Insuficiência Cardíaca

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Insuficiênci� Cardíac�
Insuficiência cardíaca é o termo dado para um amplo espectro de doenças
cardiovasculares, nas quais o coração é incapaz de bombear o sangue, em
quantidade suficiente para suprir as necessidades metabólicas. Causada, na
maioria das vezes, por redução do débito cardíaco ou elevada pressão de
enchimento.
➺ I. cardíaca crônica: progressiva e persistente
➺ I. cardíaca aguda: alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas
Epidemiologi� - Brasi� (2022)
➺ Prevalência: 2 milhões de pacientes
➺ Incidência: 240.000 novos casos por ano.
➺ Mortalidade: “A maior concentração de taxas de mortalidade está nas regiões
norte e nordeste, enfatizando as áreas prioritárias de vulnerabilidade no
planejamento e estratégias de controle de serviços de saúde.”
Etiologi�
➺ Pode ser causada por anormalidade na função sistólica, produzindo redução do
volume sistólico (IC sistólica) ou na função diastólica, levando a defeito no
enchimento ventricular (IC diastólica),
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�siopatologi�
A insuficiência cardíaca é influenciada por mecanismos hemodinâmicos,
neuro-hormonais, interações cardiorrenais, anormalidades do trânsito de cálcio,
morte celular e genética do miocárdio.
➺ Fração de ejeção reduzida:
A contratilidade do ventrículo esquerdo está prejudicado, de forma que há
aumento do volume e pressão diastólicos, e redução da fração de ejeção.
➺ Fração de ejeção preservada:
É causada por aumento na rigidez diastólica e/ou relaxamento miocárdico
prejudicado. O enchimento do ventrículo esquerdo está prejudicado, de forma
que, mesmo com o volume diastólico normal, ocorre aumento da pressão
diastólica do ventrículo.
❤ Resposta hemodinâmica
Redução do débito cardíaco➺ ativação dos barorreflexos➺ aumento do tônus
simpático e redução do parassimpático➺ aumento da FC e contratilidade
miocárdica➺ constrição de arteríolas e veias➺ retenção de sódio e água.
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• Aumentam pré e pós-carga
• Reduzem a perfusão coronariana e renal
• Acúmulo de líquido = congestão
• Aumentam a excreção de potássio
• Necrose dos cardiomiócitos e arritmias.
❤ Resposta Renal
1) Redução da função cardíaca➺ diminui o fluxo sanguíneo renal➺ pressões
venosas renais aumentam➺ congestão venosa renal.
• Diminuição na taxa de filtração glomerular
• Redução da filtração e o sódio filtrado = retenção de sódio e água.
2) Diminuição da perfusão dos rins➺ sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA)➺ retenção de sódio e água.
• Angiotensina II piora a insuficiência cardíaca:
- vasoconstrição,
- aumenta a liberação de noradrenalina➺ vasopressina➺ apoptose.
- hipertrofias vascular e miocárdica, contribuindo, dessa forma,
para o remodelamento do coração
❤ Resposta neuro-hormonais
”Em condições de estresse, as respostas neuro-humorais (alfa-1, beta-1, beta-2,
beta-3, angiotensina II tipo 1 [AT1] e 2 [AT2], muscarínicos, endotelina,
serotonina, adenosina e citosina e peptídeos natriuréticos) ajudam a aumentar
função cardíaca e a manter pressão arterial e perfusão de órgãos, mas a
ativação crônica dessas respostas é deletéria ao equilíbrio entre hormônios
estimulantes do miocárdio e vasoconstritores e entre hormônios relaxantes do
miocárdio e vasodilatadores.”
1) Ativação simpática intensa➺ baixa regulação dos receptores beta-1 ➺
comprometimento da contratilidade do miócito➺ aumento da FC➺ aumento dos
níveis plasmáticos de noradrenalina .
• vasoconstrição com aumento da pré e pós-carga
• lesão miocárdica direta
• redução do fluxo sanguíneo renal e
2) Redução da PA➺ liberação de vasopressina➺ diminui a excreção renal de
água livre➺ hiponatremia.
3) Aumento do volume e da PA e estiramento ventricular➺ liberação do peptídio
natriurético atrial e do BNP (tipo B)➺ intensificam a excreção renal de sódio.
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4) Disfunção endotelial➺ redução na produção de vasodilatadores endógenos (p.
ex., óxido nítrico e prostaglandinas)➺ produção mais elevada de
vasoconstritores endógenos➺ aumento da pós-carga.
5) Produção de fator de necrose tumoral (FNT) alfa➺ aumenta o catabolismo➺
caquexia cardíaca (perda de tecido magro ≥ 10%).
Sinai� � sintoma�
❤ Dispneia
➺ “A congestão pulmonar que aumenta a acumulação de líquido intersticial ou
intra-alveolar, reduz a complacência pulmonar e aumenta o trabalho da
respiração.”
❤ Outros sintomas
➺ Fadiga
➺ Dor torácica
➺ Caquexia cardíaca
➺ Disfunção Cognitiva e Distúrbios do Humor
➺ Distúrbios do Sono
Classificaçã�
❤ Etiologia
➺ IC sistólica: anormalidade na função sistólica, causando redução do volume
sistólico e consequente, fração de ejeção reduzida
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➺ IC Diastólica: a fração de ejeção preservada, pois a anormalidade é na função
diastólica, levando a defeito,apenas, no enchimento ventricular.
❤ Progressão
➺ Estágio A: o paciente não possui sintomas ou doença estrutural, mas possui
fatores de risco para IC.
• Hipertensão
• Doença aterosclerótica
• Diabetes
• Síndrome metabólica
• Obesidade
• Ingestão excessiva de álcool
• Uso de fármacos cardiotóxicos
• Histórico familiar de cardiomiopatia
• Alterações genéticas para cardiomiopatia.
➺ Estágio B: O paciente não possui sintomas, mas apresenta alterações
estruturais que predispõem IC.
• Infarto miocárdico prévio
• Hipertrofia ventricular esquerda
• Fração de ejeção ventricular esquerda reduzida
• Dilatação do ventrículo esquerdo
➺Estágio C: O paciente possui alterações estruturais com sintomas de
insuficiência atuais ou prévios, mesmo que este se encontre assintomático no
momento.
➺ Estágio D: Paciente já diagnosticado e em tratamento, que não apresenta
melhora no quadro, tendo sintomas refratário.
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❤ Fração de ejeção
➺ IC com FE normal FE > 50%: alteração da função diastólica, mas a fração de
ejeção e o volume diastólico final do ventrículo esquerdo são mantidas.
• Muito comum em mulheres obesas e idosas.
➺ IC com FE intermediária: 40-49%
➺ IC com FE reduzida < 40%: alteração na função sistólica em geral com
progressiva dilatação das câmaras cardíacas e remodelamento excêntrico
❤ Gravidade (NYHA)
Baseia-se na tolerância ao exercício e varia desde a ausência de sintomas até a
presença de sintomas mesmo em repouso.
➺ Classe I: Assintomático
Ausência de limitações, dispneia, fadiga e palpitações.
➺ Classe II: Limitação leve
Dispneia em atividades diárias, podendo causar fadiga e palpitações.
➺ Classe III: Limitação intermediária
Dispneia em pequenos esforços, com melhora em repouso.
➺ Classe IV: Limitação grave
Dispneia em repouso
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Abordage�
❤ Exame Físico
➺ Aparências e sinais vitais: sintomas severos podem deixar os pacientes palidos
e diaforéticos.
➺ Veias jugulares
➺ Exame pulmonar
➺ Exame cardíaco
➺ Abdome
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➺ Extremidades
❤ Exames complementares
➺ Eletrocardiografia
➺ Radiografia do tórax
➺ Ecocardiografia
➺ Cardiologia nuclear e angiografia coronariana
➺ RM cardíaca
➺ Biopsia miocárdica
➺ Avaliação da capacidade de exercício
➺ Monitoramento hemodinâmico
➺ Testes laboratoriais
Tratament�
“O tratamento é inicialmente direcionado para a prevenção de lesão cardíaca (p.
ex., devido a hipertensão ou infarto do miocárdio) ou para limitar a progressão
estrutural caso o dano cardíaco já tenha ocorrido (p. ex., remodelamento
ventricular esquerdo com fração de ejeção ventricular esquerda declinante) e
para o retardo do desenvolvimento da insuficiência cardíaca sintomática. Uma
vez que os sintomas se desenvolvem, o tratamento é, também, direcionado para
melhorar a condição funcional, bem como o prognóstico”
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❤ Terapia por estágio
“Os objetivos do tratamento para pacientes com insuficiência cardíaca nos
estágios C e D são aliviar os sintomas, evitar internação hospitalar e prevenir a
morte prematura. Em geral, as medidas preventivas valiosas durante os estágios
A e B devem ser sustentadas em pacientes com insuficiência cardíaca nos
estágios C e D.”
➺ Estágio A: Prevenção
➺ Estágio B: Prevenção
“A introdução de um inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA) em
pacientesassintomáticos com fração de ejeção reduzida, de etiologia isquêmica
ou não, reduz a chance de progressão para IC sintomática”
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❤ Terapia por Estágio C + classe
❤ Fração de ejeção reduzida
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Referência� Bibliográfica�
Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda
Goldman, Lee. Goldman-Cecil Medicina. Disponível em: Minha Biblioteca, (25th
edição). Grupo GEN, 2018.
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ano.
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