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Na Clara Silva Freitas 
 
LMF 
Ramon. Ref: Livro CURRENT diagnóstico e tratamento neurológico 2ed. 
Distúrbios do movimento 
Classificação distúrbios do movimento 
 Modulação do movimento 
o Hipercinesia coreia (coreia pós-infecciosa), Tic, mioclonia, tremor. 
 Movimentos de torção que são parcialmente sustentado e produzem postura de 
torção 
o Hipocinesia  parkisonismo; doenças que simulam o parkison; doença de Wilson. 
 Acinesia, rigidez, postura de flexão, tremor, congelamento de marcha e 
instabilidade postural. 
Funcionamento dos núcleos da base 
Os núcleos da base funcionam pela via direta e indireta. (Lembrar do globo pálido interno, externo) 
Via direta: 
 A mensagem sai do córtex  vai para o putâmen (libera GABA- inibitório)  globo pálido 
interno (manda GABA- inibitório) - estimula (negativo + negativo = positivo) o núcleo 
talâmico  ESTIMULA O MOVIMENTO. 
 A dopamina na via direta tem efeito excitatório  amplifica a via. 
Via indireta 
 Córtex puntamem (GABA-)GP externo (GABA -)GP interno (GABA +)Via talâmica 
(GABA -) DIMINUI O MOVIMENTO. 
 A dopamina na via indireta inibe a saída de sinal. 
Na doença de Parkison a dopamina perde o efeito modelador Ela deixa de estimular a via direta e de 
inibir a via indireta. 
Doença de Parkinson e Parkisonimos 
Doença de Parkinson: 
 Morte do mesencáfalo. 
 Alterações do sono REM; 
 QC: 
o Distúrbios do sono, constipação, depressão e ansiedade  precedem os sintomas 
motores; 
o Manifestação clássica: bradicinesia, rigidez e tremor; 
o Distúrbios psicóticos e demências. 
o T R A P: Tremor de repouso, Rigidez, Acinesia/bradicinesia e instabilidade Postural. 
Precisa ter beadcinesia para o diagnóstico. 
o Pode ter distúrbio ocular, há perca do colículo superior  o olhar conscientemente 
não vai para cima; 
o “papa-léguas” 
 Critérios de Braak: evolução do Parkinson; 
o I e II; 
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o III e IV; 
o V  estágio mais avançado, pega a substância negra. 
Parkinsonismos 
 Podem ser causados por: drogas; efeitos colaterais de medicamentos (anticonvulsivantes, 
atiarrimitcos e lítio); 
Distonia 
 Caracterizada por contrações musculares involuntárias prolongadas e repetitivas; 
o As contrações podem ser persistentes ou intermitentes. 
o Como se fosse “dança”. 
o Retrocolice intensa  padrão genético, pacientes podem ter pais consanguíneos. 
 Pode ser idiopática ou decorrente de várias doenças, como metabólicas; 
 Distonia primária, comumente possuem gestos antagonistas. 
o Gestos antagonistas: conseguem inibir alguns espamos. Cada indivíduo tem um 
gestoassociado a um padrão. 
Coreia 
 Distúrbio do movimento, por movimentos involuntários, rápidos, irregulares, bruscos; 
 Possui fatores de piora, como ansiedade; 
 Causas: febre reumática (saidereen), HIV, drogas, etc.; 
Tipos: 
 Doença Huntington: 
o Herança autossômica dominante; 
o Vida adulta; 
o Curto progressivo; 
o Associado a característica comportamental, cognitiva e motora; 
o Expansão do CAG proteína anormal variação da expressão gênico da doença (gene 
Huntingtoniano). Maior variação gênica  mais precoce é a doença. 
o Há atrofia global importante nas estruturas laterais do ventrículo lateral. O ventrículo lateral 
está aumentado e atrofia do córtex é desproporcional para a idade. 
o Histórico familiar; 
o Exame físico índex e nariz, mostrar língua; 
o Associada à suicídio. Taxa de sobrevida baixa. 
 Secundária à febre reumática Coreia Sydenham 
o Artralgia; 
o Febre aguda; 
o Movimentos cureiformes (foco); 
o Produção de anticorpos 
Doença de Wilson 
 Erro inato do metabolismo de cobre manifestada por cirrose hepática e danos aos gânglios da 
base; 
 QC: 
o Anéis de Kayser-Fleisher: anéis laranjas ao redor da íris  sinal clínico comum; 
o Distonia 
o Riso sardônico; 
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o Postura distônica; 
o Limitação de movimento; 
o Frequente em jovens. 
DD: tetania (sudorese intensa sem associação de febre + tremores). 
Acidente vascular encefálico 
Fatores de risco: 
 HAS 
 DM 
 Tabagismo 
 DCV 
 Colesterol elevado 
 Passado de AIT 
Sintomas 
 Dormência ou fraqueza súbita nos braços, nas pernas ou na face, principalmente se for de um 
lado; 
 Tontira; 
 Perda de equilíbrio; 
 Cefaleia 
Exame de imagem: 
 AVC hiperagudo: TC hiperdensa 
 Apagamento de sulcos e giros 
 Artéria cerebral média hiperdensa 
 Se na TC tiver um sinal de hiperdensidade, pode-se pular a trombólise e iniciar trombectomia 
Tratamento: 
 Alteplase/Tecteplase 
 Fase 1: tratamento hiperagudo; 
 Fase 2: tratamento agudo 
 Fluxograma: 
o Suspeita de AVC aciona protocolo de AVC: perguntar o início dos sintomas escala 
NIHSS e TC do crânio  com sangue protocolo hemorragia central X sem sangue: existe 
contraindicação de trombólise Avaliar critérios de eligibilidade 
o Sem CI de trombólise: alteplase e não utilizar antitrombóticos 
 Critérios de exclusão para rt_PA intravensoso (SABER) 
Sinais e sintomas leves (com comprometimento funcional discreto) ou de resolução completa 
espontânea. • Área de hipodensidade precoce à tomografia computadorizada (sugestiva de área 
isquêmica aguda), com acometimento maior do que um terço do território da artéria cerebral 
média; • Qualquer cirurgia intracraniana, trauma craniano ou histórico de AVC nos 3 meses 
anteriores ao tratamento trombolítico; • Conhecido aneurisma, malformações arteriovenosas ou 
tumores intracranianos; • Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias; • Punção lombar nos 
últimos 7 dias; • Infarto agudo do miocárdio nos últimos 3 meses; • Histórico de hemorragia 
intracraniana; • Pressão arterial sistólica após tratamento anti-hipertensivo > 185 mmHg; • 
Pressão arterial diastólica após tratamento anti-hipertensivo > 110 mmHg; • Suspeita de 
hemorragia subaracnóide; • Hemorragia gastrointestinal ou genitourinária nos últimos 21 dias; • 
Punção arterial, em sitio não compressível, nos últimos 7 dias; • Glicemia < 50 mg/dl ou > 400 
mg/dl; • Contagem de plaquetas < 100.000/mm3 ; • Defeito na coagulação (RNI maior que 1,7); • 
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Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPA acima do valor de referência local; • Sintomas que 
apresentaram melhora espontânea antes do tratamento; • Sintomas neurológicos pouco 
importantes e isolados (por exemplo, hemi-hipoestesia pura); • Evidência de sangramento ativo em 
sítio não passível de compressão mecânica ou de fratura ao exame físico; • Convulsões no início do 
AVC (contra indicação relativa - para diagnóstico diferencial com paralisia pós-convulsão). 
Determinados fatores interferem no risco/benefício da terapia trombolítica, não sendo, contudo, 
contraindicação absoluta de seu uso: NIHSS > 22, idade > 80 anos e a combinação de AVC prévio e 
diabete mélito. 
 Escala NIHSS: 
o < 5 = déficit neurológico leve; 
o Entre 5-17 = déficit neurológico moderado; 
o >22 = déficit neurológico grave 
 
 TC cheklist 
o 0-4,5 horas: 
 NIHSS≥ 6  Operação: TC simples Excluir sangramento; 
 Operação CTA Oclusão em ICA/MCA1/2  Idade ≥18 anos  CONSIDERAR 
TROMBÓLISE E/OU TROMBECTOMIA 
o 4,5 – 6 horas 
 Operação CTA Oclusão em ICA/MCA1/2  Idade ≥18 anos  CONSIDERAR 
TROMBECTOMIA 
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o > 6 horas 
 Operação TC simples Excluir sangramento 
 Operação CTA Oclusão em ICA/MCA1/2 
 Opração: TC perfusão  verifique o núcleo isquêmico e a incompatibilidade 
 CONSIDERAR A TROMBECTOMIA SE ELEGÍVEL COM OS EXAMES DAWN ou 
DEFUSE-3 
Manejos dos parâmetros fisiológicos no paciente com AVC: 
 Manter glicemia > 70 mg/dl; 
 G 50% 20 ml E.V SN; 
 Manter glicemia < 200 mg/dl; 
 Insulina endovenosa ou subcutânea SN; 
 Evitar hidratação endovenosa com SG 5%; 
 Monitorização cardíaca contínua.