Módulo Gastroenterologia

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GASTROENTEROLOGIA 
 
 
 
MÓDULO 
Discente: Melissa Cristina e Laís Sena 
MedFtc2021.2 – 5º semestre – Turma A 
Adaptação Anna Beatriz Fonseca 
 
 
 
 
 
 
1. Introdução a Gastroenterologia 
2. Doença do refluxo gastresofágico 
3. Disfagia e distúrbios de motilidade 
4. Dor abdominal 
5. Hemorragia digestiva 
6. Obstrução intestinal 
7. Constipação intestinal 
8. Diarreia 
9. Cirrose hepática 
10. Hepatites virais 
11. Colestase 
12. Neoplasias 
 
2021.2 – MED UNIFTC Melissa Cristina Turma A | TUT 03 | 5º Semestre 
 
 
 
 
 
 Nomenclaturas
o Disfagia: Dificuldade de deglutir o alimento ingerido no trajeto 
da orofaringe até o estômago. 
o Odinofagia: Dor percebida em região retroesternal durante a 
ingestão de alimentos e deve-se a processos inflamatórios 
orofaríngeos ou esofágicos. 
o Globus faríngeo: Sensação de nó, bolo, aperto ou corpo 
estranho na garganta. 
o Halitose: Mau hálito. 
o Azia: Sensação de queimação em epigástrio. 
o Pirose: Sensação de queimação retroesternal que se irradia do 
manúbrio do esterno à base do pescoço. 
o Regurgitação: Retorno do conteúdo ácido ou alimentos para a 
cavidade oral. 
o Sialorréia: Secreção excessiva da saliva. 
o Borborigmo: Ruído gorgolejante provocado pelo deslocamento 
de gases em meio líquido. 
o Plenitude: Sensação de empachamento pós prandial, 
o Saciedade Precoce: Paciente se sente satisfeito antes de ingerir 
uma quantidade normal ou suficiente de alimentos. 
o Prurido: Sensação desagradável que gera o estímulo reflexo 
de coçar. 
o Icterícia: Coloração amarelada de pele e mucosas que pode 
ser reconhecida com bilirrubinas totais > 2mg%. 
o Colúria: Urina de coloração escura ou mais amarelada. 
o Acolia fecal: Fezes claras ou embranquecidas. 
o Tenesmo: Estímulo para defecação e saída de muco, pus ou 
sangue sem ou com pequena quantidade de fezes. 
o Obstipação ou Constipação: Evacuações infrequentes ou 
grande eforço defecatório. 
o Distenção Abdominal: Inchaço abdominal por gases. 
o Flatulência: Ato de flatar (eliminar gases via retal). 
o Eructação: Eliminação de gases pela boca – arroto. 
o Diarréia: Redução na consistência das fezes e aumento na 
frequência das evacuações. 
o Disenteria: Diarréia associada a perda de sangue, muco ou pus 
nas fezes. 
o Hematêmese: Vômitos com sangue que tem origem no trato 
gastrointestinal, acima do ângulo de Treitz. 
o Melena: é o nome dado às fezes negras, habitualmente 
pastosas, e com odor muito forte (cheiro de madeira molhada), 
que surgem nos sangramentos digestivos altos, geralmente 
acima do ângulo de Treitz. Apresentam sangue alterado pela 
flora intestinal (volume suficiente: 50-100ml). 
o Hematoquezia: Presença de sangue de pequeno volume com 
cor vermelha viva misturado com fezes. Ano-retal. 
o Enterorragia: é o nome dado à presença de sangue vivo em 
grande volume e habitualmente associado à dor abdominal. 
Neste caso, o paciente pode evacuar somente sangue, sem a 
presença de fezes. Intestino Grosso. 
o Esteatorreia: Aumento de teor de gordura nas fezes, que as 
tornam volumosas, brilhantes, podendo aparentar gotículas de 
gorduras sobrenadantes. 
• Endoscopia Digestiva Alta: 
Examina-se o esôfago, estômago e ate a 2º porção duodenal. 
o Preparo: 
— Jejum oral alimentar de 8h e de água 2h. 
— Sedação: tópica com Xylocaina Spray 3-4mg\kg (ex: 70kg 
= 3/4 borrifadas na garganta) ou venosa com 
Hipnóticos/Ansiolíticos (midazolam, diazepam, propofol) 
/Opióides (morfina, meperidina, fentanil). 
 
Observação: 
O diferencial é que, algumas substâncias podem-se utilizar 
sem a presença do anestesiologista. Porém, isso acontece 
com drogas antagonistas (substancias que revertem o efeito 
do sedativo), como o Flumazenil e Naloxane. 
— Utiliza-se o oxigênio úmido na via do cateter nasal de 
baixo volume (3-5-1). 
— É necessário acompanhante para a liberação. 
— Em pacientes com suspeita de retardo de esvaziamento 
esôfago-gástrico (chagas, gastroparesia diabética, lesão 
no nervo vago e entre outros), precisa-se de um jejum 
mais prolongado de 8-12h. 
 
Paciente em decúbito lateral esquerdo. 
o Indicações: Dispepsia funcional; disfagia; dor 
abdominal; sintomas ou sinais de alerta e entre 
outros. 
o Indicação de Emergência: Hemorragias digestivas e 
retirada de corpo estranho. 
o Contraindicações: Intolerância do paciente ou 
negação de fazer o exame; suspeita ou confirmação 
de perfuração gastrointestinal; descompensação 
cardíaca; doenças pulmonares graves; gestação (a 
não ser que seja um risco). 
• Colonoscopia: 
Exame feito para investigação e avaliação do intestino 
grosso e do cólon. Consegue-se chegar até 20cm do íleo 
distal. 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Introdução 
 
Exames Complementares 
 
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o Preparo do cólon: 
— Ambulatorialmente ou internado. 
— Véspera: dieta líquida sem resíduos + laxantes orais (Bisacodil 
– na noite que antecede o exame; diarreia de fezes volumosas). 
— No dia do exame: solução laxativa (manitol 10%, 
polietilenoglicol, lactitol). Para que, o paciente evacue de 
forma diarréica sem resíduos. 
— Sedação aos cuidados da anestesiologia + O2 nasal úmido. 
— Monitoração de SatO2 e FC. 
— Necessário acompanhante para a liberação. 
o Indicações: Investigação de melena após a exclusão de 
hemorragia digestiva alta; anemia ferropriva de causa 
desconhecida; rastreamento e seguimento de neoplasia 
de cólon; seguimento de pacientes com pólipos 
neoplásicos; diarreia crônica de origem indeterminada; 
tratamento de hemorragia digestiva baixa e entre 
outros. 
o Contraindicações absolutas: diverticulite aguda; 
diagnóstico ou suspeita de perfuração; colite fulminante; 
consentimento não foi obtido para um procedimento não 
urgente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Impedancio PHmetria Esogágica 24h: 
Exame feito para avaliar o movimento anterógrado (trânsito do 
alimento) e o retrógado (refluxo do alimento), independente do 
seu ph e para caracterizar o RGE quanto a sua composição 
(líquido, gasoso ou líquido-gasoso). Investiga-se doença do 
refluxo (diagnóstico feito clinicamente - pirose + regurgitação 
2/3x na semana por um período de quatro semanas). Obtém-se 
informações de acidez e composição. 
Fluxo de descida normal do alimento. Refluxo – Ondas inversas. 
o Preparo: 
— Jejum alimentar de 8h. 
— Sem sedação. Paciente sentado. 
— Retorno à clínica em 24h. 
— Não precisa de acompanhante. 
— Coloca-se uma sonda no nariz que desce e fica 
posicionada adequadamente. Sua ponta fica localizada 
dentro da cavidade gástrica (local de acidez). 
 
Nessa sonda existem transdutores, seis campos de impedância 
e dois sensores de PH. Permitindo relatar se o refluxo é ácido 
ou não ácido e a composição. 
o Indicações: Quando não identifica-se a doença do 
refluxo clinicamente (paciente com sintomas atípicos – 
tosse crônica e eructações); pacientes sintomáticos 
mesmo em uso de anti-secretores (refluxo não ácido – 
bile); sintomas sugestivos de DRGE, mas com EDA e 
phmetria normais; diagnóstico de sobreposição com 
distúrbios funcionais. 
• Manometria Esofágica: 
Exame utilizado para fazer avalição de doenças esofágicas. 
o Preparo: 
— Paciente sentado. 
— Sem necessidade de acompanhante. 
— Sem sedação. 
— É introduzida em uma das narinas e é posicionada. Essa 
sonda tem sensores que irão avaliar a atividade elétrica 
que será convertida em tempo real ao software. 
o Indicações: Disfagia; pré-operatório DRGE (paciente que 
tem indicação para fazer cirurgia, irá documentar o 
antes e o depois – hipotonia do esfíncter); avaliação de 
disfagia pós TTO cirúrgico de acalásia (hipertonia do 
esfíncter). 
 
o Vantagens da Manometria esofágica de alta resolução: 
— Permite localização mais fácil e imediata de marcos 
anatômicos como os esfíncteres superior e inferior. 
— É possível aquisição simultânea de dados referentes ao 
esfíncter superior, corpo esofágico e esfíncter inferiordo 
esôfago. 
— Proporciona maior conforto ao paciente devido ao tempo 
reduzido de exame. 
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— Não sofre influencia de artefatos de movimento. 
— Identificação de fenótipos clinicamente relevantes, como 
os subtipos de acalásia, que possuem respostas 
terapêuticas distintas. 
Na imagem acima, observa-se uma manometria de alta 
resolução. O paciente ao deglutir um copo de água e a 
medida que o líquido desce pelo esôfago, tem-se o desenho 
do comportamento esofágico. 
• Cápsula Endoscópica: 
Uso único, não recuperável. O paciente engole a cápsula, no 
qual fornece cerca de até 3 fotos por segundo transmitidas 
para o gravador. 
o Indicações: Sangramento gastrointestinal de origem 
indeterminada, incluindo anemia ferropriva; suspeita de 
doença celíaca ou quando esta é refratária ao 
tratamento aplicado; suspeita de tumores de intestino 
delgado; vigilância nas síndromes polipoides, 
especialmente Peutz-Jegher. 
o Contraindicações: Obstrução de TGI; fístula; gravidez. 
 
• ECOEndoscopia ou US Endoscópico: 
Transdutor acoplado na ponta do endoscópio alto ou baixo. 
Determina a mucosa, submucosa e a musculatura da parede do 
trato digestório. É avaliado o esôfago, estômago, reto, pâncreas, 
vias biliares e vesícula biliar. 
o Indicações: Estadiamento de neoplasias intraluminais 
gastrointestinais; avaliação de lesões submucosa, 
doenças pancreatobiliares, afecções mediastinais, lesões 
perianais, lesões extraluminais; punção de cistos. 
 
O exame permite que identifique e separe as camadas. 
Para assim, relacionar onde está a lesão. 
• CPRE – Colangio pancreatografia retrógrada por via 
endoscópica: 
Procedimento híbrido que precisa-se de médico radiologista, 
anestegiologista e endoscopista. Tem acesso lateralizado, que 
permite visualizar a papila duodenal, na qual, recebe o 
colédoco e o ducto pancreático. Logo, pode-se trabalhar com 
esse exame o pâncreas e as vias biliares. 
o Principal indicação: Coledocolitíase > 95%. 
o Indicações: 
 
 
 
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 Introdução
É uma condição crônica que se desenvolve quando ocorre o 
refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago e órgãos 
adjacentes, causando sintomas e/ou complicações. Depende de 
que tipo de material irá justificar ou não os sintomas, o 
material pode não ser necessariamente apenas ácido clorídrico, 
irá ocorrer também pela pepsina (pode causar lesões), sais 
biliares (refluxado não ácido) e tripsina (enzima produzida pelo 
pâncreas que reflui até chegar no esôfago). 
• Fatores de risco: 
Obesidade, baixo nível educacional, baixo status 
socioeconômico, genética, tabagismo, consumo de álcool, 
postura inclinada, refeições noturnas e estresse. 
• Classificação: 
o DGRE não erosiva: 50-70% de todos os casos (maioria). 
 
Observação: 
Não apresentam erosões (achados na endoscopia, são soluções 
de continuidade que tem na mucosa esofágica, geralmente 
acontece na transição da mucosa esofágica com a gástrica. E 
essa solução de continuidade é classificada dependendo do 
tamanho da erosão: é maior ou menor que 5mm – classificação 
de los angeles). 
o DGRE erosiva: Possui menor quantidade. 
 
Dúvida: 
— O que acontece para a doença do refluxo se 
desencadear? 
Quando há o aumento da presença de ácido mais localizado 
na parte do esôfago distal, acontece o aumento na produção 
de duas citocinas pró-inflamatórias (interleucina-8 e o fator 
ativador de plaquetas), que recrutam neutrófilos e acontece 
a inflamação aguda. 
Observe na imagem abaixo: 
 
Quanto maior for o tempo de exposição do terço distal do 
esôfago ao ácido, maior o grau de lesão será identificado na 
endoscopia. 
• DRGE X Pirose funcional: 
o Pirose: sensação de queimação retroesternal que se 
irradia do manúbrio esternal até a base do pescoço; 
ocorre em geral 30-60 minutos após a ingestão de 
alimentos, especialmente se a refeição copiosa 
(volumosa), ou rica em gordura ou ácido, podendo ser 
aliviada após a ingestão de antiácido, ou mesmo água. 
É uma sensação transitória; tem piroses recorrentes e 
continuas (em determinado momento, ex: jejum). 
o Existem dois diagnósticos funcionais: 
1- Pirose funcional: O paciente possui pirose 
clinicamente estabelecida. Porém, com a endoscopia 
e Phmetria normais. 
2- Hipersensibilidade visceral: Acontece pela hiper-
ativação dos receptores sensitivos. 
! Relembrando: o ser humano possui receptores sensitivos 
espalhados por toda a mucosa gastrointestinal. Porém, 
em determinados pacientes a uma sensibilidade maior 
nesses receptores e qualquer estímulo, mesmo que seja 
abaixo do limiar, ele amplifica o sinal no córtex aferente. 
Exemplo: pacientes com exposição ácida normal, com 
sintomas de DRGE. 
Observe a tabela abaixo: 
 
Essa tabela demonstra certos tipos de fármacos que 
podem causar pirose. Evidentemente, os sintomas são 
causados pelos pacientes que fazem o uso prolongado. 
Fisiopatogenia 
O DRGE acontece primeiramente pois, acontece uma ruptura 
do equilíbrio entre o mecanismo valvular e o gradiente de 
pressão transdiafragmático. 
! Relembrando: o esôfago está na região cervical, 
torácica e abdominal. Possui mais de 40cm e está 
submetido a diferentes pressões. O gradiente de 
pressão transdiafragmática protege para que o refluxo 
não aconteça. Se não fosse por conta do gradiente e 
do mecanismo valvular (formado pelo esfíncter) o 
trânsito gastrointestinal seria anormal. 
 
Dúvida: 
— Quais mecanismos estão alterados/rompidos na DRGE? 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Refluxo 
 
1- Depuração ácida esofágica ineficiente: é a 
capacidade que o organismo tem em que a secreção 
salivar (rica em bicarbonato) em 
tamponar/neutralizar o ácido refluído. Outro 
componente da depuração é a presença de ondas 
peristáltica – todo refluxo fisiológico quando chega 
no terço distal do esôfago é rapidamente iniciado o 
processo de depuração ácida através do aumento 
de produção de saliva e da motilidade esofágica, 
onde ondas peristálticas reflexas “empurram de 
volta” o ácido. Isso diminui o tempo de exposição do 
esôfago ao ácido. E esse mecanismo de exposição é 
rompido na doença do refluxo. 
2- Defeito na resistência epitelial esofágica (muco e 
mecanismos celulares): O epitélio do esôfago é 
escamoso não queratinizado com complexos 
juncionais intercelulares firmes. Então, no DRGE 
haverá a “frouxidão” desses complexos, pois provoca 
edema e processo inflamatório (as citocinas são 
suficientes para romper os complexos). 
3- Falha no mecanismo valvular: a válvula é formada 
pelo esfíncter inferior do esôfago e pela musculatura 
diafragmática. Então, quando tem-se uma lesão em 
ambos, haverá a possibilidade de desenvolver DRGE. 
Importante: 
Relaxamento transitório frequente que tem no complexo valvar: 
o indivíduo que possui DRGE tem relaxamento transitório 
frequente. E esses relaxamentos, permitem a subida do ácido. 
4- Esvaziamento gástrico de pressão abdominal: existem 
pacientes que tem dificuldade de esvaziar o 
estômago (diabéticos ou com doenças neurológicas 
– gastroparesia). É o dificultamento do esvaziamento 
gástrico onde o alimento faz estase – acúmulo de 
ácido. O aumento da pressão (gestação, ascite e 
obesidade). 
 
! A fisiopatologia do refluxo é uma gama de fatores que 
contribuem para a doença (citados acima). Além disso, a 
estudos que indicam que pode está relacionado também 
com a genética. É uma doença de tratamento a longo 
prazo, porém não há cura. 
• Hérnia de Hiato: 
Haverá a formação da bolsa de ácido pós prandial 
(reservatório de ácido). Ocorre uma protrusão de parte do 
fundo do estômago – a hérnia que se forma na cavidade 
intratorácica é parte do fundo do estômago, que caminha 
através do hiato diafragmático para a região intratorácica. 
® As hérnias estão associadas a graus mais severos de 
doenças como: esofagite e esôfago de Barret (pré-
maligna).• H. pylori X DRGE: relação de “proteção”: 
Essa bactéria coloniza a mucosa gástrica através da 
produção da uréase, tornando o ambiente mais propicio. 
Porém, existe certas cepas (CagA +) desse microorganismo 
que desenvolvem proteínas protetoras contra o 
desenvolvimento de esofagite intensa, esôfago de Barret e 
adenocarcinoma esofágico. Essas cepas causam gastrite do 
tipo atrófica (atrofia nas células parietais – produzem ácido 
clorídrico). Assim, explicando a “proteção” contra essas 
patologias. 
 
 
Manifestações Clínicas 
 
• Típicos: 
Pirose + Regurgitação. 
• Atípicos: 
Tosse crônica (mais comum), ronquidão e erosão dentária 
estão mais relacionados com DRGE. 
® Pacientes com esse sintoma possuem baixa resposta ao 
tratamento com os inibidores de bomba de próton 
(Omeprazol, pantoprazol...). O teste terapêutico nesse 
caso é mais prolongado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
• Investigação: 
Tabagista? Irritantes ambientais? Exclusão de asma e 
secreção pós-nasal? RX de tórax e seios da face normais. 
• Clínico: 
Sintomas típicos com frequência mínima de 2/3x na semana 
Dor torácica não Cardiogênica: 
Cardíaca (DTNC): -> Retroesternal 
-> Pontada ou HTXE. 
-> Pós refeição -> intensa 
-> Dura segundos. -> irradia para 
-> irradia para o o braço esq. ou 
dorso região cervical 
 -> Aperto 
 -> após esforço fis 
 -> alivia com 
. repouso 
 -> >20min 
 
 
e pelo menos por um período de 4-8 semanas ou mais. Não 
é necessário exames complementares para dá o diagnostico 
de DRGE, ele é clínico. 
o Queixas típicas: teste terapêutico com Inibidores de 
bomba de próton (IBP)– principalmente em pacientes 
abaixo de 40 anos e que não tem sintomas de alarme, 
faz em dose padrão por 4 semanas. 
® Teste positivo: Sintomas abolidos (pirose e regurgitação). 
® Teste negativo: Sintomas presentes; submete o paciente 
ao EDA. 
o Queixas Atípicas: teste terapêutico com IBP em dose 
dobrada por 8-12 semanas. >40 anos. 
® Teste negativo: Sintomas presentes; submete o paciente 
a uma Phmetria 24h de dois canais. 
! Recomenda-se EDA em todos os pacientes com sintomas 
crônicos de DRGE. 
! Critérios de Lyon: É um novo consenso de 2018. A 
endoscopia deve ser inicial, de preferencia sem IBP, é 
essencial para o diagnóstico, tratamento e manutenção da 
DRGE. 
Dúvida: 
— Quando a EDA fornece diagnóstico de DRGE? 
Existem achados endoscópicos em paciente com sintomas, que 
possuem um valor preditivo alto para DRGE alto. Ex: Esofagite 
C ou D; Esôfago de Barret; Estenose péptica. Isso significa que, 
é muito difícil esses achados não estarem relacionados com 
DRGE. 
• Impedâncio Phmetria 24h: 
Padrão ouro. É quando o tempo de exposição ao ácido maior 
que 6%. Lembrando-se que é considerado o Ph do ácido 
inferior a 4%. 
! Relembrando: uma sonda é colocada no nariz, possui seis 
transdutores relacionado a impedância e dois relacionados 
ao ph. Esses oitos sensores medem e qualificam o refluxado. 
No período de 24h, se o paciente apresentar o TEA (período 
de exposição ao ácido) > 6%, significa que o diagnóstico é 
DRGE; TEA < 4% deve-se buscar outro diagnóstico. 
• Endoscopia digestiva alta: 
o Indicações: 
® Sintomas crônicos, com idade > 40 anos. 
® Teste terapêutico negativo. 
® Sintomas de alarme: disfagia, odinofagia, perda de peso, 
hemorragia digestiva, náusea, vômitos e história familiar de 
câncer. 
o Achados: 
® Esofagite: ate 40% dos pacientes com DRGE. 
® Ulcera esofágica. 
® Estenose péptica/Esôfago de Barret. 
® Adenocarcinoma. 
 
Dúvida: 
— Quando fazer biópsia? 
Quando tem-se Estenose, Barret e ulcera esofágica. 
Esôfago de Barret 
É uma complicação da DRGE, acontece cerca de 10-15% dos 
pacientes. Aumenta a chance para adenocarcinoma em até 40x. 
Endoscopicamente, observa-se um prolongamento do epitélio 
escamoso do esôfago, onde é substituído por um epitélio 
colunar/intestinal (que possui células caliciformes e tem 
característica de ser resistente ao refluxo – mecanismo de 
defesa). 
 
• Diagnóstico diferencial: 
Esofagite eosinofílica; Esclerodermina/ diabetes/ acalasia/ 
espasmo; Esofagite infecciosa; Esofagite medicamentosa; 
pirose funcional; doenas benignas/malignas de órgãos 
adjacentes; desordens musculoesqueléticas. 
Esofagite Eosinofílica: 
É uma doença que acontece por uma infiltração dos 
eosinófilos na mucosa do esôfago. O diagnóstico é feito por 
biópsia esofágica com a presença de 15 ou mais eosinófilos 
no campo de grande aumento. 
 
! Na imagem acima, observa-se anéis circulares que se 
relacionam com a doença. 
Tratamento 
É um tratamento medicamentoso e não medicamentoso. 
• Não medicamentoso: 
 
 
o Moderar a ingestão: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Outros tratamentos clínicos: 
® É importante que conheça os alimentos desencadeares; 
® Elevação da cabeceira da cama (15 cm); 
® Não deitar após as refeições (2h); 
® Redução do peso corporal (se sobrepeso ou obeso); 
® Goma de mascar ou pastilhas orais com bicarbonato: para 
estimular a salivação – tamponamento; 
® Evitar refeições de grande volume e gordurosos: pra evitar 
a lentificação do esvaziamento gástrico; 
® Suspender tabagismo: pois, diminui a pressão do esfíncter 
esofágico e na secreção do bicarbonato salivar; 
® Evitar situações que aumentem a pressão intra-abdominal: 
obesidade, gestação e grandes massas. 
• Medicamentoso: 
o Drogas anti-secretoras: 
® IBP – 1º	linha: bloqueia a produção de ácido. Promove uma 
alta resolução dos sintomas e da cicatrização (omeprazol, 
pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol); tomar 30 
minutos antes das refeições. Possui melhor resposta. 
® Antiácidos: alívio temporário, neutralizam a acidez gástrica. 
Faz o uso antes da refeição (hidróxido de alumínio e de 
magnésio). Contribuem para a neutralização e aumento do 
ph > 4, diminuindo a produção de pepsina e gastrina. 
® Bloqueadores H2: alívio dos sintomas noturnos (Cimetidina, 
Nizatidina e Famotidina). 
® Procinéticos: Aumenta a pressão do esfíncter esofágico, a 
contração gástrica e o esvaziamento gástrico (bromoprida, 
domperidona e metoclopramida). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Cirúrgico: 
® Indicações controversas: alguns pacientes após 10 anos 
de tratamento podem apresentar ainda sintomas de 
DRGE. Pois, é sujeito a falhas. É indicado quando o 
paciente tem esofagite recidivantes (após tratamento 
de pelo menos 6 meses), baixa qualidade de vida, 
perspectiva de IBP por uso prolongado, complicações 
da DRGE, hérnias volumosas, baixa idade e refratário 
ao tratamento com IBP. 
® É feito por uma laparoscopia, onde é feito uma nova 
válvula pelo fundo do estômago. 
 
 
 
 
- Gordurosos 
- Café 
- Chocolate 
- Menta 
- Hortelã 
Diminui a pressão do 
Esfíncter esofágico 
- Bebidas alcoólicas; 
- Alimentos ácidos; - Bebidas gasosas 
 
Agravam a irritação 
quando regurgitados. 
Eructações forçam a 
abertura do esfíncter 
Alívio dos 
sintomas 
Cicatrização 
da mucosa 
Prevenção de 
recorrência 
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 Introdução
• Conceito: 
É a dificuldade de deglutir os alimentos sólidos ou líquidos. 
Sensação que o alimento para em sua descida ao estômago, 
estacionando em algum ponto entre o esterno e o apêndice 
xifóide. O termo disfagia refere-se a um sintoma que está 
relacionado a qualquer alteração no ato de deglutir, desde a 
boca até o estômago, e pode ocasionar complicações 
pulmonares, desnutrição e desidratação no indivíduo. 
Consideram-se disfagia orofaríngea quaisquer alterações 
decorrentes das fases oral e faríngea de diversas etiologias 
 Dificuldade de deglutição (latu sensu): 
® Para que ocorra a deglutição, é necessário que ocorra 
uma contração da musculatura esofágica. Essa 
musculatura é formada pelas camadas: circular e 
longitudinal.A camada circular precisa contrair primeiro 
para que a camada longitudinal contraia em seguida; 
® Quando a camada circular contrai, existe um relaxamento 
da túnica muscular para que o bolo alimentar possa 
descer. Essa sincronicidade ocorre ao longo de todo o 
esôfago; 
® Por último, ocorre o relaxamento do esfíncter esofágico 
interior para permitir que o bolo chegue até o estômago. 
Observe a Imagem: 
 
• Anatomia do esôfago: 
o Existe a camada mucosa e logo depois a camada 
submucosa, que apresenta o Plexo de Meissner, que 
é o plexo submucoso neurológico; 
o Segue-se com a camada muscular, que é divida em 
circular e longitudinal. Entre elas existe o Plexo 
Mioentérico de Auerbach. 
 
Observação: 
É importante saber que um desses Plexos é submucoso e o 
outro é muscular porque eles serão afetados e alterados em 
determinadas patologias como a Doença de Chagas e Acalasia. 
o Camada muscular circular: 
® 4 - 5,6% proximal: músculo liso; 
® 54 – 62% distal: músculo estriado esquelético; 
® Existe uma musculatura de transição que corresponde 
a porcentagem residual que ficou da diferença entre 
o músculo liso e o estriado esquelético. 
 
• Semiologia: 
Quando há suspeita de disfagia no paciente, é preciso 
saber diferenciar alguns quadros de acordo com a 
sintomatologia: 
® Odinofagia: há dor no processo de deglutição (fase 
oral-faringe-esofágica). Sendo assim, a dor pode ser 
referida na região de orofaringe ou na região 
toráxica. Essa dor é classificada como dor torácica 
não cardíaca; 
® Afagia: impossibilidade de o paciente fazer a 
deglutição seja por alguma condição psiquiátrica ou 
por uma questão neurológica (quando há alguma 
lesão no tronco encefálico com comprometimento do 
centro da deglutição); 
® Globus pharyngeous: o paciente apresenta uma 
sensação de “bolo” que não sobe nem desce. A 
pessoa precisa ingerir líquido ou saliva e ele 
permanece preso. É um sintoma atípico de refluxo; 
® Fagofobia: geralmente acomete pacientes 
psiquiátricos e é o medo de se alimentar; 
o Classificação da disfagia: 
® Orofaríngea: condições que afetam a cavidade oral, 
faringe e, em especial, o esfíncter esofágico superior 
(EES); 
® Esofágica: ocorre depois do ato da deglutição, afeta 
principalmente o esfíncter esofágico inferior (EEI). 
o História clínica: 
® Disfagia orofaríngea: Engasgos, regurgitação de líquidos 
pelas fossas nasais, refeições longas, se alimenta tossindo, 
voz molhada (fala parecendo gargarejo), perda de peso e 
desnutrição; 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Disfagia 
Abdominal 
 
 
Observação: 
Engasgo é diferente de entalo. O engasgo é sucedido de tosse, 
então, todo paciente que engasga vai ter dificuldade de 
deglutição por causa da tosse que é um mecanismo reflexo. 
Entalo é quando alimento fica preso, parado em alguma região 
do tórax. 
1- Início súbito com outros sinais neurológicos: evento 
cerebrovascular (por exemplo: AVC); 
® Disfagia esofágica: entalos na região retroesternal ou 
do apêndice xifóide; 
1- Pode acontecer com alimentos líquidos, pastosos ou sólidos; 
2- Normalmente o paciente apresenta alguma comorbidade; 
3- Há medicações que também podem desencadear o quadro de 
disfagia. 
• Fases da deglutição: 
o Fase oral: Inicia-se com a mastigação, é voluntária e ocorre 
o preparo do alimento para ejeção; a língua está envolvida 
na preparação e condução do alimento, e apresenta 
músculos extrínsecos que favorecem a protrusão, retrusão 
e lateralização, e músculos intrínsecos responsáveis por 
alterar a sua forma e o seu tamanho. Simultaneamente, 
ocorre o fechamento da nasofainge, isolando a rinofaringe 
e ampliando a zona do esfíncter glossofaríngeo, o qual 
permanece fechado na presença de alimento na cavidade 
oral, para prevenir o escape prematuro em direção à 
orofaringe, abrindo durante a deglutição 
o Fase faríngea: é uma fase extremamente rápida, de transição, 
mas muito importante. Nessa fase recebe-se o alimento 
depois da mastigação e é necessário que haja exclusão da 
rinofaringe para que o alimento não saia através das fossas 
nasais. Além disso, há abertura da transição faríngeo-
esofágica (TFE) como mecanismo de proteção das vias aéreas. 
É uma fase involuntária que envolve nervos cranianos. 
Qualquer distúrbio que acontece nessa fase dá origem à 
disfagia; A fase faríngea inicia-se com a entrada do bolo na 
faringe. Tal fase é coincidente com a elevação do palato 
mole contra a parede faríngea posterior, permitindo que o 
bolo deixe a boca, além de isolar a nasofaringe da 
possibilidade de regurgitação. Essa fase requer a realização 
bem-sucedida de duas condições: transporte completo do 
bolo através da faringe para o esfíncter superior do esôfago 
e proteção do caminho aéreo de aspiração do material 
deglutido. 
o Fase esofágica: essa fase também é involuntária e é 
responsável pelo transporte do alimento até o estômago 
através do mecanismo de contração da musculatura circular 
e relaxamento da tônica mucosa. A transição entre as fases 
faríngea e esofágica da deglutição é marcada pela passagem 
da onda de con- tração peristáltica faríngea pelo 
cricofaríngeo, encer- rando o relaxamento do ESE. 
• Resumo da disfagia: 
o Orofaríngea: 
® Causas: 
1- Mecânica; 
2- Neurogênica; 
3- Drogas; 
4- Envelhecimento; 
5- Doenças sistêmicas; 
6- Funcional do recém-nascido prematuro; 
7- Psicogênica. 
o Esofágica: 
® Causas orgânicas ou funcionais: 
1- Mecânica: intrínseca ou extrínseca, benigna ou maligna; 
2- Distúrbios de motilidade: alteração na peristalse esofágica 
ou de relaxamento do esfíncter esofágico inferior (EEI). 
Disfagia Orofaríngea: 
Disfagia Orofaríngea é a dificuldade de engolir, seja alimento, 
secreção e medicamento, considerando desde o momento de 
retirada do alimento do talher até a passagem desse alimento 
pela faringe. 
• Impacto epidemiológico: 
Neonatos prematuros (por isso eles ganham uma sonda 
nasoenteral para alimentação) e idosos; 
® Identificar as doenças sistêmicas e metabólicas; 
® Localizar a lesão neurológica; 
® Detectar aspiração, desnutrição e sepse pulmonar: 
o Grupo de risco: doenças neurológicas, alterações 
mecânico-estruturais, ventilação mecânica 
prolongada, intubações ou extubações traumáticas, 
traqueostomias. 
• Avaliação inicial: 
o Estrutural: dentição, higiene oral, próteses dentárias; 
o Funcional (consistência): National Dysphagia Diet 
(líquido, néctar, mel, pudim). 
• Exames complementares: 
o Vídeo deglutograma ou videofluoroscopia de deglutição: 
método radiológico não invasivo, registro em tempo real 
da dinâmica da deglutição das fases oral e faríngea. 
Tem baixa radiação; 
® Identifica escapes para rinofaringe, eficiência do 
mecanismo de proteção das vias aéreas e a ejeção do 
bolo alimentar; 
 
o Estudo endoscópico funcional ou da deglutição: 
introdução nasal, avalia a dinâmica da abertura e 
fechamento da TFE, capacidade reflexa da via aérea, 
fase faríngea apenas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro de etiologia da Disfagia Orofaríngea: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Disfagia Esofágica: 
• Apresentação clínica: 
o Súbita – impactação por corpo estranho, E. eosinofílica 
(que ocorre devido a formação daqueles anéis no 
esôfago); 
o Progressiva com perda de peso – neoplasia; 
o Disfagia exclusiva para sólidos de longa duração – 
estenoses benignas, principalmente a séptica; 
o Disfagia intermitente para sólidos e líquidos + dor 
torácica – espasmo esofagiano benigno; 
o Disfagia para sólidos e líquidos de longa duração com 
estado geral bom – Acalasia. 
Quadro de etiologia da Disfagia Orofaríngea: 
 
• Disfagia esofagiana funcional: distúrbios de 
motilidade 
o Etiologia desconhecida; 
o Fisiopatologia é controversa; 
o Exemplos: 
® Acalasia; 
® Espasmo esofagiano difuso; 
® Esôfago em quebra nozes; 
® Esfíncter inferior hipertenso; 
® Distúrbio motor inespecífico (MEI). 
 
 Observação: 
A disfagia esofágica funcional tem etiologiadesconhecida 
com exceção da Acalasia, que é conhecida como “Distúrbio 
de Motilidade verdadeiro” porque é possível definir a 
fisiopatologia desse distúrbio. 
o Esses distúrbios ocorrem quando há alguma alteração 
nos Plexos da camada circular (Plexo de Auerbach) e da 
camada submucosa (Plexo de Meissner). 
 
• Sintomatologia das anormalidades motoras do 
esôfago: 
 
• Exames complementares para o diagnóstico: 
o Esofagomanometria: Padrão de referência (critérios 
específicos para cada distúrbio: tônus e relaxamento do 
EIE) – Chicago 2010; 
o Endoscopia (EDA): afasta lesões orgânicas e funcionais; 
o Estudo radiológico do esôfago-estômago e duodeno 
(EREED) ou esofagografia: baixa sensibilidade. 
o EED: Espasmo esofagiano difuso: aspecto em terço de 
rosário ou espiral, não afeta a transição esôfago-
gástrica; 
o Acalasia: dilatação a montante, nível hidro aéreo, 
aspecto “bico de pássaro”; 
o Esôfago em Quebra Nozes (EQN): achados inespecíficos, 
ondas peristálticas terciárias podiscinesia esofágica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acalasia: 
É fator de risco para neoplasia de esôfago (10-50x); Acalasia é 
o único distúrbio motor universalmente aceito como verdadeiro 
(fisiopatologia conhecida); 
 A = não Calasia = relaxamento 
Doença idiopática, secundária à perda seletiva da função dos 
neurônios inibitórios dos plexos mioentéricos; 
• Fatores desencadeantes: 
o Infeccioso ou ambiental (nutricional, toxinas): Infiltrado 
inflamatório de linfócitos T ao redor de neurônios do 
plexo mioentérico; 
o Resposta autoimune (HLA DQw1): destruição do plexo 
mioentérico em corpo distal e EEI. 
• Quadro clínico: 
o Fases iniciais: 
® Dor torácica espontânea que alivia com líquidos (dura 
meses, anos após); 
® Disfagia (70-90%): sólidos e líquidos com quadro geral 
bom, regurgitações semelhantes a clara de ovo e 
também de restos alimentares (70%); 
o Quadro avançado: 
Microaspirações crônicas eAnomalias pulmonares. 
• Diagnóstico diferencial: 
o DRGE; 
o Pseudocalasia (5% dos pacientes com suspeita de 
acalasia) que ocorre devido à obstrução neoplásica 
submucosa; 
o Operações na junção esôfago-gástrica; 
o A acalasia pode ocorrer também devido à doença de 
Chagas, que é caracterizada pela degeneração dos 
plexos mioentéricos pela ação do Trypanossoma Cruzi. 
• Distúrbio de motilidade funcional – causa 
secundária: Doença de Chagas 
® 65 milhões de pessoas em 21 países endêmicos das Américas; 
® 1950: 1ª campanha de profilaxia da doença de chagas; 
® Brasil (2007): Região Norte > Região Nordeste; 
® Protozoário flagelado Trypanossoma Cruzi (forma amastigota 
dentro das células); 
o Transmissão: 
® Oral: acidental (mais frequente) – vetor infectado macerado 
nos alimentos como caldo de cana-de-açúcar e açaí; 
® Vetorial: através das fezes do vetor; 
® Vertical; 
® Transfusão sanguínea/tecidos. 
o Classificação de Rezende para os graus de dilatação 
esofágica: 
® Grau I: esôfago hipotônico e presença de bolha gástrica; 
® Grau II: esôfago dilatado moderadamente e apresentando 
ondas terciárias frequentes; 
® Grau III: esôfago dilatado e apresentando aspecto de “bico 
de pássaro” da cárdia. Apresenta ondas terciárias, mas pouco 
frequentes; 
 
 
 
 
 
 
 
• Tratamento: 
o Acompanhamento nutricional + orientação da 
consistência alimentar + relaxantes musculares (para 
reduzir o tônus do EIE): 
® Nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio, 
inibidores da fosfodiesterase (sildenafi), 
antidepressivos; 
o Acalasia: 
® Toxina botulínica – FPP: Acalasia vigorosa / > 
50 anos / boa resposta inicial; 
® Dilatação pneumática – FPP: idade mais velha, 
redução do tônus basal > 50% após dilatação; 
® Cirurgia: Miotomia de Heller. 
 
Os indivíduos com quadro clínico suspeito de acalásia devem 
passar por completa investigação diagnóstica, uma vez que 
os sintomas por si só não são suficientes para diferenciar 
esta de outras doenças do esôfago. Além disto, investigação 
detalhada e sistemática permite não apenas diagnóstico 
correto e rápido mas também contribui para melhor escolha 
do tratamento e prognóstico destes pacientes. 
 
2021.2 – MED UNIFTC Melissa Cristina Turma A | TUT 03 | 5º Semestre 
 
 
 
 
 
 Introdução
• Conceito: 
É uma experiência sensorial e emocional desagradável associada 
com um dano tecidual real ou potencial. Para que isso aconteça, 
faz-se necessário alguns componentes, como a percepção do 
tecido lesado (sensitivo) e interpretação de tal dano (cognitivo). 
A dor pode surgir pela: Parede abdominal (fibras rápidas), 
peritônio parietal (condução lenta) e pelas vísceras (condução 
lenta). O que diferencia essas dores é a fibra aferente que 
conduz essa dor. 
 
Dúvida 
— De onde vem a dor abdominal? 
1- O nível um representa os neurônios aferentes. Os 
neurônios aferentes viscerais são fibras de condução 
lenta, que irá até o corno anterior da medula. A 
característica da dor é insidiosa e não localizada. 
2- O nível dois representa os neurônios que cruzam até o 
lado contralateral da medula e sobe até o tálamo 
(recebe os neurônios dois e leva os neurônios três para 
o córtex – onde faz a interpretação da dor) e substancia 
reticular. 
3- O nível três representam neurônios que levam até o 
córtex e sistema límbico. 
• Tipos: 
o Visceral: Decorrente de um estímulo mecânico (por uma 
distensão) ou químico. Essa dor tem característica de ser 
insidiosa, não localizada (Epigástrico, mesogástrio e 
hipogástrio), acompanha de sudorese, palidez, náuseas e 
vômitos. Pode ser causada por: obstrução intestinal, biliar e 
uretral. O processo dessa dor é encaminhado pelos neurônios 
aferentes de fibras de condução lenta. 
o Parietal: Decorrente quando existe o comprometimento do 
peritônio parietal. Essa dor tem característica de ser aguda, 
intensa, localizada (condução mais rápida), piora com a 
tosse, movimentos bruscos e palpação. Pode ser causada por 
uma apendicite aguda e diverticulite aguda. 
o Referida: Acontece no ponto diferente do local do órgão 
doente: IAM (refere for na região do epigástrico e 
hipocôndrio direito), gravidez ectópica (dor na região da 
escápula; os neurônios aferentes entram na mesma altura do 
corno anterior da medula, então tanto o aferente que trás 
a informação da sensibilidade da escápula, quanto o 
aferente da tuba uterina entram na mesma altura e ocorre 
uma “confusão” na orientação da dor no tálamo.) e dor 
diafragmática. 
• Raciocínio diagnóstico; 
A associação entre a localização da dor e a doença é tão 
variável que aproximadamente 1/3 dos pacientes submetidos à 
intervenção cirúrgica se apresentam com um padrão que os 
médicos retrospectivamente consideram atípico. 
! Pancreatite: pode acometer a região umbilical, epigástrico, 
hipocôndrio direito e esquerdo. 
o Mecanismo da doença: 
® Qualquer dor abdominal aguda acontecerá por: 
obstrução de víscera oca; distinção de superfície visceral; 
inflamação de víscera; irritação do peritônio parietal; 
distúrbios vasculares; distúrbios da parede abdominal. 
 
 
Observação: 
Lembre-se que, nem toda patologia vai está relacionada 
necessariamente com a posição do quadrante (exemplo 
pancreatite). 
• Decálogo da dor: 
 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Dor Abdominal 
 
É importante caracterizar a dor para que possamos fazer o 
diagnóstico adequado. Além disso, é importante perguntar 
ao paciente se teve cirurgias abdominais prévias, pois o 
quadro de sub-oclusão intestinal pode se apresentar com 
quadros atípicos. 
o Sinais de alerta: 
Dor intensa, sinais de choque (taquicardia, hipotensão, 
diaforese e confusão mental), sinais de peritonite e distensão 
abdominal. 
• Interpretação de dor abdominal: 
® Obstrução intestinal: distensão, presença de cicatrizes, 
timpanismo à percussão e peristaltismo hiperativo ou 
borborigmos com oscilações. 
® Colecistite e Apendicite (QID): dor intensa, abdome 
silencioso, paciente deitado o mais imóvel. 
® Aneurisma da aorta abdominal roto:dor na região dorsal 
com choque hipovolêmico. 
® Gestação ectópica rompida: choque hipovolêmico mais 
sangramento vaginal em uma mulher grávida. 
® Pancreatite hemorrágica: Equimoses dos ângulos 
costovertebrais (sinal de Grey Turner) ou ao redor do 
umbigo (sinal de Cullen). 
® Gastroenterite: Dor leve a moderada na presença de 
peristaltismo ativo normal. 
® Mecanismo obstrutivo (cólica renal ou biliar): Paciente 
que está se contorcendo tentando encontrar uma posição 
mais confortável. 
® Obstrução causada por adesões: Cirurgia abdominal 
prévia. 
• Etiologia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doenças Agudas 
• Apendicite Aguda: 
o Fisiopatogenia: Acontece por uma obstrução da luz por 
fecalitos, tumores carcinoides, adenoCa, parasitas ou 
hiperplasias linfoides secundárias a infecção. 
1- Obstrução. 
2- Aumento da pressão dentro da víscera oca, o que 
causa estase de fluxo linfático e de pequenas veias. 
! Relembrando: a camada muscular dos vasos linfáticos e 
da microcirculação é mais frágil do que a camada 
vascular de uma artéria. Assim, qualquer aumento de 
pressão acaba comprometendo o fluxo linfático e 
circulação de veias, podendo evoluir para trombose, 
isquemia, necrose e perfuração. 
o Quadro Clínico: Início com uma dor incendiosa abdominal 
difusa periumbilical ou epigástrio e anorexia. Após 24-
36 horas, há o quadro de dor na FID associada ao sinal 
de psoas. 
! Além disso, em crianças terá descompressão brusca no 
ponto de McBurney (é um achado importante para 
fechar o diagnóstico). Crianças e idosos podem 
apresentar dor atípica. 
! A dor em plastrão ocorre quando tem-se uma dor 
abdominal prolongada. 
o Sinais: 
® Sinal de Rovsing: dor na FID quando comprimir o 
abdômen do lado esquerdo; sensibilidade rebote. 
® Sinal de Psoas: dor na FID quando faz-se a flexão 
do quadril direito; apendicite retrocecal. 
® Sinal do obturador: Apendicite pélvica. 
o Diagnóstico diferencial: 
 
A dor possui duas características nessa patologia, parietal e 
visceral (inicialmente). E por conta disso, é essencial fazer 
seu diagnóstico diferencial. 
® É importante, que os pacientes com a suspeita de 
apendicite aguda realizem exames como: hemograma, 
PCR, beta HCG, urina tipo 1. 
® O grande diagnóstico diferencial de apendicite aguda é 
a infecção do trato urinário e gestação. 
® O diagnóstico padrão de referência é por imagem de 
tomografia com contraste venoso. Os exames de Raio-X 
 
e USG não possuem muita importância, pois possuem 
algumas situações de limitações. 
o Tratamento: É tratado cirurgicamente. Porém, utiliza-se 
também antibióticos (aeróbios e anaeróbios). 
 
• Colecistite Aguda: 
o Fisiopatogenia: Ocorre a obstrução da luz do infundíbulo 
ou ducto cístico, tendo aumento da pressão intraluminal, 
fortes cólicas, estase de fluxo linfático, oclusão de 
pequenas veias, trombose, isquemia de parede, necrose 
e perfuração. 
o Causas: 
® Litíase (90%). 
® Neoplasia (4%). 
® Alitiásica: a colecistite é desenvolvida sem achados 
cálculos e neoplasias. As causas mais comuns são: 
nutrição parenteal prolongada, pós operatório de 
grandes cirurgias, politrauma (com muitos 
hematomas e reabsorção de hemácias e bilirrubina), 
pós colocação de próteses biliares e SIDA (pacientes 
imunossuprimidos). De uma forma geral, a causa 
alitiásica deve-se há uma má perfusão tecidual, 
comprometendo a microcirculação. 
o Clínica: 
® Dor epigástrica em cólica contínua no HCD, escápula, 
náuseas, vômitos reflexos. Com evolução de dor 
localizada em HCD que piora com inspiração. 
® Icterícia – 20%. Não é um sintoma comum, apresenta-se 
quando se tem uma inflamação e desaparece após 
24 horas. 
® Sinal de Murphy: quando se é presente, é um sinal 
patognomônico de colecistite aguda. 
o Diagnóstico: 
® Exame abdominal (Murphy positivo ou dor abdominal 
HCD ou plastrão no HCD) + sinal sistêmico de 
inflamação (leucocitose ou aumento de PCR) + exame 
de imagem (USG abdômen, sugerindo inflamação). 
Observe a imagem: 
 
Nessa imagem, é possível observar uma vesícula normal e outra 
com colecistite aguda (com a presença de lama biliar 
preenchendo parcalmente a vesícula – cor acinzentada; e com 
sua parede de forma trilaminar – controno branco -> preto -> 
branco, é um edema de parede). 
® TC de abdome e RM de abdômen: obesos, abscessos 
associados, alitiásica. 
® Cintilografia de veias biliares: em causas atiliásicas; 
é um exame com contraste venoso que simula a 
produção da bile. Se caso acontecer o 
preenchimento da vesícula adequada pode ser de 
cauda alitiásica. 
® Laboratório: é pouco específico; Leucocitose, 
aumento de PCR, aumento de BD, aumento de 
amilase e aumento de FAL. 
o Tratamento: 
® Cirúrgico: Colecistectomia principalmente na fase 
aguda (precoce) + Antibióticos (gram negativos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Pancreatite Aguda: 
Possui um amplo espectro de apresentação clínica. É a 
pancreática mais comum em adultos e crianças. Ademais, 
sua morbi mortalidade de padrão bimodal é 
automilimatada de 7 dias e em até 30% de mortalidade 
em casos graves. 
o Fatores de risco: sexo masculino, baixo nível 
socioeconômico e idade avançada. 
o Fisiopatogenia: 
! Relembrando: o Pâncreas é um órgão exócrino e 
endócrino. Nessa patologia, refere-se a parte 
exócrina. 
1- O que acontece é que na parte exócrina, haverá 
uma ativação prematura do tripsinogênio no 
interior das células pancreáticas. 
2- Assim, haverá a ativação de zigmogênios e da 
fosfolipase A2 (que são enzimas responsáveis 
pelo processo de digestão – proteolíticas). 
3- Dessa forma, promovendo uma autodigestão do 
pâncreas e de órgãos adjacentes. 
4- Causando assim uma inflamação local ou 
sistêmica. 
® Podendo ocorrer gravidades como: alterações 
microcirculatórias, vasoconstricção, estase 
capilar, shunts arteriovenosos, aumento da 
permeabilidade e isquemia. Assim, podendo 
causar extravasamento de água plasmática para 
o 3º espaço – chance de infecção. 
® Fase tardia: tem-se infecções secundárias do 
tecido pancreático e peripancreático. 
 
 
 
o Diagnóstico: 
® A dor abdominal (epigástrica ou no andar superior do 
abdômen) irradia para o dorso ou flancos, é contínua, 
mal definida, possui alívio na posição genupeitoral, é 
associada há náuseas/vômitos. Em casos graves: 
apresenta taxemia, respiração superficial, distensão 
abdominal, instabilidade hemodinâmica e íleo paralítico. 
Icterícia não é comum. 
® Critérios diagnósticos: Paciente terá que possuir dois 
ou mais dos seguintes sintomas: dor abdominal + 
amilase e/ou lipase maior ou igual 3 vezes o limite 
superior da normalidade + achados de TC compatíveis. 
o Etiologia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Classificação: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
® A classificação é feita por dois critérios: 
1- Ranson: há critérios na admissão do 
paciente e após de 48h iniciais. E com isso, 
faz-se a contagem dos itens para ver a 
pontuação final do paciente e sua chance 
de mortalidade. 
0 a 2: <1% 
3 a 4: 15% 
5 a 6: 40% 
Mais de 6: 100% 
2- Atlanta: Critérios que vão analisar se é leve, 
moderada ou grave. Além de seu 
prognóstico. 
® Outro critério é o de prognóstico: APACHE II: 
É mais trabalhoso, pode ser calculado várias 
vezes ao longo do dia. 
É o somatório da avaliação de 4 sistemas que o 
compõe, dando o resultado final: 
0 pontos: sem condições crônicas. 
 
2 pontos: com história de condições crônicas, se 
o doente for admitido após cirurgia eletiva. 
 
5 pontos: com história de condições crônicas, se 
o doente for admitido por cirurgia de urgência 
ou por outro motivo. 
Observe a tabela: 
 
 
 
 
 
o Tratamento: 
® Medidas gerais mais analgesia. 
® Reposição volêmica (sequestro de liquido no 3º espaço). 
® Antibióticos em casos graves com necrose infectada 
(bolas no retroperitônio, persistência de dor abdominal, 
dificuldade de realimentar viaoral e disfunção orgânica 
persistente). 
® Nutrição: jejum oral. Quando estável, pode-se colocar uma 
sonda nasojejunal, para não estimular o pâncreas. E dieta 
parenteral se o paciente está grave. Realimentar se caso 
houver melhora da dor e redução de amilase/lipase. 
• Diverticulite: 
Considerada apendicite aguda do lado esquerdo”. É uma 
doença diverticular com sinais e sintomas que refletem 
inflamação diverticular. Localizada no cólon sigmoide em mais 
de 90% dos casos. 
o Clínica: dor abdominal em QIE, febre, náuseas e 
vômitos. 
o Diagnóstico: TC de abdômen. 
o Tratamento: 
® Ambulatorial: Hinchey I – dieta + antibióticos: o 
tratamento pode ser em casa. 
 
® Internado: falha terapêutica, imunossupressos e múltiplas 
comorbidades. 
o Complicações: 
1- Obstrução: tratamento clínico – cirúrgico. 
2- Perfuração: Maiores dimensões; tratamento clínico 
– cirúrgico. 
3- Hemorragia: mais frequente no colon direito; 
inversão do divertículo que traciona vasos ou 
fecalitos; tratamento com colonoscopia (só é 
contraindicada quando suspeita de obstrução). 
 
Doenças Crônicas 
• Dispepsia Funcional: 
o Conceito: é um grupo heterogêneo de sintomas 
recorrentes e crônicos localizados na parte superior do 
abdome. 
o Classificação: 
® Funcional (desordem do eixo cérebro-intestinal): queixas 
iniciadas nos últimos 6 meses e mais frequentes nos 
últimos 3 meses. Ausência de lesões estruturais (EDA 
normal) que possam justificar o quadro clínico. Ainda, 
possui uma subdivisão em: 
1- Síndrome da distensão pós-prandial (plenitude 
pós-prandial; saciedade precoce em 3x na 
semana). 
2- Síndrome da dor epigástrica (dor e ardor 
epigástrico de forma intermitente). 
® Orgânica: Possui um diagnóstico diferencial amplo de 
patologias orgânicas. Arsenal de patologias. 
Segundo o critério de roma IV 
1- Um ou mais sintomas (plenitude pós-prandial; 
saciedade precoce; dor abdominal; ardor 
epigástrica; distensão abdominal. 
2- Não há evidencias de patologias estruturais 
(endoscopia normal; ausência de infecção por 
H. pylori; ausência de patologia orgânica 
sistemática ou metabólica). 
3- Sintomas ativos durantes os últimos 3 meses. 
o Fisiopatologia da dispepsia funcional: 
® Multifatorial e controversa. 
® Gatilhos das crises: os pacientes que possuem essa 
patologia, entraram em contato com alimentos que 
estimula a produção de ácido clorídrico (lipídios, 
polissacarídeos e fermentáveis). FODMAP: é um acrônimo 
para um conjunto de carboidratos osmóticos que podem 
ser de difícil digestão para algumas pessoas: 
Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, 
Monosaccharides and Polyols. 
1- Gastroenterite infecciosa: O paciente teve um 
quadro dessa patologia por vírus, 
desencadeando uma dispepsia funcional. 
2- Eosinofilia gastro-duodenal. 
® Sempre haverá um cenário psicossocial nesse paciente: 
ansiedade, depressão ou surto psicológico associada a 
uma sensibilidade visceral exacerbada. 
® Independente de qual tenha sido o gatilho, acontece 
uma alteração da microbiota gerando uma micro 
inflamação de mucosa. Essa micro inflamação será 
percebida pelo cérebro, por uma percepção exacerbada 
e a resposta efetora será a diminuição de fatores 
inibitórios. 
Dúvida: 
— E o que causa esses fatores inibitórios? 
Diminuição da motilidade antral e relaxamento do fundo. 
 
Observação: 
O que ficou estabelecido no critério de roma, é que 
quando o médico for diagnosticar um paciente com 
dispepsia funcional (descartando patologias orgânicas) e 
tiver como um único achado a presença de infecção por 
H. pylori, é necessário o tratamento dessa infecção 
(apesar de não possuir úlceras e nem gastrite). 
o Diagnóstico: 
1- Sintomas de alarme (afastar doenças 
orgânicas): 
Início >50 anos, emagrecimento, anemia ferropriva, 
vômitos recorrentes, disfagia progressiva, sangramento, 
tumoração abdominal palpável, HF neo gástrica, úlcera 
péptica anterior e icterícia. Esses sinais, precisam estar 
negados na anamnese quando tem-se um paciente com 
suspeita de dispepsia funcional. 
2- Exclusão de AINEs eS: redução de ácido. 
 
3- Se sintomas de DRGE típicos: fechar esse 
diagnóstico provisório e iniciar tratamento 
empírico, de houver persistência de sintomas, 
DRGE improvável. 
 
Observação: 
Pois, às vezes não consegue fechar o diagnóstico de 
dispepsia funcional em uma primeira consulta. Então, se o 
paciente tiver sintomas dispépticos e com suspeita de DRGE, 
ao paciente voltar sem melhora nenhuma, se duvida de novo 
de dispepsia funcional. 
4- Afastar Estrongiloidiase e Giasdíase. 
5- Afastar doença celíaca e intolerância a lactose. 
6- EDA durante período sintomático e sem uso de 
terapia anti-secretora: Os pacientes não devem 
estar em uso de IBP e antiácidos para fazer a 
EDA. 
7- US de abdome e exames laboratoriais. 
8- Abordagem ampla e global: avaliar se o 
paciente precisa de psicoterapia. 
Roma IV, novos diagnósticos: 
® Síndrome da hiperemese Canabinoide: pacientes que 
fazem o uso exarcebado de cannabis e acabam 
desenvolvendo náuseas e vômitos que confundem o 
quadro clínico com DRGE. 
® Constipação induzida por opióide; 
® Síndrome Narcótica intestinal; 
® Esôfago hipersensível; 
o Tratamento: 
® Recomendação de hábitos dietéticos (exclusão de 
FODMAPs) e atividade física. 
® ARSENAL: faz-se o uso de procinéticos, anti secretores, 
psicotrópicos e psicoterapia. 
Observe a imagem: 
 
Se o paciente tiver uma dispepsia do tipo dor epigástrica: 
Inicia-se o inibidor de bomba de próton; se não houver 
sucesso, vai para os procinéticos e depois segue a 
sequência da imagem acima. 
Se o paciente tiver uma dispepsia do tipo desconforto pós-
prandial: Inicia-se com procinéticos; se não houver sucesso, 
vai para os inibidores de bomba de próton e depois segue 
a sequência. 
• Síndrome do intestinal irritável: 
o Conceito: 
É uma doença do eixo cérebro-intestino; possui prevalência 
maior em mulheres e < 45 anos. 
 
o Fisiopatologia: 
É uma doença que possui muitos fatores; não há cura. 
 
® Polimorfismo genético: justificando a síndrome do 
intestino irritável. Isso é uma variação na sequência 
do DNA; essa variação é às vezes troca de apenas 
um nucleotídeo, que dá origem a uma nova 
proteína/enzima que não a efeito adequado. 
® Haverá o aumento da permeabilidade intestinal, má 
absorção de ácidos, alteração do metabolismo (leva 
a produção de serotonina – bactérias intestinais 
produzem serotonina, o que faz ter um efeito local e 
sistêmico), alteração da função neuromuscular do 
trato intestinal, alteração do microbioma (os 
pacientes com síndrome do intestino irritável se 
beneficiam de um “transporte fecal” de pacientes 
eubióticos), alteração imune (ex: mudanças na IgA – 
é uma imonoglobulina responsável pela proteção do 
trato-gastrointestinal), uso de antibióticos <2 anos, 
consumo de gordura, baixa ingestão de fibras, baixa 
atividade física e estresse. É um conjunto de achados 
que justificam a patologia. 
® Sequência de fatos: Infecções ou os alimentos 
FODMAP: 
1- causam aumento da permeabilidade 
intestinal que leva 
2- A alterações nas junções intracelulares, 
permitindo 
3- A absorção do material nocivo, pois se as 
junções estão “frouxas” o material nocivo 
passa entre as junções ocasionando 
4- processo de inflamação local e influxo de 
células inflamatórias, o que altera 
5- a função neuromuscular do trato intestinal. 
o Diagnóstico:É através dos critérios de ROMA IV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Tratamento: 
1- Exclusão dos FODMAPS: 
Primeiro retirando os monossacarídeos por 3 dias; se não 
houver melhora, retirar os mono e os dissacarídeos pelos 
próximos 3 dias; se persistência, adicionar a restrição dos 
oligossacarídeos por mais 3 dias (se houver melhora, 
entende-se que o agente causador do paciente está nos 
oligo). 
 
® Mantém o paciente com as restrições por 30 dias (não 
esquecer de fazer a suplementação de probióticos e 
fibras solúveis prebióticas não fermentáveis). 
® Após, faz os testespara a reintrodução (sempre feita 
do último para o primeiro – oli, di e mono). 
® Fase de personalização da alimentação. 
Houve várias criticas quando essa proposta surgiu há 10 
anos atrás, pois, ao retirar certos alimentos do dia a dia, 
iria alterar de qualquer jeito a microflora. Para da certo a 
restrição foi feito as seguintes fases citadas acima. 
2- Redução das fibras insolúveis (não 
fermentáveis, para melhorar a consistência do 
bolo fecal) e aumento das solúveis 
(fermentáveis – produzem ácidos graxos de 
cadeia curta importantes para permanecer o 
trofismo das células intestinais). 
3- Bifidobacterium spp. e Lactobacillus plantarum. 
4- Drogas antiespasmódicas – hioscina/buscopan, 
pinavério e otilônio; Oleo de hortelã-pimenta. 
5- Antidepressivos tricíclicos. 
6- Lubiprostona. 
• Gastrite crônica: 
É uma condição pré cancerosa quando associada a atrofia 
avançada, metaplasia e alterações epiteliais displásicas. 
o Fatores causais: 
® H. pylori: é a mais comum; é uma bactéria gram 
negativa, espiralada e que coloniza apenas o estômago; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
® auto imunidade; 
® irritação química (bile e AINE); 
® irradiação, drogas, vasculites, glúten, crohn e 
sarcoidose. 
o Quadro clínico: Assintomático ou desconforto 
abdominal, dor abdominal, plenitude pós prandial, 
náuseas, vômitos relacionados com ingestão de certos 
alimentos, álcool e estresse. 
o Fatores de gravidade: virulência da bactéria H. 
pylori, suscetibilidade genética, resposta imune e 
fatores ambientais. 
o Doenças associadas: câncer gástrico, doença 
ulcerosa péptica, pólipos, tumores carcinoides e anemia 
perniciosa. 
o Carcinogenese: Quando a gastrite se torna 
crônica. Cascata de Pelayo correa: 
 
Existe dois tipos de pacientes: os que produzem alta ou 
baixa produção de ácido que ao longo do tempo irá 
estimular a metaplasia gástrica (transformação da célula 
epitelial intestinal em célula gástrica). 
® Alta produção de ácido: leva uma carga aumentada 
de ácido para o duodeno e estimula a colonização 
da mucosa – desenvolvendo úlcera duodenal. 
® Baixa produção de ácido: Quando esse paciente 
entra em contato com a bactéria H. pylori, 
desenvolve atrofia e maior probabilidade de ter 
úlcera gástrica: 
1- O paciente com inflamação crônica quando entra em 
contato com a bactéria, desenvolve gastrite atrófica 
(perda da glândula), diminuindo a produção de ácido 
e pepsinogênio, o que favorece a proliferação de 
bactérias. 
2- Formação de compostos nitrosos: compostos 
carcinogênicos. 
o Diagnóstico: Essencialmente histopatológico – 
evidência processo inflamatório. 
• Doença ulcerosa péptica: 
o Conceito: são soluções de continuidade da 
mucosa gastro-intestinal secundárias ao efeito 
corrosivo do HCL e da pepsina, atingindo a 
submucosa e muscular. Sem H. pylori não há 
úlcera. 
Erosão duodenal 5x > Úlcera gástrica 
o Complicações: sangramentos e perfurações são 
mais comuns na pequena curvatura e parede 
anterior do bulbo. 
 
 
o Etiologia: 
 
o Fisiopatologia: 
® Afecção de origem multifatorial. É o desequilíbrio entre 
os mecanismos de defesa e agressão. 
 
® Se há fenótipo secretor de ácido + infecção por H. pylori: 
1- Alta secreção -> gastrite crônica de antro -> 
úlcera duodenal. 
2- Baixa secreção -> gastrite crônica de corpo -> 
úlcera gástrica. 
3- Normo secreção: gastrite crônica. Sem úlcera. 
o Diagnóstico: 
® O sintoma básico referido pelo doente ulceroso é dor 
localizada no epigástrio, com característica de 
queimação. 
® EDA: 
 
® Diagnóstico de H. pylori: 
1- Invasivos (EDA): histologia – natureza benigna 
e maligna, cultura, uréase. 
2- Não invasivos: teste sorológico, teste 
respiratório, pesquisa de antígeno fecal. 
o Quadro clínico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Tratamento: 
® Se o paciente tem doença ulcerosa péptica sem H. 
pylori, trata-se a úlcera através do bloqueio de 
antiácidos. 
® Se o paciente tiver positivo para H. pylori, trata-se 
a bactéria através de: AMOXILINA 1G, CLARITROMICINA 
500 MG E IBP 20 MG. Todos em 12/12h por 14 dias de 
tratamento. E a úlcera que já vem como uma 
complicação, pode-se usar o plasma de argônio 
(irradiação de luz), tratamento através de esclerose 
e hemoclip. 
• Pancreatite crônica: 
o Conceito: 
É a substituição do parênquima pancreático normal por 
áreas de fibrose e pelo surgimento de estenoses e 
irregularidades dos ductos pancreáticos. É progressiva; 
quanto mais precoce intervir, melhor prognóstico do 
paciente. É uma mutação dos genes: FSTR, SPINK 1 e PRSS1. 
Doença da função exócrina (tem que ser diagnosticado 
antes de evoluir para uma pancreatite crônica). 
o Fatores de risco: álcool (apenas 5% desenvolvem 
PC), tabagismo e desnutrição protéica. 
! Quantidade de álcool que pode consumir: 
Mulheres – 80ml de etanol puro diário >5 anos. 
Homens – 100 ml de etanol puro diário por >5 anos. 
o Classificação: 
Marselha-Roma 1988: mais utilizada 
1- Calcificantes: patologias que levam ao longo do tempo 
calcificações no pâncreas – alcoolismo crônico e 
hereditária (mutação de genes). 
2- Obstrutivas: obstrução benigna do ducto pancreático; 
estenose pós-pancreatite aguda; estenose traumática; 
estenose de esfíncter de Oddi; disfunção do esfíncter 
de Oddi; pâncreas divisum; obstrução periampular; 
obstrução maligna de ducto pancreático, 
adenocarcinoma de pâncreas, papila e duoedeno. 
3- Hipercalcemia: idiopática. 
4- Inflamatória: autoimune ou idiopática senil. 
o Quadro clínico: 
 
! É necessário evitar que o paciente evoluía para 
outros quadros clíncos. Ex: Interver com 
suplementação de enzimas, para não se tornar 
diabético. Além de, melhorar a dor abdominal. 
! dor é o sintoma mais precoce e mais encontrado. Ela 
se localiza na região epigástrica, podendo irradiar-
se para as laterais e para as costas. É uma dor 
crônica, de caráter intermitente, por vezes contínua, 
e francamente piorada com a ingestão de alimentos 
e álcool, sendo frequentemente acompanhada de 
náuseas e vômitos. Apenas uma parte dos pacientes 
terão a chamada “dor em faixa”, classicamente 
associada à pancreatite crônica. 
 
o Diagnóstico: 
® Laboratório: 
1- Amilase e lipase normais, mas podem estar 
pouco elevadas. 
2- Alteração na bilirrubina e fosfatase alcalina: 
causada por obstrução ductal? 
3- Autoimune: marcadores de: ANCA, Fator 
reumatoide e anticorpo de músculo liso. 
® Imagem: calcificação em 30% dos pacientes. 
1- TC/ US / RM: identificam a calcificação, 
dilatação ductal, coleção de fluidos e 
alterações do parênquima. 
2- Ecoendoscopia: pacientes com suspeita de 
pancreatite crônica e com insuficiência 
exócrina leve a moderada, é um exame mais 
apropriado que fornece informações 
(textura, cistos, dilatações e permite punções 
para a biópsia) quando a doença ainda está 
mais precoce. 
® CPRE: reservada ao pré-operatório. Para pacientes com 
doenças obstrutivas. 
 
2021.2 – MED UNIFTC Melissa Cristina Turma A | TUT 03 | 5º Semestre 
 
 
 
 
 
 Introdução
• Quadro Clínico: 
o 300.000 internações nos EUA (extremamente alto); 
o Índice de mortalidade: 5% 
® Comorbidades e idosos; 
o Manifestações clínicas variáveis: história clínica + exame 
físico com toque retal. 
 
 Observação: 
O exame de toque retal é importante porque ele vai trazer a 
informação do “dedo sujo / dedo limpo”. O dedo sujo vai 
evidenciar um sangramento digestivo baixo enquanto o dedo 
limpo vai falar sobre uma hemorragia digestiva alta. 
• Anatomia do ângulo de Treitz: 
 
 
o O ângulo de Treitz é formado pela flexura duodeno 
jejunal, feita pelo ligamento de peritônio chamado 
ligamento suspensório de Treitz; 
o Sangramentos digestivos acima do ângulo de Treitz são 
causa de hemorragia digestiva alta, enquanto os 
sangramentos abaixo do ângulo são causa das 
hemorragias digestivas baixas. 
o A Hemorragia digestiva alta é chamada de Hematêmese 
Melena e a Hemorragia digestiva baixa de Enterorragia 
ou Hematoquezia;Observação: 
há exceções! Por exemplo, quando um paciente tem trânsito 
intestinal acelerado e apresenta sangramento digestivo alto, 
mas a apresentação clínica é na forma de enterorragia é 
exceção, pois isso acontece apenas na minoria dos pacientes. 
O contrário também acontece, quando um paciente tem 
trânsito intestinal lento ou que tenha alguma obstrução para 
esse trânsito, ele pode ter algum sangramento na região do 
cólon e esse sangramento se apresentar não na forma de 
enterorragia mas na forma de melena (com sangramento de 
cor escura). 
 Classificação: 
• Hemorragia Digestiva Alta (HDA): 
o Varicosa; 
o Não varicosa. 
o Localização: esôfago, estômago e duodeno. 
 
• Hemorragia Digestiva Baixa (HDB): 
o Aguda: hematoquezia (< 3 dias) ou enterorragia; 
o Crônica: PSOF positivo; 
o Localização: cólon, reto e ânus. 
• Hemorragia Digestiva Média (HDM): 
o Após o surgimento de um exame chamado 
“enteroscopia” foi possível uma nova classificação da 
hemorragia digestiva, surgindo também a Hemorragia 
Digestiva Média. A enteroscopia é um exame, uma 
espécie de endoscopia do intestino delgado; 
o Localização: entre a papila do duodenal e a válvula 
íleo cecal. 
 
• Quadro Clínico: 
o História clínica e diagnósticos mais prováveis: 
® Uso de AINH ou warfarina (anticoagulante): úlcera 
gastroduodenal; 
® Enxerto aortofemural ou aneurisma: fístula 
aortoentérica, íleoentérica...; 
® Hepatopatia crônica: varizes esofagogástricas; 
® Polipectomia prévia: HDB; 
® Púrpuras e petéquias: vasculites, leucemia e 
plaquetopenias; 
® Ausência de dor abdominal: angiodisplasias; 
® SIDA: KAPOSI, CMV, herpes, fungos e 
micoabacterioses; 
® Vômitos ou soluços intensos: Síndrome de Mallory 
Weiss. 
Hemorragia Digestiva Alta 
• Etiologia: 
o Incidência: 50-100 por 100.000hab/ano; 
o Mortalidade: 13,2% 
® Maior número de casos em idosos e pessoas com 
comorbidades. 
o Autolimitada em 80% das vezes; 
o Não varicosa (85%): 
® Doença ulcerosa péptica (55%); 
® Má formação arteriovenosa (6%); 
® Mallory-Weiss (5%); 
® Tumores (4%); 
® Erosões (4%); 
® Outras (11%); 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Hemorragia Digestiva 
 
o Varicosa (15%): 
® Varizes de esôfago; 
® Varizes gástricas; 
® Varizes duodenais. 
o Etiologia: causas raras. 
Septicemia; Leucemia; Uremia; Púrpura; Hemofilia; Terapia 
Anticoagulante; CA de pâncreas; Corpo estranho; 
Queimaduras extensas; Lesões neurológicas; 8% causa 
desconhecida. 
 
• Atendimento inicial: 
o Medidas específicas: 
® Reanimação cardio-circulatória; 
® Estratificação à emergência médica. 
® “O famoso ABC”: 
1- Proteção de vias aéreas graves: prevenção de 
broncoaspiração (idosos, instabilidade hemodinâmica, Hb 
< 10, DAC); 
2- Acesso a v. periférica e/ou v. profunda (choque): 
solução salina imediatamente e hemoconcentrados; 
3- Monitoração dos sinais vitais; 
4- Coleta de exames laboratoriais; 
5- Coleta de história clínica e exame físico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Hemorragia autolimitada: 80% das vezes à EDA dentro 
de 24h; 
o Hemorragia persistente: 20% das vezes à EDA de 
urgência, em até 12h. 
• Critérios de Alto risco: 
o Idade acima de 60 anos; 
o Uso de AINEs, antiagregantes e anticoagulantes; 
o Comorbidades (cardíaca, hepática e renal); 
o Creatinina > 1,7mg/dl; 
o Hospitalizações; 
o Hematêmese ou enterorragia de vulto; 
o Melena persistente; 
o Hipotensão ortostática; 
 
 ✓ Hemotransfusões: 
Meta: HB > 7mg/dl 
Se DAC: HB > 9mg/dl 
 ✓ PAS < 100mmHg FC > 100bpm 
Ressangramento 
HTx > 4UI nas 24h e > 8UI após ressangramento. 
 
• Varizes esofágicas e gástricas: 
o Hipertensão Portal: 
® Esquistossomose; 
® Trombose venosa esplênica e venosa porta; 
® Cirrose; 
® Sind Budd Chiari; 
® Trombose da veia cava inferior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Suspeita de HDA Varicosa: 
 
 
Observação: 
Terlipressina, octreotide e somatostatina são vasoconstrictores 
esplâncnicos que diminuem o volume de sangue que está indo 
para o trato digestivo. Podem ajudar o paciente durante 
alguns dias e podem ser associados à reposição volêmica e 
antibiótico profilático. 
o Balão hemostático de Sengstaken Blackmore: Para 
pacientes graves (medida salvativa temporária). 
® Sangramento refratário ou severo por até 24h; 
® Hemostasia em 60-90% de HDA por VE; 
® Ponte até o tratamento específico; 
® Realizar o tratamento definitivo após a 
desinflação. 
o Derivação Portossistêmica transjugular intra-hepática – 
TIPS: 
® Descompressão do sistema porta sem cirurgia; 
® Procedimento radiológico percutâneo que consiste 
em estabelecer uma comunicação intra-hepática 
entre um ramo da veia porta e da veia cava 
inferior; 
® Indicações: tratamentos farmacológicos e 
endoscopias falharam à ressangramento; 
1- Child C < 14 
2- Child B com sangramento 
3- Ascite refratária 
• Tratamento clínico da HDA varicosa: 
o Profilaxia primária: Baveno VI. 
® Sem varizes: não há indicação formal de 
betabloqueadores; 
® Varizes de fino calibre: indicação de 
betabloqueadores não seletivos (BBNS) se houver 
sinais da cor vermelha ou Child C; 
® Varizes de médio ou grosso calibre: 
betabloqueadores não seletivos ou ligadura elástica 
das VE; 
® Betabloqueadores: pronanolol, nadolol ou carvedilol 
(todos os três são anti-hipertensivos). 
o Profilaxia Secundária: Baveno VI. 
® Ligadura elástica da VE e betabloqueadores não 
seletivos; 
® Falha na combinação de LE + BBNS à TIPS; 
 
Observação: 
Cirrose descompensada à CI BBNS. Ascite refratária 
à cautela com BBNS. 
• Úlcera Gástrica Duodenal: 
o Grande causa de hemorragia digestiva alta (HDA) não 
varicosa; 
o Causas de úlceras peptídicas: 
® Causas comuns: 
1- Infecção por HP; 
2- Uso de AINEs; 
® Causas raras: 
1- Síndrome de Zollinger- Ellison; 
2- Hiperpatireoidismo; 
3- Doenças granulomatosas (Doença de Crohn e 
sarcoidose); 
4- Neoplasias (carcinoma, linfoma, leiomioma, 
leiomiosarcoma); 
5- Infecções (tuberculose, sífilis, herpes simples, 
citomegalovírus); 
6- Tecido pancreático ectópico. 
o UD > UG; 
o Diagnóstico endoscópico: diferenciar lesões benignas de 
malignas (formato irregular, fundo do nicho é necrótico, 
bordos endurecidos); 
o Baixa incidência; 
o Complicações: 
® Sangramentos (15-20%) e perfurações (5%) são mais 
comuns na pequena curvatura e parede anterior do 
bulbo; 
o A maioria cessa espontaneamente; 
 
 
 
Observação: 
Se houver algum tipo de sangramento após a lavagem da 
úlcera gástrica, faz-se o tratamento endoscópico com 
hemostasia utilizando: 
- Álcool absoluto; 
- Etanolamina; 
 
- Polidocanol; 
- Adrenalina. 
Analise o esquema a seguir: 
 
• Síndrome de Mallory-Weiss: 
o 5-10% das HDAs; 
o 80-90% cessa espontaneamente; 
o definida como uma ou mais lacerações longitudinais 
agudas da mucosa na região da transição 
esofagogástrica, lesando plexos venosos e arteriais. 
o Tratamento: endoscópico – cirurgia; 
 
• Lesão Aguda de Mucosa Gastro-duodenal: 
o 5-25% dos pacientes no CTI; 
o Profilaxia: método não farmacológico mais eficaz é a 
nutrição entera; 
o IBP se torna a droga escolhida; 
o Fisiopatologia: quebra da barreira da mucosa à 
concentração crítica de H+ na submucosa à alteração 
do fluxo sanguíneo à isquemia da mucosa; 
o Múltiplas lesões hemorrágicas, puntiformes, erosões 
superficiais. 
o Uma combinação de drogas também pode ser 
responsável por essa lesão aguda da mucosa. Por 
exemplo: anti-inflamatórios + álcool + AAS. 
Hemorragia Digestiva Média 
o Introdução: 
É a hemorragia no intestino delgado (um órgão com extensão 
de aproximadamente 4-6 metros). Antigamente, era denominado 
de sangramento gastrointestinal de origem obscura (SGOO). A 
HDID corresponde a 5% dos sangramentos do TGI e o íleo é a 
região mais acometida. 
o Etiologia: 
® Angiodisplasias: 20-30% dos casos. 
® Tumores de intestino delgado: 
1- Adenocarcinomas (35-50%); 
2- Tumores neuroendócrinos (20%); 
3- Linfomas (15%); 
4- Sarcomas (13%); 
® Tumores estromais (GISTs)–tumores nas células de Cajal. 
® Outros: AINES, doença de Crohn, divertículo de Meckel e 
fístulas aortoentéricas. 
o Quadro clínico: 
Choque hipovolêmico – por conta de um sangramento; 
tratamento hospitalar. 
Sangramento culto: anemia, ferropenia e sintomas astênicos; 
o Diagnóstico: 
1- EDA e uma colonoscopia; fácil acesso e afastar 
outras causas de hemorragias. Nas situações de 
sangramento oculto. 
2- Cápsula endoscópica; nas situações de sangramento 
oculto. 
3- Enteroscopia com duplo balão (DBE), balão único 
(SBE) ou em espiral; é um procedimento endoscópico 
de difícil acesso. 
4- Enterotomografia: doença de Crohn; onde se há 
complicações. 
Hemorragia Digestiva Baixa 
o Conceito: 
® A hemorragia digestiva baixa (HDB) era historicamente 
definida por conter o ponto de sangramento localizado 
distalmente ao ângulo de Treitz. Com a chegada dos 
métodos endoscópicos de investigação do intestino 
delgado, uma nova definição tem sido proposta, 
caracterizando a HDB como um sangramento que ocorre 
distal à papila ileocecal. 
® O sangramento tende a ser autolimitado e cessa 
espontaneamente em cerca de 80% dos casos, com 
mortalidade de 2 a 4% nos principais estudos. 
® 95-97% tem origem no cólon; 
Cólon esquerdo: vermelho rutilante. 
Cólon direito: sangue escuro ou marrom. 
o Fatores de risco: 
® História familiar de câncer e Síndromes polipoides; 
® HDB prévia e Radioterapia pélvica; 
® Uso crônico de (AINES, salicilatos e anticoagulantes); 
® Coagulopatias, colonoscopia recente e dieta pobre em 
fibra. 
o Etiologia: 
As duas principais etiologias são a doença diverticular e as 
angiectasias; verificaram como causas de sangramento: 
doença diverticular (30% - mais comum): cólon direito com 
menos frequência que o esquerdo. Porém, é onde mais tem 
sangramento, pois é uma parede mais fina e está associada 
a angiodisplasia; câncer de cólon e pólipos (18%); colites (17%); 
sem diagnóstico (16%); angiectasias (7% - principalmente >60 
anos); pós-polipectomia (6%); causas anorretais (4%); outras 
causas (8%). 
o Classificação: 
A HDB pode ser classificada em aguda e crônica. A aguda é 
definida como de início recente (arbitrariamente com menos 
 
de três dias de duração) e pode resultar em instabilidade 
clínica, hematoquezia (colón esquerdo, reto e ânus), anemia 
e/ou necessidade de hemotransfusão. Na HDB crônica o 
sangramento acontece por um período mais prolongado, de 
forma mais lenta ou intermitente e episódios de melena no 
cólon proximal ou delgado. Pesquisa de sangue oculto em 
fezes positivo. 
o Quadro clínico: 
As principais manifestações clínicas são: 
1- a pesquisa de sangue oculto positivo nas fezes 
(PSOF); 
2- episódios de melena ou pequenos sangramentos 
visíveis pelo reto. 
3- Aproximadamente 60% das HDB têm como causa 
lesões orificiais (hemorroidas e fissuras), seguidas 
pelo câncer colorretal em 11%, colites, pólipos e 
doença diverticular. 
o Abordagem: 
 
Irá depender se o paciente será instável ou não. 
® Assim como na hemorragia digestiva alta, a principal conduta 
antes da realização de qualquer método diagnóstico é a 
reposição volêmica e estabilização do paciente. 
1- O manejo dos pacientes com HDB aguda deve iniciar 
com uma anamnese adequada (verificar uso prévio de 
anti-inflamatórios, anticoagulantes, antiagregantes 
plaquetários, polipectomia recente, radioterapia pélvica 
prévia e outros), exames laboratoriais (índices 
hematimétricos, coagulograma) e exame clínico completo, 
incluindo a realização de anuscopia e toque retal, que 
auxiliam no diagnóstico de afecções anorretais 
(neoplásicas ou orificiais), além de confirmarem o 
aspecto do sangramento relatado pelo paciente. 
® Colonoscopia: primeiras 24h (após a estabilização e preparo 
do cólon). É o exame de maior importância. Contraindicado 
em suspeita ou confirmação de perfuração gastro-intestinal. 
2- Sangramento volumoso: EDA antes da colonoscopia, pois 
o paciente tende a instabilidade hemodinâmica, sendo 
um exame mais fácil para fazer no paciente. 
3- Na crônica: colonoscopia e EDA eletivas. 
® PSOF positivas; melena sem repercussão hemodinâmica. 
o Diagnóstico: 
1- Cintilografia com hemácias marcadas: 
® Pouco invasivo; são indicadas antes de submeter a 
arteriografia. Consegue perceber baixos sangramentos 0,1 – 
0,5 ml. 
® Desvantagem: localização imprecisa do foco de sangramento. 
Impossibilidade terapêutica. 
2- Arteriografia mesentérica: 
® Invasiva; possui localização precisa e possibilidade 
terapêutica; Padrão ouro. Consegue observar 
sangramentos >0,5 ml. 
 
3- Cápsula endoscópica: 
® Não invasivo; indicada quando o sangramento 
digestivo tem origem indeterminada. 
® Desvantagem: não permite biópsias ou terapêutica. 
• Doença diverticular dos cólons: 
Divertículos surgem pela herniação da mucosa e submucosa 
através do defeito na camada muscular da parede intestinal 
e são mais frequentes no intestino grosso. Causa mais comum 
em HDB. 
® Estima-se que 30% da população acima de 60 anos – 
e talvez 60% acima de 80 anos – apresentam a 
doença diverticular do cólon (DDC). 
® Os divertículos se desenvolvem em áreas de fraquezas; 
® causada pela diminuição do consumo de fibras, que 
ocasiona diminuição do volume fecal, aumento da 
pressão intraluminal e tensão da parede colônia. Assim, 
tendo uma hipertrofia muscular e divertículo de 
pulsão. 
® A apresentação clínica mais frequente é a 
hematoquezia, sem dor abdominal associada. 
® O diagnóstico definitivo é feito em aproximadamente 
22% dos pacientes e, nesses casos, o divertículo 
sangrante visualizado à colonoscopia está localizado 
mais comumente no cólon esquerdo, de 50 a 60%. 
o Tratamento da doença diverticular: 
1- Tratamento endoscópico: quando existe estigmas de 
sangramento – vaso visível. 
2- Colonoscopia de urgência: 
® Injeção de solução de adrenalina: apresenta taxa de 
sucesso imediato superior a 90%. Entretanto, em 
razão do risco de ressangramento, recomenda-se a 
combinação com outro método térmico ou mecânico. 
A injeção de adrenalina associada à colocação de 
clipes metálicos consegue interromper o sangramento 
em até 100% dos casos. 
® Eletrocoagulação capilar; 
® Plasma de argônio; 
® Clipes metálicos; 
3- Indicação cirúrgica: se persistência de sagramento; 
impossibilidade de tratamento endoscópico e 
impossibilidade de arteriografia. 
® Faz-se colectomia segmentar com anastomose 
primária. 
 
• Doenças orificiais: fissuras e hemorroidas 
o Fissura anal: dor e sangramento, espasmo anal e 
dificuldade evacuatória. Localizada na região 
posterior do canal anal. Pode ser aguda ou crônica. 
® Causas: traumática (esforço evacuatório da obstipação e 
objetos corto contusos no canal anal). Quanto mais profunda 
a lesão maior a hipertonia do esfíncter anal interno e 
espasmo anal. 
® Complicações: infecção secundária 30%. 
® Tratamento: clínico (dieta laxativa; pomadas tópicas; 
anestésicas, óxido nítrico e bloqueio de canais de cálcio para 
causar relaxamento anal temporário); cirúrgico 
(Esfincetrotomia anal intensa). 
 
o Hemorroida: é uma doença vascular; o paciente 
apresenta dor em pontada, em ardência ou 
latejante, além de sangramento terminal 
(gotejamento anal de sangramento vivo), sensação 
de evacuação incompleta, prolapso 
hemorroidário/trombose. 
® Tratamento: clínico (higieno-ditéticas; pomadas tópicas e 
anestésicas); Cirúrgico (hemorroidectomia). 
 
• Ectasias vasculares ou angiodisplasias: 
São más formações arterio-venosas com dilatações submucosas 
ou erosões, apresentando sangramento auto-limitante. Podem 
ser congênitas ou adquiridas; múltiplas e raras até os 60 anos. 
® As angiectasias são responsáveis por 3 a 15% das HDB e 
podem ocorrer em qualquer ponto do trato gastrointestinal, 
porém, predominam no ceco e cólon direito. Apresentam-se 
como pequenas lesões avermelhadas, planas, com vasos 
ectasiados, variando de 2 a 10 mm de diâmetro. 
® Causa mais comum em maiores de 60 anos. 
® Síndromes relacionadas: síndrome