NEURO 1 BIM TEÓRICA

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<p>1</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>neurologia – 1 BIMESTRE</p><p>Anna Claudia Lavoratti</p><p>Professor Renato: cefaleia, doenças desmielinizantes, neuromusculares, dist. Do movimento,</p><p>epilepsias, AVC.</p><p>1. Epilepsia ...................................................................................................................................................... 1</p><p>2. Embriologia - Dr. Bandeira .................................................................................................................... 13</p><p>3. Distúrbios do movimento ...................................................................................................................... 15</p><p>4. Hipertensão intracraniana ...................................................................................................................... 18</p><p>5. Doença de Parkinson – (baseado: transcrição XXIII) ....................................................................... 28</p><p>6. Traumatismo crânio encefálico – TCE................................................................................................. 31</p><p>7. Doenças neuromusculares ...................................................................................................................... 38</p><p>1. Epilepsia</p><p>1.1. Nomenclaturas</p><p>Epilepsia: conjunto de crises convulsivas - transtorno CRÔNICO, cuja característica</p><p>indispensável é a recorrência de convulsões que são tipicamente não provocadas e geralmente</p><p>imprevisíveis.</p><p>Convulsões na epilepsia não são provocadas, diferente das provocadas (causada por condição</p><p>tóxica, metabólica ou febril ex: crise por hipo/hiperglicemia, hipo/hipernatremia, crises febris,</p><p>uso de drogas como cocaína; traumatismo; quadros infecciosos: meningite, encefalite, abcesso</p><p>cerebral). Assim, nem toda convulsão é epilepsia. Ex: criança com crise febril e tem</p><p>convulsão/crise convulsiva, não tem epilepsia.</p><p>Crise não provocada, imprevisível + > de 2 crises (recorrente) = epilepsia</p><p>Crise convulsiva ou convulsão: é a materialização da crise. Conceito slide “é um evento</p><p>epiléptico transitório, é um SINTOMA de disfunção cerebral”. Fenômeno pode ser motor (cai,</p><p>se debate, baba), alteração da fala. A convulsão pode ser decorrente da crise epiléptica, mas</p><p>nem toda crise convulsiva significa que a pessoa tem epilepsia.</p><p>Crise epiléptica: disfunção fisiológica temporária cerebral (não consegue ver, ocorre no</p><p>cérebro), causada por uma descarga elétrica hipersíncrona anormal dos neurônios corticais (em</p><p>2</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>que há atividade elétrica errada, mas é TEMPORÁRIA). Consegue ver crise epiléptica somente</p><p>se monitora com encefalograma. Pode ocorrer em qualquer lugar do cérebro e repercute,</p><p>conforme a localização, por meio de certos sintomas. A presença de crise epiléptica é que dá</p><p>diagnóstico de epilepsia (não adianta só ter convulsão, depende da alteração específica</p><p>no cérebro)</p><p>CRISE DE AUSÊNCIA: nem toda crise epilética tem convulsão. Paciente pode ter crise</p><p>epiléptica sem sintomas motores, tem apenas o “olhar vago”. Mas tem alteração de neurônios</p><p>corticais por atividade elétrica hipersíncrona temporária. SEM CONVULSÃO.</p><p>Exemplo: paciente sofre acidente e, decorrente deste, teve crise convulsiva. Nesse momento, não</p><p>pode dizer que é crise epiléptica, pois provocada pelo acidente. Passaram-se dias: teve nova</p><p>convulsão – aqui já considera uma crise não provocada. Passado mais tempo, nova crise: verifica</p><p>que um trauma do passado pode vir a desencadear no futuro uma epilepsia/crise epiléptica.</p><p>1.2. Causas de crises convulsivas na epilepsia</p><p>Intracraniais: Má-formação arterio-venosa, tumor, infecções, esclerose tuberosa (alteração</p><p>congênita em que giros formam tuber, diferente dos demais, nessa região forma atividade elétrica</p><p>hipersíncrona)</p><p>Extracraniais: alterações metabólicas, uso de drogas ou em recuperação do uso de drogas ou</p><p>álcool; Retirada do medicamento para tratar epilepsia. Pode ser idiopática.</p><p>Convulsão na epilepsia: é um transtorno CRÔNICO (tem recorrência de convulsões), estas não são</p><p>provocadas e são imprevisíveis, geralmente considera > de 2.</p><p>1.3. Classificação da crise epiléptica conforme o início (1981)</p><p>Crise epiléptica pode ter convulsão com início:</p><p>• Início focal pode ser: perceptiva ou disperceptiva. Pode ter início motor OU não motor.</p><p>• Início generalizado: sempre disperceptiva (com perda de consciência). Pode ser motor ou</p><p>não motor (crise de ausência).</p><p>• Início desconhecido: pode ser motora ou não motora</p><p>Crise não epiléptica</p><p>3</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>Obs: alguns pacientes tem sintomas *AURA, que podem anteceder crise alguns dias (mas</p><p>nào significam que está em crise, não é parte dela): ansiedade, irritabilidade, diminuição de</p><p>concentração, cefaleia. Paciente que já tem crises recorrentes, geralmente percebe antes que vai ter.</p><p>a) Início focal</p><p>• Paciente pode estar acordado (perceptiva) ou com prejuízo de consciência (disperceptiva); o</p><p>início pode ter repercussão motora ou não motora;</p><p>• Início focal significa que é localizada em 1 região do cérebro que gera apenas 1 repercussão.</p><p>Ex: inicia crise que gera alteração MOTORA OU ALTERAÇÃO DE CONSCIÊNCIA. Essa pode</p><p>iniciar focal e evoluir para generalizada.</p><p>OBS: crises focais disperceptivas (só tem alteração de consciência): semelhante à crise de ausência.</p><p>b) Início generalizado</p><p>Nesta, ambos os hemisféricos cerebrais foram acometidos simultaneamente - paciente tem mais de</p><p>uma repercussão logo no início. Bilateral.</p><p>1.4. Nomenclaturas de alguns tipos de crise:</p><p>Parcial simples/perceptiva: sem perda consciência. O paciente percebe que tem a crise.</p><p>Parcial complexa/focal disperceptiva: tem perda da consciência</p><p>Generalizada: perda da consciência, queda e fase tônica e clônica</p><p>Crise de ausência: parado, olhar vago, volta. Curta < 30 segundos</p><p>Parcial com generalização secundária: é inicialmente focal, depois generalizada. Ex: braço se</p><p>contrai, de repente morde língua, treme....</p><p>1.5. Crise generalizada/ início generalizado</p><p>• É caracterizada por achados clínicos encefalográficos que sugerem o comprometimento de</p><p>ambos hemisférios cerebrais ao mesmo tempo.</p><p>• Origem não focal</p><p>A crise generalizada por ser:</p><p>• Crise Convulsiva: ex: Crises tônico-clônico generalizadas - TCG</p><p>• Crise Não convulsiva: Ausência</p><p>Desde o início do processo, a descarga epiléptica ocorre em ambos os hemisférios cerebrais.</p><p>São dois exemplos principais: a crise tônico-clônica generalizada quando há manifestação motora</p><p>e a crise de ausência, quando não há manifestação motora. É nesse ponto, que podemos encontrar</p><p>“pegadinhas”. Preste atenção:</p><p>Crises generalizadas podem ser:</p><p>• Crise de ausência</p><p>• Crise mioclônica - abalos breves, semelhantes a choques, de um membro, de vários</p><p>membros ou do tronco. Material Estrategia MED: Nas crises mioclônicas, que são de</p><p>início generalizado, a duração das descargas epilépticas é tão curta que a consciência se</p><p>encontra preservada.</p><p>4</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>• Crise tônico-clônico: cai no chão e se debate - tem fase tônica que se estica, depois vem a</p><p>clônica.</p><p>• Tônica: enrijecimento</p><p>• Crise atônica - só perde força muscular e tem ataque de queda</p><p>• Crise clônica: movimento brusco rítmico sustentado</p><p>1.5.1. Crise tônico-clônica</p><p>Paciente sempre tem perda de consciência (queda) e outras manifestações (fase tônica: enrijecimento</p><p>generalizado, seguida da fase clônica: contração e contorção).</p><p>• Mais comuns: Extensão tônica bilateral e Abalos musculares síncronos – se estica.</p><p>• Grito epiléptico – junto a crise ou antes.</p><p>• Eversão ocular</p><p>• Comum ter sintoma pós-ictal – confusão, cefaleia, fadiga. Após crise, fica confuso,</p><p>inquieto, isso não é mais crise.</p><p>Vídeo em sala: evidencia crise de início focal disperceptiva, primeiro tem movimentos com boca</p><p>(automatismo, perseveração desejeitada), então perde a consciência e cai no chão (evoluiu</p><p>apagamento de sulcos.</p><p>c) TRAUMAS EXTERNOS AO CRÂNIO: comuns no PARTO</p><p>Tratamento: observação, geralmente absorve espontaneamente</p><p>Caput succedaneum: acúmulo subcutâneo extraperiosteal de líquido serosanguinolento na parte do</p><p>couro cabeludo que se apresenta, resultante da pressão durante trabalho do parto 1ª medida q cabeça</p><p>é liberada. Não respeita suturas</p><p>Hemorragia subgaleal Respeita suturas.</p><p>Cefalohematoma: hemorragia sob o periósteo. Ele pode ser diferenciado da hemorragia subgaleal,</p><p>porque envolve área bem delimitada de um único osso, já que o periósteo está aderentes às suturas.</p><p>AQUI respeita suturas.</p><p>6.3. Avaliação:</p><p>Envolve:</p><p>• Nível de consciência</p><p>• Alteração pupilar: imagem com estrabismo e midríase.</p><p>• Déficit motor</p><p>6.4. Tratamento de TCE</p><p>• Considerar tudo: ATLS</p><p>• Cabeceira elevada: para não comprimir jugulares</p><p>• Cabeça na posição neutra</p><p>• Correção de distúrbios ácido/básico, sobretudo: hipoxia e acidose.</p><p>• Correção hipocapnia/hipoventilação: FAZ VENTILACAO.</p><p>• Controle da PIC: hiperventilação diminui PCO2 evita vasodilatação, diminuindo chance de</p><p>HIC. Pode usar diuréticos osmóticos (ex: manitol), de alça e, último caso: solução</p><p>hipersalina. Só cuidar se não está hipotenso ou com sangramento.</p><p>• Suporte ventilatória</p><p>Se faz tudo e não tem resposta: Craniotomia descompressiva ;Hemicraniana</p><p>OBS: Seminário com Cleiton:</p><p>• Hematoma epidural: sangra arteria meníngea media e não expande. Biconvexo.</p><p>• Subdural crônico – concavo-convexo - normalmente por expansão: expande. Começa</p><p>pequeno, organismo faz inflamação para tentar absorver, neovascularização que ocorre</p><p>envolta torna vasos muito frágeis, qualquer “movimento”/queda: sangra mais.</p><p>38</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>7. Doenças neuromusculares</p><p>Envolvem: nervos, músculos e junção neuromuscular. Pela clínica e exame físico, tenta fazer dx</p><p>topográfico.</p><p>• Neuropatias periféricas ex: Polineuropatia: diabética</p><p>• Miopatias</p><p>• Doenças da junção neuromuscular</p><p>7.1. Neuropatias periféricas</p><p>Axônios fazem sinapse com músculo formando junção neuromuscular.</p><p>Nas periféricas: nervo está comprometido – pode ocorrer:</p><p>• Lesão axonal</p><p>• Lesão desmielinizante</p><p>• Lesão mista: envolve tanto axônio quanto mielina</p><p>Temos: nervos motores, nervos sensitivos e nervos mistos.</p><p>• Nervo misto. Ex: mediano – componente sensitivo e motor. Pode ter perda de força e</p><p>sensibilidade.</p><p>• Nervos só sensitivos: surral; safeno</p><p>• Nervos só motores: axilar, torácico longo.</p><p>7.1.2. Tipos conforme apresentação clínica e de eletroneuromiografia:</p><p>• Mononeuropatias: comprometimento de 1 único</p><p>nervo. Ex: síndrome do túnel do carpo que acomete apenas o</p><p>nervo mediano é mononeuropatia. Causas: trauma local,</p><p>compressão ou estrangulamento.</p><p>• Polineuropatias: comprometimento > de 1 nervo.</p><p>Acometimento é SIMÉTRICO (comprometimento igual nos</p><p>nervos acometimentos). Pode envolver membros superiores e</p><p>membros inferiores. Ex: comprometimento simétrico bilateral</p><p>de mãos. Comum na polineuropatia em bota e luva.</p><p>• Mononeuropatias múltiplas: acomete mais de 1</p><p>nervo de forma ASSIMÉTRICA. ex: nervo mediano e nervo</p><p>ulnar</p><p>Até aqui comprometimento é de nervos distais.</p><p>• Poliradiculopatia: comprometimento SIMÉTRICO de nervos distais e proximais. Ex: coxa,</p><p>deltoide. Aqui a característica é que acomete também os nervos proximais.</p><p>39</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>7.1.1. Quadro clínico</p><p>Sinais e sintomas: variam conforme nervo acometido seja motor, sensitivo ou misto. Pode ter:</p><p>• Dor distal: não é nociceptiva (igual quando bate dedo do pé), da neuropatia periférica é</p><p>“neuropática”: em queimação, ardência, fisgada – não tem característica específica, tem</p><p>pacientes que tem dificuldade de descrever.</p><p>• Pode gerar sensação de amortecimento/formigamento – parestesia.</p><p>• Fraqueza: ocorre, sobretudo, em músculos distais. Pode alterar marcha ex: marcha</p><p>escarvante no comprometimento do nervo fibular.</p><p>• Redução ou ausência de sensibilidade.</p><p>• Hiporreflexia ou arreflexia global – quando global nos remete a polineuropatia.</p><p>• Alguns casos, embora não seja comum: comprometimento de nervo craniano Ex: facial,</p><p>trigêmeo.</p><p>• Não é tão comum, mas em pacientes diabéticos, pode ter associado a disautonomia:</p><p>hipotensão postural, síncope, impotência</p><p>7.1.2. Diagnóstico:</p><p>Clínica e pela eletroneuromiografia. Clínica – soberana</p><p>a) Eletroneuromiografia</p><p>Exame neurofisiológico que avalia: condução sensitiva e motora, estrutura muscular</p><p>Exames de imagem não dão informam sobre função do nervo. O USG pode mostrar alteração de</p><p>estrutura, mas não permite avaliar se tem comprometimento axonal, mielínico ou misto. Para avaliar</p><p>isso, necessária: eletroneuromiografia.</p><p>Teste: Estímulo elétrico feito no paciente (ex: avaliação do nervo mediano feito no punho). Esse</p><p>estímulo é transmitido pelo nervo até eletrodo de captação, este informa onda e o tempo que</p><p>demorou para o estímulo elétrico feito no punho chegar até o eletrodo. Permite avaliar unidade</p><p>motora como um todo (via aferente e eferente):</p><p>• Tempo de latência: tempo entre estímulo e a chegada</p><p>da informação no eletrodo.</p><p>• Amplitude: tamanho do axônio</p><p>OBS: Se a compressão do nervo for tão grande que, além do</p><p>defeito na mielina, ocorre lesão axonal, isso resulta em redução</p><p>na amplitude.</p><p>• Velocidade de condução do impulso elétrico pelo</p><p>nervo.</p><p>Parte do teste faz “miografia” – avalia a capacidade do nervo</p><p>de estimular músculo, por exemplo, o paciente tem hérnia de disco em raiz C6, reflexo bicipital. Aí</p><p>você vai lá, coloca a agulha no bíceps, quando ele faz a força, você percebe que muitas fibras</p><p>musculares não conseguem recrutar de maneira correta porque está mais fraco. Então você vai</p><p>avaliar tanto o paciente ao repouso quanto o recrutamento muscular. O recrutamento nada mais</p><p>é do que fazer a força do músculo.</p><p>Temos nervos com:</p><p>40</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>• Fibras mielinizadas (permitem potencial de ação saltatório pelos nódulos de ranvier): são</p><p>extremamente rápidas. Alta velocidade de condução. Logo, menor latência. 35 a 75 m/s</p><p>• Fibras não mielinizadas: potencial não é saltatório, condução tem velocidade menor/mais</p><p>lenta.</p><p>Nas doenças desmielinizantes, com a perda da mielina: aumenta latência, porque diminui velocidade</p><p>de condução, mas amplitude, a princípio é NORMAL.</p><p>7.1.3. Elementos importantes do</p><p>SNP</p><p>Nós vamos ter a raiz sensitiva, o nervo sensitivo,</p><p>então esse aí seria o nervo misto, vem a estímulo</p><p>sensitivo, vai, vem pelo corpo da medula, vem o</p><p>neuromotor, vem o nervo periférico, para fazer a</p><p>contração muscular. Então quando a gente faz o</p><p>estudo da eletroneuromiografia, a gente consegue</p><p>estudar essa parte do nervo sensitivo, a parte do</p><p>nervo motor, a parte da agulha, que é a parte do</p><p>músculo, e em alguns casos, a gente tem que</p><p>estudar a junção neuromuscular para algumas</p><p>doenças específicas.</p><p>Contração muscular envolve: nervos motores</p><p>sensitivos, células do corno anterior, gânglio</p><p>da raiz dorsal, junção neuromuscular e</p><p>músculo.</p><p>Ainda, neuropatias periféricas podem ser</p><p>classificadas:</p><p>• Conforme tipo de nervo envolvido:</p><p>sensitivo, motor ou misto</p><p>• Conforme o tipo de acometimento: axonal</p><p>ou desmielinizante (hereditárias ou adquiridas)</p><p>As neuropatias periféricas podem ser:</p><p>• Hereditárias</p><p>• Adquiridas</p><p>7.1.4. Neuropatias periféricas hereditárias</p><p>• São polineuropatias (simétricas)</p><p>• Geralmente antecedem os 20 anos de idade. É comum o paciente procurar médico, porque</p><p>sendo jovem relata dificuldade para correr.</p><p>Velocidade de condução pode ser: reduzida ou normal</p><p>41</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>• Charcot-Marie-Tooth 1A (CMT1A) – Velocidade de condução Reduzida:</p><p>comprometimento desmielinizante. É o mais comum 60 a 70% - velocidade é MUITO</p><p>reduzida < 25 m/s</p><p>OUTROS TIPOS 1 – do padrão desmielinizante:</p><p>• Charcot-Marie-Tooth 1B: 5% dos</p><p>casos</p><p>• Charcot-Marie-Tooth 1X: 20% dos casos</p><p>• Charcot-Marie-Tooth 2 (CMT2) – Velocidade de condução Normal: Forma axônica –</p><p>sem comprometimento de mielina, predomínio de lesão axonal.</p><p>a.1.) Quadro clínico</p><p>Quadro progressivo e crônico (descarta causa vascular) com comprometimento motor e sensitivo,</p><p>principalmente DISTAL:</p><p>• Terá fraqueza progressiva</p><p>• Alteração da sensibilidade.</p><p>• Comprometimento do nervo leva a atrofia importante dos músculos distais,</p><p>especialmente de membros INFERIORES.</p><p>• Pacientes jovens com dificuldade para correr.</p><p>• Pé caído – Marcha escarvante.</p><p>• Alguns podem ter: Pé calvo e tornozelo em martelo.</p><p>• Histórico familiar</p><p>Conduta: Pede eletroneuromiografia, onde consegue avaliar se padrão é desmielinizante ou axonal.</p><p>A definição do tipo específico é feita por testes genéticos.</p><p>Porém, lembrar que o tipo mais comum é 1A, logo, se tem padrão desmielinizante, muita chance de</p><p>ser esse tipo 1. E essa ↓ da velocidade de condução é SIMÉTRICA. Chamado de acometimento</p><p>mielínico hereditário.</p><p>É uma polineuropatia: com acometimento simétrico distal.</p><p>7.1.5. Neuropatias periféricas adquiridas</p><p>Pode ter de vários tipos: mononeuropatia; polineuropatia; etc. Principais:</p><p>• Polineuropatia diabética – MAIS IMPORTANTE</p><p>• AIDP - Polineuropatia inflamatória desmielinizante aguda - Também chamada de síndrome</p><p>de Guillain-Barré (importante saber). É uma polirradiculopatia</p><p>• CIDP – Polineuropatia inflamatória desmielinizante crônica: Pode ser evolução da síndrome</p><p>de Guillain-Barré ou não</p><p>• Mononeuropatias: mediano, radial, ulnar, fibular e torácico longo.</p><p>• Outras: Polineuropatia do paciente com hipotireoidismo; Polineuropatia do HIV, etc</p><p>42</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>POLINEUROPATIA: diabética e Guillian Barré</p><p>a) Neuropatia diabética</p><p>Classicamente: é uma polineuropatia distal. Mas, nas fases inicias, pode começar como uma</p><p>mononeuropatia múltipla.</p><p>50% do DM tem, sobretudo, em diabetes descompensadas.</p><p>Fisiopatologia: doença microvascular. A hiperglicemia crônica faz hipóxia na vaso-nevorum</p><p>(microcirculação dos nervos). Isquemia dos nervos, gerando a morte progressiva das fibras.</p><p>a.1.) Quadro clínico - Essa evolução é crônica</p><p>• Geralmente começa em MMII – formigamento em perna/parestesia em pés. Com o passar</p><p>dos anos, sintomas podem ascender para membros superiores.</p><p>OBS: A perda/alteração de sensibilidade tátil, dolorosa e térmica ocorre nas fases precoce da</p><p>doença.</p><p>• Alteração de sensibilidade: amortecimento</p><p>• Formigamento característico de neuropatia diabética: em bota e luva = mãos,</p><p>tornozelos e pés.</p><p>• Dor do tipo queimação/ardência/fisgada – dor contínua – mas não é aguda</p><p>• Hipo ou arreflexia global</p><p>• Paresia</p><p>• Perda de fâneros, principalmente nos tornozelos</p><p>• Perda de propriocepção: alteração da marcha – talonante</p><p>Em fases avançadas:</p><p>Fraqueza distal por atrofia – pelo comprometimento motor</p><p>OBS: Pode ter alteração ocular/renal por acometimento da microcirculação.</p><p>a.2.) diagnóstico</p><p>Anamnese + eletroneuromiografia. Pode pedir alguns exames laboratoriais: Hb1Ac – alta indica</p><p>descompensação da diabetes.</p><p>Eletroneuromiografia: Consegue avaliar se o nervo sensitivo está comprometido -geralmente já tem.</p><p>Detecta:</p><p>• Queda da AMPLITUDE do nervo. Como é polineruopatia: queda da amplitude é</p><p>simétrica.</p><p>• Mais acometidos: nervo fibular superficial (que é sensitivo); nervo surral ; ulnar; mediano.</p><p>• Velocidade de condução e latência NORMAIS.</p><p>Ou seja: nas polineuropatias diabéticas, eletroneuromiografia dá padrão AXONAL (em vez de</p><p>desmielinizante). Quando pede em prova: responde padrão axonal. Mas com evolução da doença, o</p><p>padrão também será desmielinizante, assim: misto.</p><p>• Fases iniciais: sensitivo. Fases mais avançadas: comprometimento sensitivo e motor.</p><p>• É INCOMUM, mas pode ocorrer: acometimento apenas motor.</p><p>43</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>a.3.) Amiotrofia diabética</p><p>Alguns pacientes com polineuropatia diabética podem fazer: AMIOTROFIA DIABÉTICA</p><p>Tríade: Dor intensa aguda + fraqueza muscular assimétrica e grave + atrofia de músculos</p><p>proximais (iliopsoas, quadríceps e adutores da coxa).</p><p>Quadro agudo – tem associado: perda de peso e caquexia; Sem alteração de sensibilidade.</p><p>Paciente geralmente está bem, em tratamento da polineuropatia diabética, mas por processo</p><p>autoimune, faz quadro de amiotrofia diabética. Pode regredir espontaneamente de 1 a 3 anos.</p><p>Paciente é internado e tratado com medicamento endovenoso.</p><p>a.3.) Tratamento</p><p>Controle da glicemia+ controle da dor.</p><p>b) Síndrome de Guillain Barré</p><p>• Polineuropatia inflamatória desmielinizante aguda (se é aguda é uma evolução rápida – há 1</p><p>semana).</p><p>• Ocorre uma reação cruzada reconhecendo a mielina e destruindo.</p><p>• Tem sido bem associada após quadro de dengue, vacinação do COVID, após COVID.</p><p>• Comprometimento simétrico: padrão desmielinizante. Com diminuição da velocidade de</p><p>condução e aumento da latência.</p><p>• Disfunção de nervos periféricos. Pode comprometer nervos cranianos (variante muller-</p><p>fisher: comprometimento bilateral do nervo facial)</p><p>• Incidência: 1 a 2 casos por 100.000 habitantes. H =M</p><p>• Fatores que favorecem: Linfoma de Hodgkin, cirurgia geral, gravidez.</p><p>b.1.) Etiologia:</p><p>• Sem causa esclarecida. Reação cruzada imunomediada Ag-Ac.</p><p>• História cínica tem fatores precipitantes que antecedem 5 dias a 4 semanas o quadro. Assim,</p><p>a epidemiologia desse paciente muito importante: infecção respiratória viral, pneumonia,</p><p>infecção intestinal (Campylobacter jejuni: maiores causas de S. de Guillain Barré);</p><p>imunização (vacina); quadros infecciosos como COVID, dengue.</p><p>b.2.) Características</p><p>• Desmielinização segmentar e focal: diminuição da velocidade de condução e aumento da</p><p>latência.</p><p>• Infiltrados perivascualr: linfócitos, monócitos e macrófagos – fazem a desmielinização.</p><p>b.3.) Quadro clínico:</p><p>• Fraqueza SIMÉTRICA distal – pés.</p><p>Ex: diarreia há 1 semana, começou com quadro de fraqueza em membros inferiores.</p><p>Diplegia facial: disfasia – dificuldade para falar – por acometimento de NERVOS CRANIANOS</p><p>Parestesia ascendente: se estiver em prova – quase certeza que é S. de Guillain Barré. Paciente</p><p>vem com formigamento (parestesia) que vem subindo de maneira IGUAL dos dois lados, vem</p><p>subindo aos poucos. Geralmente, em membros inferiores DISTAIS. Ex: Começa com</p><p>amortecimento em pés, vai para tornozelo... OBS: é BILATERAL</p><p>REFLEXOS:</p><p>Fase hiper aguda: reflexos podem ser normais</p><p>44</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>Evolui com hiporreflexia ou arreflexia global.</p><p>Pode ter disfunção autonômica: sudorese, hipotensão postural.</p><p>Em alguns casos: evolui com disfunção respiratória e óbito – por isso: urgência neurológica que</p><p>pode virar emergência. Por isso: ideal são cuidados em UTI.</p><p>b.4.) Diagnóstico de S. G. B.</p><p>Líquor – apresenta DISSOCIAÇÃO ALBUMINO-CITOLÓGICA (aumento de proteínas</p><p>indicando processo inflamatório com celularidade normal pouco aumentada)</p><p>Medicamento: fornecido pelos estados que exigem nos critérios a dissociação albumino-citológica.</p><p>Eletroneuromiografia: padrão desmielinizante, com amplitude normal.</p><p>Cuidado: na fase hiperaguda pode não ter a dissociação, nem alteração de reflexos, nem alteração de</p><p>eletroneuromiografia Se paciente tem sinais clínicos (fraqueza ascendente) + epidemiologia</p><p>(diarreia/infecção/vacina etc): deixa em observação e repete exames em 24/48 horas.</p><p>b.5) Tratamento</p><p>• Permite que mielina volte – ela regenera.</p><p>• Doenças que acometem só mielina tem prognóstico muito bom</p><p>• Imunoglobulina humana ou plasmaferese (Curitiba/Londrina) – os benefícios são iguais.</p><p>• Imunoglobulina 0,4 mg/kg/dia por 5 dias</p><p>• Não usa Corticoide: não melhora a evolução e até pode PIORAR quadro clínico.</p><p>• Quanto mais precoce o tratamento: melhor.</p><p>c) CIDP – Polineuropatia desmielinizante infecciosa crônica - resumo XXIII</p><p>Geralmente (nem sempre) é uma evolução do paciente</p><p>com S. Guillain-Barré– forma crônica</p><p>• Geralmente acomete pacientes com mais idade (quinta ou sexta década)</p><p>• Evolução crônica progressiva (>6 semanas)</p><p>• Sinais de polineuropatia: Fraqueza, hipo ou areflexia; Distúrbio da marcha</p><p>Desmielinização segmentar e infiltrados linfocitários</p><p>• Líquor: aumento de proteínas assim como ocorre na SGB</p><p>• Eletroneuromiografia: o aumento prolongado daslatência e redução da velocidade de</p><p>condução (também é desmielinizante)</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Imunoglobulina</p><p>• Plasmaferese</p><p>• Boa resposta com corticoterapia</p><p>45</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>MONONEUROPATIAS:</p><p>a) Mononeuropatia do plexo braquial</p><p>Plexo c5 a t1: tronco superior, tronco médico, tronco posterior.</p><p>3 fascículos: lateral, posterior e medial.</p><p>Todos nervos podem ser acometidos. Ex: Alguns pacientes tem lesão em plexo no fascículo</p><p>posterior: pode envolver nervo axilar e radial.</p><p>a.1.) Mononeuropatia do nervo mediano</p><p>• Deriva das raízes C6 a T1 / Fascículos lateral e medial do plexo braquial</p><p>• Causa mais comum: Síndrome do Túnel do Carpo: estrangulamento quando nervo passa</p><p>entre ossos do carpo e o ligamento transverso do carpo.</p><p>• Nervo mediano inerva: 1, 2 e 3 dedos e metade do 4. Outra metade do quarto e quinto</p><p>dedo: nervo ulnar</p><p>• Formigamento à noite/madrugada dos dedos citados– precisa chacoalhar a mão.</p><p>• Fraqueza de músculos tênares: polegar - Como inerva músculo abdutor curto do</p><p>polegar ("músculo gordinho da mão"), pacientes graves podem ter a atrofia desse músculo</p><p>• Mais comum: mulheres gestantes e obesas</p><p>2 sinais importantes: Phallen e Tinnel – positivos quando reproduzem os</p><p>sintomas – parestesia nos 3 primeiros dedos, pode ter um pouco no quarto.</p><p>Pode evoluir para atrofia se não tratada.</p><p>46</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>b.2.) Mononeuropatia do nervo ulnar</p><p>Deriva das raízes de C8 e T1</p><p>Fraqueza de flexão do punho e abdução do dedo mínimo</p><p>Atrofia do músculo interósseo anterior</p><p>Local mais comum: cotovelo – canal cubital (entre olecrano e</p><p>epicôndilo medial). Também pode ser com o comprometimento do</p><p>punho, no canal de Guyon</p><p>SINAIS COMUNS:</p><p>mão em garra, que é comum</p><p>também na hanseníase. (comum na</p><p>hanseníase pois acomete nervo ulnar e pode acometer o cotovelo).</p><p>Sinal de Wartenberg: Com a mão comprometida paciente perde</p><p>a força do dedo mínimo e ele não faz abdução.</p><p>a.3.) Neuropatia do Nervo radial – importante</p><p>• Raízes C5 a T1: nervo radial faz extensão dos músculos extensores do braço: tríceps e</p><p>antebraço (todos) e punho.</p><p>Dependendo o local de lesão, pode ter sintomas diferentes:</p><p>• Compressão na axila: ex: paciente usou muleta muito tempo. Tem perda da força do tríceps,</p><p>não faz extensão do braço.</p><p>• Sulco espiral do úmero: quando tem fratura no úmero/compressão radial ali, tem queda da</p><p>extensão do punho.</p><p>• Comprometimento do nervo interósseo posterior – ramo do radial: poupa o braquiorradia.</p><p>Consegue fazer o movimento de flexão do punho.</p><p>Síndrome clássica: Síndrome do sábado à noite.</p><p>Paciente dorme em cima do braço -> comprimiu nervo no sulco espiral -> acorda com queda do</p><p>punho (não consegue fazer extensão do punho) e pode ter alguma fraqueza no tríceps. Como é uma</p><p>compressão curta, essa parestesia não é grave, no máximo faz lesão desmielinizante. Prognóstico</p><p>bom com fisioterapia - Não usa medicamento.</p><p>Exame para avaliar local e gravidade: eletroneuromiografia:</p><p>b) Mononeuropatia do plexo lombar</p><p>Plexo lombar: Saída do nervo ciático, na fossa poplítea se divide em fibular comum e tibial.</p><p>• Nervo fibular comum: faz dorsoflexão e eversão plantar (joga pé para fora).</p><p>• Nervo tibial: permite caminhar na ponta do pé – força no gastrocnêmio.</p><p>Etiologia: lesões de tornozelo, fossa poplítea e coxa.</p><p>b.1.) Mononeuropatia do nervo fibular comum</p><p>• Lesão em tornozelo, fossa poplítea.</p><p>• CLÍNICA: queda de pé – marcha escarvante. – raspa a ponta do pé no chão</p><p>47</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>Lembrar: na S. Guillian Barré também tem marcha escarvante – mas como é polineuropatia:</p><p>sintomas bilaterais SIMÉTRICOS. Aqui na mononeuropatia de fibular: comprometimento é</p><p>UNILATERAL – assimetria.</p><p>e.2.) Nervo ciático – Síndrome do piriforme</p><p>CLÍNICA: muito comum a dor ciática, uma dor na região lombar e na perna ao longo do trajeto do</p><p>nervo ciático. É uma dor que “vem descendo”</p><p>• Dor importante no glúteo que piora quando caminha, causando uma claudicação -</p><p>síndrome do piriforme. (resumo: às vezes com alongamento já melhora.)</p><p>Para avaliar ciático → solicita ao paciente caminhar com calcanhar (dorsiflexão) e depois solicita</p><p>caminhar na ponta do pé (flexão plantar – batata da perna, gastrocnêmio).</p><p>c) Outras mononeuropatias</p><p>f.1.) Nervo torácico longo</p><p>Inerva músculo serrátil anterior -> Escápula alada: escápula do lado lesado fica mais próximo da</p><p>linha média que o outro.</p><p>f.2.) Nervo cutâneo lateral da coxa:</p><p>Nervo exclusivamente sensitivo. Formigante na face lateral da coxa – meralgia parestésica.</p><p>f.3.) Nervo tibial</p><p>Compressão do nervo tibial no maléolo LATERAL nervo passa “dentro” do maléolo lateral no</p><p>túnel do tarso, que é a síndrome do túnel do tarso.</p><p>7.2. MIOPATIAS – Distrofias musculares</p><p>• Distrofia de Duchenne: mais comum.</p><p>• Distrofia de Becker.</p><p>Ambas: são distrofinopatias – têm alteração no gene da distrofina em Xp21.</p><p>• Distrofia miotônica</p><p>São definidas por características clínicas. Características:</p><p>• Fraqueza de músculos, membros e dos músculos cranianos</p><p>• Piora progressiva, lenta: dificuldade de subir escadas</p><p>• Alterações histológicas das fibras musculares: mostram degeneração e regeneração</p><p>• Condição hereditária – tem histórico familiar de miopatia.</p><p>7.2.1. Distrofia de Duchenne</p><p>• Ligada ao cromossomo X.</p><p>• 3 a 5 anos – atraso para caminhar. Dificuldade de subir as escadas.</p><p>• Aos 9 anos de idade: já não anda</p><p>• Marcha anserina: aspecto rebolativo – por fraqueza de musculatura proximal</p><p>• Sinal de Gowers (acontece mais na duchenne do que na de Becker): paciente deitado não</p><p>consegue levantar, só se levanta ao “escalar”</p><p>• CPK elevada: porque é doença do músculo. Essa enzima é muscular, estará >500.</p><p>48</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>7.2.2. Distrofia de Becker – menos comum</p><p>• Semelhante à Duchenne;</p><p>• Pacientes possuem uma hipertrofia da panturrilha, *para decorar: paciente de Becker tem uma</p><p>Baita panturrilha*;</p><p>• Fraqueza é maior em músculos proximais do que distal. (Enquanto ducchene é mais</p><p>DISTAL do que proximal).</p><p>• Idade de início mais tardio, a partir de 9 anos;</p><p>• Paciente pode ter cardiopatia;</p><p>• Também tem marcha anserina.</p><p>• CPK alta também, mas muito mais alta que em Duchenne *para decorar, em Becker, a CPK</p><p>está Bombando*</p><p>7.2.3. Tratamento de Duchenne e Becker</p><p>• Não existe tratamento específico, só reabilitação</p><p>• Alguns casos usa corticoide, mas resposta não é tão boa.</p><p>OBS: Duchenne e Becker não afetam músculos cranianos.</p><p>7.2.4. Distrofia miotônica</p><p>• Pacientes jovens, 5:100.000</p><p>• Afeta músculos cranianos</p><p>• Ptose/semiptose; disartria; disfagia</p><p>• Calvice frontal</p><p>• músculo temporal pequeno</p><p>• Face alongada</p><p>• Fenômeno miotônico: contrai e não consegue relaxar</p><p>Característica clínica: paciente não cumprimenta com mão porque tem dificuldade de relaxar a</p><p>mão.</p><p>ELETRONEUROMIOGRAFIA: Avalia grau de recrutamento muscular.</p><p>DIAGNÓSTICO: Descargas miotônicas com som específico.</p><p>7.3. Doenças neuromusculares</p><p>• Miastenia Gravis</p><p>• Síndrome de Eaton Lambert</p><p>7.3.1. Miastenia gravis</p><p>Doença autoimune que produz Anticorpos na medula óssea, timo e tecidos linfoides. Esses Ac IgG</p><p>atuam contra:</p><p>• Receptor nicotínico dos músculos – 85 a 90% dos casos – MG generalizada: por ativação do</p><p>complemento, ocorre destruição desses receptores, diminuindo de quantidade, além disso,</p><p>acetilcolina não se liga, não tem potencial de ação -> fraqueza.</p><p>• Tirosina quinase específica dos músculos (MuSK)</p><p>- Anti MuSK está presente em 50% dos</p><p>pacientes que são negativos aos anticorpos da Ach.</p><p>49</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>a) CARACTERÍSTICAS:</p><p>• Doença pós sináptica</p><p>• Associada a TIMOMAS – tumores que estimulam essa produção de Ac, por isso é</p><p>importante fazer investigação com TC de tórax com contraste. se for, retirada do timo gera</p><p>melhora clinica</p><p>• Incidência: Abaixo dos 40 anos, mais em mulheres. OBS: acima de 40, incidência semelhante</p><p>em homens e mulheres.</p><p>b) DIAGNÓSTICO: clínico + eletroneuromiografia</p><p>ENMG com estimulação repetitiva com 3Hz – 3 choques em 1 segundo</p><p>e ai avalia se PA está passando.</p><p>Paciente com MG terá: Padrão decremental - a 4 onda forma um</p><p>decremento. Ou seja: quarta onda em comparação com a primeira CAI</p><p>MAIS DE 10% - característico da Miastenia Gravis (na transcrição</p><p>da XXIII está como “patognomônico”).</p><p>c) CLÍNICA:</p><p>• Paciente acorda bem, está mal final do dia - Fraqueza, fadiga, mais intensa do final do dia e</p><p>melhora com repouso.</p><p>• Acomete os músculos proximais - Fraqueza para elevar cabeça, levantar os braços.</p><p>• Não tem alteração autonômica, sensitiva ou mental.</p><p>• Comprometimento principal da musculatura é extraocular: Diplopia, Borramento Visual, Paresia</p><p>do III, IV e VI nervo craniano, não altera a função pupilar.</p><p>• Diplopia, ptose, disartria, disfagia.</p><p>• fraqueza do sorriso são sinais precoces comuns -> Melhora após cloreto de edrofônio</p><p>• Acometimento simétrico da musculatura.</p><p>• Em casos mais graves: dispneia e insuficiência respiratória.</p><p>• Sintomas FLUTUANTES, corpo todo – não tem sintomas FOCAIS (diferente do AVC).</p><p>d) Tratamento</p><p>• Imunossupressores: prednisona, ciclosporina, azatioprina.</p><p>• Quanto está mais sintomático, pode fazer uso de Anticolinesterásicos: piridostigmina –</p><p>Mestinan. Não é tratamento continuo para a doença.</p><p>CRISE MIASTÊNICA: é uma emergência, quadro rápido que evolui subitamente para</p><p>insuficiência respiratória. Paciente que já tem diagnóstico de miastenia tem uma piora súbita.</p><p>Tratamento é feito com imunoglobulina ou corticoterapia endovenosa.</p><p>7.3.2. Síndrome de Eaton Lambert</p><p>• Segunda doença mais comum da junção</p><p>• Ac tipo p e q atuam contra receptores de cálcio da membran pré-sináptica</p><p>• > 40 anos.</p><p>• 2/3 dos casos relacionado a doença paraneoplásica – Carcinoma “oat-cell” – por</p><p>isso, deve investigar pulmão</p><p>50</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>a) Clínica - progressiva</p><p>• Fraqueza proximal</p><p>• Disfunção autonômica: boca e olhos secos, constipação, impotência, fraqueza bulbar,</p><p>oftalmoparesia.</p><p>• Caso típico: paciente com carcinoma e que passa a apresentar fraqueza proximal</p><p>b) Diagnóstico</p><p>• Clínico + Eletroneuromiografia: feita com estimulação repetitiva 50 Hz</p><p>• Aqui na doença, vemos INCREMENTO na onda – a hiperestimulação do teste faz</p><p>membrana pré-sináptica liberar cálcio.</p><p>• Tratamento</p><p>• Semelhante à MG.</p><p>• Tratamento da doença paraneoplásica associada.</p><p>7.3.3. Botulismo</p><p>• Causado pelo Clostridium botullinum. Transmissão: vegetais envasados ou mal preparados –</p><p>por isso a história clínica epidemiológica aqui é bem importante – pode fazer o diagnóstico</p><p>apenas clinicamente.</p><p>• Mas se fizer ENMG: terá INCREMENTO</p><p>• Bactéria do gênero clostridium libera toxina que inibe a liberação de acetilcolina pelas</p><p>vesículas – atua na membrana PRÉ-SINÁPTICA</p><p>CLÍNICA:</p><p>• Sintomas autonômicos: boca seca, diplopia, disartria e sintomas GI</p><p>• Fraqueza, sobretudo: MMSS</p><p>Como diferenciar de Eaton Lambert? Nesta, quadro é progressivo. No botulismo, quadro é</p><p>AGUDO e também tem epidemiologia associada (comeu comida “velha”, mal conservada).</p><p>• Tratamento: antitoxina para Clostridium - em 24 horas do início dos sintomas.</p><p>7.4. Doenças do neurônio motor</p><p>7.4.1. Doença do neurônio motor Superior</p><p>Primariamente corpo celular dos neurônios do córtex motor.</p><p>Seus axônios descem pelo trato córticobulbar e córticoespinhal:</p><p>• Via do trato corticoespinhal decussa nas pirâmides formando trato corticoespinhal lateral,</p><p>desce e se comunica com os corpos celulares dos neurônios motores inferiores que estão no</p><p>corno anterior da medula.</p><p>• Trato córtico-bulbar faz sinapse com núcleos motores cranianos. Axônios dos núcleos</p><p>cranianos se comunicam com núcleo respiratório no bulbo. Por isso, pacientes com lesão de</p><p>neurônio motor superior pode ter: fraqueza bulbar e alteração da respiração e dos membros.</p><p>Se lesão afeta somente trato corticoespinhal: terá sintomas de neurônio motor superior E inferior.</p><p>• Hiperreflexia</p><p>51</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>• Babinski, clonus, hoffmann</p><p>• Atrofia por desuso</p><p>• Fraqueza e espasticidade</p><p>Exemplos: Esclerose Lateral Amiotrófica: principal exemplo; paralisia bulbar progressiva. Atrofia</p><p>muscular progressiva, etc.</p><p>a) Esclerose lateral amiotrófica – principal doença de neurônio motor superior</p><p>• 2/5 pessoas por ano</p><p>• Homem: mais acometido que mulheres – sobretudo homens > 65 anos</p><p>• Fatores de risco: Tabagismo; histórico familiar; alta atividade física com compulsões</p><p>Sintomas: pode ter perda de neurônios motores no córtex, tronco e medula</p><p>• Fraqueza assimétrica de membros superiores e inferiores. Inicialmente: fraqueza</p><p>DISTAL, associada a câimbras, fasciculações (músculo pulando)</p><p>• Comprometimento bulbar: disartria, disfagia, disfonia, atrofia de língua.</p><p>• Espasticidade, hiperreflexia, sinal de hoffmann</p><p>• Raramente tem fraqueza respiratória e queda da cabeça no início – em casos mais avançados,</p><p>por fraqueza de diafragma: dispneia, ortopneia</p><p>• 50% dos pacientes podem ter comprometimento cognitivo – 30% pode ser demência</p><p>• Sem tratamento específico ou que evite evoluir a doença. Chance alta de óbito entre 2 a 4</p><p>anos após diagnóstico.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Mesmo que paciente chegue com sintomas de neurônio motor superior e inferior e que tenha</p><p>ENMG compatível com ELA, deve afastar com RM ou TC uma compressão medular cervical</p><p>(ex: tumor) que IMITA a ELA.</p><p>7.4.2. Doença do neurônio motor inferior /segundo neurônio</p><p>• Flacidez</p><p>• Arreflexia ou hiporreflexia</p><p>• Fasciculações</p><p>• Atrofias severas</p><p>para</p><p>generalizada).</p><p>1.5.2. Crise de ausência</p><p>• Paciente tem perda da consciência, olhar fixo imóvel</p><p>• Interrupção da atividade cerebral curta (5 a 30 segundos)</p><p>• Não tem período pos ictal/período pós critico</p><p>• É generalizada: porque acomete ambos hemisférios ao mesmo tempo</p><p>1.5.3. Mioclônica</p><p>• Abalos musculares breves. Monitoramento permite definir tratamento, pois pode ser eletivo</p><p>para cirurgia. Obs: mioclonia benigna do sono – não é doença</p><p>1.5.4. Atônicas</p><p>Ocorre por perda do tônus muscular, assim, gera ataques de queda. Paciente com crises atônicas</p><p>recorrentes podem ter que usar capacetes, porque bate facilmente a cabeça</p><p>Pode ser: fragmentaria ou generalizada.</p><p>1.6. Crises focais ou parciais</p><p>Basicamente, nas crises focais, a descarga epiléptica se inicia em um território restrito do cérebro</p><p>e pode, ou não, se propagar para ambos os hemisférios cerebrais (generalização secundária).</p><p>Sintomas: serão determinados a partir do local da origem, por exemplo, uma crise do lobo occipital</p><p>pode levar a manifestações visuais ou uma de lobo temporal à alteração de fala.</p><p>Caso o paciente apresente perda de consciência, a crise será chamada de crise parcial disperceptiva e</p><p>caso a consciência seja preservada, recebe o nome de crise parcial perceptiva.</p><p>Nas situações em que a descarga epiléptica evolui e se propaga para ambos os hemisférios, o</p><p>indivíduo apresentará perda de consciência e uma crise, classicamente, tônico-clônica que acomete</p><p>os 4 membros. Nessa circunstância, a crise é chamada de crise tônico-clônica bilateral.</p><p>5</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>1.6.1. Crises focais simples ou perceptivas</p><p>• Sem perda da consciência.</p><p>• Podem apresentar manifestações subjetivas chamadas de auras Ex: dor no estômago,</p><p>alucinação auditiva, deja vu – ANTES DA CRISE.</p><p>• Podem apresentar foco epileptogênico: tem um local no cérebro onde ocorrem descargas</p><p>elétrica hipersíncronas (pode ser decorrente de tumor, área de AVC hemorrágico etc, que</p><p>causa essa descarga)</p><p>ESTRATÉGIAMED: Após a crise motora, alguns pacientes exibirão, no período pós-ictal, um</p><p>quadro de hemiparesia que poderá durar horas: paralisia de Todd. Ela deve ser diferenciada de</p><p>outras causas de hemiparesia, como a encontrada no paciente com AVC.</p><p>1.6.2. Crises focais complexas ou disperceptivas:</p><p>• Ocorrem com perda de consciência: sinais visíveis se materializam, por exemplo, ao ver</p><p>indivíduo mexendo a boca sem controle sobre isso; ou “pensamentos que foram pra Nárnia</p><p>kkk”.</p><p>• Podem ter autonomatismo: estalar lábios, deglutição repetida, perseveração desajeitada</p><p>• É geralmente rápida cerca de 1 minuto.</p><p>• 70 a 80% origem no lobo temporal – chamada de epilepsia do lobo temporal.</p><p>• Depois do início focal, pode ocorrer generalização secundária: Disseminação bilateral da</p><p>descarga elétrica.</p><p>Como diferenciar das crises de ausência que é generalizada?</p><p>1.7. Síndromes epilépticas</p><p>• Manifestações clínicas e elétricaencefalográficas (EEG) características, frequentemente</p><p>corroboradas por achados etiológicos específicos.</p><p>6</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>• Aqui muda o conceito, porque para ser considerada SÍNDROME depende da alteração</p><p>eletroencefalograma compatível.</p><p>• Tipos: síndrome de west, epilepsia de ausência, síndrome de lennox-gastaut; epilepsia</p><p>mioclônica juvenil.</p><p>Qual a diferente de epilepsia generalizada e crise generalizada?</p><p>• Crise: “sinais e sintomas”</p><p>• Epilepsia: achados clínicos e alteração do eletroencefalograma</p><p>1.7.1. Síndrome de West</p><p>• Espasmos neonatais - Geralmente crianças < 6 meses</p><p>• Causas podem ser: sintomática (**disgenesia cerebral; esclerose tuberosa; anóxia cerebral);</p><p>idiopática – 15%</p><p>• Clínica: espasmo dos flexores e extensores que envolvem cabeça, tronco e membros</p><p>superiores.</p><p>• EEG com pontas multifocais: hipsarritmia.</p><p>• Tratamento: corticotropina -CRH, predinisona, topiramato, vigabatrina.</p><p>• 60% dos casos déficit intelectual grave.</p><p>• ESTRATÉGIAMED: Hipsarritmia significa que não há um único foco disparando</p><p>descargas epileptiformes, mas múltiplos focos que disparam caoticamente. O exame de</p><p>neuroimagem mostra áreas de disgenesia, desordens de migração neuronal ou da</p><p>mielinização. O tratamento é realizado com vigabatrina e ACTH.</p><p>1.7.2. Epilepsia de ausência</p><p>• Crise de ausência x epilepsia de ausência.</p><p>Crise de ausência: é crise generalizada (ambos hemisférios simultaneamente com perda de</p><p>consciência). Epilepsia de ausência se refere a presença de um padrão específico no EEG.</p><p>• Geralmente descobre na idade escolar: baixo rendimento escolar (perde consciência por</p><p>certos momentos) – 4 aos 12 anos.</p><p>• EEG: padrão de pontas-ondas bilaterais de 3 a 6 Hz (Hz = 1 ciclo por segundo)</p><p>• Tratamento: etossuximida, valproato. Se tiver associado CTCG (crise tônico clônica</p><p>generalizada): usa valproato e lamotrigina</p><p>• 30 a 50% pode evoluir na fase adulta para CTCTG</p><p>ESTRATÉGIAMED: A neuroimagem é normal (dispensável na maioria dos casos). O tratamento</p><p>pode ser realizado com ácido valproico ou etossuximida. Lamotrigina e topiramato podem ser</p><p>usados. O prognóstico é excelente, com remissão na adolescência.</p><p>1.7.3. Síndrome de Lennox-Gaustaut</p><p>• Mais comum em < 4 anos</p><p>• São crises mais graves sem padrão característico.</p><p>• TRÍADE: retardo mental, crises incontroláveis, sem EEG característico.</p><p>• CAUSAS: asfixia perinatal, lesões cranioencefálicas graves e infecções de SNC</p><p>• Tratamento: valproato-VPA, carbazepina-CLBZ, TPT, vigabatrina. Em certos casos: corpo</p><p>calostomia – ttmento cirúrgico.</p><p>7</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>• 80% continuam tendo crises na vida adulta</p><p>• Recorrem VÁRIAS vezes ao dia - Quedas</p><p>Crises epilépticas multiformes: ausências atípicas, atônicas, tônicas, tônico – múltiplos tipos.</p><p>1.7.4. Epilepsia mioclônica juvenil/ Síndrome de Janz</p><p>Epilepsia generalizada idiopática</p><p>• 8 a 20 anos de idade</p><p>• Geralmente tem histórico familiar, inteligência normal</p><p>• Crises benignas que geralmente melhoram com o tempo. Pode ter mioclônica com CTCG</p><p>(crise tônico clônica generalizada) que ocorrem ao despertar (bem comum logo ao</p><p>acordar).</p><p>• EEG: polipontas de 4 a 6 Hz.</p><p>• Tratamento: valproato, topiramato.</p><p>• Mioclônica: tem susto e abalo de polipontas de 4 a 6 Hz.</p><p>1.7.5. Epilepsia do lobo temporal</p><p>• Mais comum: crise disperceptiva *mas pode ser crise focal PERCEPTIVA.</p><p>• Mais comum em adultos</p><p>• Geralmente: foco epileptogênico no lobo temporal, hipocampo, ou giro</p><p>parahipocampal</p><p>• Clínica: aura, perda de consciência ou não, automatismo e logo volta.</p><p>• EEG: mostra lentidão na área epileptogênica – Alentecimento temporal.</p><p>• Algumas causas específicas, cita a Esclerose mesial temporal – má formação gera foco</p><p>epileptogênico; atrofia ou esclerose de hipocampo (vista em RM).</p><p>• Em alguns casos, tratamento cirúrgico: amigdohipocampectomia.</p><p>QUESTÃO: paciente adulto apresenta episódios de crises focais com consciência preservada,</p><p>frequentemente com sensações viscerais epigástricas ascendentes, seguidas de perda de contato com</p><p>o meio e automatismos oromastigatórios e manuais. Sua história médica revela que essas crises</p><p>tiveram início na infância tardia. A forma mais provável de epilepsia descrita é:</p><p>A Epilepsia do lobo frontal.</p><p>B Epilepsia generalizada idiopática.</p><p>C Epilepsia temporal associada à esclerose de hipocampo.</p><p>D Epilepsia mioclônica juvenil.</p><p>8</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>1.7.6. Epilepsia parcial contínua – S. de rasmussen</p><p>• Comum em crianças < 10 anos que tem encefalite focal crônica que evolui para</p><p>ATROFIA CORTICAL UNILATERAL, essa atrofia gera crises recorrentes (pacientes</p><p>chegam a ter mais de 30 crises por dia) – afeta 1 hemisfério (parcial).</p><p>• Conhecida como Síndrome de Rasmussen</p><p>• Alguns casos fazem tratamento com: Hemisferectomia funcional (“desliga” essa região)</p><p>1.8. Diagnóstico</p><p>Diante do paciente com crise convulsiva a primeira coisa é: diferenciar se</p><p>é focal ou generalizada.</p><p>Depois classificar subtipos. Para isso:</p><p>1.8.1. Anamnese – “semiologia da crise”</p><p>Ponto super importante para diagnóstico - Importante a presença do observador da crise: ele é o</p><p>mais importante para dar detalhes da crise e detalhes do pós crise, visto que alguns pacientes tem</p><p>sintomas pós ictais (após a crise) que duram minutos ou horas.</p><p>Buscar: se teve alteração de consciência, se paciente tem alteração além da neurológica (LUPUS:</p><p>causa reumatológica que pode causar crise convulsiva).</p><p>1.8.2. Exame físico</p><p>Buscar se tem sintoma focal (alteração localizada – ex: perdeu força ou tem formigamento de</p><p>membro; diplopia, perda de visão) OBS: perdeu força de 2 pernas (paraparesia) – não é sintoma</p><p>focal.</p><p>Por que é importante verificar se tem sintoma local? Alteração focal dá pista de alteração em nível de</p><p>SNC.</p><p>Quando o paciente procura o médico ambulatorialmente, ou seja, APÓS a crise, ao fazer o EEG,</p><p>este é um EEG INTER ICTAL (entre as crises) porque está em um período inter ectal. Assim, nem</p><p>sempre o EEG terá alteração. Mesmo assim, se for crise não provocada e recorrente, pelos sintomas</p><p>clínicos, fechando o diagnóstico é possível iniciar o tratamento. OBS: existem pacientes com</p><p>alterações em EEG mesmo no período inter-ictal, como a lentificação - onda ponta. Isso ajuda ainda</p><p>mais no prognóstico e tratamento.</p><p>Já quando o paciente é levado ao pronto-socorro durante a crise, diz-se que o EEG é ICTAL.</p><p>1.8.3. Exames</p><p>LABORATORIAIS: screening bioquímico, glicemia, cálcio, mg, parcial de urina (sobretudo em</p><p>KIDs e IDOSOS), exame LCR – líquido cefalorraquidiano em suspeita de meningite;</p><p>ATENÇÃO: sódio e glicemia. Crise convulsiva no PS pode estar com hipoglicemia ou</p><p>hiperglicemia. Alguns tem crise provocada pela hipoglicemia. Nesse caso: não é epilepsia. OBS: Se</p><p>paciente já tem diagnóstico de epilepsia, a glicemia pode ser gatilho da sua crise epiléptica.</p><p>Exames ajudam a afastar causas infecciosas. IDOSO: lembrar que dificilmente tem febre – quadros</p><p>de ITU.</p><p>Exame LCR – líquido cefalorraquidiano: Suspeita de meningite (Meningite: Inflamação das</p><p>meninges – essa irritação pode fazer crise convulsiva).</p><p>EEG e VEEG (vídeo eletroencefalograma).</p><p>9</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>• EEG: caracteriza tipo de epilepsia; define a síndrome epiléptica; orienta como manusear o</p><p>tratamento (ex: epilepsia de ausência tem medicamento especifico que funciona bem só pra</p><p>esse tipo); e ajuda a definir prognóstico. Obs: Epilepsia é uma disfunção fisiológica, o EEG é</p><p>o exame mais importante.</p><p>IMAGEM:</p><p>• RM superior à TC, porque permite ver hipocampo no lobo temporal, especialmente paciente</p><p>com crises focais disperceptiva pode ter má formação – esclerose mesial temporal – foco</p><p>epileptogênico. Outras coisas que pode identificar: cavernoma, displasia cortical, tumores.</p><p>1.9. Tratamento</p><p>OBJETIVOS:</p><p>• Reduzir frequência de crises – melhorando a qualidade de vida.</p><p>• Evitar efeitos colaterais do uso de medicação. Como usam medicação por muito tempo,</p><p>tentar encontrar o medicamento mais adequado para aquele paciente. Ex: idoso – não inicia</p><p>com medicamento que prejudica parte cognitiva que já está ruim pela idade.</p><p>• Permitir que paciente retorne à vida social/profissional.</p><p>1.9.1. Quando tratar?</p><p>QUANDO INICIAR O TRATAMENTO? É um tratamento por longos períodos, por isso deve</p><p>avaliar risco x benefício, especialmente após primeira e segunda crise.</p><p>• Paciente chega no ambulatório referindo crise única. Dos pacientes com crise única, 25%</p><p>tem epilepsia.</p><p>Obs: sintomas pós ictais indicam crise tônico clônica generalizada.</p><p>• Trata? Depende da crise. Se tem uma única crise tônico-clônica generalizada, exames estão</p><p>normais e não tem atividade de risco: não precisa tratar. Mas orienta paciente e familiares</p><p>(anota em prontuário sobre o risco de uma nova crise e retorno ao PS). A partir da segunda</p><p>crise, mesmo com exames normais: inicia tratamento. Porque a chance de uma terceira</p><p>crise é grande.</p><p>• ENTRETANTO, se paciente só teve única crise, exames normais, mas ele realiza atividade</p><p>de risco ex: motorista de ônibus, manuseio de máquinas; triatlo; natação; ciclismo; etc – pode</p><p>iniciar tratamento diretamente.</p><p>• Epilepsia refratária – 30% dos casos – significa que é refratária ao tratamento. Ou seja:</p><p>Paciente já fez politerapia em dose máxima e continua tendo crise. Nesse caso, possibilidade</p><p>de tratamento cirúrgico.</p><p>1.9.2. Medicamentos disponíveis</p><p>Convencionais</p><p>• CBMZ - Carbamazepina</p><p>• Clonazepam</p><p>• CBLZ - Clobazam</p><p>• FNT - Fenobarbital</p><p>• Primidona</p><p>• Ácido valproico</p><p>Novos</p><p>• OXBZ - Oxcarbazepina</p><p>• Lamotrigina</p><p>• Gabapentina</p><p>• PGB - Pregabalina</p><p>• Topiramato</p><p>• VGB - Vigabatrina</p><p>• Levetiracetam</p><p>10</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>• Etossuximida</p><p>3 geração: Lacosamida</p><p>ESCOLHA DO MEDICAMENTO:</p><p>i. Tipos de crises – características;</p><p>ii. Comorbidades ex: Paciente com IR – não pode usar medicação com metabolização renal</p><p>iii. Analisar os efeitos adversos. Efeitos comuns dessas medicações: sonolência, tontura,</p><p>náuseas e vômitos.</p><p>iv. Custo</p><p>EFEITOS COLATERAIS:</p><p>• Topiramato: nível A de evidencia para enxaqueca. COLATERAL: formigamento e</p><p>parestesia em mãos.</p><p>• Carbamazemia/oxacarbazepina: hiponatremia. Carbamazepina usada no ttmento da</p><p>neuralgia do trigêmeo. Geralmente paciente mais idoso, se fica com hiponatremia:</p><p>sonolência, rebaixamento de nível de consciência, podem achar que é infecção, AVC, e ser</p><p>apenas hiponatremia por medicação.</p><p>• Fenitoína: hirsutismo, hiperplasia gengival, síndrome de Stevens-Johnson.</p><p>• Ácido valproico: SOP, alopecia, tremor, aumento de peso e aumento da amônia. É o mais</p><p>teratogênico. Desse modo, não é a melhor opção para mulheres. OBS: também é usado para</p><p>enxaqueca.</p><p>• Fenobarbital-gardenal: sedação; comprometimento cognitivo. Excelente medicamento – 1</p><p>cp ao dia, meia vida longa. Problema: estigma.</p><p>• Lamotrigina: síndrome de Stevens-Johnson – lesões de pele.</p><p>Fluxograma:</p><p>1.9.3. Crises parciais – simples, complexas ou com generalização secundária</p><p>• OXBZ – Oxcarbazepina;</p><p>• CBMZ – Carbamazepina;</p><p>• FNT – Fenobarbital;</p><p>• LCM – Lacosamida</p><p>• GABA = GBT – Gabapentina; PGB – Pregabalina; VGB – Vigabatrina;</p><p>1.9.4. Crises generalizadas</p><p>a) TCG – Tônico clônica generalizada</p><p>• CBMZ – Carbamazepina;</p><p>• FNT – Fenobarbital;</p><p>• Fenitoína</p><p>• Topiramato;</p><p>• VPA: ácido valpróico.</p><p>• CBZ - Clobazam</p><p>• Lamotrigina</p><p>• LTG - Levetiracetam</p><p>11</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>b) Crise mioclônica</p><p>• VPA: ácido valpróico.</p><p>• CBZ - Clobazam</p><p>• Lamotrigina</p><p>• LTG - Levetiracetam</p><p>c) Ausência:</p><p>Etossuximida – só funciona na de ausência.</p><p>OBS: quase todos os tipos aceitam levetiracetam - mais moderno, porém, caro.</p><p>1.9.5. Tratamento cirúrgico – esgotadas tentativas clínicas:</p><p>• Amigdolohipocampectomia: tira hipocampo e amigdala – principalmente na esclerose mesial</p><p>temporal que gera lentificação e epilepsia lobo temporal</p><p>• Lesionectomia: hamartoma, angioma cavernoso.</p><p>• Corpo calosotomia – na síndrome lennox-gastaut</p><p>• Hemisferectomia funcional: na síndrome de Rasmussen – encefalopatia inflamatória</p><p>unilateral: esse hemisférico afetado desencadeia crises repetidas cerca de 30x dia. Desliga</p><p>funcionalmente esse hemisférico. Com isso: pode ter sequelas: perda de força, fala.</p><p>• Estimulador do nervo vago: paciente com crises parciais refratárias. Como um marca-passo</p><p>próximo ao nervo vago.</p><p>1.9.6. Causas de crises nos pacientes em tratamento:</p><p>Exemplo: paciente com crise focal com generalização secundaria. Introduz Carbamazepina. Após 1</p><p>ano e meio, tem uma crise. O que pode ter acontecido?</p><p>• Uso errado da medicação</p><p>• Privação do sono – veneno para paciente com epilepsia.</p><p>• Uso de álcool – fator que pode desencadear</p><p>• Estresse do organismo: alimentação ruim, quadro infeccioso.</p><p>1.10. Status epiléptico – estado de mal convulsivo – emergência médica</p><p>• Crise</p><p>que persiste por período de tempo suficiente ou se repete com frequência suficiente de</p><p>modo que a recuperação entre os ataques não ocorre.</p><p>• Crise motora mais de 10 minutos. Ou acabou de sair da crise e entra em outra. Nesses casos:</p><p>entra em estado de mal convulsivo – Tratamento em PRONTO SOCORRO e não em</p><p>ambulatório.</p><p>• Chegou em crise:</p><p>i. ABC primário – vias aéreas, etc monitoramento, 2 acessos venosos...</p><p>Obs: ECG não tem em todo lugar. Mas se tiver já liga.</p><p>ii. Diazepam IV 10 mg – pode ser repetido 3 vezes (Até total de 40 mg)- Lento.</p><p>OU</p><p>Midazolam IM: 10 mg</p><p>Se crises persistirem:</p><p>iii. Fenitoína IV 20 mg/Kg ou 50 mg/min. Não funcionou?</p><p>A PARTIR DAQUI muita chance de algo respiratório. Ideal: levar para UTI.</p><p>12</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>iv. Fenobarbital: 20 mg/min IV, não funcionou? Tenta propofol 2 mg/Kg IV</p><p>v. Por fim, tenta: pentobarbital 0,2 mg/kg ou 5mg/minuto.</p><p>1.11. Diagnósticos diferenciais</p><p>• Síncope: sobretudo por mulheres jovens (síndrome vaso vagal – disautonomia). No</p><p>desmaio: cai mole. Na crise: cai dura.</p><p>• AIT: episódios isquêmicos transitórios</p><p>• Distúrbios do movimento: erinibalismo</p><p>• Amnesia global transitória: crise focal disperceptiva. Diferencial no TEMPO: paciente</p><p>com período de amnesia transitória, entre 6 a 24 horas. No período: repetitivo, confuso. Mas</p><p>movimentos normais.</p><p>• Alterações psiquiátricas. Ex: crise conversiva – pacientes fingem que está em crise</p><p>convulsiva - Pode fazer testes para descartar crise convulsiva.</p><p>• Distúrbios do sono ex: terror noturno</p><p>• Quadros confusionais agudos</p><p>1.12. Manejo no momento da crise</p><p>Na crise epiléptica com repercussão motora, principalmente em paciente com crise tonico-clônica</p><p>generalizada, deve virar de lado para saliva sair. Afastar tudo que tem perto. OBS: Não colocar mão</p><p>dentro da boca.</p><p>1.13. Diferenças</p><p>Crise tônico-clônica bilateral x crise tônico-clônica generalizada</p><p>Na crise tônico-clônica bilateral (de início focal), os sintomas se iniciam de forma focal, o que</p><p>pode ser identificado clinicamente ou na avaliação do eletroencefalograma. Muitas vezes é difícil a</p><p>caracterização clínica, já que na maioria das vezes o início focal evolui rapidamente para o fenômeno</p><p>tônico clônico. Por esse motivo, a diferenciação com uma crise tônico-clônica generalizada, que</p><p>já se inicia com fenômeno “generalizado”, nem sempre é fácil. Além do EEG, o relato de outras</p><p>crises focais, que não evoluem para tônico-clônica bilateral, pode ser essencial na classificação da</p><p>crise.</p><p>Crise de ausência x crise parcial disperceptiva:</p><p>Crise de ausência: ocorre em crianças e adolescentes, sendo muito rara em adultos. É</p><p>caracterizada pela descarga epiléptica generalizada que se traduz clinicamente em um período</p><p>rápido de parada comportamental com retorno às atividades basais sem grandes sintomas pós-</p><p>ictais. Cabe ressaltar que, na criança, a hiperventilação pode deflagrar o início desse tipo de crise.</p><p>Crise parcial disperceptiva: ocorre uma descarga epiléptica focal e o paciente apresenta a perda</p><p>momentânea da consciência. Nesse tipo de crise, muito mais comum em adultos, é frequente a</p><p>observação de movimentos “automáticos” como mexer as mãos ou abrir e fechar a boca. Aqui, os</p><p>sintomas pós-ictais são mais comuns em comparação com a crise de ausência. A principal causa</p><p>de epilepsia focal no adulto, classicamente associada a esse tipo de crise (parcial disperceptiva), é a</p><p>epilepsia do lobo temporal, situação que decorre da lesão estrutural do lobo temporal, muitas vezes</p><p>associada a uma “injúria” prévia como um antecedente de meningite ou crise febril.</p><p>13</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>2. Embriologia - Dr. Bandeira</p><p>• 3 folhetos embrionários:</p><p>Endoderme → vísceras</p><p>Mesoderme → músculos</p><p>Ectoderme → pele e sistema nervoso (maturação só aos 7/8 anos)</p><p>EVOLUÇÃO:</p><p>i. Na terceira semana gestacional, a ectoderme inicia seu espessamento e forma a</p><p>PLACA NEURAL.</p><p>ii. A placa neural cresce progressivamente e espessa → SULCO NEURAL → Goteira</p><p>Neural → Lábios da goteira se fundem formando o TUBO NEURAL → entre a</p><p>terceira e quarta semana gestacional o tubo neural se fecha → SNC (Sistema Nervoso</p><p>Central)</p><p>iii. Parte da ectoderme que ficou indiferenciada se une aos lábios da goteira neural</p><p>formando a CRISTA NEURAL → SNP (Sistema Nervoso Periférico)</p><p>14</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>FLEXURAS:</p><p>• 1 – flexura cefálica</p><p>• 2 – flexura cervical – única que se mantém</p><p>• 3 – flexura pontina</p><p>2.1. Defeitos de</p><p>fechamento</p><p>• Anencefalia</p><p>• Encefalose: tecido cerebral</p><p>pra dentro de cavidade cística –</p><p>maioria: occipital.</p><p>• Espinha bífida/disrafismos</p><p>espinhais: fechamento incompleto do canal</p><p>vertebral. Com isso, paciente pode ter: espinha</p><p>bífida oculta; Meningocele: dura mater e aracnoide</p><p>espessam para fora (medula no local correto);</p><p>Meningomielocele: defeito no fechamento da</p><p>porção posterior de modo que todas as meninges e</p><p>medula espessem pra fora. Principal causa:</p><p>deficiência de ácido fólico.</p><p>• Cistos aracnoides: descolamento da</p><p>aracnoide que forma coleção de líquor.</p><p>PROSENCÉFALO</p><p>MESENCÉFALO</p><p>ROMBENCÉFALO</p><p>15</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>• Mal formação de chiari: tecido cerebral invade o tronco passando pelo forame magno.</p><p>3. Distúrbios do movimento</p><p>Principal distúrbio do movimento é a Doença de Parkinson. Essa é uma forma de Parkinsonismo,</p><p>mas existem outras formas. Assim: TODA doença de Parkinson é parkinsonismo. O contrário não é</p><p>verdadeiro.</p><p>3.1. Parkinsonismo</p><p>3.1.1. Formas</p><p>• Primário: Doença de Parkinson</p><p>• secundário (ex: AVC que envolveu gânglios da base, pode evoluir com parkinsonismo</p><p>secundário; OU uso de medicação usado para tontura que a longo prazo pode fazer</p><p>parkinsonismo ex: vertix (funarizida; sinarizina);</p><p>• Heredodegenerativas: Huntington, doença de Wilson, Ataxias hereditárias etc</p><p>• Parkinson atípico – “plus”: paralisia supranuclear progressive; atrofia de múltiplos sistemas;</p><p>degeneração córtico basal; hidrocefalia de pressão normal; demência de corpos de lewy.</p><p>3.1.2. Sintomas cardinais</p><p>• Tremor em repouso</p><p>• Rigidez extrapiramidal</p><p>• tônus plástico (tônus do parkinsonismo – roda denteada.</p><p>• Bradicinesia: lentidão dos movimentos ou acinesia.</p><p>• Atitude em flexão – do esquiador.</p><p>• Instabilidade postural – quedas comuns.</p><p>• Fenômeno do congelamento</p><p>3.1.3. Diagnóstico</p><p>Clínica é o mais importante - Exames de imagem para afastar causas secundárias.</p><p>PARKINSONISMO: é um conjunto de sinais e sintomas. Se verificar que tem 2 dos sintomas</p><p>cardinais presentes FECHAM o diagnóstico para parkinsonismo. Ex: paciente com bradicinesia e</p><p>instabilidade postural= já é parkinsonismo, mesmo sem tremor.</p><p>O tipo mais prevalente é a Doença de Parkinson. Outras: atípicas (atrofia de múltiplos sistemas etc;)</p><p>secundário etc.</p><p>A) Tremor</p><p>• Alta amplitude, baixa frequência – 3 a 6 Hz – “em contar moedas”</p><p>Obs: diferente do tremor essencial (baixa amplitude, alta frequência: bem rapidinho)</p><p>• Ocorre ao repouso e PIORA com repouso.</p><p>• Melhora com movimento. Assim, pode ser suprimido no início de uma ação, mas depois</p><p>tende a retornar – tremor reemergente.</p><p>• No início tendera ser UNILATERAL e acomete com mais frequência membros superiores.</p><p>• Pode ocorrer tremor de ação ou de postura.</p><p>16</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>c) Bradicinesia ou acinesia</p><p>• Lentidão dos movimentos – dificuldade de iniciar movimentos.</p><p>Avaliação: teste finger tapping – pede para repetir movimento rapidamente</p><p>com dedão e indicador. Faz bilateral. Geralmente paciente tenta diminuir</p><p>amplitude do movimento (Hipocinesia: redução da amplitude dos</p><p>movimentos).</p><p>OUTROS:</p><p>• Fácies em máscara – perda de expressão facial - não é critério de Parkinson, mas é comum.</p><p>• Hipofonia: fala mais baixa</p><p>• Micrografia: escreve com letra pequenina</p><p>• Marcha lenta de passos curtos com dificuldade</p><p>de iniciar marcha – marcha com festinação</p><p>= chamada de marcha parkinsoniana (porque não é exclusiva da doença de Parkinson).</p><p>• Rigidez extrapiramidal – EM RODA DENTEADA ao avaliar grandes articulações com</p><p>movimentos lentos passivos com o paciente em posição relaxada.</p><p>• Movimento tipo em catraca.</p><p>• Instabilidade postural: quedas frequentes. Pull test – avalia se tem instabilidade postural.</p><p>• Atitude em flexão – do esquiador.</p><p>• Fenômeno do congelamento: períodos em que fica travado pela ação da dopamina</p><p>(Incapacidade transitória de fazer movimentos).</p><p>• Aumento do tônus muscular plástico – gânglios da base: rigidez em catraca.</p><p>OBS: Aumento do tônus muscular pode ser:</p><p>• Espástico: comprometimento do Primeiro neurônio motor – sinal do canivete. Segura e de</p><p>repente solta</p><p>• Flácido: comprometimento do segundo neurônio motor.</p><p>• Plástico: gânglios da base – parkinsonismo</p><p>3.1.4. Fisiologia dos gânglios da base</p><p>• Gânglios da base: envolvimento do tálamo, substancia nigra, globo pálido, putâmen.</p><p>• Temos 2 conexões do sistema motor (2 alças): gânglios da base e cerebelar.</p><p>Na alça dos gânglios da base:</p><p>córtex → estriado (caudado e</p><p>putâmen) → globo pálido → tálamo</p><p>→ córtex</p><p>Conexões do tálamo, córtex e NSt</p><p>são positivas.</p><p>Conexões do estriado e do pálido</p><p>são negativas.</p><p>• Projeções do estriado e do tálamo para o córtex são glutaminérgicas:</p><p>EXCITATÓRIA</p><p>• Via do estriado ao tálamo pode ser inibitória ou excitatória – dependendo do trajeto.</p><p>17</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>2 vias: direta e indireta.</p><p>GPi - globo pálido interno</p><p>GPe – globo pálido externo</p><p>NST – núcleo subtalâmico</p><p>SNr - Substância nigra pars reticulada</p><p>SNc – Substância nigra pars compacta</p><p>Substância negra</p><p>• Pars compacta: possui neurônios dopaminérgicos que fazem conexões eferentes com o</p><p>corpo estriado (controle dos movimentos), com a amígdala (relação com emoções e</p><p>motivação) e com a formação reticular (relação com a vigília). Formada por neurônios que</p><p>contém melanina, que origina a coloração escura que caracteriza sua nomenclatura. A</p><p>dopamina pode excitar ou inibir as fibras, dependendo do receptor dos neurônios pós-</p><p>sinápticos (D1 excita e D2 inibe).</p><p>• Pars reticular: recebe projeções aferentes do corpo estriado pelas fibras estriatonigrais, tendo</p><p>como principal neurotransmissor o GABA (inibitório).</p><p>Inicialmente: Substância negra compacta (SNc) envia projeções (fibras dopaminérgicas) ao estriado</p><p>que modula atividades via direta e indireta por meio da liberação da dopamina. Se dopamina</p><p>estimula receptores D2: ativa via indireta. Se dopamina estimula receptores D1: ativa via direta.</p><p>a) VIA DIRETA: excitatória e rápida</p><p>Estriado*caudado e putâmen → globo pálido interno → Tálamo → córtex.</p><p>Pela via nigroestriatal (subst. negra para</p><p>estriado) dopamina chega no estriado e estimula</p><p>receptores D1 ativando a via DIRETA.</p><p>O estriado inibe o GPi (globo pálido interno) e</p><p>SNr (substância negra reticular) que são</p><p>inibidores do Tálamo.</p><p>Como o estriado inibe os inibidores, o Tálamo</p><p>deixa de estar inibido. Com isso, é ativado.</p><p>b) VIA INDIRETA: inibitória</p><p>Estriado → globo pálido externo → núcleo subtalâmico (NSt) → globo pálido interno/NSr.</p><p>Via indireta conecta estriado aos núcleos de saída (globo pálido interno e NSr) por meio de estações</p><p>(globo pálido externo e núcleos subtalâmicos).</p><p>18</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>EXPLICAÇÃO: Substância negra (compacta) libera dopamina que se liga a receptores D2 do</p><p>estriado, ativando a via INDIRETA. Ativada, o estriado inibe o Globo pálido externo (que é um</p><p>inibidor dos núcleos subtalâmicos). Sem a inibição, o núcleo subtalâmico (NSt) lança projeções</p><p>sobre GPi (globo pálido interno) e sobre SNr (Substância nigra reticulada) – isto é, NSt estimula</p><p>atividades dos núcleos de saída. O GPi e SNr ativados INIBEM o tálamo e, portanto, o</p><p>movimento. Assim, a atividade do NSt aumenta a atividade do GPi/SNr, inibindo mais ainda a</p><p>atividade talâmica.</p><p>OBS: a função do globo pálido interno é INIBIR TÁLAMO. Assim, NSt ao estimular globo pálido,</p><p>reforça essa inibição. Slide: A ativação de neurônios estriatais da via indireta aumenta a atividade do</p><p>NSt (núcleo subtalâmico), porque inibe a atividade dos neurônios do globo pálido externo (que é um</p><p>inibidor do NSt).</p><p>3.1.5. Fisiopatologia da doença de Parkinson</p><p>• Degeneração dos neurônios na pars compacta da substância negra e no locus ceruleus: gera</p><p>redução da produção de dopamina.</p><p>Sem dopamina estriatal: eleva neurônios que formam via indireta, diminui neurônios da via direta</p><p>Via direta é hipoativo e indireta HIPERativa. Ocorre maior ativação da via indireta que é</p><p>INIBITÓRIA do tálamo *(isto é, do movimento), portanto é um distúrbio de movimento</p><p>hipocinético.</p><p>4. Hipertensão intracraniana</p><p>Conceito: quando a pressão ocorre acima de 22 mmHg por mais de 5 minutos (uma hipertensão</p><p>sustentada).</p><p>Pressão intracraniana (PIC): Relação entre o conteúdo da caixa craniana (seu volume) em relação a</p><p>Pressão atmosférica.</p><p>A PIC é basicamente o volume do que compõe a caixa craniana: líquor, sangue e parênquima</p><p>cerebral.</p><p>Normal da PIC (fisiológica): 5 a 15 mmHg</p><p>4.1. Histórico (resumido)</p><p>Descoberta: em pacientes com meningomielocele com sacos durais na região lombar, percebiam</p><p>que quando fazia pressão nesse saco, pacientes tinham disfunção neurológica e aumento da</p><p>fontanela anterior.</p><p>1866: quando PIC > PAM pacientes evoluíam ao óbito.</p><p>1891: Spencer – achados post portem: presença de tecido cerebelar (amigdala) no interior do forame</p><p>magno – hérnia interna.</p><p>1959: Thomson – balão inflável na cabeça de animais e verificou alterações neurológicas conforme</p><p>aumentava o volume do balão.</p><p>1969: Curva de Pressão x Volume para entender como se comporta o aumento da PIC em relação a</p><p>pressão e volume.</p><p>19</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>4.2. Anatomia</p><p>Adulto: caixa craniana é estanque (não aumentada de volume).</p><p>Dentro temos compartimentos, divididos pela foice cerebral.</p><p>Foice cerebral divide o espaço Supra-tentorial (cérebro) em</p><p>direito e esquerdo (hemisférios D e E)</p><p>Espaços supra e infra-tentoriais (cerebelo, mesencéfalo, ponte</p><p>e bulbo, forame magno e início da medula) são divididos pela</p><p>tenda do cerebelo.</p><p>OBS: A borda livre da tenda do cerebelo é a FOICE</p><p>cerebral.</p><p>Estruturas relativamente rígidas, assim, considera-se um compartimento sólido e inelástico.</p><p>Dentro dos compartimentos o que compõe o volume é: parênquima, sangue e líquor.</p><p>O VIC é para ser constante – geralmente em torno de 1600 ml – e depende de três variáveis</p><p>volumétricas: volume do encéfalo (80%), sanguíneo (10-12%) e liquórico (8-10%).</p><p>4.3. Fisiologia</p><p>Dentro do crânio temos: parênquima cerebral, sangue (artérias, veias e capilares) e líquor - Esse</p><p>volume é estanque.</p><p>4.3.1. Cálculo da pressão de perfusão cerebral (PPC)</p><p>Pressão de perfusão cerebral é a diferença entra PAM (carótida levando para tecido cerebral) – PIC</p><p>(pressão intracraniana).</p><p>PPC = PAM – PIC (pressão intracraniana = pressão venosa jugular).</p><p>Quando PIC subir, pressão de perfusão DIMINUI.</p><p>Pressão de perfusão cerebral (FSC) NORMAL é de 50 a 70 mmHg</p><p>Exemplo: Se tem PAM em torno de 80/90, PIC de 20, 90-20 = 70. Logo, tem pressão de perfusão</p><p>normal.</p><p>Outra forma de calcular:</p><p>𝐹𝑆𝐶 = 𝑃𝐴𝑀 − 𝑃𝑉 𝑜𝑢 𝑃𝐼𝐶 ÷ 𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡ê𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑐é𝑟𝑒𝑏𝑒𝑟𝑜 − 𝑣𝑎𝑠𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟</p><p>O FSC (fluxo sanguíneo cerebral) é diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral</p><p>(PPC) e inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC), ou seja, quanto maior o</p><p>fluxo, mais chega oxigênio e nutrientes no meu cérebro, porém se houver muito resistência à</p><p>passagem desses, o mesmo irá diminuir. Esse fluxo depende de quatro fatores: pressão intracraniana</p><p>(PIC), condições da parede vascular, viscosidade sanguínea e calibre dos vasos cerebrais.</p><p>4.3.2. Curva de pressão x volume (Langfitt)</p><p>Descreveu</p><p>uma curva exponencial de pressão sobre volume.</p><p>Como a caixa craniana (continente) é estanque e não aumenta o volume que acomoda, caso haja um</p><p>aumento do volume (tumor, massa, sangue), a PIC aumenta.</p><p>20</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>Alteração no equilíbrio - Ex: Traumatismo, hemorragia (aumento do sangue), hidrocefalia (obstrução</p><p>na passagem de líquor ou aumento da produção deste), tumor (aumenta parênquima)</p><p>Se houver aumento dos componentes parênquima, sangue e líquor = aumentam PIC.</p><p>OBS: Líquor e sangue venoso tem baixa pressão.</p><p>4.3.3. Doutrina Monro-Kellie - Compensação do aumento da PIC</p><p>A autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é definida como a capacidade do órgão em</p><p>regular o seu suprimento sanguíneo de acordo com as suas necessidades. Na maioria das vezes, é</p><p>usado para demonstrar a tendência intrínseca em manter constante o fluxo sanguíneo, apesar das</p><p>alterações possíveis.</p><p>Com o aumento da PIC, o Crânio utiliza seus mecanismos compensatórios. Existe uma ordem de</p><p>manutenção dos componentes: Volume liquórico < Volume venoso < Volume arterial < Volume</p><p>cerebral.</p><p>Ex: Tumor</p><p>Fase 1 – Alta complacência – Tumor cresce e vai ocupando espaço no parênquima cerebral.</p><p>Conforme aumenta o espaço ocupado, aumenta o volume ocupado e isso, teoricamente, aumentar a</p><p>PIC. Mas no início: NÃO AUMENTA, a PIC se mantém igual pelos mecanismos de</p><p>compensação:</p><p>No início, líquor deixa o compartimento intracraniano e vai para compartimento medular, gerando</p><p>um pouco de colabamento de ventrículos.</p><p>Complacência grande para fazer ajuste.</p><p>Fase 2 – Diminuição da complacência: conforme tumor cresce, além do líquor, ocorre a saída de</p><p>sangue venoso, de modo que as veias ficam mais colabadas/estreitadas, isso diminui volume</p><p>ocupado dentro da caixa intracraniana.</p><p>Fase 4 – descompensação rápida de baixa complacência com alta elastância: Quando não tem mais o</p><p>que fazer, já exauriu mecanismos compensatórios, ocorrem as hernias cerebrais internas. A partir</p><p>disso: PIC sobe muito levando a uma descompensação rápida. Essa hérnia prejudica a perfusão</p><p>cerebral, podendo levar a isquemia e morte neuronal.</p><p>Complacência: Dvolume/Dpic</p><p>OBS: conforme a etiologia do aumento da PIC, pode ou não compensar.</p><p>Conteúdo craniano:</p><p>• Baixa compalcência</p><p>• Alta elastância</p><p>• Alta compalcência</p><p>• Baixa elastância</p><p>21</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>Uma causa crônica (ex: crescimento tumoral), favorece a compensação. Conforme cresce, aparecem</p><p>sintomas: dor de cabeça, náuseas, vomito, sonolência, dependendo de onde: déficit motor. Piora</p><p>rebaixamento de nível de consciência até óbito. Por que? PIC subiu tanto que pressão de perfusão</p><p>quase zera: morte encefálica/cerebral.</p><p>Mas se causa de aumento da PIC for aguda Ex: trauma com fratura de crânio que faz hematoma</p><p>epidural agudo - Mecanismos não conseguem compensar, a curva acima é mais AGUDA.</p><p>Assim, pode ter: tumor de 5 cm e exame neurológico normal, enquanto hematoma epidural de 3 cm</p><p>e paciente já tem alteração neurológica.</p><p>Evolução da compensação:</p><p>4.4. Etiologia</p><p>Causas traumáticas, hematomas subdurais, epidurais, edema cerebral difuso, hemorragias cerebrais,</p><p>aneurismas, má-formação, hidrocefalia, abcessos, cistos, pseudotumor (paciente mulher, 30 anos,</p><p>obesa, uso de hormônios femininos).</p><p>4.5. Quadro clínico</p><p>É diversificado, mas o que chama a atenção é a tríade:</p><p>i. Dor de cabeça: cefaleia matinal – alguns: Acordam de madrugada com dor de cabeça (porque ao</p><p>deitar, sangue faz retorno ao cérebro que, com PIC elevada, gera dor. Um teste é ver se a dor alivia</p><p>ao elevar a cabeceira do paciente em 45 graus. Ortostatismo pode aliviar a dor).</p><p>ii. Vômitos em jato.</p><p>iii. Papiledema: faz exame de fundo de olho – papila borrada, nervo óptico edemaciado, pode ter</p><p>hemorragias, nervo saltado para frente, bordos mais elevados e papila no meio mais depressiva.</p><p>Visualiza: discos ópticos (cabeças do nervo óptico) bilaterais hiperemiados e</p><p>edemaciados, tipicamente os pacientes têm veias retinianas ingurgitadas e tortuosas e hemorragias</p><p>retinianas em volta do disco óptico, mas não na periferia da retina.</p><p>Obs: Veia e artéria central da retina vem de dentro do crânio (dentro</p><p>do nervo óptico) onde pressão está aumentada.</p><p>Com evolução: Rebaixamento de nível de consciência</p><p>22</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>4.6. Hérnia cerebral interna</p><p>• Causa de aumento da PIC.</p><p>• Estruturas importantes envolvidas: foice cerebral, tenda do cerebelo e forame magno.</p><p>TIPOS:</p><p>• Hérnia uncus (HCl) –</p><p>transtentorial descendente (mais comum)</p><p>• Hérnia giro cíngulo</p><p>• Hérnia amígdala (cerebelo</p><p>herniando pelo forame magno) –</p><p>foraminais ou tonsilares</p><p>• Deslocamento caudal do tronco</p><p>cerebral</p><p>• Hérnia transtentorial ascendente</p><p>Sinais clínicos de herniação transtentorial central com deterioração rostral-caudal</p><p>Padrão</p><p>respiratório</p><p>Pupilas Reflexos</p><p>vestíbulo-oculares</p><p>Resposta Motora</p><p>Diencéfalo Regular ou Cheyne</p><p>Strokes</p><p>Pequenas e reativas Presente – normal Resposta motora</p><p>com estímulo</p><p>nocivo local com o</p><p>membro não</p><p>parético;</p><p>posteriormente,</p><p>postura decorticada</p><p>Mesencéfalo –</p><p>parte superior</p><p>Hiperventilação ou</p><p>Cheyne-Strokes</p><p>Fixas em posição</p><p>intermediária (nem</p><p>muito dilatadas,</p><p>nem muito</p><p>constritas) e fixas</p><p>Ausente ou</p><p>reduzido</p><p>descerebração ou</p><p>sem movimento;</p><p>Parte inferior</p><p>mesencéfalo e</p><p>início medula</p><p>Atáxico ausente sem movimento ou</p><p>retirada flexora</p><p>tripla apenas nas</p><p>pernas.</p><p>Medula Irregular ausente ausente</p><p>3.6.1. Herniação transtentorial / uncus (HCl)</p><p>Hérnia na posição mesial do lobo temporal que passa por cima da borda</p><p>livre da tenda. Assim, o lobo temporal medial é comprimido por uma</p><p>massa através ou sob a tenda que o sustenta.</p><p>Ocorre aumento do volume no andar supratentorial – pode ser uni ou</p><p>bilateral. Força o cérebro para baixo através da incisura da tenda do</p><p>cerebelo.</p><p>OBS: na imagem herniação comprime o mesencéfalo.</p><p>Essa herniação pode comprimir o nervo III – oculomotor e evolui para</p><p>compressão de tronco cerebral.</p><p>23</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>Sinais clínicos seguem a sequência</p><p>abaixo:</p><p>• Inicia com dor de cabeça</p><p>• Alteração do nível de consciência: sonolento</p><p>ou agitação psicomotora</p><p>• Dilatação ipsilateral da pupila – mesmo lado</p><p>da lesão: midríase unilateral (anisocoria).</p><p>• Paralisia do nervo oculomotor: ptose,</p><p>incapacidade de mover o olho em direção</p><p>ao centro (abismo convergente)</p><p>• Postura de descerebração: extensão rígida</p><p>dos braços e pernas, apontando os pés para</p><p>baixo, e arqueando a cabeça para trás. Os</p><p>braços ficam estendidos ao longo do corpo,</p><p>com as mãos viradas para fora e as palmas</p><p>voltadas para baixo.</p><p>• Hemiparesia</p><p>• Dilatação da pupila oposta</p><p>• Alteração da respiração</p><p>• Bradicardia</p><p>• Hipertensão</p><p>3.6.2. Hérnia giro cíngulo (HCI) ou Hérnia subfocal</p><p>• Aumento do volume de um dos hemisférios cerebrais, ou</p><p>compressão do mesmo por lesão expansiva.</p><p>• Hemisfério é empurrado para lado oposto e é parcialmente contido</p><p>pela FOICE.</p><p>• Se a porção mais próxima do corpo caloso que inclui o giro do</p><p>cíngulo sofrer herniação pode comprimir artéria cerebral anterior.</p><p>• Faz compressão em lobo FRONTAL, isquemia de arteria cerebral anterior.</p><p>3.6.3. Hérnia Amígdalas</p><p>• Aumento do volume intracraniano que força o cerebelo (parte</p><p>inferior) e o tronco em direção ao forame magno, gerando compressão</p><p>bulbar e, eventualmente: parada respiratória (centro respiratório fica no</p><p>bulbo).</p><p>• Pode ter dilatação do sistema ventricular</p><p>• Manejo difícil – uma punção lombar pode provocar parada</p><p>respiratória.</p><p>https://www.osmosis.org/answers/uncal-herniation</p><p>24</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>3.6.4. Deslocamento caudal do tronco cerebral</p><p>Tumor de fossa posterior → pode evoluir com Hidrocefalia →</p><p>pode levar a hemorragia de tronco</p><p>Nesse paciente, cateter para descompressão deve ser cauteloso:</p><p>se</p><p>coloca cateter no ventrículo e descomprime muito, pode fazer:</p><p>herniação ascendente (inversão da pressão causando hemorragia na</p><p>ponte).</p><p>3.6.5. Hérnia transtentorial ascendente</p><p>Lesão expansiva de FOSSA POSTERIOR, pelo</p><p>gradiente de pressão entre esse compartimento</p><p>anatômico, a fossa supratentorial e o espaço</p><p>raquidiano, pode provocar deslocamento cerebelar em</p><p>direção à tenda cerebelar.</p><p>4.7. Diagnóstico de HIC – hipertensão intracraniana</p><p>Presença da tríade (cefaleia matinal + vômito em jato + papiledema) dá suspeita. Mas nem sempre</p><p>tem todos, pode ter uma dor de cabeça leve, casos em que necessita de exames complementares para</p><p>o diagnóstico.</p><p>4.7.1. Exames complementares</p><p>Os melhores exames diagnósticos são: TC axial e RM</p><p>a) Tomografia</p><p>TC: permite ver hematoma epidural, hemorragia subaracnoide,</p><p>hematoma subdural, hematoma subcranial, etc.</p><p>Pode ter alterações:</p><p>• Hipodensas (mais escuras) Ex isquemia</p><p>• Hiperdensas (mais clara) ex: hematomas</p><p>b) Raio X de crânio</p><p>Pode ser útil na HIC. Sinais radiológicos:</p><p>• Diástase de suturas – separação das suturas coronal ou sagital</p><p>• Erosão da sela: aumento da PIC deixa sela alargada por erosão</p><p>• Deslocamento da pineal: desloca da linha média para algum lado.</p><p>• Sinal de prata batida (Impressões digitiformes no osso do crânio feita pelo córtex</p><p>comprimido sobre a tábua interna do osso).</p><p>25</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>OUTROS:</p><p>• Angiografia central: importante em hemorragias cerebrais</p><p>• Doppler transcraniano: acompanha o fluxo sanguíneo, perfusão.</p><p>4.8. Tratamento</p><p>4.8.1. Medidas Gerais:</p><p>• Se paciente apresenta clínica de HIC: internamento e medicação.</p><p>• Faz exame de fundo de olho;</p><p>• Se tiver alteração de nível de consciência: proteção de vias aéreas (Gasglow < 8 = IOT)</p><p>• Elevação da cabeceira da cama para 30 a 45 graus (alivia dores de cabeça)</p><p>• Posição neutral da cabeça: evita compressão de jugulares</p><p>• Correção de distúrbios hidroeletrolíticos – um dos sintomas é o vômito. Este pode levar a</p><p>hiponatremia, hipocalcemia.</p><p>4.8.2. Medidas específicas</p><p>• Redução da produção liquórica: drena ventrículo pelo cateter que está monitorando a</p><p>PIC. OBS: nos casos em que ventrículos estão colabados, cateter vai no parênquima.</p><p>• Drenagem LCR</p><p>• Hiperventilação: paciente com edema cerebral ou HIC, tem melhora com hiperventilação</p><p>pulmonar por meio da IOT e aumento da FR.</p><p>• Diuréticos: de alça e osmótico (manitol) – retira líquido para o intravascular -> urina</p><p>• Barbitúricos</p><p>• Solução salina hipertônica: embora retire o líquido, pode provocar piora no prognóstico.</p><p>(primeiro tenta outras medidas).</p><p>• Manter hipotermia (evitar hipertermia que é deletéria e é comum por perda da regulação).</p><p>• NÃO REALIZAR punção lombar em paciente com suspeita de HIC antes de exame de</p><p>imagem., pois se tiver HIC grave, pode fazer herniação de uncus, PCR.</p><p>OBS: maioria das medidas são feitas em UTI. Na emergência é possível fazer uso da hiperventilação</p><p>com paciente intubado e uso de diuréticos.</p><p>4.8.3. Neurocirurgia</p><p>4.8.4. Neuromonitorização multimodal:</p><p>a) Monitorização da PIC (pressão intracraniana) por meio de cateter de fibra óptica. Este</p><p>geralmente é intraventricualr (colocado no ventrículo), mas pode ser intraparenquimatoso no</p><p>espaço subaracnoide ou epidural.</p><p>Curvas de Lundberg (A, B e C)</p><p>• Ondas A (platô): acompanhada por simultânea elevação da PAM, dura de 5 a 20 minutos.</p><p>Amplitude de 50 a 100 mmHg.</p><p>• Ondas B (Pulsos): 30 s a 2 minutos. A = 50 mmHg</p><p>• Ondas C: A = 20 mmHg.</p><p>Interpretação do formato da onda (onda de pressão arterial modificada)</p><p>• P1 – pressão arterial transmitida do plexo coróide para o ventrículo;</p><p>26</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>• P2 – reflete a complacência cerebral. Geralmente aumenta amplitude com redução da</p><p>complacência (ou seja, com aumento da PIC);</p><p>• P3 – devido ao fechamento da válvula aórtica.</p><p>b.) Monitorização da PAM</p><p>c.) Bulbo de jugular: cateter na jugular – avalia saturação de oxigênio no bulbo da jugular:</p><p>em casos de hiperemia grave (ex:</p><p>hematoma), pode justificar craniotomia.</p><p>d.) Bis (Parâmetro de monitoramento cerebral) – Eletrofisiologia cerebral -BIS é um parâmetro</p><p>multifatorial que permite a monitorização do componente hipnótico da anestesia. Fornece medidas</p><p>quantificáveis do efeito de anestésicos no cérebro que se correlacionam com a profundidade</p><p>anestésica. O paciente com HIC grave é mais seguro manter sedado, porque evita ocorrência de</p><p>situações que aumentam a PIC, como vômitos, tosse, etc.</p><p>b.5.) Monitorização do padrão ventilatório: avalia permeabilidade</p><p>de vias aéreas; ventilação pulmonar; alteração do padrão</p><p>respiratório:</p><p>• Cheyne-stokes: apneias e fases de hiperpneia</p><p>• Kussmaul: hiperventilação</p><p>• Apneística: respiração com pausas</p><p>• Biot: surtos, pausas etc</p><p>Complicações respiratórias: hipercapnia (aumento Pco2); acúmulo de secreções; embolia.</p><p>e.) Monitorização hemodinâmica</p><p>• PAM</p><p>• PVC</p><p>• Diurese</p><p>• Densidade urinária</p><p>27</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>4.9. Casos e imagens</p><p>Hematoma venoso, por deslocamento de seio sagital</p><p>superior.</p><p>Corte coronal mostrando lesão hiperatenuante com</p><p>área de necrose e edema perilesional – por isso:</p><p>hemiparesia direita</p><p>Tumor frontal.</p><p>Hidrocefalia:</p><p>Hematoma subdural crônico – com desvio de linha média:</p><p>Hematoma subdural com desvio de linha média e ventrículo</p><p>colabado:</p><p>28</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>5. Doença de Parkinson – (baseado: transcrição XXIII)</p><p>• 80% dos parkinsonismos.</p><p>• Prevalência em homens 3:2.</p><p>5.1. Sinais e sintomas</p><p>Pode ter características motoras e não motoras:</p><p>• Características motoras: bradicinesia, instabilidade postural, rigidez em roda denteada e</p><p>tremor ao repouso – pelo menos 2 das 4 para diagnóstico.</p><p>• Características não motoras/sintomas pré motores (geralmente, antecedem sintomas</p><p>motores em 10 anos): distúrbios de sono REM (agitação, bateção durante o sono), alteração</p><p>de olfato (hiposmia ou anosmia) e constipação, fadiga e cansaço. Alterações de personalidade</p><p>e humor.</p><p>5.2. Fisiopatologia</p><p>Segue uma linha do tempo, dividida em estágios, 1 ao 6.</p><p>1 e 2 – sintomas pré-motores, ainda não é a doença de parkinson</p><p>1 – núcleo motor dorsal nervo vago e estruturas olfatórias</p><p>2 – núcleos da rafe</p><p>3 e 4 – alterações anatomopatológicas na substância negra pars compacta, quando os sintomas</p><p>motores começam.</p><p>5 – x</p><p>6 - Quando atinge neocórtex, já tem alterações cognitivas.</p><p>5.2.1. Fisiologia da dopamina</p><p>• No estriado, a dopamina é sintetizada a partir da tirosina.</p><p>• A L-tirosina é convertida em L-dopa (levodopa) pela tirosina-hidroxilase. OBS: L-dopa é o</p><p>precursor imediato para a síntese de dopamina.</p><p>• L-dopa é convertida em dopamina pela dopa-descarboxilase</p><p>• Dopamina armazenada nas vesículas (pré-sináptico)</p><p>• 2 caminhos:</p><p>i. Ligar nos receptores pós sinápticos</p><p>ii. Recaptada na membrana pré-sináptica</p><p>• A dopamina pode ser metabolizada pela: MAO (monoamina oxidase) ou COMT (catecol</p><p>metil transferase).</p><p>Medicações vão atuar no eixo:</p><p>• Aumentando a concentração de dopamina no SNC: administração de L-dopa</p><p>• Diminuindo a degradação de dopamina: inibindo MAO e COMT</p><p>• Diminuindo ação da DOPA periférica (= aumento da dopamina no SNC): inibidores de</p><p>Dopa descarboxilase periférica: Benserazida e Carbidopa.</p><p>A medicação de L-dopa pode ser rapidamente absorvida no intestino delgado e ser metabolizada em</p><p>vários tecidos do corpo, além do SNC. Assim, deve ser tomada longe de refeições. Além disso, a L-</p><p>29</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>dopa é metabolizada em vários locais do corpo onde existe dopa-carboxilase que a converte em</p><p>dopamina. O problema, é que o objetivo da medicação é que ela tenha atuação no SNC e não em</p><p>tecidos periféricos do corpo. Assim, para que haja maior [ L-dopa ] no SNC, a medicação</p><p>é</p><p>administrada na forma PROLOPA (L-dopa + inibidor de dopa descarboxilase periférica:</p><p>Benserazida) ou Parkidopa (L-dopa + Carbidopa: inibidor de dopa descarboxilase periférica), de</p><p>modo que a enzima dopa descarboxilase da periferia seja inibida e a L-dopa só consiga ser</p><p>metabolizada no SNC.</p><p>5.3. Etiologia</p><p>• Idiopática</p><p>• Abaixo dos 50 anos: pensar em causas genéticas relacionadas aos genes PARK 1, PARK 2,</p><p>PARK 4 e PARK 8.</p><p>Obs: PARK 2 – mais comum causador de doença de Parkinson juvenil.</p><p>5.4. Diagnóstico</p><p>Essencialmente clínico. Exames podem auxiliar, mas não são diagnósticos.</p><p>Em 3 etapas:</p><p>i. Definição da síndrome parkinsoniana: deve definir se tem parkinsonismo</p><p>ii. Exclusão de outras causas de parkinsonismo secundário.</p><p>iii. Avalia se tem resposta terapêutica ao uso de Levodopa – como a doença de Parkinson</p><p>faz parte dos parkinsonismo, tem boa resposta ao uso dessa medicação.</p><p>5.4.1. Avaliação de sinais e sintomas</p><p>Como diagnóstico é, essencialmente, clínico, deve avaliar:</p><p>• Início insidioso: lento, progressivo. Se início foi súbito, pode ter outra causa: AVC.</p><p>• Tremor unilateral em 70% dos pacientes (sobretudo: em repouso)</p><p>• Tremor em contar moedas.</p><p>• Transtornos de humor: depressão, ansiedade</p><p>• Alteração cognitiva em fases mais avançadas, pode ter Bradifrenia “palavra na ponta da</p><p>língua”, mas não lembra qual é.</p><p>• Postura e marcha: Anteroflexão de tronco, virada em bloco, festinação, mão não participa da</p><p>marcha; roda denteada com tônus plástico; finger tapping.</p><p>Outros sintomas que alguns pacientes tem:</p><p>• Síndrome das pernas inquietas, que traz sensação de alívio – necessidade de mexer pernas</p><p>vem e volta.</p><p>• Distúrbios autônomos: pele mais fria, constipação intestinal;</p><p>• Dermatite seborreica, pele oleosa.</p><p>• Em fases avançadas por ter: Sinal de myerson (resposta anormal ao reflexo glabelar. Paciente</p><p>continua piscando ao teste em que se bate com o dedo na glabela. Normal: parar de piscar) e</p><p>reflexos palmomentuais – não são patognomônicos.</p><p>Sintomas principais: tremor, rigidez e bradicinesia, hipomímica facial – fácies em máscara –</p><p>comum.</p><p>30</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>5.4.2. Critérios cardinais principais para o diagnóstico de parkinsonismo</p><p>• Bradicinesia</p><p>• Rigidez muscular</p><p>• Tremor ao repouso</p><p>• Instabilidade postural</p><p>• hipomímica facial – fácies em máscara/sem expressão – comum, mas não é o principal.</p><p>5.5. Tratamento</p><p>Envolve várias drogas disponíveis que podem ser usadas associadamente conforme sintomas.</p><p>5.5.1. Levodopa – melhor tratamento e a mais usada</p><p>• Não é capaz de reduzir a velocidade da doença</p><p>• Melhora evidente na rigidez e bradicinesia e Melhora no tremor</p><p>• Pode ser prescrita em conjunto com drogas antiparkinsonianas</p><p>• Sempre usada em combinação com um inibidor periférico de dopa descarboxilase periferia -</p><p>porque aumenta a potência terapêutica da L-dopa</p><p>• Dúvida se vale a pena prescrever nas fases inicias.</p><p>• L-dopa de liberação prolongada (PROLOPA): meia vida mais longa e pico plasmático +</p><p>baixo. Paciente toma de noite para conseguir despertar (combate o “acordar rígido”).</p><p>EFEITOS ADVERSOS:</p><p>• Fase inicial de uso: “lua de mel” – bons resultados</p><p>• Fase de “vício” – depois de um tempo de uso, medicação tem ação diminuída, pode</p><p>ocorrer:</p><p>Discinesias (relacionada ao aumento da ingesta de Levodopa): movimentos</p><p>involuntários de MMII e MMSS, marcha coreica, ateatose, miocolinas, tiques – nesse caso,</p><p>para cessar a discinesia, deve retirar a L-dopa, mas haverá piora do parkinsonismo</p><p>Flutuações (Sem relação com ingestas de Levodopa): efeito “ioiô”- passa períodos de</p><p>completa imobilidade/travado (OFF) para estado de mobilidade (ON).</p><p>fenômeno do congelamento.</p><p>• Fenômeno Wearing-off: encurtamento do efeito da levodopa - Droga antes durava 4 horas,</p><p>passa a durar 2 horas. Com isso, passa a tomar mais L-dopa, o que promove ocorrência de</p><p>discinesias. Tratamento: fracionar mais a levodopa. Tomar ½ comprimido em vez de 1</p><p>dividido no tempo.</p><p>5.5.2. Inibidores de MAO</p><p>• Inibidores de MAO -B: Selegelina 10 mg/cedo ou 5 mg 2x/dia e Rasagilina 0,5 a 1</p><p>mg/dia</p><p>• Indicação: tremor discreto parkinsoniano.</p><p>• Podem ser iniciadas em estágios iniciais da doença, com finalidade de POUPAR a levodopa.</p><p>• Diminuem a degradação de dopamina, aumentando sua [ ] na fenda sináptica.</p><p>• Efeito antiparkinsoniano mais discreto</p><p>• Efeitos colaterais</p><p>31</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>5.5.3. Inibidores da COMT: Entacapone</p><p>5.5.4. Agonistas dopaminérgicos</p><p>• Paramipexol 0,125 mg – dose máxima 4,5 g/dia</p><p>• Rotigotina – transdérmico.</p><p>• Usados em mono ou terapia conjunta</p><p>• Agonistas de receptores dopaminérgicos</p><p>• Efeitos colaterais: hiper sexualidade, mania, edema importante em MMII.</p><p>• Uso: poupa LEVODOPA inicialmente.</p><p>5.5.5. Anticolinérgicos</p><p>• São menos eficazes, mas ajudam muito nos tremores porque faz uma hiperatividade</p><p>colinérgica compensatória nos núcleos da base.</p><p>• Mecanismo de ação: bloqueio da transmissão colinérgica anormal.</p><p>• BIPERIDENO: apenas anticolinérgico. Dose: 3 mg a 12 mg/dia dividido em 2 a 4</p><p>tomadas. Efeitos colaterais: retenção urinária, alucinações.</p><p>• AMANTADINA: propriedades anticolinérgico e antiglutamatérgico. É uma droga</p><p>dopaminérgica indireta fraca, promove: aumento da liberação de dopamina e bloqueia</p><p>receptação de dopamina. Boa atuação nas fases iniciais da doença e, em fases avançadas,</p><p>associadas a L-dopa. Reduz a gravidade das discinesias. Efeito adverso: livedo reticular.</p><p>Mantidan 100 mg – dose: 100 mg 2 x ao dia.</p><p>5.6. Tratamento cirúrgico</p><p>• Pacientes jovens tem possibilidade de cirurgia: cirurgia estereotáxica; talotomia e estimulação</p><p>talâmica (principalmente para o tremor); estimulação do NST (núcleo subtalâmico) para</p><p>bradicinesia e tremor; colocação de marcapasso.</p><p>6. Traumatismo crânio encefálico – TCE</p><p>• É qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional de couro</p><p>cabeludo, crânio, meninges ou tecido cerebral.</p><p>• Desde traumas leves (bateu na mesa e ficou tonta) até acidentes graves.</p><p>• Epidemiologia: terceira maior causa de morte. Homens > mulheres. Mais em jovens.</p><p>6.1. Fisiopatologia</p><p>Primária: paciente que sofre acidente e lesa diretamente e faz afundamento de crânio. “diretamente</p><p>consequentes ao impacto do TCE”</p><p>Secundária: reações orgânicas que se desenvolvem a partir do impacto inicial. Ex: Bate, desmaia, faz</p><p>hipoxia, edema, vasodilatação e hipoventila</p><p>6.1.1. Pressão intracraniana (PIC)</p><p>Normal: entre 15 e 20 mmHg ou de 12 a 20 cm de H2O</p><p>Volume total do conteúdo craniano é constante. Determinantes: encéfalo, líquor e sangue.</p><p>32</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>6.2. Classificação do TCE</p><p>Mecanismo: Aberto (penetrante) e fechado</p><p>6.2.1. Quanto à gravidade: Escala de Gasglow</p><p>• Leve (G 14 a 16): queda do</p><p>nível de consciência discreta</p><p>• Moderada (G9 a 13)</p><p>• Grave (G3 a 8): <8</p><p>paciente em coma</p><p>Estudar escala de gasglow – avalia:</p><p>• Abertura ocular</p><p>• Melhor resposta verbal</p><p>• Melhor resposta motora:</p><p>Decorticação: padrão flexor –</p><p>pontuação 3</p><p>Decerebração: padrão extensor –</p><p>pontuação 2</p><p>6.2.2. Classificação morfológica</p><p>a) Fraturas de crânio – 2 tipos:</p><p>• Calota ou</p><p>• Base de crânio</p><p>a.1.) Base do crânio:</p><p>Fossa anterior, média e posterior.</p><p>• Fossa anterior: estruturas próximas – teto da órbita, osso frontal e lâmina crivosa do osso</p><p>etmoide. Pode ter: rinoliquorragia (sangue ou liquor pelo nariz); equimoses periorbiculares</p><p>ou olhos de guaxinim.</p><p>• Fossa média: equimose retroaurticular – atrás da orelha – sinal de beiquel. Pode ter também:</p><p>otorragia, otoliquorragia. Sangue, líquor saindo do ouvido.</p><p>Para DIFERENCIAR se é sangue ou líquor: Compara glicemia com liquorraquia.</p><p>Geralmente 2/3 da glicemia.</p><p>a.2.) Fraturas de calota:</p><p>i. Abóboda craniana - Na criança: sobretudo recém nascido em que há queda, faz afundamento</p><p>de crânio em bola de pingpong.</p><p>Passa a mão e sente depressão no osso. Como resolve? Cirurgia</p><p>simples, faz perfuração e com espátula, se eleva o osso afundado, protrus. O osso ainda é macio, e</p><p>então consegue reduzir a fratura. Depois calcifica.</p><p>ii. Fraturas LINEARES:</p><p>Geralmente em crianças maiores, lesão pode ter evolução da</p><p>1 para 2 foto.</p><p>Faz cistolectomeningeo. Chamada de “fratura que cresce”.</p><p>33</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>Deve ser corrigido cx porque tem risco de convulsões pelas alterações corticais.</p><p>Ex: bate cabeça fica tonto, horas depois: vomito e rebaixamento de nível de consciência.</p><p>iv. Fraturas cominutivas: mais em adolescentes ex: acidente de moto;</p><p>Trauma mais localizado: ângulo do objeto se menor = maior tendencia a menor lesão, mas mais</p><p>profunda, aguda. Se objeto onde bate é mais extenso ex: arvore, gera lesão MAIOR, porém, menos</p><p>profunda.</p><p>v. Por avulsão do crânio</p><p>b) Lesões intracranianas:</p><p>• Focais: hematomas subdural, extradural, intracerebral, contusões cerebrais, cefalohematoma</p><p>• Difusas: Lesão axonal difusa, concussão</p><p>b.1.) Concussão</p><p>Embora teve trauma (batida): raio x e TC geralmente normais. Só tem leve alteração na função</p><p>cerebral: Perda temporária da função neurológica, desde perda da consciência ou perda breve de</p><p>memória (amnésica lacunar = característica concussão cerebral)</p><p>Perda de memória clássica: com recuperação da consciência em menos de 6 horas. Ex: bate cabeça,</p><p>apaga e depois fica bem. Pode ficar meio repetitiva, mas depois fica bem.</p><p>OBS: Pode ter hematoma subgaleal entre crânio e couro cabeludo, mas não tem dano ao tecido</p><p>cerebral.</p><p>b.2.) Contusão</p><p>Existe LESÃO estrutural, vista em imagem (TC / RM) com pequenas áreas de hemorragia e</p><p>alterações que podem persistir por mais de 24 horas.</p><p>Contusão (lesão cerebral) X concussão ( sem lesão cerebral)</p><p>COMO SE COMPORTA?</p><p>TC: área hiperdensa (esbranquiçada) que corresponde ao sangue, em razão da lesão no tecido</p><p>cerebral. Pode ter associado hematoma subgaleal.</p><p>34</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>Comum na LESÃO DE GOLPE CONTRA GOLPE: Quando tem queda, bate região posterior e</p><p>por inercia, região anterior bate depois.</p><p>b.3.) Hematoma extradural/epidural</p><p>Hematoma que ocorre entre dura mater e calota craniana (Fora da dura mater, mas debaixo do</p><p>osso). A dura mater é bem aderida ao osso e é irrigada mais pela artéria meníngea média. Assim, esse</p><p>hematoma geralmente resulta da ruptura da artéria meníngea media. Mais frequente trauma</p><p>em osso: temporal ou temporo-parietal</p><p>Ex: paciente tem acidente de moto, com fratura, geralmente linear, pode fazer artéria sangrar. Na</p><p>hora pode se sentir bem (INTERVALO LÚCIDO porque dura mater com sangramento demora um</p><p>pouco para descolar do osso e fazer sintomas), mas tempo depois: vomito, rebaixa nível de</p><p>consciência, faz convulsão e morre.</p><p>Teve intervalo lucido – ocorre bastante no hematoma extradural.</p><p>Sangra e faz compressão – como é bem aderida, demora tempo para descolar a dura mater do osso,</p><p>especialmente nos mais idosos demora mais.</p><p>I. Tratamento:</p><p>CIRÚRGICO: Maioria das vezes</p><p>• especialmente agudo OU no paciente</p><p>SINTOMÁTICO (vomito, convulsões,</p><p>alterações neurológicas).</p><p>• Desvio de linha média > 10 cm = cx</p><p>Tratamento conservador é raro: somente em</p><p>Assintomático e hematoma < 10 mm = e deve</p><p>avaliar a cada 15 minutos: pupila, se tem déficit</p><p>motor, gasglow e avalia nervos cranianos.</p><p>Geralmente lesa artéria cerebral media, mas</p><p>pode lesar seus ramos como a artéria meníngea.</p><p>Hematoma pode ir crescendo, geralmente na conexidade do osso. Vai</p><p>descolando dura máter e vai formando “forma biconvexa”.</p><p>Tomo com aspecto Biconvexo, com desvio de linha média DLM</p><p>Extradural: forma de limão</p><p>Subdural: forma de banana</p><p>Formas hipodensas indica sangramento em atividade ainda.</p><p>OBS: podem ocorrer sangramentos venosos epidurais, geralmente ruptura de</p><p>grandes vasos/veias: seio sagital superior; seio transverso e torcula</p><p>35</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>b.4.) Hematoma subdural - Abaixo da dura mater.</p><p>• MAIS FREQUENTES - 30% dos TCE graves são subdurais.</p><p>• São mais na CONVEXIDADE (ocorrem entre cérebro e dura mater)</p><p>• Habitualmente recobrem toda a superfície do cérebro.</p><p>• Unilateral em 80% dos casos.</p><p>• Mais comum: fronto-temporo-parietal – na convexidade do tecido. Por que? Ocorre devido a</p><p>ruptura das veias PONTE. O que são? Veias que ligam a convexidade cerebral aos grandes seios.</p><p>Geralmente: por aceleração e desaceleração</p><p>Sangramento VENOSO, mas de alto impacto.</p><p>Como tem espaço virtual entre cérebro e dura = HEMATOMA DESENVOLVE</p><p>RAPIDAMENTE. Pacientes com hematomas subdural geralmente tem prognostico pior que</p><p>epidurais, dependendo do nível de consciência da chegada.</p><p>CLÍNICA: Alterações do nível de consciência, déficit localizado, anisocoria, posturas patológicas</p><p>(na avaliação de gasglow quando tem reação em decorticação e decerebração)</p><p>• Grande efeito de massa: hematomas grandes, podem fazer heniação: tríade de Cushing</p><p>(também comum em HIC): hipertensão, bradicardia e bradipneia. OBS: cuidar, é hipertensão</p><p>e BRADI (e não taquicardia).</p><p>• Deterioração rostro-caudal</p><p>COMO SE APRESENTA no TC? Forma de banana, bastante desvio de linha média.</p><p>Subdural AGUDO: na TC aspecto mais HIPERDENSO – sangue mais branco.</p><p>Passado alguns dias: paciente fica com área hipodensa.</p><p>Acompanha toda convexidade cerebral, abaixo do osso e da dura mater.</p><p>Agudos: poucos dias</p><p>Subagudos: 7 a 21</p><p>Crônicos: >21 dias</p><p>36</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>b.5.) Lesão axonal difusa</p><p>Microrupturas de axônios na substância branca, nos grandes tratos e corpo caloso, responsáveis pela</p><p>associação de áreas corticais distantes e inter-hemisféricas. Ruptura que atinge várias camadas de</p><p>neurônios. (Angelo machado: descrição das camadas neuronais – cerca de 13. Cada camada tem sua</p><p>massa).</p><p>Mecanismo: cisalhamento, aceleração desaceleração e rotação. Aceleração grande e massa –</p><p>velocidade diferente conforme a massa. Resultado: uma camada desliza sobre outra. Em lesão axonal</p><p>difusa, geralmente decorre trauma de velocidade.</p><p>Diferentes tipos de lesão axonal difusa:</p><p>• Graves: paciente tem gasglow baixíssimo – 3, 4: estado vegetativo persistente. Paciente</p><p>comatoso.</p><p>• Moderadas: 5 a 9 – paciente fica 30 dias acorda um pouco, piora no outro, demora mais</p><p>para melhorar. Tem bastante confusão, mas a longo prazo: recupera</p><p>• Leve: acima. Em 48 a 72 horas começa a melhorar, vai lembrando das coisas, recupera</p><p>espontaneamente.</p><p>Geralmente lesão axonal difusa tem: Hemorragias intraventriculares, ou no tronco, ou</p><p>hemorragias na profundidade do crânio (substancia branca); ruptura de vasos pequenos, mas pode</p><p>ter: vários pontos hemorrágicos que aparecem em RM.</p><p>Na hora do trauma: pede TC. Se persiste com</p><p>rebaixamento, com o tempo, pede RM: pode ter</p><p>múltiplos pontos hemorrágicos. Obs: mesmo depois</p><p>que o hematoma é reabsorvido, a hemossiderina</p><p>continua aparecendo na RM indicando que houve</p><p>hemorragia.</p><p>Comum no paciente com essa lesão: Acorda com</p><p>personalidade diferente, comportamento diversos.</p><p>Paciente agitado, acorda tranquilo e ao contrário.</p><p>OBS: caso sem desvio de linha média, mas paciente em coma, cateter medindo PIC no ventrículo =</p><p>sem aumento de PIC, liquor pouco sanguinolento = lesão axonal difusa.</p><p>b.6.) Edema cerebral difuso</p><p>O edema cerebral difuso pode ser:</p><p>• Vasogênico: líquido se infiltra em torno das células - Extravasa do intravascular para</p><p>intracelular</p><p>• Citotóxico ou celular: corresponde a uma retenção de água e sódio no interior das células</p><p>cerebrais em razão de uma anormalidade do metabolismo</p><p>celular.</p><p>Comum: Hematoma subdural com edema cerebral difuso</p><p>Foto de Trauma em região frontal que fez edema cerebral</p><p>difuso.</p><p>37</p><p>Anna Claudia Lavoratti (Kakau) - TXXIV</p><p>Pode ter: isodensidade – sem diferença de densidade entre córtex e parênquima cerebral, com</p>