DOENÇAS MAIS COMUNS DA TIREOIDE

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DOENÇAS COMUNS DA TIREOIDE
Lara Camila – Medicina – 5º Semestre
HIPOTIREOIDISMO
Mais comum que o hipertireoidismo; 
Síndrome clínica resultante da deficiente produção ou ação dos hormônios tireoidianos; 
“Alentecimento” generalizado dos processos metabólicos;
· Primário: refere-se à deficiência hormonal provocada pela disfunção intrínseca da glândula tireoide que interrompe a síntese e a secreção de T4 e T3 | TSH elevado + T4 livre baixo. 
O hipotireoidismo central pode ser secundário ou terciário, e se refere à função deficiente da glândula tireoide resultante do estímulo inadequado pelo TSH.
· Secundário: causa hipofisária (TSH)
· Terciário: causa hipotalâmica (TRH)
Causa rara: resistência periférica à ação dos hormônios – 1000 casos descritos;
Hipotireoidismo primário
· Mais comum – 95% dos casos;
· Prevalência mundial: cerca de 5%; 
· Pode ser endêmico em áreas com deficiência de iodo;
· Mais comum em mulheres; 
· Aumento de prevalência com a idade. 
Hipotireoidismo central: muito raro (0,005% na população geral);
Hipotireoidismo congênito: pode ser primário ou central, e apesar de ser uma doença rara, não é tão rara assim, pois acomete 1/4000 nascidos vivos. 
FATORES DE RISCO
· 
· Idade acima de 60 anos;
· Sexo feminino;
· Bócio;
· Nódulos na tireoide;
· História familiar de doença tireoidiana;
· Radioterapia em cabeça e pescoço: radiação externa e iodoterapia;
· Doença autoimune tireoidiana ou extra-tireoide;
· Drogas: lítio, amiodarona;
· Tabagismo
Efeito Wolf Chaicoff: é um fenômeno autorregulatório que inibe a organificação na glândula tireoide, a formação dos hormônios tireoidianos no interior dos folículos da glândula e a liberação dos hormônios tireoidianos na corrente sanguínea -> a grande quantidade de iodo faz com que a tireoide se adapte à esta sobrecarga reduzindo a produção de hormônio tireoidiano (p.ex., uso da amiodarona). Por esse motivo, o iodeto (iodeto de potássio e solução de Lugol) é utilizado nas emergências clínicas do hipertireoidismo. 
O iodo é captado ativamente pela tireoide e serve como matéria prima para produção dos hormônios tireoidianos principais: triiodotironina (T3) e tetraioodotironina (T4). Portanto, tanto a deficiência quanto o excesso de iodo podem afetar a função da tireoide e produção desses hormônios. 
OBS: o lítio inibe a secreção de T3 e T4.
CAUSAS DO HIPOTIREOIDISMO
Redução do tecido tireoidiano funcionante 
· Tireoidite de Hashimoto: causa mais comum – anticorpo antiperoxidase (antiTPO) e, assim, a glândula não consegue organificar o iodo.
· Tireoidite sub-aguda: a inflamação da glândula tireoide provoca um hipotireoidismo transitório, do qual a maioria dos pacientes se recupera. 
· Tratamento da doença de Graves (principal causa de hipertireoidismo); 
· Doenças infiltrativas pode interromper a função tireoidiana, tais como: hemocromatose, amiloidose, esclerose sistêmica e tireoidite fibrosa invasiva. 
· O tratamento com feixes externos de radiação para o câncer de cabeça e pescoço provoca insuficiência glandular tireoidana.
· Agenesia de tireoide; 
Defeitos na biossíntese e liberação dos hormônios (mais rara)
· Disormonogênese congênita;
· Grave deficiência de iodo – hipotireoidismo endêmico;
· Drogas.
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL
Muitas vezes é impossível separar entre secundário e terciário; mais raro. 
Ocorre devido a processos neoplásicos, inflamatórios, isquêmicos, infiltrativos ou traumáticos; 
· Comprometimento da capacidade secretória da hipófise ou do hipotálamo.
Distúrbios infiltrativos que afetam o hipotálamo e podem interferir na secreção do TRH incluem a sarcoidose, hemocromatose e histiocitose. 
Massas que invadem a haste hipofisária podem impedir a liberação do TRH através do sistema porta hipofisário. A compressão das células tireotróficas pelos adenomas hipofisários e por outras massas na sela túrcica pode inibir a síntese e a secreção de TSH.
OBS: nas mulheres, o infarto provocado pela hemorragia no momento do parto pode causar hipotireoidismo central conhecido como Síndrome de Sheehan (hipopituitarismo pós-parto).
ATENÇÃO: para monitorar a função tireoidiana, o mais ideal é que seja a partir do TSH, pois o nosso organismo regula tudo para que as quantidades de T3 não sofram variação. 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO E NA CRIANÇA
· Congênito sem bócio
Defeitos no desenvolvimento da glândula;
Administração indevida de iodo 131 à gestante;
Hiporresponsividade ao TSH (raro); 
· Congênito com bócio
Defeitos herdados na biossíntese dos hormônios; 
Em crianças, a causa mais comum de hipotireoidismo adquirido é a tireoidite de Hashimoto. 
Recém-nascido: cretinismo – doença mental causada por hipotireoidismo congênito (manifestação máxima do hipotireoidismo quando não há hormônio tireoidiano na vida intrauterina -> formação incorreta do sistema nervoso)
· Dificuldade respiratória, icterícia, cianose, má alimentação, choro rouco, acentuado retardo da maturação óssea;
Criança (sistema nervoso já formado): retardo de crescimento e dificuldade de aprendizagem; puberdade precoce com baixa estatura. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO HIPOTIREOIDISMO
Desaceleração generalizada dos processos metabólicos; 
Acúmulo de glicosaminoglicanos no espaço intersticial;
· Os hormônios tireoidianos são fundamentais para o metabolismo correto da matriz extracelular. Glicosaminoglicanos (como o ácido hialurônico) são um importante componente da MEC; o hormônio tireoidiano estimula a deposição e remoção correta. Se há falta de hormônio tireoidiano, pode haver acúmulo devido à falta de remoção. Tal situação pode aumentar a permeabilidade sanguínea, que faz com que haja vazamento de glicosaminoglicanos de dentro do vaso para fora do vaso, acumulando ainda mais glicosaminoglicanos no espaço intersticial. O acúmulo de proteína fora da célula aumenta a pressão oncótica -> “puxa” água -> edema. No entanto, esse edema é sem cacifo = mixedema. 
Comprometimento geral do organismo, com grande variação e riqueza de sintomas. Normalmente, o hipotireoidismo manifesta-se com perda gradual da função, demonstrando ter uma clínica insidiosa. Assim, os pacientes podem ser assintomáticos ou oligossintomáticos (poucos sintomas) -> depende da gravidade da doença, muitas vezes o hipotireoidismo é diagnosticado através de exames de triagem; 
Astenia, sonolência, intolerância ao frio, pele seca e descamativa, voz arrastada (acúmulo de glicosaminoglicanos nas cordas vocais), hiporreflexia profunda, edema facial, anemia, bradicardia, ganho ponderal (discreto, no entanto, o hipotireoidismo induz hábitos que levam à obesidade), irregularidade menstrual, queda de cabelo. 
Neurológico: cefaleia, tonturas, zumbido, hiporreflexia, alterações vestibulares, déficits cognitivos, distúrbios visuais e auditivos, parestesias, nistagmo, tremores; 
Muscular: cãibras, fraqueza, mialgia;
Metabólico: aumento de LDL e triglicérides, aumento de transaminases, LDH.
Pele: fria e pálida por redução de fluxo sanguíneo, atrofia da camada celular, hiperceratose com aspecto de pele áspera; redução de sudorese por queda da calorigênese e produção de suor; descoloração; unhas frágeis, cabelo quebradiço, alopecia; edema sem cacifo (mixedema) que ocorre em casos mais graves devido à infiltração de glicosaminoglicanos e retenção hídrica; 
Olhos: edema periorbitário se mixedema; 
Aparelho cardiovascular: bradicardia, diminuição do débito cardíaco, bulhas hipofonéticas, derrame pericárdico;
Função pulmonar: diminuição da resposta ventilatória à hipóxia e hipercapnia = respirações superficiais e lenta; 
Sistema digestório: redução da motilidade, constipação, anemia perniciosa, doença celíaca, anorexia, distensão; 
Anemia: diminuição da síntese de hemoglobina, deficiência de ferro por hipermenorreia e menor absorção, deficiência de folato (< absorção de ácido fólico), deficiência de vitamina B12;
Função renal: retenção hídrica pela incapacidade de excretar sobrecarga de líquidos = edemas;
Aparelho reprodutor: hipermenorrgia, infertilidade, galactorreia, disfunção erétil, redução de libido;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO HIPOTIREOIDISMONO RN
Persistência da icterícia fisiológica, choro rouco, constipação, sonolência, hérnia umbilical, atraso da maturação óssea; 
Retardo mental importante e irreversível; 
· Triagem neonatal é de extrema importância para identificar hipotireoidismo no RN; 
Início após os 2 anos: ausência de retardo mental; baixa estatura, rendimento escolar ruim, atraso no desenvolvimento puberal. 
DIAGNÓSTICO DO HIPOTIREOIDISMO
A suspeita de hipotireoidismo é confirmada por um nível elevado de TSH; 
A dosagem de T4 livre confirma o diagnóstico de hipotireoidismo primário e caracteriza a sua gravidade;
Primário: TSH elevado, T4L e T3 baixos; 
· Alteração mais precoce: alteração do TSH (hipotireoidismo subclínico);
· Secreção preferencial de T3 (1/3 dos pacientes pode ter T3 normal); 
Central: T4L baixo; TSH pode estar normal, baixo ou até mesmo, modestamente elevado. Por isso, o nível de TSH não é confiável para fornecer um índice preciso da função tireoidiana. Nesses pacientes, o nível de T4 sérico livre deve ser avaliado e um nível baixo de T4 livre pode confirmar o diagnóstico. 
TRATAMENTO
Análogo sintético do T4 - Levotiroxina
· Dose única diária, em jejum; dose inicial de acordo com peso e idade. 
· Avaliar resposta de acordo com TSH e T4L: dosar a cada 6-8 semanas até alvo. Após 1-2x/ano.
· Ajustar dose até atingir meta de TSH: TSH entre 0,5-2,5Mui/l para adultos e até 10 em idosos;
O principal risco do tratamento com a Levotiroxina é desencadear um hipertireoidismo no paciente, e consequentemente, arritmias. Por isso, toleramos mais em idosos. 
Hipotireoidismo subclínico: tratamento controverso, haja vista que o paciente não apresenta sintomas. Normalmente, indivíduos mais jovens começamos a tratar mais cedo, e idosos são mais tolerados. 
COMA MIXEDEMATOSO
· Complicação mais grave da doença: quadro grave de hipometabolismo. 
· Alta mortalidade (60%);
· Doença grave -> hipotireoidismo não diagnosticado ou tratamento inadequado;
· Fatores precipitantes em pacientes com hipotireoidismo não diagnosticado ou tratamento inadequado: infecções, medicamentos, AVC, ICC, frio;
Clínica: redução do nível de consciência + hipotermia + bradicardia = pensar em coma mixedematoso bradicardia, hipotensão, hipoventilação, hiponatremia, hipoglicemia. 
Tratamento
· Emergência: não aguardar resultados de exames laboratoriais
· Identificar e tratar os fatores precipitantes;
· Suporte hemodinâmico e ventilatório;
· Volume e correção hidroeletrolítica;
· Aquecimento lento e gradual;
· Levotiroxina EV (dose de ataque + dose de manutenção) + corticoides EV (para prevenir uma insuficiência adrenal relativa/secundária devido à demanda por corticoide quando o metabolismo do paciente aumentar);
HIPERTIREOIDISMO
Possui várias etiologias diferentes: importante para definir o tratamento;
Tireotoxicose: manifestações clínicas do excesso de hormônio tireoidiano || Hipertireoidismo: quando a glândula tireoide está funcionando excessivamente. 
O hipertireoidismo se desenvolve quando existem síntese e secreção excessivas de hormônio tireoidiano provocadas pelo estímulo tireotrópico ou pela função autônoma do tecido tireoidiano. 
· Dois mecanismos fisiopatológicos básicos que dependem de como está a captação de iodo pela glândula: 
HiperT com captação normal ou alta: ocorre síntese hormonal na glândula; paciente pode ser tratado com medicação que inibe a síntese hormonal. 
HiperT com captação reduzida ou ausente (tireotoxicose), ou seja, o paciente tem clínica de hipertireoidismo com captação reduzida ou ausente: inflamação com destruição da glândula e liberação de hormônios pré-formados -> esses pacientes possuem a fase inicial da tireoidite de Hashimoto, por exemplo, que em seguida irá cursar com hipotireoidismo; fonte extratireoidiana de hormônio, ou seja, o paciente pode ter feito um uso excessivo de hormônio tireoidiano. 
HIPERTIREOIDISMO COM CAPTAÇÃO AUMENTADA DE IODO
Doenças autoimunes e tecido tireoidiano autônomo: principais causas. 
A principal causa da doença autoimune é a doença de Graves – principal doença que causa hiperT primário. Na doença de Graves, a glândula tireoide é estimulada por autoanticorpos que se ligam ao receptor do TSH, ativando-o. 
Adenoma tóxico (um nódulo) e bócio multinodular (vários nódulos)
· Hiperplasia focal ou difusa de células foliculares;
· Capacidade funcional autônoma;
Mediado por TSH – Hipertireoidismo central
· Adenoma hipofisário;
· Resistência do TSH ao feedback negativo dos hormônios tireoidianos (raro); 
HIPERTIREOIDISMO COM CAPTAÇÃO REDUZIDA/AUSENTE DE IODO
Tireoidites, ingestão exógena de hormônio, produção ectópica: principais causas.
· Tireoidites: os pacientes começam com um quadro de hipertireoidismo >>>> hipotireoidismo;
Tireoidite de Quervain (síndrome pós-viral): a tireotoxicose transitória resulta da liberação descontrolada de hormônio tireoidiano a partir da glândula inflamada. Após 2 a 8 semanas, quando o suprimento de hormônio armazenado é exaurido, a tireotoxicose se resolve espontaneamente. O hipotireoidismo surge porque as capacidades biossintéticas da glândula permanecem comprometidas. No entanto, também é transitório e dura aproximadamente 01 mês com a subsequente restauração da função tireoidiana normal na maioria dos pacientes. 
Tireoidite pós-parto, tóxica, por radiação, lítio, amiodarona; qualquer coisa que inflame a tireoide pode se manifestar como hipertireoidismo com captação reduzida/ausente de iodo. Inclusive, a causa mais comum de hipotireoidismo – tireoidite de Hashimoto – pode se manifestar, inicialmente, como hipertireoidismo. 
Tecido ectópico: tumores ovarianos, metástases funcionais de cânceres de tireoide;
· Se um tecido começa a produzir hormônio tireoidiano em outro lugar, por feedback negativo (supressão do TSH) a tireoide para de captar iodo.
MANIFESTAÇÕES GERAIS DO HIPERTIREOIDISMO
Efeito estimulante sobre o metabolismo e tecidos; 
Sintomas gerais: palpitações, sudorese, intolerância ao calor, perda de peso, hiperfagia, fadiga fácil, fraqueza muscular, nervosismo, insônia, tremores; 
Pele e anexos: pele quente, sudorese, unhas de Plummer;
Achados cardiovasculares: taquicardia, fibrilação atrial, dispneia aos esforços, hipertensão sistólica, ICC de alto débito;
Sistema digestivo: aumento da motilidade intestinal = hiperdefecação;
Sistema reprodutor: oligomenorreia, abortos repetidos, diminuição da libido, disfunção erétil; 
DOENÇA DE GRAVES: causa mais comum de HiperT; doença poligênica e multifatorial. Distúrbio autoimune caracterizado por uma combinação variável de hipertireoidismo, oftalmopatia e dermatopatia. 
· Doença autoimune – 80% dos casos de hiperT é causado por doença de Graves; 
· 3% das mulheres e 0,5% dos homens; 
· Pico entre 30-60 anos, mas pode ocorrer em qualquer faixa etária;
· Minoria: remissão espontânea;
Progressão para hipotireoidismo: a doença de Graves, depois de muitos anos, pode exaurir a glândula tireoide, que irá parar de produzir os hormônios. 
Anticorpo contra o receptor do TSH (TRAb: “finge” que é o TSH), assim, há um estímulo ao crescimento da glândula e síntese de hormônio. Por isso, a glândula produz T4L e T3 que suprimem o TSH fisiológico do indivíduo.
Geralmente, é um bócio difuso sem nódulos, pois a glândula toda responde ao anticorpo TRAb. 
-> Hipertireoidismo com bócio difuso = doença de Graves
O TRAb não afeta apenas a tireoide, ataca também tecidos periorbitários fazendo oftalmopatia infiltrativa –> espessamento dos músculos periorbitários + edema periorbitário + exoftalmia. 
Além disso, pode ocorrer dermatopatia – mixedema pré-tibial. O aumento do hormônio tireoidiano estimula muito a deposição dos glicosaminoglicanos. 
· Oftalmopatia da Doença de Graves
Agressão autoimune intraorbitária;
Pode aparecer antes, durante ou depois do HiperT, mas é clinicamente evidente em até 50% dos casos;
Espessamento dos músculos extraoculares, aumento da gordura retrobulbar, aumento da pressão intraorbitária; 
Exoftalmia, redução da drenagem venosa, edema periorbital, hiperemia; 
Envolvimento mais grave: diplopia, ptose, disfunçãodo nervo óptico; 
Os indivíduos afetados tipicamente se queixam de uma alteração no aspecto dos olhos, irritação ocular, sensação de corpo estranho, secura e lacrimejamento excessivo.
· Dermopatia 
A dermopatia infiltrativa, complicação menos comum observada na doença de Graves, é precipitada pela deposição de glicosaminoglicanos na derme da pele.
Mixedema pré-tibial: 5-10% dos casos; espessamento da pele, principalmente na área pré-tibial; acúmulo de glicosaminoglicanos; placas com pele espessada, aspecto de casca de laranja, coloração violácea. O diagnóstico pode ser confirmado pela biópsia de pel
Separação das unhas de seu leito: unhas de Plummer. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
TSH baixo ou indetectável | Elevação de frações totais e livres de T4 e T3;
No início pode haver apenas TSH baixo;
· TRAb: pode estar presente em indivíduos saudáveis. No entanto, hipertireidismo + TRAb: muito sugestivo de doença de Graves. 
· Anti tireoglobulina (AntiTg – 50%); 
· Anti tireoperoxidase (AntiTPO – 90%);
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
· Captação de iodo radioativo em 24h
Não solicitar de rotina – dúvida diagnóstica; 
Aumentado na grande maioria dos casos; 
· USG
Glândula hipoecogênica difusamente aumentada; 
TRATAMENTO
· Drogas antitireoidianas (tionamidas)
Inibem a produção de T3 e T4 por meio da inibição competitiva da organificação do iodo e do acoplamento da iodotirosina.
Uma vez que as tionamidas só bloqueiam a síntese de hormônio tireoidiano novo, os depósitos glandulares de hormônio tireoidiano preexistente devem ser exauridos antes que elas sejam plenamente eficazes. -> Isso pode exigir de 3 a 8 semanas em pacientes com a doença de Graves ou bócio multinodular tóxico.
Dois agentes tionamídicos estão disponíveis: metimazol e propiltiouracil - bloqueio da peroxidase tireoidiana; 
Ajustar dose após eutireoidismo e manter na menor possível; 
O metimazol tem meia vida de 4-6, enquanto o propiltiouracil tem meia vida de 75min; possuem efeitos colaterais (o metimazol faz mais efeitos colaterais, no entanto, o propiltiouracil tem efeitos colaterais mais graves). O propiltiouracil tem uma vantagem em relação ao metilmazol: além de bloquear a peroxidase tireoidiana, inibe a conversão periférica de T4 em T3, no entanto, a droga de escolha continua sendo o metimazol. 
· O risco potencial de hepatotoxicidade do propiltiouracil levou à recomendação de que não deve ser utilizado como agente de primeira linha para tratar hipertireoidismo em crianças ou adultos. No entanto, ainda é recomendado para o tratamento de tireotoxicose que desenvolve durante o primeiro trimestre de gestação. 
O propiltiouracil é preferido para mulheres grávidas, já que ele cruza a barreira placentária menos prontamente do que o metimazol. 
OBS: pacientes tratados com medicamentos antitireoidianos devem ter seus testes de função tireoidiana verificados a cada 3 a 12 semanas durante o ajuste da dose a fim de monitorar o surgimento de um hipotireoidismo iatrogênico. 
· Destruição da tireoide usando iodo radioativo: estando concentrado na glândula, o iodo radioativo provoca destruição localizada do tecido tireoidiano, controlando, de modo eficaz, o hipertireoidismo. O principal efeito colateral desse tratamento é o hipotireoidismo pós-ablativo. 
· Remoção cirúrgica da tireoide;
· Beta bloqueadores: ajudam a aliviar as manifestações simpaticomiméticas da tireotoxicose. Palpitações, tremor e ansiedade frequentemente podem ser prontamente controlados. Nos pacientes tireotóxicos com taquicardia sinusal acentuada, ou fibrilação atrial com uma rápida taxa de resposta ventricular, os beta bloqueadores serão usados como agentes controladores da frequência cardíaca -> Idosos sintomáticos com Fc > 90; em pacientes com doença cardiovascular devem ser empregados com cautela.
O propranolol também inibe parcialmente a conversão extratireoidiana de T4 para T3, o que funcionará como um benefício adicional nos pacientes com tireotoxicose grave. 
Nos pacientes com condições mais persistentes de tireotoxicose, como a doença de Graves ou o bócio nodular tóxico, os beta bloqueadores oferecem alívio inicial imediato dos sintomas enquanto o tratamento definitivo com os medicamentos antitireoidianos, radioiodo ou cirurgia é implementado. 
CRISE TIREOTÓXICA
É uma síndrome potencialmente letal que geralmente é o resultado de uma tireotoxicose grave e sustentada. 
Pode afetar pacientes com outras condições clínicas que os tornam vulneráveis aos efeitos cardiovasculares, neuropsiquiátricos e gastrointestinais da exposição às quantidades excessivas de hormônio tireoidiano. 
Desenvolve-se em um cenário de doença de Graves inadequadamente tratada, podendo ser precipitada por doenças intercorrentes, cirurgia ou pelo tratamento com iodo radioativo. 
Quadro clínico: febre alta, taquicardia importante, ICC, tremores, náuseas, vômitos, diarreia, desidratação (IRA pré-renal), agitação, delirium, coma, arritmias (FA), edemas, hepatomegalia, dificuldade respiratória. 
· Morte por arritmias, ICC, hipertermia;
O diagnóstico é clínico!!
Exames laboratoriais: 
· TSH suprimido, elevação de T3 e T4;
· Hiperglicemia, avaliação de laboratório hepático;
· Leucocitose leve -> avaliar infecção. 
Tratamento
· Controle da tireotoxicose, dos fatores precipitantes, terapia de suporte;
· Rastrear infecção;
· Hidratação.
· Tratar arritmias;
· Suporte ventilatório e cardiovascular;
· Controle da temperatura;
· 
· Tionamidas
Não temos tempo para esperar o metimazol agir, pois ele pode demorar semanas para agir. 
Propiltiouracil – redução da produção e da conversão periférica;
· Iodo
Efeito Wolff-Chaikoff, para “desligar” a glândula;
· Corticoides 
Prevenir insuficiência adrenal relativa;
Reduzir conversão periférica de T4 em T3;
· Beta bloqueadores
Reduzir sintomas adrenérgicos;
Reduzir conversão periférica de T4 em T3; 
NÓDULOS TIREOIDIANOS
Achado clínico comum: 20-76% dos pacientes que realizam USG;
Maioria é benigna: 5-10% malignos; 
Cistos coloides, tireoidites, neoplasias benignas, carcinoma; 
Assintomáticos, sendo normalmente descobertos em avaliação de rotina; 
É menos comum os nódulos tireoidianos constituírem problemas clínicos em virtude de serem hiperfuncionantes, por provocarem sintomas compressivos locais ou insatisfação cosmética. Os sintomas de compressão e da invasão de tecidos adjacentes sugerem que um nódulo possa ser maligno.
Atenção: descartar câncer; avaliar o status funcional da glândula; história clínica + exame físico; função tireoidiana; exames de imagem, PAAF (punção aspirativa por agulha fina) se necessário. 
Fatores de risco para malignidade: sexo masculino, jovens e idosos (< 20 e >70), crescimento rápido, dor local, alteração da voz (não específico – nódulos benignos e malignos geralmente são assintomáticos, mas quando tem sintomas, é mais sugestivo de malignidade), história familiar, radioterapia de pescoço prévia, TSH muito elevado. 
EXAME FÍSICO
· Tamanho
· Consistência
· Mobilidade
· Sensibilidade
· Adenopatia cervical (inflamação dos ganglios linfaticos cervicais);
Suspeito: único, endurecido, pouco móvel, doloroso, com adenopatia. No entanto, não confirma diagnóstico de malignidade, pois o nódulo benigno também pode se apresenta assim. 
INVESTIGAÇÃO
· TSH E T4L
Nódulos malignos não costumam ser autônomos, ou seja, não costumam ser produtores de hormônios. Assim, pacientes com CA geralmente são eutireoideos; 
Evidência de hipertireoidismo é forte indicativo contra malignidade; 
· USG
Melhor exame para detecção de nódulos e avalia as características; 
Identifica se os nódulos são sólidos, hipoecogênicos (menos ecogênicos que o tecido tireoidiano normal), margens irregulares ou infiltrativas, microcalcificações, fluxo sanguíneo intra nodular (visto no doppler), adenomegalia; Além disso, quanto maior o nódulo, pior. Se tiver essas características, temos nódulos suspeitos e, assim, não precisamos de outros exames. Podemos realizar diretamente a PAAF.
No entanto, se o paciente tiver essas características, mas também tiver hipertireoidismo, precisamos fazer um exame menosinvasivo: 
· Cintilografia com iodo ou tecnécio – nódulos “frios” ou “quentes”
Nódulos hipocaptantes (maioria) -> nódulos frios - malignos em no máximo 15%;
Nódulos hipercaptantes -> nódulos quentes - muito raro serem malignos; 
Assim, pacientes que têm hipertireoidismo + nódulo, mas o nódulo é frio, provavelmente ele tenha duas doenças distintas: hipertireoidismo e CA, pois não é o nódulo que está produzindo os hormônios. Por isso, é importante confirmarmos com a PAAF.
· PAAF – melhor método para diagnóstico definitivo
Exame mais preciso para excluir ou confirmar doença maligna em pacientes que apresentam um nódulo e um nível normal de TSH. 
A maior parte dos nódulos sólidos e cistos complexos maiores que 1,0 a 1,5cm de diâmetro deveria ter uma amostra coletada.
O QUE FAZER DIANTE DE UM NÓDULO
· TSH, T4L, USG
Na ausência de hipertireoidismo, puncionar nódulo sólido > 1cm (PAAF).
· Nódulo + hipertireoidismo
Cintilografia com captação de iodo -> nódulo quente = tratar | nódulo frio = PAAF se houver critérios de malignidade suspeitos na USG.