação dos 
tireócitos estimulada por fatores circulantes (TSH e 
autoanticorpos estimuladoras da tireoide), infiltração da 
glândula por células inflamatórias ou malignas, ou 
alterações neoplásicas benignas ou malignas dentro da 
própria glândula. 
- No bócio: problemas compressivos locais ou cosméticos, 
hiperfunção ou hipofunção glandular e a potencial 
malignidade. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Deficiência dietética de iodo representa a causa mais 
comum de bócio. Mais jovens têm bócios difusos ou 
simples que diminuem com suplemento de iodo. Os mais 
velhos têm bócios por deficiência de iodo, se tornam 
multinodulares e não diminuem de tamanho com a 
repleção de iodo. 
FISIOPATOLOGIA 
- Bócio multinodular benigno e adenoma pode ser por 
defeito genético que faz disormoniogênese que inclui 
mutações na tireoglobulina, na peroxidase tireoidiana, 
oxidase dupla e nos genes da pendrina. 
- Exposição a substâncias bociogênicas em gêneros 
alimentícios, água ou medicamentos (carbonato de lítio) 
que inibem as etapas normais da síntese hormonal 
tireoidiana podem levar ao bócio. Na maioria dos pctes, a 
causa subjacente é desconhecida. 
- Tireoidite autoimune faz bócio discreto por infiltração 
glandular com linfócitos, alterações inflamatórias nos 
tireócitos e fibrose, estado de hipo faz TSH aumentar e 
estimula aumento da tireoide. 
- Doença de Graves: aumento difuso da tireoide devido à 
ação de imunoglobulinas estimuladoras. 
- Neoplasia maligna envolvem difusamente a glândula, 
incluindo o linfoma de tireoide e os cânceres tireoidianos 
papilar infiltrativo, medular e anaplásico, apresentam-se 
como bócios de crescimento rápido (tut posterior) 
QUADRO CLÍNICO/DIAGNÓSTICO 
- Exame clínico: avalia se crescimento representa 
aumento da tireoide, para não confundir com excesso de 
pele e de gordura no pescoço anterior. Histórico da pcte 
pode dar indício de causa subjacente. Importante 
descrever tamanho preciso da glândula. 
- Aumento difuso: tireoidite, doença de Graves, ou uma 
neoplasia difusamente infiltrativa. 
- Aumento nodular reflete um bócio multinodular benigno 
ou uma neoplasia maligna. 
- Disfonia, desvio traqueal, linfadenopatia cervical e 
ingurgitamento venoso no pescoço devem ser 
observados. 
- Labs: TSH determina se existe hipotireoidismo primário 
ou tireotoxicose. Aumento dos anticorpos Anti-TPO 
confirmam uma suspeita de tireoidite autoimune. Pctes 
assintomáticos com um bócio difuso discreto, nenhuma 
avaliação adicional estará indicada. 
- Imagem: USG é a melhor técnica de imagem para ver 
característica e extensão de um bócio limitado ao 
pescoço. Pode ajudar a determinar se bócio é difuso ou 
nodular, se a tireoide está comprimindo outras estruturas 
cervicais e se a linfadenopatia está presente. 
- Administração de contraste radiológico iodado deve ser 
evitada na avaliação dos pctes com bócios uma vez que 
a carga de iodeto estável pode interferir com a 
subsequente geração de imagens ou terapia. 
- Laringoscopia é útil na avaliação da função das cordas 
vocais em pctes com potencial envolvimento dos nervos 
laríngeos recorrentes 
TRATAMENTO 
- Exclui disfunção tireoidiana e doença maligna: 
assintomáticos com bócio faz avaliação clínica periódica 
(USG). 
- Tiroxina para suprimir os níveis de TSH só é eficaz na 
diminuição de bócios em uma minoria dos pctes. 
EMANUELA HANNOFF PILON 9 
 
- Bócios multinodulares benignos que provocam sintomas 
compressivos locais ou preocupações cosméticas podem 
ser tratados com cirurgia ou com iodo radioativo. 
- Cirurgia prefere quando pcte tiver aumento glandular 
muito grande que faz complicações compressivas, se 
contraindicada faz terapia com iodo radioativo para 
reduzir tamanho do bócio em 50% ao longo de 12-24m. 
 
Fontes: 
- Cecil 
- Aula da Cláudia 
- Aula da João