Capitulo 60 - Guyton

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Capítulo 60 – Guyton 
Estado da Atividade Cerebral – Sono, Ondas Cerebrais, 
Epilepsia, Psicoses e Demência 
Giovanna Gabriele 
SONO 
É definido como um estado de inconsciência do qual um indivíduo pode ser 
despertado por estímulos sensoriais. Os pesquisadores acreditam agora que há dois 
tipos completamente diferentes de sono: o sono de ondas lentas e o sono com 
movimentos rápidos dos olhos (REM). 
Sono de Ondas Lentas – ou não REM (NREM) 
É o tipo profundo e reparador de sono e caracteriza-se pela diminuição do 
tônus vascular periférico, pressão arterial, frequência respiratória e taxa metabólica. 
Podem ocorrer sonhos durante o sono de ondas lentas, mas eles geralmente não são 
lembrados, porque não há consolidação dos sonhos na memória. Esse sono é 
extremamente relaxante. 
Sono REM – sono com movimentos oculares rápidos, olhos realizam movimentos 
rápidos mesmo que a pessoa ainda esteja dormindo. 
Chamado de sono paradoxal, o cérebro é muito ativo e ocorrem contrações 
do músculo esquelético. Dura de 5 a 30 minutos e se repete em intervalos de 90 
minutos. Quando o indivíduo está extremamente cansado, o sono REM pode não 
ocorrer, mas, eventualmente, retorna conforme a pessoa torna-se mais descansada. 
O sono REM tem várias características importantes: (1) os sonhos ocorrem e muitas 
vezes podem ser lembrados, pelo menos em parte; (2) acordar uma pessoa durante 
o sono REM é mais difícil; contudo, na parte da manhã, despertamos normalmente 
durante um período REM; (3) o tônus muscular está substancialmente deprimido; (4) a 
frequência cardíaca e a respiração tornam-se irregulares; (5) apesar da diminuição do 
tônus, ocorrem contrações musculares, além de movimentos oculares rápidos; e (6) o 
metabolismo cerebral aumenta em até 20% e o eletroencefalograma (EEG) mostra 
ondas cerebrais que são características do estado de vigília. 
 
Teorias básicas do sono 
Acredita-se que o sono é causado por um mecanismo ativo que inibe as 
outras partes do cérebro. 
Centros Neuronais, Substâncias Neuro-humorais e Mecanismos que podem causar o 
sono – um possível papel específico da Serotonina. 
O sono pode ocorrer pelo estímulo de qualquer um dos três locais do cérebro. O 
local mais potente são os núcleos da rafe da ponte caudal e bulbo. Muitos dos neurônios 
dos núcleos da rafe usam a serotonina como transmissor e sabe-se que os 
medicamentos que bloqueiam a formação de serotonina impedem o sono. Além disso, 
a estimulação do núcleo do trato solitário promove o sono, mas isso acontece apenas 
se os núcleos da rafe também estiveram em funcionamento. A ativação do nível 
supraquiasmático do hipotálamo ou dos núcleos da linha média do tálamo provoca o 
sono. Alguns estudos, no entanto, mostraram que os níveis sanguíneos de serotonina 
são mais baixos durante o sono do que durante a vigília, sugerindo que outras 
substâncias podem estar envolvidas. Uma possibilidade é o peptídio de muramilo, que 
se acumula no líquido cerebroespinhal e na urina. Quando microgramas desta substância 
são injetados no terceiro ventrículo, o sono é induzido em poucos minutos. 
A estimulação de algumas áreas do núcleo do trato solitário também pode causar 
sono. Esse núcleo é a terminação na medula e ponte para os sinais sensoriais viscerais 
que entram pelos nervos vago e glossofaríngeo. 
O sono REM é reforçado por agonistas colinérgicos. Postula-se que as projeções 
de neurônios colinérgicos da formação reticular do mesencéfalo são responsáveis pelo 
início do sono REM. Essas projeções ativariam os neurônios que produzem a ativação 
do sono REM e evitam os sistemas que contribuem para a produção do estado de 
vigília e do sistema de ativação reticular. 
Lesões em centros promotores do sono podem causar vígilia intensa. Lesões 
discretas nos núcleos da rafe levam a um alto estado de vigília. Esse fenômeno 
também pode ocorrer após lesões bilaterais na área supraquiasmática rostrimedial no 
hipotálamo anterior. Em ambos os casos, os núcleos reticulares excitatórios do 
mesencéfalo e da ponte superior parecem ser liberados da inibição, provocando, assim, 
uma vigília intensa. 
 
CICLO ENTRE SONO E VÍGILIA 
 
Quando os centros do sono não são ativados, os núcleos de ativação 
(mesencefálicos e reticular superior da ponte) são liberados da inibição, tornando-se, 
por conseguinte, espontaneamente ativos. Essa atividade espontânea, por sua vez, 
excita o córtex cerebral e o sistema nervoso periférico, fazendo com que ambos 
enviem inúmeros sinais de retroalimentação positiva de volta aos mesmos núcleos de 
ativação reticular para ativá-los ainda mais. Portanto, uma vez que a vigília começa, ela 
tende naturalmente a se sustentar em razão de toda essa atividade de 
retroalimentação positiva. 
Então, depois que o cérebro permanece ativado por muitas horas, até os 
neurônios no sistema de ativação provavelmente entram em fadiga. Como 
consequência, o ciclo de retroalimentação positiva entre os núcleos reticulares 
mesencefálicos e o córtex cerebral se enfraquece, e os efeitos promotores do sono 
dos centros do sono assumem o controle, levando a uma rápida transição da vigília 
para o sono. 
Efeitos Fisiológicos de Sono 
 
A vigília prolongada (falta de sono) está associada à lentidão de pensamento, 
à irritabilidade e até mesmo ao comportamento psicótico. O sono restabelece o 
equilíbrio normal da atividade em várias partes do cérebro, dos centros intelectuais 
superiores do córtex até as funções vegetativas e comportamentais do hipotálamo e 
do sistema límbico. A privação do sono afeta outros sistemas do organismo que regulam 
a pressão arterial, frequência cardíaca, tônus vascular periférico, atividade muscular 
e taxa metabólica basal. Mais uma vez, os mecanismos desses processos ainda não 
estão bem compreendidos. 
 
ONDAS CEREBRAIS 
 
Quatro principais padrões de ondas cerebrais foram descritos: ondas alfa, 
beta, teta e delta. 
• Ondas alfa. As ondas alfa são ondas rítmicas com frequência de 8 a 12 hertz com 
cerca de 50 microvolts; elas são observadas em pessoas normais que estão 
acordadas, mas em repouso (com os olhos fechados). 
• Ondas beta. Quando os olhos estão abertos na luz, ondas beta com frequência um 
pouco maior (14 a 80 hertz) aparecem, com uma tensão inferior a 50 microvolts. 
As projeções talamocorticais devem estar intactas para que essas ondas sejam 
gravadas; presumivelmente, o impulso reticular ascendente para o tálamo também 
deve estar funcional. 
• Ondas teta. As ondas teta têm frequências na faixa de 4 a 7 hertz e ocorrem 
principalmente nas áreas parietais e temporais em crianças, mas podem aparecer 
em adultos durante um período de estresse emocional. Elas também aparecem em 
associação aos distúrbios cerebrais e aos estados cerebrais degenerativas. 
• Ondas delta. As ondas delta são todas as ondas abaixo de 3,5 hertz que ocorrem 
durante o sono profundo, em casos de doença cerebral orgânica grave e em recém-
nascidos. Parece que as ondas delta persistem na ausência de impulso cortical do 
tálamo e dos centros cerebrais inferiores. Como elas podem ser vistas durante o 
sono de ondas lentas, este estado de sono provavelmente ocorre por causa da 
liberação do córtex da influência dos centros inferiores. 
 
 
 
EPILEPSIA 
 
A epilepsia caracteriza-se pela atividade não controlada, excessiva, do 
sistema nervoso, denominada convulsão. Os três tipos de epilepsia são epilepsia 
generalizada tônico-clônica, epilepsia de ausência e epilepsia focal. 
• Epilepsia generalizada tônico-clônica: é a variedade mais grave e parece ser o 
resultado de descargas intensas em muitas partes do cérebro, incluindo córtex, 
tálamo e tronco cerebral. Inicialmente elas afetam grande parte do corpo, seguidas 
por crises tônico-clônicas alternadas. Essa atividade pode persistir durante 3 a 4 
minutos e é seguida por depressão pós-convulsão do sistema nervoso, que pode 
deixar o indivíduo com estupor, sonolento e desgastado durante várias horas. As 
crises generalizadas tônico-clônicaspodem ser precipitadas em indivíduos suscetíveis 
por (1) fortes estímulos emocionais; (2) alcalose causada por hiperventilação; (3) 
drogas (4); febre; ou (5) um ruído alto ou luz intermitente. Além disso, trauma e 
tumores do cérebro podem conduzir à atividade convulsiva. Diz-se que as crises 
tônico-clônicas generalizadas ocorrem em pessoas predispostas aos circuitos 
eletrogênicos anormais no cérebro. 
• Epilepsia de ausência: é a atividade convulsiva menos grave durante a qual o indivíduo 
perde a consciência por 3 a 30 segundos e exibe pequenos espasmos dos músculos 
ao redor da cabeça ou do rosto, especialmente piscar dos olhos. Acredita-se que 
essa atividade esteja limitada à função anormal do sistema talamocortical. Às vezes, 
uma crise de ausência pode evoluir para uma crise generalizada tônico-clônica. 
• Epilepsia focal: A atividade convulsiva focal pode envolver qualquer parte do cérebro 
e quase sempre é causada por alguma anormalidade local, como a formação de 
tecido de cicatriz, um tumor, isquemia ou anomalias congênitas. A apresentação típica 
é uma contração muscular focal que evolui envolvendo partes adjacentes do corpo. 
Muitas vezes, um EEG pode ser usado para localizar o foco inicial da atividade anormal 
do cérebro, a fim de que ele possa ser removido cirurgicamente. 
 
COMPORTAMENTO PSICÓTICO E DEMÊNCIA – PAPÉIS DE SISTEMAS 
NEUROTRANSMISSORES ESPECÍFICOS 
 
Depressão e Psicoses Maníaco-Depressivas 
 
Podem ser o resultado de uma diminuição da produção de norepinefrina, 
serotonina ou ambas. Os medicamentos que aumentam os efeitos excitatórios da 
norepinefrina são eficazes no tratamento da depressão; eles incluem inibidores da 
monoamina oxidase e antidepressivos tricíclicos. Os medicamentos que aumentam as 
ações da serotonina também podem ser eficazes. As condições maníaco-depressivas 
(transtorno bipolar) podem ser tratadas eficazmente com compostos de lítio que 
diminuem a liberação de norepinefrina e aumentam a síntese de serotonina. 
 
Esquizofrenia 
 
É diagnosticada em pessoas que ouvem vozes, têm delírios de grandeza ou 
experiência intensa de medo ou paranoia. As explicações são (1) um circuito anormal 
no córtex pré-frontal; (2) atividade excessiva de sistemas de dopamina que se 
projetam para o córtex; ou (3) função anormal do circuito límbico relacionada com o 
hipocampo. A teoria de impulso excessivo de dopamina envolve os neurônios 
dopaminérgicos do mesencéfalo (o sistema mesolímbico da dopamina), que são distintos 
daqueles da substância negra, que estão relacionados com a doença de Parkinson. As 
provas que sustentam esta teoria derivam do fato de que os sintomas esquizofrênicos 
são aliviadas por medicamentos como a clorpromazina e o haloperidol, que são 
antagonistas da dopamina e agonistas inversos, respectivamente. 
 
Doença de Alzheimer 
 
Caracterizada pela acumulação de placas amiloides e emaranhados 
neurofibrilares em extensas áreas do cérebro, incluindo córtex cerebral, hipocampo 
e núcleos da base. A demência grave que se segue pode ser relacionada à perda 
generalizada de entrada colinérgica para o córtex cerebral, resultante da perda de 
neurônios no núcleo basal de Meynert.