Diagnóstico de Diarreia em Adultos

Prévia do material em texto

DiarreiaRaciocínio clínico em gastroenterologia 
DEFINIÇÕES
· Diarreia: aumento do numero de evacuações (> 3 vezes ao dia) e com consistência diminuída, às vezes, com restos alimentares 
· Disenteria: diarreia com dor abdominal tipo cólicas intensas e fezes mucossanguinolentas. Ao final de cada evacuação apresenta tenesmo 
· Consistência: água fecal (60 a 85%) x capacidade de retenção de água dos sólidos insolúveis fecais. Se absorver bastante agua, a consistência será maior. Se não absorver, as fezes serão mais liquidas. 
· Massa bacteriana das fezes é metade do peso + fibras provenientes dos alimentos
· Peso fecal normal: 200g/dia
EPIDEMIOLOGIA 
· 2ª maior causa de mortalidade mundial 
· Crianças < 5anos - Países em desenvolvimento 
· EUA: idosos
· >1600 mortes/ano em pessoas > 74 anos 
· 5% da população com diarreia crônica. Dos quais 40% > 60 anos 
· Custos direitos: US$1,2 Bi
FISIOPATOLOGIA
· Anormalidades do transporte de liquido e eletrólitos 
· Dieta: 2L de líquido por dia. 
· Secreções (salivar, gástrica, hepática, pancreática e duodenal): 6-8L de líquido. Intestino delgado: absorve 8-9L. 
· Cólon absorve o líquido restante 1,5L, exceto 100ML. 
· É a diminuição da absorção ou aumento da secreção (intestino delgado e cólon). 
· Desequilíbrio entre absorção e secreção.
CLASSIFICAÇÃO 
	DIAGNÓSTICO EM ADULTO
GASTROENTEROLOGIA
	1
Tempo 
· Aguda: 14 dias 
· Subaguda: 14 a 30 dias 
· Crônica: 30 dias 
Origem
· Alta: intestino delgado 
· Baixa: intestino grosso 
Mecanismo
· 
· Diarreia osmótica 
· Diarreia secretora 
· Diarreia exsudativa 
· Diarreia motora 
DIARREIA OSMÓTICA 
Geralmente tem grande quantidade de moléculas hidrossolúveis (soluto) no lúmen intestinal osmoticamente ativo, levando a secreção osmótica de água.
· Ex: laxativos e carboidratos, que puxam muita água 
Causas: 
Má absorção intestinal de carboidratos 
· Má absorção congênita ➔ glicose-galactose e frutose
· Deficiência das dissacardidases ➔ adquirida e congênita
· Síndrome de má absorção
· Ingestão excessiva de carboidratos pouco solúveis ➔ lactose, sorbitol/manitol, frutose e fibras
Diarreia induzida por sais de magnésio ➔ laxativo, suplementos nutricionais e antiácidos – hidróxido de magnésio
Laxativos a base de sódio não absorvível ➔ citrato de sódio, fosfato de sódio, sulfato de sódio
3 CARACTERÍSTICAS BÁSICAS:
· Regride ou cessa com jejum ou suspensão do agente osmótico (por exemplo: comer muita fibra, se parar a diarreia melhora)
· Análise fecal apresenta GAP osmótico > 290 MOSM/kg
· pH baixo (< 5,3)
Melhora com o jejum (tem a ver com o intestino delgado) e o GAP é alto → para diferenciar da secretora. 
DIARREIA SECRETORA
Causada por transporte/secreção anormal de íons (fluidos isotônicos) pelas células do epitélio intestinal.
· Geralmente produz secreção ativa de íons e água. 
· Absorção iônica ou de água diminuída. 
· Produz mais e absorve menos.
Mecanismos:
A. Defeitos congênitos de absorção iônica 
B. Ressecção intestinal 
C. Doença difusa da mucosa 
D. Mediadores anormais 
Características importantes:
· Osmolaridade fecal com GAP osmótico diminuído 
· Não melhora com jejum
Causas: 
· Infecciosas virais (cólera) ➔ Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolytus etc
· Bacteriana ➔ Escherichia coli, Staphylococcus aureus etc
· 
· Laxativo 
· Ressecção intestinal 
· Doença inflamatória intestinal 
· Má absorção de sais biliares (ressecção ileal)
· Má absorção de ácidos graxos 
· Doenças associadas a atrofia do vilo intestinal 
· Tumores que produzem hormônios do TGI 
· Hipertireoidismo
· Doenças do colágeno
· Síndrome da cólera pancreática
· Defeitos congênitos de absorção
· Síndrome de Zollinger-Ellison (aumento de HCL)
DIARREIA EXSUDATIVA
Ruptura da mucosa intestinal → Exsudato de inflamação/ulceração ➔ eliminação de muco, sangue e proteínas no lúmen intestinal → aumento de água e eletrólitos fecais por diminuição da absorção destes.
Causas
· 
· Infecções bacterianas
· Infecções virais
· Protozoários
· Helmintos
· Doenças inflamatórias intestinais
· Colite isquêmica
· Neoplasias de cólon e reto
DIARREIA MOTORA
· Causa potencial: de difícil comprovação 
· Motilidade anormal: causa de diarreia não osmótica em pacientes com absorção intestinal normal 
· Diarreia leve ou moderada (peso < 800g/dia)
· Pode persistir por 48h de jejum 
MAIOR MOTILIDADE: menor tempo de contato do bolo alimentar com as células epiteliais absortivas
Causas mais frequentes 
· Síndrome carcinóide maligna
· Carcinoma medular de tireoide
· Neuropatia diabética
· Hipertiroidismo
· Má absorção de ácidos graxos
MENOR MOTILIDADE: super-crescimento bacteriano no intestino delgado: diarreia por desconjugacao dos sais biliares tornando os inativos.
Causas mais frequentes 
· Suboclusão(delgado e cólon)
· Doença difusa do tec. conjuntivo(esclerodermia etc)
· Divertículos duodenais
· Lesões no SNA (DM)
· Algumas drogas (opiáceos, anticolinérgicos)
DIARREIA ALTA X DIARREIA BAIXA
· Difícil diferenciação da diarreia relacionada ao intestino delgado(alta) e origem colônica (baixa)
· Analise criteriosa na anamnese
· Evolução da diarreia ao longo do dia
· Ditado: cólon "dorme" à noite
· Diarreia noturna: não é de origem colônica ou não é exclusivamente colônica. ➔ A noite não vai ter diarreia se a afecção for no Intestino Grosso. Será diarreia alta, ou diarreia baixa com acometimento alto
Diarreia alta
· 
· Grandes volumes evacuados
· Contem restos alimentares
· Baixa frequência 
· Melhora com jejum 
· Esteatorreia 
· Distensão abdominal 
· Dor abdominal periumbilical 
· Odor fétido
· Ausencia de muco ou pus 
· Dividida em aguda (mais comum) ou crônica 
· Enterites 
Diarreia baixa 
· 
· Não cessa com jejum
· Ocorre durante o dia e cessa a noite 
· Baixo volume de fezes
· Grande frequência 
· Pode ocorrer eliminação de muco, pus ou sangue 
· Tenesmo
· Dividida em aguda e crônica 
· Colites 
AGUDA X CRÔNICA 
Diarreia aguda:
· Retocolite ulcerativa inespecífica (fezes com sangue e eventualmente com muco e pus)
· 
· Colites e retites actinicas (radioterapia)
· Doença de Crohn e cólon
· Câncer de colón direito
· Medicações (antiácidos, laxantes)
· Isquemia intestinal 
· Aumento da ingesta de fibras, açucares não absorvíveis 
· Alguns tipos de alimentos específicos (leite, chá, café) e alimentos combinados 
· Infecciosos – vírus, bactérias, protozoários, parasitas 
· Inflamações pélvicas
· Doenças metabólicas – DM, hipertireoidismo 
· Cirurgia – anastomose intestinal 
Diarreia crônica
· 
· Idiopático 
· Doença inflamatórias do intestino
· SD. Intestino irritável
· Neoplasia/linfoma
· Álcool 
· Enterite actinica 
· Sd de má absorção 
· Má absorção dos sais biliares
· Intolerância alimentar 
· Alterações na imunidade (HIV)
· Infecções ➔ Bacteriana/micobacterias, fúngicas, parasitarias, virais, protozoários
· Tumores neuroendócrinos
· Mecanismo: osmótica, secretória e inflamatória
· Toda diarreia aguda pode se cronificar se tratamento incorreto, ou não responder ao tratamento indicados/ realizados
Causas de diarreia aguda
Divididas em 4 categorias:
· 
· Bacteriana 
· Viral 
· Parasitárias 
· Não infecciosas 
• Geralmente nos quadros infecciosos estão envolvidos microrganismo não invasivos. Que causam diarreia através da interação com a mucosa intestinal EX. E. coli enterotoxica e Vibrio cholerae não disseminam além da mucosa intestinal produzem enterotoxinas que induzem a produção de fluidos
• Menos comuns, existem microrganismos invasivos que penetram o epitélio intestinal resultante em distúrbios inflamatórios. EX: Shigella
ALTERNÂNCIA DO TRÂNSITO INTESTINAL 
· Alternância entre constipação e diarreia – excluir neoplasia do intestino 
· Neoplasia de cólon direito evolui com diarreia crônica que pode crescer e subocluir, iniciando constipação até oclusão total com obstrução intestinal 
· 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
· 
· Infecções ➔ vírus, bactérias, protozoários, parasitas 
· Intolerância alimentares 
· Intoxicação alimentar 
· Uso de medicações
MEDICAMENTOS E TOXINAS QUE CAUSAM DIARREIA 
· Antiácidos 
· 
· Antiarrítimicos 
· Antibióticos 
· AINES 
· Anti-hipertensivos· Antineoplásticos 
· Antirretrovirais 
· Colchicina 
· Metais pesados 
· Análogos da prostaglandina (Misoprostol) 
· Suplementos vitamínicos e minerais
INFECÇÕES QUE CAUSAM DIARREIA 
· Bacterianas: Aeromonas spp, Campylobacter spp, Clostridium difficile, E. coli (entero-hemorrágica, enterotoxigênica e entero-invasiva), Plesiomonas spp, Salmonella spp, Shigella spp
· Virais: adenovírus, norovírus e rotavírus 
· Parasitas ou protozoários: Criptosporidia, Cyclospora, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia e microsporídia 
FATORES DE RISCO
· Viagem recente (países em desenvolvimento e áreas tropicais)
· Alimentos ou circunstancia alimentares incomuns( frutos do mar, alimentos crus, restaurantes e lanchonetes)
· 
· Homossexualidade
· Atividade sexual remunerada
· Drogas intravenosas (risco HIV)
· Antibióticos
· Imunodepressão
· Doença inflamatória intestinal
· DM
· Uso de IBP e antiácidos 
DIARREIA AGUDA INFECCIOSA
· Primeiras opções de diagnostico diferencial: importância e prevalência
· 2ª maior causa de morte infecciosa no mundo (Organização Mundial de Gastroenterologia)
· Prevalência de 3 a 5 bilhões de casos por ano
· Países em desenvolvimento: 4 a 10 episódios por habitantes por ano
- Etiologia viral
· 
· Muito frequente
· Maioria dos casos de gastroenterites
· 2ª doença mais frequente entre as famílias norte-americanas
· Diversas faixas etárias
· Todos os períodos do ano
· Números significativos de mortes em países em desenvolvimento
· Rotavírus: 500 mil mortes/ano
· EUA: centenas de mortes por gastroenterites
· Especialmente devido ao rotavírus e norovírus
· 65 mil interações por ano
· Agentes ➔ Norovírus, Rotavírus, Adenovírus e Astrovírus
- Etiologia bacteriana 
· Gastroenterites Bacterianas com prevalência de 2 bilhões de casos/ano
· 2ª maior causa de morte < 5 anos
· Diagnóstico através da coprocultura e antibiograma, quando indicado
· Campylobacter jejuni
· Frequência 2 a 7 vezes maior que Salmonella sp. e Shigella sp
· Pode cursar com disenteria
· Quadro autolimitando, durando 3 a 7 dias, Agente eliminado ate 30 dias
· Complicações: desenvolvimento de SD. Guillain-Barré
· Clostridium difficile 
· 
· Importante nas diarreias institucionais
· Parece maior destaque
· Bacilo gram-positivo
· Infecção por mãos contaminadas
· Relacionada ao uso de antibióticos
· Esporos sobrevivem longos períodos no ambiente
· Resistente à higienização com álcool em gel
· Controle com solução de hipoclorito
· Diagnostico através de pesquisa da toxina
· Risco de complicação ➔ Megacólon tóxico (distensão colônica com colite aguda e sinais de toxicidade sistêmica)
- Etiologia parasitária
· Grande parte dos casos
· Regiões com más condições higiênico-sanitárias
· Exame protoparasitológico (PPF) ou parasitológico de fezes (EPF)
· Giardíase 
· Causa disenteria
· Necessário pelo menos 5 a 6 amostras para PPF: são expelidos nas fezes em ciclos e são aderidos a mucosa
· Estrongiloidíase 
· Nemátode strongyloides stercoralis 
· Vive indefinidamente no solo como forma livre 
· Alta prevalência - 100 milhões de pessoas infectadas 
· Penetração da larva na pele 
· Localização preferencial no duodeno e jejuno proximal 
· Dificuldade no diagnostico diferencial 
· Método de Baermann-Moraes (técnica de PPF corado com lugol) ➔ pelo menos 3 amostras
DIARREIA DOS VIAJANTES
· Principal problema de saúde durante viagens
· Afetam 10 a 50% dos viajantes
· O termo define um grupo de doenças resultantes da ingestão de agua e alimentos contaminados por agentes infecciosos que tem diarreia como manifestação principal
· Inicio dos sintomas na primeira semana de viagem podendo surgir em qualquer momento e ate após o retorno
· Fator de riscopopulacional: imunodeprimidas, DM, doença inflamatória intestinal e etc
· Infecção de etiologia bacteriana em 80% dos casos
· Escherichia coli enterotoxigênica (ETEC) 20 - 50% dos casos seguida da Shigella, Salmonella e Campylobacter
· Infecção de etiologia viral podem ser causa significativas – rotavirus, adenovírus, astrovírus, calicivírus e em navios o norovírus 
· Infecção de etiologia parasitária é responsável por diarreias mais prolongadas (>14 dias)
· Giardia lamblia, entamoeba, histolytica, cryptosporium parvum e cyclospora cayetanensis
· Principais causas de intoxicação alimentares
· Enterotoxinas produzidas por Staphylococcus aureus e Bacillus cereus (toxina emética e toxina diarreica) - podem contaminar o alimento antes, durante ou após o preparo
DIARREIA ALIMENTAR/ÁGUA 
· Afeta 1 em 4 pessoas nos EUA
· Sorotipo enteritidis de salmonella, campylobacter jejuni, E. coli O157:H7 e Cyclospora
· Surtos de gastroenterite não bacteriana
· Calicivírus ou rotavírus (crianças e idosos)
· Transmissão: fecal-oral pela agua, alimentos ou contato interpessoal
· Sintomas: náusea, vomito e dor abdominal
· Apresentação: diarreia aquosa, com má absorção ou com sangue e febre(disenteria)
· Mecanismos:
· Destruição de enterócitos nas vilosidades
· Estimulação da secreção de liquido pela rotatoxina NSP4
· Ativação viral do sistema nervoso entérico
DIARREIA ASSOCIADA A ANTIBIÓTICOS
· 20% dos pacientes medicados com ATB de amplo espectro ➔ diarreia
· 20% das diarreias: Clostridium difficile
· Restante da diarreias: geralmente branca e autolimitada
· Boa evolução com probióticos
DIARREIA DAS CRECHES
· Causada por microrganismo que:
· Fazem colonização com baixas doses de inóculo ➔ Shigella, giárdia, cryptosporidium
· Se disseminam com facilidade ➔ Rotavírus, Adenovírus, Astrovírus
· 10 a 20% ataques secundários e a pais e irmãos
DIARREIA NOSOCOMIAL/INSTITUCIONAL
· Causas comuns:
· Impactação fecal
· Medicamentos ➔ laxantes, antiácidos, colchicina, radioterapia etc
· Mais comuns: E. coli entero-hemorrágica, C. Difficile
· Pacientes com neutropenia, AIDS ou Sinais de infecção entérica: Salmonella, Shigella e parasitas
· Pacientes imunossuprimidos: infecção viral (rotavírus, astrovírus e adenovírus)
· Pacientes tratados com QT e RT ➔ 100% diarreia aguda leve
DIARREIA INFECCIOSA PROLONGADA, PERSISTENTE OU PROTRAÍDA
· 25% dos pacientes após diarreia infecciosa documentada:
· Dor abdominal
· Distensão abdominal
· Urgência
· Sensação de evacuação incompleta
· Fezes moles por 6 meses ou mais
· Doença celíaca (ou “espru celíaco" - doença hereditária, ocorre intolerância ao glúten)
· Espru Tropical (doença adquirida rara, com inflamado da mucosa intestinal que leva a má-absorcao
intestinal e anemia megaloblástica)
SÍNDROME DA MÁ-ABSORÇÃO
· Gordura - esteatorreia (característica principal da má absorção)
· Nem sempre leva a diarreia
· Condições que prejudicam a digestão intraluminal:
· 
· Mistura prejudicada
· Deficiência da lipólise
· Pancreatite crônica
· Deficiência na formação de macelas
· Doença ou ressecamento do íleo
· 
· Condições que prejudicam a absorção pela mucosa:
· 
· Deficiência de lactase
· Doença celíaca
· Espru tropical
· 
· Infecção
· Giardia lambia
· HIV
· Síndrome do intestino curto(remoção cirúrgica de grande parte do intestino delgado)
· Condições que comprometem o transporte o transporte de nutrientes ate a circulação sistêmica
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
ANAMNESE:
· Congênita, inicio abrupto, gradual
· Numero de evacuações
· Febre (infecções entéricas, AIDS, tuberculose, tireotoxicose)
· Continua ou intermitente
· Duração dos sintomas
· Fatores epidemiológicos:
· Viagens
· Possível exposição a alimentos e agua contaminada
· Doença em membros da família ou pessoas próximas
· Características e volume das fezes
· Aquosa, sanguinolentas, esteatorréia, pus, muco, restos alimentares
· Presença ou ausência de incontinência fecal
· Perda de peso
· Diminuição da ingestão na tentativa de reduzir sintomas, má-absorção, neoplasia, isquemia
· Dor abdominal
· Doença inflamatória, isquemia, síndrome do intestino irritável
· Fatores agravantes
· Alimentação, estresse, medicamentos
· Fatores de melhora
· Alimentação, jejum, medicamentos
· Fatores iatrogênicos
· Historia de medicações, radioterapia, cirurgia
· Exames já realizados
· Diarreia factícia - Uso de laxantes
• Doença sistêmica 
· Hipertireoidismo, DM, colagenose,doenças inflamatórias, neoplasias, síndrome da imunodeficiência adquirida
· Exame físico geral e dos diversos aparelhos (cabeça e pescoço; tórax e etc)
· 
· Mais importante caracterizar a desidratação e desnutrição
· Sinais toxemia
· Estomatites (doença celíaca)
· Nódulos na tireoides
· Sibilos na ausculta pulmonar
· Artrite (doença inflamatória intestinal, colagenoses)
· Ruídos cardíacos
· Edema
· Linfadenopatias (neoplasias, linfomas, AIDS)
· Eritemas/dermatite herpetiforme (doença celíaca)
· Pioderma gangrenoso (síndrome carcinóide)
· 
· Exame físico abdominal
· 
· Massa palpável
· Distensão abdominal
· Ascite
· Hepatomegalia
· Maior ou menor RHA
· Sinais de peritonite
· 
· Exame físico anorretal
· Sangue vivo em dedo de luva
· Fistulas anorretais
· Laboratoriais se necessário conforme clinica se sinais de alarme:
· 
· Desidratação grave ou com repercussão hemodinâmica
· Idade > ou = a 70 anos
· Diarreia por mais de 3 dias com tratamento adequado
· Sangue/muco nas fezes
· Imunodepressão (droga, HIV)
· Dor abdominal em pacientes com mais de 50 anos
· TA > ou = 38,5ºC
· Mais de 10 evacuações por dia
· Diarreia do viajando (se disenteria)
· Diarreias nosocomiais e/ou institucionais
· 
· Hemograma, eletrólitos, uréia, creatinina, hemocultura
· 
· Coprocultura + antibiograma
· Pesquisa de leucócitos nas fezes
· Pesquisa de toxinas nas fezes (C. Difficile)
· Teste imunológicos (ELISA)
· Pesquisa de sangue oculto nas fezes
· Protoparasitológico das fezes
· Radiografia simples ou de abdome agudo
· Retossigmoidoscopia
· Colonoscopia
· 
· Etiologia viral:
· 
· Microscopia Eletrônica
· PCR
· Métodos imunológicos
· 
· Etiologia bacteriana:
· 
· Coprocultura + antibiograma
· Pesquisa de toxina (sensibilidade variável)
· 
· Etiologia Parasitaria/protozoários:
· 
· Protoparasitológico (PPF) ou parasitológico de fezes (EPF)
· Múltiplas coletas para melhorar sensibilidade
· 3 a 6 amostras consecutivas ou não em 10 dias
· Testes imunológicos de pesquisa de antígenos fecais
ABORDAGEM TERAPÊUTICA
· Reidratação
· Oral ou endovenosa
· Antidiarréicos
· Loperamida ➔ contraindicado em disenteria ou suspeita de E. coli (complicação - megacólon toxico e SD. Hemolitico-uremica
· Racecadotril ➔ não altera o tônus e a motilidade intestinal. Diminui tempo de terapia de reidratação
· Probióticos
· Indicação controversa
· Indicado na prevenção de casos associado a uso de ATB
· Antibioticoterapia
· Apenas 1 a 5% necessitarão de antibiótico
· Responde a terapia de reidratação em 3 a 7 dias, com melhora evidente nas primeiras 48 horas
· Indicação:
· Pelo menos 6 a 10 evacuações diárias
· Diarreia com muco, pus ou sangue
· Pesquisa de polimorfonucleares nas fezes
· Dor abdominal significativa
· Repercussões sistêmicas e/ou instabilidade hemodinâmica
· Diarreia dos viajantes moderados a graves
· Sintomas persistentes há mais de 48 horas
· Antiparasitário
· Nitazoxanida (amplo espectro)
· Ansiolítico
· Antiemético
· Zinco
· Diminui tempo de diarreia
Hemorragia digestiva aguda 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: sangramento intraluminal de qualquer localização situado entre o esôfago superior e o ligamento de Treitz. Dividido em não varicoso (lesão da mucosa com ulceração ou erosão de vaso subjacente) e varicoso (ruptura das varizes gastroesofágicas). 
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA: Sangramento intraluminal de qualquer localização a partir do ligamento de Treitz. Distal ao ligamento de Treitz. 
Ligamento de Treitz – junção do duodeno com jejuno, uma flexura duodenojejunal. 
· Está inserido na 4 porção duodenal e faz a retificação desta 4 porção favorecendo o esvaziamento do bolo alimentar;
· Composição: Musc. Estriado + fibras elásticas + musc. Liso; 
· Íntima relação com artéria mesentérica e com o tronco celíaco (a. esplênica, a. gástrica, a. hepática); 
FORMAS DE APRESENTAÇÃO
Hemorragia digestiva aguda alta: 
· Origem proximal ao ligamento de Treitz;
· Hematêmese – vômito com sangue vivo ou borra de café;
· Melena (efeito do HCL que digere o sangue) – Fezes escuras com sangue digerido na sua composição;
Hematoquezia – sangue misturado nas fezes; (Em 10% dos casos onde existe um vigoroso sangramento gastrointestinal superior, por conta do transito acelerado, não dá tempo de digerir o sangue, cursando com sangue vivo nas fezes); 
CONDUTA: pedir endoscopia digestiva alta, caso não apresentar nenhum resultado, pedir colonoscopia. 
HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA BAIXA:
· Origem distal ao ligamento de Treitz;
· Hematoquezia ou enterorragia (sangue vivo nas fezes, sangue vermelho pelo ânus, não digerido);
· Pacientes com retardo de trânsito colônico podem apresentar fezes de coloração escurecida de difícil diferenciação com melena;
SANGRAMENTO OCULTO: 
· Pesquisa de anemia ferropriva (investigar o motivo);
· Pesquisa de teste fecal positivo para sangue;
AVALIAÇÃO E TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA
Independentemente da causa, o enfoque inicial é o restabelecimento do volume intravascular perdido e monitorização dos sinais vitais;
· Solução cristalóide;
· Derivados do sangue – concentrado de hemácia, plasma fresco congelado, concentrado de plaquetas. Geralmente quando está muito baixo (6 mais ou menos) usa 3 de CH e 1 de PFC
OBS: Saber se o paciente faz uso anticoagulante, pois vai ter uma alteração do TAP, INR, e pra corrigir precisa fazer o plasma fresco congelado – pensando em intoxicação cumarínica pelo uso do varfarina; 
As vezes o paciente vem com sangramento por conta da dengue hemorrágica com pólipos – suspeitar que seja o motivo do sangramento, então, assim que sair o hemograma, transfundir concentrado de plaquetas nesse paciente. 
Anemia importante – corrigir com concentrado de hemácias.
EPIDEMIOLOGIA
- Incidência anual de 48 a 160 por cem mil habitantes;
- 1-2% internações de urgência;
- 1 internação a cada 10.000 adultos/ano;
- 85% cessam espontaneamente;
- 20% ressangram em 24-48h (sinal de mau prognóstico);
- 80% são HDA;
- 2x mais comum em homens
- 10-14% mortalidade;
- Aumenta com a idade e menor desenvolvimento socioeconômico. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A doença Ulcerosa Péptica é a maior causa de HDA, com incidência de 46 para 38%. Declínio está relacionado ao tratamento com IBP (inibidor de bomba de prótons), com maior eficácia para o controle de doença péptica;
· 20 – 25% dos pacientes ulcerosos com HDA apresentarão recorrência do sangramento ou irão apresentar a forma grave, e nestes a mortalidade é de até 36%.
Existem 4 grandes fatores de risco para o desenvolvimento da HDA nesses pacientes: Uso de anti-inflamatórios não hormonais, Infecção pelo H. pylori, estresse, e acidez gástrica (alimentação, álcool). Tudo questionado na anamnese. 
· Uso de AINES é o mais prevalente nos pacientes com úlceras gástricas e a infecção pelo H. pylori é observada com maior frequência nos grupos das úlceras duodenais (gravidade do sangramento é maior); 
· H. pylori é associado com recorrência de sangramento. Ressangramento em 1/3 dos pacientes que não erradicaram o H. pylori no período de 1 ano; Precisa fazer endoscopia para ver se a bactéria foi tratada. Associado às ulceras duodenais 
· Úlcera de estresse ou erosão da mucosa gastrointestinal relacionada ao estresse são situações observadas em pacientes graves, em Uti. São lesões que ocorrem no fundo e no corpo do estômago, e eventualmente no antro. Ocorre em >1,5% dos pacientes da UTI. Reino Unido: 11% de mortalidade nos pacientes que chegam por HDA e 33% nos que desenvolvem HDA durante a internação. Paciente internado precisa ser feito um protetor gástrico por conta dos medicamentos e estresse. 
Síndrome ou Laceração de Mallory-Weiss é a laceração da mucosa no esôfago distal na junção gastroesofágica, presumivelmente após repetidos esforços para vomitar. O sangramento ocorre quando a laceração envolve o plexo venoso ou arterial esofágico subjacente. Ocorre principalmente em etilistas e grávidas, e o sangramento cessa geralmente de forma espontânea.
· Angiodisplasia do TGI alto é conhecida por malformação arteriovenosa, telangiectasia e ectasia vascular. Raramente se apresenta como etiologia de sangramentoGI agudo. Sangramento de pequena monta e com frequência leva a sangue oculto positivo nas fezes e anemia ferropriva. 
· Neoplasia do TGI representam menos de 3% das causas de sangramento agudo alto; podem ser benigno ou maligno, bem como sítio primário ou metástase. O sangramento não é grave. 
· Lesão de Dieulafoy é um vaso submucoso aberrante dilatado que erode o epitélio de revestimento sobrejacente e é associado com uma úlcera primária (lesão prévia da mucosa). O sangramento é recorrente e pode ser maciço e difícil diagnóstico com EDA. Pode conseguir clipar o vaso. 
· Fístula aortoentérica (saída de sangue de alguma artéria no TGI) deve ser considerada em pacientes com sangramento profuso e cirurgia de aneurisma de aorta (comum em manipulação de cirurgias); pode ser por conta de úlcera penetrante, invasão tumoral, trauma, radioterapia e perfuração por corpo estranho. 
· O sangramento também pode ser de origem biliar (hemobilia) (tratamento e diagnóstico com angiografia, não sendo identificado na maioria das vezes por endoscopia) e ductos pancreáticos. 
· A esofagite erosiva representa 15% dos episódios de HDA, com incidência crescente segundo banco de dados norte-americado, e hoje representa a segunda maior caus da HDA, juntamente com varizes esofágicas. 
· Varizes esofágicas: principal fator inicial para seu desenvolvimento é a resistência ao fluxo portal, que ocorre de forma secundária à resistência aumentada ao fluxo portal, ocorrendo em todos os níveis do leito vascular intra-hepático. Essa obstrução é causada principalmente pela destruição da arquitetura do fígado secundária à fibrose e aos nódulos de regeneração. Adicionalmente, ocorre aumento primário do tônus vascular hepático, que pode ser amenizado por manipulação farmacológica. Esse gradiente de pressão portal elevado resulta na formação de vasos colaterais portossistêmicos, incluindo as varizes gatroesofágicas. As varizes esofágicas ocorrem em torno de 90% dos cirróticos, mas o sangramento ocorre em 25-35% dos pacientes, e é responsável por 1/3 de todas as mortes em pacientes com cirrose e hipertensão portal. (principal causa: etilismo – não faz tratamento e acaba sangrando e ressangrando, levando a morte). 
CAUSAS DE HIPERTENSÃO PORTAL:
· Pré hepática: trombose da veia esplênica, trombose da veia porta. 
· Intra-hepática: 
· Pré-sinusoidal: esquistossomose, sarcoidose, Hipertensão portal idiopática, cirrose biliar primária. 
· Sinusoidal: Cirrose alcoólica, cirrose criptogênica, cirrose pós-necrótica, hepatite autoimune, hepatite alcoólica. 
· Pós-sinusoidal: síndrome de obstrução sinusoidal. 
· Pós- Hepático: Síndrome de Budd-chiari, Obstrução de cava inferior, Pericardite constrictiva.
PRINCIPAIS CAUSAS DE HDA:
· Mais comuns: Úlcera gástrica; úlcera duodenal; varizes de esôfago; laceração de Mallory-weiss.
· Menos comuns: Erosão gástrica/gastropatia; Esofagite; Gastropatia por Hipertensão Portal; Câncer; Variz gástrica; Lesão de Dieulafofy; Telangiectasia; Ectasia Vascular Gástrica. 
· Raras: Duodenite erosiva; Úlcera esofágica; Fístula Aortoentérica; Hemobilia; Doença de Crohn.
90% DOS SANGRAMENTOS: 
- Gastropatia erosiva hemorrágica (causada por AAS, AINES);
- Úlcera Duodenal;
- Úlcera Gástrica; 
- Mallory-weiss;
- Varizes/ Gastropatia hipertensiva portal;
- Malformações vasculares. 
· Maioria desses sangramentos melhoram sozinhos, sem intervenção. 
QUAIS ACHADOS CLÍNICOS NO PACIENTE COM HDA?
- Hematêmese;
- Melena;
- Hematoquezia;
- Etilismo;
- AINES;
- Dispepsia;
- Passado de úlcera péptica;
- Emagrecimento;
- Queda do estado geral;
- Uso de anticoagulantes;
- Comorbidades (Insuficiência renal, hepática);
CLASSIFICAÇÃO HDA:
Não varicosa: 
- Úlcera duodenal (40% dos sangramentos);
- AINES;
- Úlcera gástrica (15% dos sangramentos);
- Fissura de Mallory-Weiss (5% dos sangramentos);
- Esofagite;
- Lesões vasculares. 
Mais comum: 
Úlcera duodenal 40% e úlcera gástrica 15% - Etiologia – H. Pylori; 
· 95% das úlceras duodenais estão infectadas pelo H. pylori; 
· 80% das úlceras gástricas estão mais relacionadas com uso de AINES ; 
· A hemorriagia é a principal causa de morte associada a doença ulcerosa. 
20% dos pacientes com doenças pépticas apresentam 1 episódio de sangramento. 
· As úlceras gástricas e duodenais tem a mesma tendência a sangramento, porém as duodenais são mais graves. 
· A hemorragia pode ser a primeira manifestação da doença ou um sinal clínico novo de uma doença crônica. 
Fatores de risco: AINES, H. pylori, estresse, acidez gástrica. 
· Síndrome de Mallory-weiss representa 5% dos sangramentos. Acontece quando tem vômitos de repetição, que causam laceração no esôfago distal. Geralmente em Alcoólatras (pancreatite alcoólica) e gestantes. E 90% são resolvidas espontaneamente. 
VARICOSA: 
Consequente a ruptura de varizes esofágicas. Principal complicação da hipertensão portal (P>10 mmHg). Causada decorrente também de esquistossomose, cirrose, tumores, ICC. Sua mortalidade é de 30%. As varizes esofágicas estão presentes em 90% dos cirróticos, mas o sangramento ocorre em 35%. 
RARAS: 
Septicemia; Uremia; Leucemia; Hemofilia; Púrpura; CA pâncreas; Corpo estranho; Grande queimado. 
MANEJO GERAL DA HDA:
Quando tiver uma suspeita de Melena ou Hematêmese: 
- Prioridade: Avaliação hemodinâmica, e estabilização clínica. 
Estável: saturando acima de 90, FC abaixo de 100, normotenso 
- Interna e pede uma endoscopia de Urgência (antes que instabilize – nas primeiras 24h). Se não tiver alteração na endoscopia, pode pedir uma colonoscopia. 
Instável: 
- Acesso venoso calibroso duplo;
- O2;
- IOT S/N (para proteger VA);
- Reposição volêmica (cristaloide ou produtos derivados do sangue);
- Hb e Ht, tipagem sanguínea (fazer transfusão com urgência), outros exames. 
- EDA (endoscopia digestiva alta) assim que possível
OBS: Se a EDA não tiver diagnóstico, considerar uma colonoscopia ou angiografia.
PAPEL DA ENDOSCOPIA: 
· Dar o diagnóstico da causa – sensibilidade de 92% e Especificidade de 100%;
· Prognóstico se iguala ao risco de re-sangramento (de acordo com a lesão);
· Terapêutica; 
OBS: Estudos contrastados com bário estão contraindicados pois não oferecem boa acuaria diagnóstica e atrapalham o exame endoscópico. Não se faz contraste com bário em pacientes que serão submetidos a endoscópio, é um contraste pesado, podendo tamponar uma úlcera não conseguindo fazer diagnóstico. 
Varizes de esôfago 
Vasos calibrosos, tortuosos. Trata-se por ligadura elástica.
 
Varizes de esôfago hemorrágica 
Sangramento em jato ou discreto. Precisa fazer ligadura elástica com urgência para parar de sangrar.
Laceração de Mallory-Weiss 
Laceração na mucosa e sinais de sangramento tanto na lesão quando da esofagite. Pontos hemáticos. Fundo com coágulo nas lacerações. 
Úlcera gástrica hemorrágica 
Pode ter bases enegrecidas, com sangramento ativo ou não.
Lesão de Dieulafoy
Vaso tortuoso da submucosa, babando e sangrando. Precisa de intervenção rápida. 
Angiodisplasia 
Teleangiectasias, tratar com eletrocoagulação. 
Úlcera duodenal hemorrágica 
Sangra mais por conta da vascularização. 
ABORDAGEM DO PACIENTE: 
- Lavado com SNG (n16/18) para confirmar suspeita de HDA (mas 16% podem ter lavado negativo). Será positivo se sangue ou borra de café.
- Lavagem SNG: SF 0.9% 250ml. Não tem finalidade terapêutica, mas pode aliviar. 
- Exame físico inclui toque retal e avaliação das características do aspirado da SNG dificilmente fornece elementos para diagnóstico etiológico.
ESCORE DE ROCKALL: 
Avalia o risco de sangramento – avalia a idade do paciente, se ele tá em choque circulatório, achados da endoscopia, estigmas de sangramento recente - com essa pontuação analisa-se risco de ressangramento.
- Escore 0: 5% ressangramento;
- Escore 8: 40% ressangramento 
- Escore: 8 ou mais: 41,1% risco de mortalidade.
Cerca de 80% dos pacientes param de sangrar espontaneamente, sem recorrência. 
A maior morbimortalidade ocorre nos pacientes que não param de sangrar ou voltam a sangrar. 
TRATAMENTO HDA NÃO VARICOSA
- Ressuscitação (estabilização clínica)/transfusão;
- SNG s/n;
- Bloqueadores de H2 (rinitidina);
- Bloqueadores de bomba de prótons (omeprazol/pantoprazol);
- EDA deve ser realizada nas primeiras 24h após estabilizar paciente. 
TRATAMENTO HDA VARICOSA
- Ressuscitação (estabilização clínica)/ transfusão;
- SNG s/n;
- Bloqueadores de H2 (rinitidina);
- Bloqueadores de bomba de prótons (omeprazol/pantoprazol);
- Somatostatina/Terlipressina/Octreotide (para os pacientes chocados – melhora a circulação, sai do choque e faz vasoconstrição para reduzir sangramento); 
- EDA deve ser realizada nas primeiras 24h após estabilizar o paciente;
- Beta bloqueador (propranolol): para evitar ressangramento, usar após a alta hospitalar porque na fase aguda pode mascarar estado hemodinâmico. Escolha para profilaxia primária. 
- Tamponamento com balão (sangramento excessivo);
- Profilaxia para PBE (peritonite bacteriana espontânea): Norfloxacino ou Ciprofloxacino. 
TERAPIA ENDOSCÓPICA: 
- Coagulação térmica;
- Injeção de fármacos (adrenalina para fazer vasoconstrição local);
- Compressão mecânica (Balão de Sengstaken-Blakemore) – compressão da parede gástrica para coagular – usado mais em varizes esofágicas;
- Fatores de risco para ressangramento:
· Alto risco: sangramento ativo; vaso visível; coágulo aderente.
· Baixo risco: Mancha plana; Base limpa. 
LIGADURA ELÁSTICA DE VARIZ ESOFÁGICA:
 	
Forma coto e necrosa até cair;
CAUTERIZAÇÃO DE TELANGIECTASIA NA MUCOSA DUODENAL 
Malformações arteriovenosas, faz cauterização e para de sangrar. 
PROGNOSTICO HDA
Fatores de pior prognóstico:
- Idade avançada;
- Comorbidades (hepatopatia, Neoplasia, IC, DRC, Coronariopatia);
- Origem do sangramento varicosa;
- Hipotensão ou choque da admissão;
- Enterorragia;
- Número de transfusões necessárias;
- Sangramento ativo a endoscopia; 
- Sangramento de úlcera >2cm
- HDA em paciente internado;
- Necessidade de cirurgia de urgência (por não parar sangramento); 
Hemorragia Digestiva Baixa
- Mortalidade de 10-15%;
- Causas de HDB são mais difíceis de ser determinadas do que HDA;
- cerca de 6-27% não tem etiologia diagnosticada; 
ETIOLOGIA:
- Doenças neopásicas (pólipos): adenomas, leiomiomas, adenocarcinoma, linfossarcoma, melanoma, etc;
- Doença inflamatória do cólon: retocolite ulcerativa, enterocolite de Crohn, enterocolite bacteriana, enterocolite medicamentosa (cefalosporinas);
- Doenças diverticulares: divertículo de Meckel (jovem); divertículos colônicos no sigmoide, podendo gerar inflamação e perfuração, e também sangramento. 
- Doenças vasculares: angiodisplasias (>60 anos);
- Doenças orificiais: hemorroidas, fissuras, prolapso retal;
- Doenças sistêmicas: amiloidose, colagenose, discrasias sanguíneas;
- Lesões traumáticas (abdome);
- Lesões iatrogênicas: uso de sondas, instrumentos endoscópicos, biópsias;
PRINCIPAIS CAUSAS DA HDB:
Menos de 55 anos:
1- Doença anorretal;
2- Colite: Infecciosa, inflamatória;
3- Diverticulose;
4- Pólipos, câncer;
5- Angiodisplasia;
Mais de 55 anos:
1- Doença anorretal;
2- Diverticulose;
3- Angiodisplasia;
4- Pólipos, câncer;
5- Enterocolites: Isquêmica, Infecciosa, Inflamatória, RDT.
MANEJO GERAL DE HDB
Paciente apresenta hematoquezia ou enterorragia: avaliar hemodinâmica, e estabilizar clinicamente. 
ESTÁVEL: HDA
 Deu o diagnóstico¿
↓ ↓
Sim Não 
 ↓ ↓
 Tratar conforme a causa Fazer colonoscopia 
 			 ↓
 			 Diagnóstico
 ↓ ↓
 Sim Não 
 ↓ ↓
 Tratar conforme a causa Fazer angiografia 
INSTÁVEL HDA: 
- Ressuscitação volêmica agressiva;
- Coleta de exames/ tipagem sanguínea;
- Transfusão s/n;
- Realizar EDA assim que possível. 
TOQUE RETAL HDB
- Sangue vivo ao toque, maior probabilidade de sangramento do retossigmóide ou cólon esquerdo e sangue coagulado sugere origem alta ou de intestino delgado. 
- Massas em reto distal;
- Lacerações, fissuras, hemorroidas: sangramento ativo diretamente visualizado;
- Melena mais comum ser sangramento de origem alta. Hematoquezia geralmente é de origem baixa. 
COLONOSCOPIA HDB
- Melhor método para diagnóstico e tratamento inicial de HDB no ps;
- Diagnóstico de 70-90% dos casos de HDB;
- Possibilidade de tratamento definitivo ou ajuda a localizar o sitio de ressecção cirúrgica;
- Lesões com sangramento maciço, mas intermitente, serão mais frequentemente diagnosticadas pela colonoscopia do que pela angiografia; 
- Pode necessitar de 2-6h para o preparo do cólon – ideal 24h antes;
- Risco do procedimento: perfuração. 
CAUSAS DE SANGRAMENTO DO CÓLON: 
- Retocolite ulcerativa;
- Doença de Crohn;
- Doença diverticular;
- Telangiectasia na mucosa do cólon; 
CINTILOGRAFIA HDB
- Alta sensibilidade para sangramento ativo ou intermitente;
- Baixa especificidade;
- Fluxo 0,1 ml/min;
- Não faz tratamento, comente diagnóstico;
- Seguro e pouco invasivo.
ANGIOGRAFIA HDB
- Alta especificidade;
- Melhor eficácia na localização do sangramento;
- Sensível para sangramento ativo >0,5ml/min;
- Potencial terapêutico (embolização/vasopressina) – vasoconstrição;
- Exame invasivo;
- Uso de contraste. 
CIRURGIA HDB
- Instabilidade hemodinâmica;
- Sangramento persistente >72h;
- ressangramento volumoso com intervalo menor que 1 semana;
- Necessidade de mais de 5 concentrados de hemácias para ressuscitação e paciente ainda continua sangrando; 
- Necessidade de mais de 6 concentrados de hemácias para conseguir estabilidade clínica; 
TERAPIA ENDOSCÓPICA HDB
- Coagulação térmica;
- Injeção de fármaco;
- Compressão mecânica.
Tratamento endoscópico de pólipo colônico 
Pira o pólipo para ver se é benigno ou maligno.
SANGRAMENTO GASTROINTESTINAL OCULTO
- Detecção de perda assintomática de sangue pelo TGI, geralmente pelo exame de sangue oculto nas fezes de rotina ou presença de anemia ferropriva.
- Sangramento obscuro = não se achou a causa após avaliações endoscópicas alta e baixa. 
· Causa mais comum: Angiodisplasia;
· Futuro: Enteroscopia capsular – ver lesões TGI. 
- Abordagem inicial após pesquisa de sangue oculto nas fezes (positiva) = fazer colonoscopia. Pois 2% câncer; 30% pólipos.
- Abordagem inicial para avaliação de anemia ferropriva = endoscopia digestiva alta + colonoscopia. Constipação intestinal 
INTRODUÇÃO
· Frequência reduzida de evacuações 
· Normal: 3 vezes por semana a 3 vezes ao dia 
· Diagnóstico mais difícil que a diarreia 
· 25% usam esse termo para esforço excessivo ou sensação de defecação incompleta 
· Mais frequente em população idosa 
· 50% das mulheres > 65 anos 
· 30% dos homens > 65 anos 
· Constipação funcional é mais comum
· Causas variadas e numerosas
· Poucas indicações para tratamento cirúrgico
HISTÓRIA CLÍNICA 
· Avaliação inicial com informações quanto ao inicio dos sintomas (agudos ou crônicos)
· “Prisão de ventre”, “intestino preso”
· Evolução
· Frequência das evacuações 
· Alteração da conformação das fezes
· Presença de sangue 
· Antigas e novas medicações em uso
· Doenças diagnosticadas recentemente ou crônica 
· Historia alimentar (volume, tipo, frequência, fibra, agua) 
· Fezes endurecidas (ressecadas) ou em cíbalos (pequenas bolas)
· Urgência evacuatória sem evacuação - É chamado de tenesmo- sinal importante que pode ter relação com alguma doença inflamatória do cólon ou tumor de reto
· Dificuldade/esforço evacuatório/dor
· Evacuação incompleta 
CAUSAS
· Funcional 
· Menor ingestão de alimentos 
· Alimentação irregular (pouca fibra) 
· Perda da motilidade do intestino 
· Fraqueza das musculaturas abdominais e pélvicas 
· Medicações/drogas 
· Perda da sensibilidade dos órgãos que desencadeiam os mecanismos de defecação (pode ser por trauma raquimedular, por ex) Ex.: se perde sensibilidade do reto, não terá o estímulo, não terá relaxamento do esfíncter e não irá evacuar (será constipado crônico) 
· Perda das contrações dos músculos que envolvem a defecação 
· Falta de resíduos dentro do cólon, ou seja,não terá estímulo 
· Depressão/debilitação 
· Obstruções mecânicas
· Neoplasias de cólon ou de reto 
· Compressões extrínsecas: tumor de ovário, de útero que poderão comprimir o reto/sigmoide 
· Estenose por divertículo 
· Pós-isquemia: pode gerar uma atrofia/estenose 
· Retocele: saída do reto pela vagina, causa uma obstrução mecânica 
· Pós-operatório: ex: anastomose pouco calibrosa ou aumento do calibre 
· fissura anal: paciente tem muita dor, consequentemente não relaxa o esfíncter (ciclo vicioso)
· Metabólicas 
· 
· Diabetes mellitus: devido à neuropatia 
· Hipotireoidismo: diminui metabolismo 
· Hipercalcemia 
· Hipercalemia 
· Hipomagnesemia 
· Uremia
· Intoxicação por metais pesados 
· 
· Miopatias 
· 
· Amiloidoses 
· Esclerodermia 
· 
· Neuropatias 
· 
· Parkinson 
· Lesão medular 
· Tumor medular 
· Doenças cerebrovasculares - AVC 
· Doenças degenerativas nervosas - esclerose múltipla 
· 
· Neuropatia anatômica 
· Imobilidade (não tem estímulo na peristalse) 
· Doenças cardíacas
EXAME FÍSICO
· Exame físico geral - avaliar estado geral (analisar se não há emagrecimento, pode ser indicativo de tumor).
· Exame físico do abdome - pode achar massas palpáveis (em abd inferior) ou alguma outra alteração característica ou de alguma doença secundária
· Exame perineal (anuscopia) - verificar a região anatômica, todo períneo
· Exame retal (toque) - pode trazer informações importantes como hipertrofia/estenose do esfíncter (quando está muito hipertrofiado paciente sente muita dor, às vezes não é nem possível realizar o toque)
· Proctoscopia (proctoscópio, retossigmoidoscópio) - geralmente, passa algum anestésico ou até seda um paciente (caso esteja em um local próprio) para diminuir o desconforto.
· Normalmente é utilizado o anuscópio em consultórios
· Retossigmoidoscopia flexível é menos incômoda, tem uma luz e câmera
CONSTIPAÇÃO AGUDA
· Depressão 
· Debilitação 
· Medicação de inicio recente 
· Doenças endócrinas (hipotireoidismo)
· Obstrução da defecação 
· Mudança alimentar 
· Maioria das constipações são crônicas
· Preocupação primária aguda é excluir neoplasia maligna do intestino grosso 
· Alteração aguda do habito intestinal na ausência de uso de medicamentos de introdução recente – colonoscopia! Também interrompe as medicações suspeitas e faz reavaliação periódica. Se não melhorar e ainda tiver sangue nas fezes, realizar outra colonoscopia. 
· Colonoscopia é tranquilizador. Se estiver sem alterações – aumenta ingesta hídrica para no mínimo 2L/dia e alimentos com fibra, além de evitar cafeínas. 
· Enema opaco (exame baritado, injeta o bário via retal) é aceitável
· É possível diagnosticar tumores, divertículos, alguma compressão extrínseca, etc. Às vezes não é possível diagnosticar o que realmente é, porém é possível avaliar a anatomia do cólon, identificar algum ponto obstrutivo, dilatação de algum segmento do cólon 
· O ponto negativo é que o bário demora até 30 dias para ser extraído do cólon/divertículos, sendo assim, necessário esperar 30 dias para pedir uma colonoscopia
· Enama opaco + pesquisa de sangue oculto nas fezes + sigmoidoscopia flexível não detecta 25% das malignidades do cólon direito, por isso o exame ideal é a colonoscopia 
DEFECAÇÃO INCOMPLETA OU ESFORÇO EVACUATÓRIO
· Esforço ou defecação incompleta com frequência normal das evacuações – defecação obstrutiva¿
· Exame físico – anormalidades anatômicas: prolapso do vestíbulo vaginal, enterocele e retocele 
· Defecograma – exame radiológico em tempo real com fluroscópio – estudo da defecação 
· É um exame radiológico em tempo real com fluoroscópio 
· É basicamente um raio X com contraste, porém em tempo real 
· Injeta o contraste e avalia o paciente defecando 
· É possível ver se há alterações das musculaturas, da inervação, do esfíncter 
· Quando não encontra nenhuma causa, é válido fazer esse exame Indicativo também quando há suspeitas de alterações na região da pelve (muscular, neurológica- paciente não tem estímulo de liberação de esfíncter)
· Manometria anal com estudo eletromiográfico – anatomia retal
· É uma sonda retal com sensor que avalia a pressão retal (pressão da musculatura, peristalse e do esfíncter) e ao mesmo tempo avalia a parte de inervação 
· Muito bom para avaliar a parte neurológica 
· Muito indicado para pacientes com suspeita de síndrome puborretal paradoxal Não é comum, encontrado mais nos grandes centros
ESTUDO DE TRÂNSITO 
· Valioso no estudo do diagnóstico de constipação de transito lento ou inércia 
· Objetivos: estabelecer valores do transito do intestino total ou segmentar 
· Ingestão de capsula com 20 marcadores radiopacos e realiza radiografia diária até os marcadores saírem por completo
· Capsulas são quantificadas em 3 áreas do colón direito, esquerdo e retossigmoide 
· Normal: expelir 80% dos marcadores até 5 dias após a ingestão
· A constipação de trânsito lento é diagnosticada quando não atende esses critérios
CONSTIPAÇÃO DE TRÂNSITO LENTO
· 2% da população sofre constipação funcional crônica, sem remissão 
· Causa não é bem compreendida 
· Hipótese: origem neuropática, com alterações do sistema nervoso entérico 
· Maioria no sexo feminino, com média de 30 anos de idade 
· Relata constipação quando criança com piora na adolescência e no inicio da vida adulta 
· Frequência evacuatória amplamente variável (uma vez na semana até a cada 3 semanas) 
· Dor abdominal distensão abdominal e náusea 
· Uso crônico de laxativos e enemas sem prescrição
· Comuns em condições psiquiátricas, como depressão 
· Descartar neoplasia 
Diagnóstico
· Enema opaco inicial: rastreia grandes lesões e avalia a morfologia do colón com presença ou não de dilatação
· O próximo passo é o estudo do trânsito
· Biópsia não é indicada a menos que haja suspeita de constipação neuropática 
· Se o paciente apresentar atraso no esvaziamento gástrico e do intestino delgado (encontrados por meio do exame), é um problema de motilidade global e não só do cólon 
Tratamento
· Regime intestinal + fibras + laxativos + solução com base em polietileno-glicol 
· Obs: o uso de laxativos e de polietileno-glicol É SEMPRE TEMPORÁRIO, até conseguir melhorar o hábito intestinal com as mudanças de hábitos de vida e alimentares
· Cirurgia: controversa. Colectomia subtotal com anastomose ileorretal (apenas megacólon ou megarreto ou colón de calibre normal com constipação refratária grave) 
CONSTIPAÇÃO DE TRÂNSITO LENTO – INÉRCIA COLÔNICA COM MEGACÓLON 
· Constipação de origem neural 
· Terapia clinica fracassa 
· Tratamento cirúrgico é indicado 
· Ex: doença de Chagas e displasia intestinal neuronal 
Megacólon e megarreto chegásico
· É a complicação mais comum da tripanossomíase intestinal 
· Dano nervoso que causa aumento do tamanho/dilatação 
· Impactação fecal e o volvo sigmoide são as complicações mais comuns 
· Colectomia total com reservatório ileal (bolsa em J ileal ou bolsa de Park) são alternativas preferenciais 
· Colectomia subtotal com anastomose ileorretal não está indicada devido à discinesia residual do reto 
Discinesia intestinal neuronal 
· Descreve dois tipos distintos de defeitos congênitos dos gânglios murais intestinais 
· Tipo A: observado em crianças e consiste em hipoplasia da inervação simpática 
· Tipo B: presente em crianças e adultos com displasia do plexo submucoso, com propulsão anterógrada fraca das fezes 
· Tratamento de escolha: colectomia subtotal com anastomose íleorretal 
EXAMES COMPLEMENTARES
Trânsito intestinal 
· Raio x que o paciente ingere a cápsula com radiopacos ou contraste baritado e realiza as radiografias de horários ou de dias 
· É possível analisar todo TGI
Enema opaco 
· Injeta o contraste via retal (o contraste chegará até a valva ileocecal podendo alcançar até o íleo terminal) → ou seja, avaliará toda morfologia do cólon, sigmoide e reto
Defecograma 
· Injeta um contraste via retal e avalia o paciente no momento da defecação por vários raio x em tempo real (fluoroscopia) É possível avaliar a musculatura, relaxamento do esfíncter, etc 
· Exame que apresenta muitas informações
Manometriaanal 
· Aparelho possui um sensor responsável por avaliar a força de contração do esfíncter e do reto 
· Além de avaliar também impulsos nervosos (eletromiográfico)
Disfagia 
Retossigmoidoscopia (na foto é a rígida) 
· Introduz no ânus e pode avaliar de forma direta (através do olho nu) 
· Possui uma lente (para ampliar a imagem) e realiza a insuflação para avaliar todo canal anal, reto e sigmoide Obs.: possui um tipo de “aspirador” caso necessário e uma câmera (que no caso deixa de ser a “olho nu”) 
· Também é possível realizar a biopsia através desse exame
ANATOMIA DO ESÔFAGO
· Órgão simples, tubular, de 20 a 30cm. Divido em 3 porções: cervical (5cm), torácico supra e infrabrôquico (16 a 18cm) e abdominal (0,5 a 2cm)
· O esôfago entra no mediastino posterior pelo hiato aórtico;
· Sofre 4 estreitamentos: 
 - M. Cricofaríngeo;
 - Aórtico (arco aorta);
 - Brônquico (Broncofonte esquerdo);
 - Diafragmático (38 cm da arcada dentária superior);
· Mucosa e submucosa;
· Epitélio escamoso estratificado não queratinizado;
· Transição esofagogástrica: Epitélio escamoso do esôfago para epitélio cilíndrico do estômago – linha Z;
· Mucosa gástrica forma roseta, que serve como tampão antirrefluxo;
· Não tem camada serosa, prejudicando anastomose;
· Plano muscular interno (musculatura circular) e externo (musculatura longitudinal);
 - Esôfago cervical - M. Estriado;
 - Esôfago torácico - estriado e Liso;
 - Predominam Liso a medida que desce;
 - Terminal M. Liso puro. 
· Esfíncter esofágico superior (EES) é a zona de alta pressão, formado pelo músculo cricóide;
· A face posterior, junção esofagiana não tem rafe, criando uma zona de fraqueza (Triângulo de Killian) podendo surgir divertículo de Zenker; 
· Passagem de esôfago para o abdome: Hiato esofágico, formado por pilares diafragmáticos, fixados pela membrana frenoesofágica (que dá a sustentação nessa posição). 
· Fisiologicamente, o esfíncter esofágico inferior (EEI) está 3 ou 4 cm distais do esôfago, caracterizando por um segmento de musculatura lisa tonicamente contraído. 
· Na transição esofagogástrica, na chamada linha Z, a mucosa gástrica tornam-se redundante, e as pregas mucosas formam rosetas, prevenindo o RGE. 
· Doenças motoras envolvem musculatura estriada do terço superior, ou musculatura lisa do Esôfago terminal, raramente comprometimento difuso. 
INERVAÇÃO DO ESÔFAGO
· Inervação Extrínseca: pelo nervo vago (descem paralelamente até estômago – mudam: esquerdo vai para anterior e direito para posterior) e simpático.
· Inervação intrínseca: plexos de Meissner (submucosos) e plexo mioentérico de Auerbach (intermusculares).
· Porção superior do esôfago: nervos laríngeos recorrentes. 
VASCULARIZAÇÃO
· Porção superior: Artérias Tireoidianas;
· Porção torácica: Ramos direto da aorta e aa. Intercostais e bronquiais. 
· Porção inferior: A. frênica inferior e A. esofagogástrica (ramo A. gástrica esquerda). 
· Submucosa: Plexo venoso microscópio:
Comunica com v. porta e sistêmico nas 3 porções. 
Hipertensão portal: destacado mais em esôfago terminal – mais dilatado. 
· Drenagem linfática: 
Superior: drena para pescoço e mediastino;
Inferior: Gânglios abdominais (linfonodos gástricos e celíacos. 
FUNÇÕES DO ESÔFAGO
· Transporte do bolo alimentar;
· Impedir refluxo gástrico (EEI);
· Impedir entrada de ar (EES); 
FISIOLOFGIA DA DEGLITIÇÃO
	DIAGNÓSTICO EM ADULTO
GASTROENTEROLOGIA
	25
· Fase voluntária (oral) -> Fase involuntária Faríngea e Esofágica 
· Fase Voluntária: O bolo alimentar é empurrado à faringe pela contração da língua, ativando receptores orofaríngeos e ocasionando o REFLUXO DA DEGLUTIÇÃO (onda peristáltica involuntária) alcançando o EES, produzindo relaxamento rápido e coordenado, seguido por contração após deglutição. 
· Fase Involuntária: Relaxamento do esfíncter esofágico superior (EES); Contração do músculo constritor faríngeo após passagem de alimento. Relaxamento do esfíncter esofágico inferior (EEI); Peristalse primária e inibição deglutia (inibição seguida de contração sequencial). 
ATIVIDADE MOTORA
· Peristalse de 4 a 6 cm/seg, dirige-se a parte cranial estriada, para a parte causal lisa. Nervos extrínsecos coordenam a motilidade esofagiana involuntária.
· Durante a deglutição, EES e EEI se abrem. A onda iniciada pela deglutição é denominada peristalse primária. No terço caudal, músculo liso, a onda é propagada e mediada localmente por neurônios intramurais (intrínsecos).
· Peristalse secundária: contração progressiva do corpo esofágico, não induzida pela deglutição, mas pela distensão produzida pelo bolo alimentar não completamente propelido pela peristalse primária ou por conteúdo gástrico refluído. 
· Peristalse terciária: Produzida pela musculatura lisa pelo mecanismo intramural. Não pode ser confundida pelas contrações terciárias, descoordenadas ou simultâneas no corpo do esôfago, como aspecto de saca-rolhas em esofagograma com bário. 
· Do ponto de vista funcional, o esôfago é dividido em EES, corpo e EEI. 
· Função dos esfíncteres são coordenadas com peristalse do corpo e atividade orofaríngea. 
DISFAGIA – DIFICULDADE DE DEGLUTIÇÃO
FISIOPATOLOGIA 
· Disfagia mecânica: Causada por um grande bolo alimentar ou pelo estreitamento luminal intrínseco ou compressão extrínseca do esôfago.
· Disfagia motora: Causada pela incoordenação esfincteriana, fraqueza das contrações peristálticas ou disfunção da inibição deglutiva. 
CAUSAS DE DISFAGIA MECÂNICA
· Luminal: ex. corpo estranho;
· Estreitamento intrínseco: Evento inflamatório; membranas e anéis; estenoses benignas; tumores malignos e benignos (diminui a luz).
· Estreitamento extrínseco: ex. Divertículo de Zencker, bócio, massa mediastinal. 
CAUSAS DE DISFAGIA MOTORA
· Dificuldade para iniciar o reflexo da deglutição;
Distúrbios da musculatura estriada, faríngea e esofágica: 
- Envolvem faringe, EES e esôfago cervical;
- Componente somático do nervo vago (ex. paralisia faríngea, acalasia cricofaríngea). 
Distúrbios da musculatura lisa esofágica:
- Envolvendo esôfago torácico e EEI;
- Componente parassimpático do vago 
- Ex: acalasia secundária do EEI por doença de chagas; esclerodermia; doença do refluxo gastresofágico. 
TIPOS DE DISFAGIA: 
1) Orofaríngea/alta/de transferência;
2) Esofagiana/baixa/ de transporte; 
DISFAGIA OROFARÍNGEA – PRINCIPAIS CAUSAS
Causas mecânicas: 
- Processos inflamatórios da boca e faringe; Neoplasias
- Compressões extrínsecas: bócio, adenomegalias;
- Divertículo faríngeo ou de Zenker;
- Anel esofagiano superior;
- Medicamentos sedativos (perde reflexo – relaxa esfíncteres), radioterapia, pós-operatório (lesar nervos, perde reflexo de deglutição);
Miopatias: ex: distrofia muscular, dermatomiosite, ELA, Miastenia gravis, polimiosite. 
Doenças do sistema nervoso central: ex. AVC, Parkinson, esclerose múltipla, neoplasia intracraniana. 
Distúrbio funcional: 
- Incoordenação faringoesofagiana; 
- Relaxamento incompleto do EES. 
Principais: doenças neuromusculares – 80% das causas orofaríngea, sendo o AVC a causa mais comum. 
DISFAGIA ESOFAGIANA – PRINCIPAIS CAUSAS
	DIAGNÓSTICO EM ADULTO
GASTROENTEROLOGIA
	27
Mecânicas: 
- Intrínseca e extrínseca;
- Câncer de esôfago;
- Estenoses;
- Anel esofagiano inferior ou de Shatzki;
- Corpo estranho;
- Compressas. 
Motoras: 
- Megaesôfago chagásico;
- Espasmo difuso;
- Esclerodermia;
- Distrofia muscular;
- Neuropatia do SNA;
- Doenças do SNC;
- DRGE; 
· Pseudodisfagia: sensação de desconforto com descida do bolo alimentar quando ingerem alimentos mal fragmentados ou quando comem apressadamente. 
· Globus hystericus: sensação de corpo estranho que se movimenta de cima para baixo e de baixo para cima, desaparecendo durante a alimentação e reaparece em seguida. Origem psicossomática (transtorno psiquiátrico).
DADOS SEMIOLÓGICOS – PARA DIAGNÓSTICO
· Orofaríngea: Alimento permanece na cavidade bucal – não engoliu.
· Esofagiana: Sensação de parada do alimento no esôfago – não desce. 
· Disfagia a alimentos sólidos: Obstáculo mecânico.
· Disfagia a alimentos líquidos: Distúrbios de motilidade (DRGE).· Aguda, subagudo ou crônico;
· Evolução: Contínuo, intermitente ou progressiva. 
· Doenças diagnosticadas: neoplasia, radioterapia, doença neurológica, autoimunes, cirurgia bariátrica.
· Odinofagia: componente inflamatório (esofagite química, infecciosa).
· Perda de peso, anorexia, vômitos, diarreia, tremores, artrite.
· Medicamentos de uso contínuo. 
· Dor torácica ou retroesternal (semelhante a angina): RGE , espasmo, perfuração, esofágica. 
Avaliação da cavidade oral e pescoço: Exame neurológico completo – pares cranianos.
DISGAFGIA ALTA/ OROFARÍNGEA/ DE TRANSFERÊNCIA: 
- Engasgos, tosse, aspiração (pneumonia aspirativa), regurgitação nasal. 
- Fazer avaliação neurológica (pares cranianos) completa. 
DISFAGIA BAIXA/ ESOFAGIANA/ DE TRANSPORTE: 
- Alimento “parado” após deglutição.
- Líquidos (motilidade), sólidos (mecânica) ou ambos(motilidade). Inicia com sólido e progride para o líquido (mecânica); 
EXAMES COMPLEMENTARES
Nasofibroscopia funcional:
- Observa-se a deglutição com um nasofibroscópio;
- Contra-indicados em hemorragia, epistaxe, cardiopatia com risco de bradicardia, agitação. Videodeglutograma:
- Avalia disfagia orofaríngea (funcionais e anatômicas).
- Radiografia seriada com administração de várias consistências de bário ou alimentos com bário.
Exame radiológico (esofagograma):
- Com fluoroscopia;
- Meio de contraste baritado;
- Útil na disfagia baixa com espasmo ou alteração motora (funcional ou não obstrutiva) e disfagia obstrutivas.
Esofagoscopia (EDA): 
- Avalia esôfago, mucosa, transição gástrica, EEI, pregas mucosas da roseta.
Manometria (medida de pressão endoluminal):
- Avaliar a motilidade esofagiana e EEI;
- Pesquisa de acalasia.
Phmetria:
- Avaliar ph do esôfago, grau do refluxo -DRGE. 
CÂNCER DE ESÔFAGO
Diagnóstico: esofagograma; 
Neoplasia de esôfago não tem bom prognóstico. 
Quadro clínico: 
- Disfagia: Esofagiana, sólidos, progressiva, inicio recente, emagrecimento;
- Dor esofágica: retroesternal, surda.
- Regurgitação;
- Sialose;
- Hematêmese. 
Exames complementares: 
- Esofagografia: imagem da “mordida de maçã”.
- Esofagoscopia com biópsia; 
ACALASIA
- Aumento da pressão do EEI, com o relaxamento incompleto à deglutição e peristalse. 
- Distúrbio da musculatura lisa.
- Distúrbio de motilidade mais comum.
- Degeneração de fibras aferentes vagais e plexo mioentérico.
• Causas: Doença de Chagas (destruição do plexo mioentérico - Auerbach), idiopática, drogas com destruição do plexo de Auerbach, tumores, pós-vagotomia, insuficiência suprarrenal familiar. 
• Quadro clínico: disfagia a sólidos e alguns graus de líquidos, regurgitação, dor torácica, pirose, perda de peso (sitofobia – medo de comer), odinofagia. 
• Diagnóstico: Sorologia para chagas, esofagograma, EDA, eletromanometria. 
- Destruição do plexo – ausência de peristalse – ausência de relaxamento do EEI – fazendo uma estenose esofágica – e depois hipertrofia muscular – exaustão, hipóxia e atrofia muscular – dilatação – metaplasia epitelial – ca epidermóide. 
MEGAESÔFAGO CHAGÁSICO
· Sinal do bico de pássaro ou pinta de lápis
· Causa: doença de Chagas. 
· Dilatação do esôfago alteração da motilidade e acalasia no final do esôfago.
· Na esofagografia – sinal do bico de pássaro. 
Quadro clínico: 
- Disfagia baixa a líquidos e sólidos;
- Progressiva;
- Crônica;
- Regurgitação ativa e passiva;
- Eructações;
- Soluço;
- Sialose.
Diagnóstico: 
- Esofagografia (esofagograma); 
- Esofagoscopia;
- Manometria (coloca sonda e não vê pressão);
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
· Disfagia pelas hérnias de hiato, incompetência dos pilares. Esôfago sobe ou faz hérnia volumosa.
	DIAGNÓSTICO EM ADULTO
GASTROENTEROLOGIA
	35
· Quando não faz tratamento adequado, pode levar a uma estenose baixa do esôfago
· Quadro clínico: 
· - Pirose;
- Regurgitação;
- Dor esofagiana: dor urente (queimação/ardência)
- Disfagia esofagiana;
- Odinofagia;
- Soluço;
- Hematêmese;
- tosse seca, halitose;
- Lesões na boca. 
· Diagnóstico: 
- Esofagografia;
- Esofagoscopia (ver mucosa);
- Phmetria; 
· Esofagite de refluxo: muda o epitélio par colunar intestinal (metaplasia intestinal) – esôfago de Barret. 
ESPASMO DIFUSO
- Dor torácica, principalmente retroesternal.
- Inicia-se com deglutição, mas pode ocorrer ao repouso.
- Disfagia intermitente, súbita, parada do alimento, associado a dor. 
- Pode estar associado a DRGE, podendo ter sintomas associados. 
- Manometria (padrão-ouro) - ver pressão;
- Radiografia com aspecto de parafuso ou saca-rolhas.
ESCLEROSE SISTÊMICA PROGRESSIVA
Destruição do plexo esofágico por: 
- Lúpus;
- Doença reumatoide;
- Dermatomiosite (doença do tecido conjuntivo); 
Manometria – esôfago hipocinético (pouca peristalse) 
ESOFAGITE CÁUSTICA
· Por acidade – ingestão de soda cáustica. 
· A cicatrização vai causar um atraso da motilidade, dificuldade . 
DIVERTÍCULOS 
- Zenker (faríngeo), Faringoesofágico.
- Torácico/Parabrônquicos (esôfago médio).
- Epifrênico.
Quadro clínico: regurgitação de alimento não digeridos; 
· Halitose – alimento é digerido no divertículo. 
MEMBRANAS E ANÉIS 
- Patologia pouco frequente; Sua etiologia é discutida: congênita ou adquirida.
- Ocasiona estreitamento simétrico anulares da luz esofagiana;
- Terço distal do esôfago;
- Acomete mucosa e submucoso, raramente camada muscular;
- Membrana esofagiana cervical;
- Tipo A: anel muscular – anel de Templeton;
- Tipo B: anel mucoso – anel de Shatzki.
MONILÍASE ESOFAGIANA (CANDIDÍASE)
- Mais comum em paciente com diabetes descompensada, HIV;
- Acomete cavidade oral e esôfago,
- Paciente procura por disfagia; 
ATRESIA DO ESÔFAGO 
- Lesão congênita; 
- Diagnostico quando nasce;
- Continuação irregular do esôfago, precisa fazer anastomose. 
- Atresia com fístula distal do esôfago, podendo jogar alimento dentro da traqueia – causando pneumonia broncoaspirativa;
- Atresia com fístula traqueoesofágica – tipo H. Pode causar em pacientes adultos – por perfuração do esôfago.
- Atresia do segmento proximal e distal com fístula na traqueia.
- Atresia do segmento proximal com fístula na traqueia. 
Síndrome dispéptica
ANATOMIA- ESTÔMAGO
· Funções de armazenamento, fragmentação, transporte do bolo alimentar ao duodeno. 
· Basicamente é realizar o esvaziamento gástrico e digestão.
· É dividido em fundo, corpo e antro. Possui as glândulas cárdicas, as glândulas gástricas propriamente ditas e o piloro (parte muscular, onde relaxa para passar alimento para o duodeno).
MUCOSA GÁSTRICA
Três regiões principais: 
· Glândulas cárdicas: formadas por células mucosas (produz muco); 
· Glândulas gástricas propriamente ditas: formadas por células mucosas (muco), células parietais (acido clorídrico e fator intrínseco), células principais (pepsinogênio) e glândulas endócrinas (serotonina e outros peptídeos); 
· Glândulas pilóricas: formadas por células mucosas (muco) e células endócrinas (gastrina- estimula a motilidade do estomago e a secreção de acido clorídrico pelas células G).
SECREÇÃO GÁSTRICA 
· Secreção de HCL (células parietais): secreção ativa de H+ e Cl- por estimulo cefálico-vagal (aumenta a acetilcolina), distensão gástrica (via Ach e liberação de gastrina pela distensão do antro) e efeitos dos alimentos sobre a mucosa gástrica (proteínas que vão estimular a gastrina). 
· Secreção de pepsinogênio (células principais): forma inativa do pepsinogênio vai se transformar em pepsina (forma ativa). O conversor é o HCL e vai realizar a proteólise. 
· Secreção de muco (células superficiais): vai criar uma barreira à difusão de pepsina e H+ da luz para superfície mucosa. Tem vários medicamentos que vão reduzir essa produção de muco (por isso que muitas vezes se tem uma gastrite medicamentosa). 
· Secreção de bicarbonato (células superficiais): a partir das células superficiais da mucosa, que vai aderir ao muco criando proteção e neutralizando o acido. 
· Secreção do fator intrínseco (células parietais): permite absorção de vitamina B12 pelo íleo.
SÍNDROME DISPÉPTICA OU DISPEPSIA 
· O termo dispepsia tem uma origem grega e corresponde, em latim, a indigestão. Qualquersíndrome relacionada ao trato digestivo alto pode equivaler à má digestão. 
· Expressões equivalentes: má digestão, digestão lenta, digestão difícil, empachamento, indigestão, estomago cheio, gastrite, etc. 
· A dispepsia é rotulo para um conjunto de sintomas não exclusivamente relacionados à alimentação, ao trato digestivo alto ou mesmo ao sistema digestório.
EPIDEMIOLOGIA 
· Funcional - quando faz a endoscopia e não tem alterações. 
· Na população geral a prevalência é de 20 a 30% e apenas 7% dos pacientes procuram atendimento médico. Na maioria dos pacientes estudados, não é encontrada nenhuma alteração, nenhuma doença orgânica (nenhuma lesão no órgão estômagoas endoscopias quase todas normais).
· Nas populações ocidentais 15 a 40% dos adultos sofrem de sintomas dispépticos. Responsável por mais de 5-10% das consultas medicas, principalmente na gastroenterologia. Comprometimento da qualidade de vida do paciente.
· Muitas das vezes é por conta de alterações psíquicas (por exemplo, estresse emocional) que leva a sintomas de dispepsia.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Usa-se os Critérios de Roma III = Sintomatologia ha pelo menos 3 meses contínuos ou 6 meses intermitentes. Precisa ter sintomas mais de uma vez por semana. 
Um ou mais dos sintomas, nos últimos 3 meses: 
· Plenitude pós-prandial; 
· Saciedade precoce; 
· Epigastralgia; 
· Pirose. 
Sem doença orgânica associada, incluindo EDA.
SINTOMATOLOGIA 
Dor crônica ou recorrente no abdome no andar superior; pirose; desconforto pós-prandial; saciedade precoce; meteorismo/sensação de distensão abdominal (por conta do excesso de gases); náuseas; flatulência (liberação de gases pelo ânuspeidar); eructação (arrotar); perda do apetite; intolerância a alimentos com gordura; regurgitação; queimação restroesternal; sialorréia; vômitos; disfagia.
CAUSAS DE DISPEPSIA
· Digestivos pépticos: DRGE, ulcera péptica, gastrite. 
· Digestivos não pépticos: gastropatias especificas (Tuberculose, CMV, Doença de Crohn), neoplasias (gástricas, pancreáticas, cólon), Síndrome de má absorção (Doença Celíaca), colelitíase, duodenite, pancreatite.
· Não digestivos: doença metabólica (DM, Doença da Tireoide, Hiperparatireoidismo, Distúrbios eletrolíticos), doenças coronarianas, colegenoses, medicamentos (AINES, ATB, Xantinas, Ampicilina, Eritromicina), doenças psiquiátricas (ansiedade, depressão, pânico, distúrbios alimentares). Os medicamentos citados acabam diminuindo o muco, podendo dar uma inflamação/alteração na mucosa, evoluindo para gastrite.
TIPOS DE DISPEPSIA
· Dispepsia funcional: Que é aquela que não tem alteração na endoscopia, não tem doença orgânica. 
· Dispepsia orgânica: Relacionada ao estomago ou a algum órgão digestório. É dividida em Digestivos Pépticos e Não Pépticos. 
· Péptico se refere ao estomago como DRGE, ulcera péptica, gastrite. 
· Não pépticas seria pancreatite, colelitiase, doença de Crohn. 
· Causas dos sintomas não relacionados ao TGI: doença cardíaca, colagenoses, dor muscular, medicamentos.
CLASSIFICAÇÃO
· Dispepsia: sem investigação previa ao tratamento empírico; 
· Investigada: dispepsia orgânica (doença própria do estomago ou TGI) e dispepsia funcional (não ulcerosa)
· Dispepsia orgânica: 
· Sintomas dispépticos são vinculados a doença orgânica; 
· DRGE, ulcera péptica, pancreatite, colelitiase, etc; 
· DRGE que vem só com pirose e regurgitação exclusiva geralmente não considera dispepsia
· Dispepsia funcional: a dispepsia funcional é definida segundo o critério de ROMA III, após a exclusão de lesão estrutural à endoscopia digestiva alta ou à radiografia contrastada; 
· Sintomas não tem relação com doença de base orgânica. 
· Subclassificação: tipo ulcerosa; tipo dismotilidade; tipo inespecífico. 
· Tipo ulcerosa = não tem alteração na endoscopia, porem predomina dor epigástrica → as queixas de dor epigástrica assemelham-se às da ulcera péptica, muitas vezes com periodicidade, melhorando ainda com ingestão de substancias alcalinas. 
· Tipo dismotilidade = predomina alteração da motilidade, plenitude epigástrica, empachamento, saciedade precoce, náuseas (principalmente matinal) e vômitos, sendo a dor de menor intensidade, referida frequentemente como desconforto ou sensação de peso abdominal sugerem alteração da motilidade gastroduodenal. 
· Tipo inespecífica = predomínio de outros sintomas. O paciente deste grupo refere sintomas vagos, mas relacionados com a alimentação e com características de sintomas digestivos altos, por exemplo, eructação ou aerofagia.
FISIOPATOLOGIA DA DISPEPSIA FUNCIONAL = hipersecreção gástrica, dismotilidade, infecção pelo H. pilory, alterações psicológicas, irritação da mucosa GI, suscetibilidade familiar, infecções do TGI, disfunções na acomodação gástrica ou relaxamento receptivo, alteração da função neuro-hormonal, disfunção autonômica, hipersensibilidade visceral a acido ou disfunção mecânica, sensibilidade duodenal alterada a lipídeos ou ácidos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
· Orgânicos Digestivos: ulcera péptica; DFGE; doença biliar; gastrite e duodenite; pancreatite; neoplasia; disabsorção; doenças infiltrativas. 
· Não Digestivos: DM; tireoidopatias; hiperparatireoidismo; alterações eletrolíticas; isquemia coronariana; colagenoses; síndrome de Cushing; medicamentos.
ABORDAGEM CLINICA INICIAL
· Tem quem realizar uma boa histórica clinica, complementando com o exame físico e exames laboratoriais. 
· A historia clinica vai definir as características da dispepsia (tipo de dor, duração, idade, doenças associadas); baixa correlação na distinção entre doença orgânica e funcional (geralmente, pra diferenciar precisa de exames complementares); auxilia no diagnostico diferencial; definição da sequencia de investigação.
· Se não tiver sinais de alarme, faz o tratamento sem exames complementares (faz o tratamento alimentar e mudança do estilo de vida, pode associar a algum medicamento e depois se não melhorar, faz uma endoscopia).
· Já no caso de sinais de alarme (acrônimo de DISPEPIS) tem que pedir já de inicio uma endoscopia digestiva alta. Observação: se o paciente tem ou já teve ulcera, esse sinal pode ser um tumor que esta evoluindo.
· Se o paciente usa diuréticos precisa pedir principalmente eletrólitos (a disfunção pode ser por potássio baixo). Exames de imagem para ver diagnóstico diferencial.
· Exame SEED= seriografia do estômago, esôfago e duodeno (toma o contraste e faz o RX).
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA de inicio tem sido proposta como abordagem que faz o diagnostico da dispepsia precocemente. 
· Tranquiliza o paciente e identifica tanto os casos de dispepsia funcional que são benignos e não vão exigir muitos recursos no seu acompanhamento, bem como os casos de neoplasia gástrica. 
· Método de escolha para o diagnostico definitivo das lesões orgânicas. Então quando suspeita de diagnostico de causa dispepsia funcional ou orgânica, faz endoscopia (exame preferencial). 
· Geralmente pede de inicio quando o paciente mostra sinais de alarme. 
· Indicações: 
· Abordagem inicial de pacientes com dispepsia (ou não, pode primeiro fazer o teste terapêutico pra depois pedir); 
· Presença de um ou mais dos sintomas de alarme; 
· Dentre esses sintomas, a presença de disfagia ou perda de peso significativa são os mais importantes para a suspeita de presença de câncer gástrico, devendo-se obter o exame com urgência; 
· Pacientes com dispepsia de inicio recente; 
· Idade ≥45 anos, em decorrência do risco aumentado de câncer gástrico.
HELICOBACTER PYLORI: 
· Bactéria espiralada, flagelada, gram-, microaerófila, que consegue infectar o estomago e sobreviver no ambiente acido graças a sua capacidade de produção de Urease e de alcalinização do seu microambiente. 
· A contaminação ocorre principalmente na infância e dificilmente ocorre eliminação espontânea da bactéria, o que determina uma infecção crônica em todos os infectados. 
· A maioria das pessoas é assintomática, mas uma pequena parte da população pode desenvolver ulcera péptica, linfoma tipo MALT e câncer gástrico. 
· A presença de H. pilory na mucosa esta associada com:· Gastrite não erosiva; 
· Ulcera péptica (1 de cada 6 infectados); 
· CA de estomago (pacientes orientais tem um risco aumentado; geralmente paciente tem uma pangastrite e gastrite atrófica); 
· Linfoma gástrico tipo MALT; 
A bactéria vai se alojar na mucosa gástrica e vai “tirar” a proteção mucosa e assim vai fazer uma inflamação crônica (vai ter células inflamatórias da mucosa), levando a secreção de ácidos, podendo fazer uma ulcera gástrica ou ulcera duodenal. Isso pode levar a hemorragias digestivas (ulceras hemorrágicas ou perfuração das ulceras). 
GASTRITE AGUDA POR H. pylori: vai ter dor epigástrica e náuseas e vomito. Principalmente uma gastrite antral (se localiza no antro do piloro), podendo evoluir para uma pangastrite. 
GASTRITE ATRÓFICA: pangastrite atrófica causada por H. pilory. Paciente tem uma hipocloridria (diminuição da produção de ácidos por conta da destruição do nicho ecológico pela bactéria, tendo também um supercrescimento de outras bactérias). 
· Anemia perniciosa que pode acontecer por conta da complicação tardia da gastrite atrófica autoimune (o anticorpo anti-celula parietal vai inibir a produção de fator intrínseco que vai impedir a ligação da vitamina B12 no íleo, tendo uma anemia megaloblática - VCM>100). 
GASTROPATIA EROSIVA HEMORRÁGICA: lesões erosivas, exsudativas, hemorrágicas, de gravidade e extensão variáveis, reconhecidos à EDA. 
· Clínica= desconforto epigástrico (dor intensa); náuseas e vômitos; pode ser encontrada em pessoas assintomáticas; principal complicação é hemorragia.
DIAGNÓSTICO EM 
ADULTO
 
GASTROENTEROLOGIA
 
1
 
 
 
Diarreia
 
DEFINIÇÕES
 
·
 
Diarreia:
 
aumento do numero de evacuações (> 3 vezes ao dia) e com consistência diminuída, às vezes, 
com restos alimentares 
 
·
 
Disenteria:
 
diarreia com dor abdominal tipo cólicas intensas e fezes mucossanguinolentas. Ao final 
de 
cada evacuação apresenta tenesmo 
 
·
 
Consistência:
 
água fecal (60 a 85%) x capacidade de retenção de águ
a dos sólidos insolúveis fecais. Se 
absorver bastante agua, a consistência será maior. Se não absorver, as fezes serão mais liquidas. 
 
o
 
Massa bacteriana 
das fezes é metade do peso + fibras provenientes dos alimentos
 
o
 
Peso fecal normal: 200g/dia
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
·
 
2ª maior causa de mortalidade mundial 
 
·
 
Crianças < 5anos 
-
 
Países em desenvolvimento 
 
·
 
EUA: idosos
 
o
 
>1600 mortes/ano em pessoas > 74 anos 
 
o
 
5% da populaçã
o com diarreia crônica. Dos quais 40% > 60 anos 
 
o
 
Custos direitos: US$1,2 Bi
 
FISIOPATOLOGIA
 
·
 
Anormalidades do transporte de liquido e eletrólitos 
 
·
 
Dieta: 2L de líquido por dia. 
 
·
 
Secreções (salivar, gástrica, hepática, pancreática e duodenal): 6
-
8L de líquido
. Intestino delgado: 
absorve 8
-
9L. 
 
·
 
Cólon absorve o líquido restante 1,5L, exceto 100ML. 
 
·
 
É a diminuição da absorção ou aumento da secreção (intestino delgado e cólon). 
 
·
 
Desequilíbrio entre absorção e secreção.
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
Tempo 
 
·
 
Aguda: 14 dias 
 
·
 
Subagu
da: 14 a 30 dias 
 
·
 
Crônica: 30 dias 
 
Origem
 
·
 
Alta: intestino delgado 
 
·
 
Baixa: intestino grosso 
 
Mecanismo
 
·
 
Diarreia osmótica 
 
·
 
Diarreia secretora 
 
·
 
Diarreia exsudativa 
 
·
 
Diarreia motora 
 
 
DIARREIA OSMÓTICA 
 
Geralmente tem grande quantidade de moléculas hidross
olúveis (soluto) no lúmen intestinal 
osmoticamente ativo, levando a secreção osmótica de água.
 
·
 
Ex: laxativos e carboidratos, que puxam muita água 
 
Causas: 
 
Má absorção intestinal de carboidratos 
 
ｷ
 
M� absor鈬o cong麩ita 
?
 
glicose
-
galactose e frutose
 
ｷ
 
Defici麩
cia das dissacardidases 
?
 
adquirida e cong麩ita�
 
Raciocínio clínico em gastroenterologia 
 
DIAGNÓSTICO EM ADULTO 
GASTROENTEROLOGIA 
1 
 
 Diarreia 
DEFINIÇÕES 
 Diarreia: aumento do numero de evacuações (> 3 vezes ao dia) e com consistência diminuída, às vezes, 
com restos alimentares 
 Disenteria: diarreia com dor abdominal tipo cólicas intensas e fezes mucossanguinolentas. Ao final de 
cada evacuação apresenta tenesmo 
 Consistência: água fecal (60 a 85%) x capacidade de retenção de água dos sólidos insolúveis fecais. Se 
absorver bastante agua, a consistência será maior. Se não absorver, as fezes serão mais liquidas. 
o Massa bacteriana das fezes é metade do peso + fibras provenientes dos alimentos 
o Peso fecal normal: 200g/dia 
EPIDEMIOLOGIA 
 2ª maior causa de mortalidade mundial 
 Crianças < 5anos - Países em desenvolvimento 
 EUA: idosos 
o >1600 mortes/ano em pessoas > 74 anos 
o 5% da população com diarreia crônica. Dos quais 40% > 60 anos 
o Custos direitos: US$1,2 Bi 
FISIOPATOLOGIA 
 Anormalidades do transporte de liquido e eletrólitos 
 Dieta: 2L de líquido por dia. 
 Secreções (salivar, gástrica, hepática, pancreática e duodenal): 6-8L de líquido. Intestino delgado: 
absorve 8-9L. 
 Cólon absorve o líquido restante 1,5L, exceto 100ML. 
 É a diminuição da absorção ou aumento da secreção (intestino delgado e cólon). 
 Desequilíbrio entre absorção e secreção. 
CLASSIFICAÇÃO 
Tempo 
 Aguda: 14 dias 
 Subaguda: 14 a 30 dias 
 Crônica: 30 dias 
Origem 
 Alta: intestino delgado 
 Baixa: intestino grosso 
Mecanismo 
 Diarreia osmótica 
 Diarreia secretora 
 Diarreia exsudativa 
 Diarreia motora 
 
DIARREIA OSMÓTICA 
Geralmente tem grande quantidade de moléculas hidrossolúveis (soluto) no lúmen intestinal 
osmoticamente ativo, levando a secreção osmótica de água. 
 Ex: laxativos e carboidratos, que puxam muita água 
Causas: 
Má absorção intestinal de carboidratos 
 Má absorção congênita ? glicose-galactose e frutose 
 Deficiência das dissacardidases ? adquirida e congênita 
Raciocínio clínico em gastroenterologia