Tuberculose: uma doença de notificação compulsória

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INTRODUÇÃO 
  Agravo saúde pública – no Brasil e no mundo 
 ▪ É uma doença de notificação compulsória 
 ▪ Temos que obrigatoriamente identificar, tratar e curar esse doente – não existe a 
opção do paciente não querer se tratar, isso pode virar até mesmo um processo 
judicial (prisão – tratamento acontece lá dentro) 
  Coinfecção HIV/Tuberculose 
 ▪ Principalmente a forma secundária / do adulto – onde há a reativação do foco 
latente da tuberculose (estouro no número de casos na época, inclusive das formas 
extrapulmonares – ganglionar) 
 ▪ Com a melhoria da terapia com antirretrovirais em 1995, o número de casos de TB 
também teve queda no grupo de pacientes com HIV 
  Atenção básica – tratamento começa no postinho, se necessário, o paciente é 
encaminhado para o serviço terciário (infectologista) 
  Condições socioeconômicas / sanitárias 
  Contexto mundial – tem no mundo inteiro. 30 países concentram 90% dos casos, a OMS 
os tornou então prioridade para implementação de tecnologia em saúde e diagnóstico, 
acesso fácil ao tratamento (Brasil entre os primeiros). 
 ▪ Países que tem problemas relacionados à TB comum ou à associada a HIV ou TB 
multidroga resistente (esse último não tem muito no BR) 
 
ESTRATÉGIA OMS 
  Compromisso politico (recursos humanos e financeiros, planos de ação) 
  Exames de qualidade para diagnóstico – melhora de 2017 para cá 
  Tratamento supervisionado – principalmente em pacientes que apresentam dificuldades de 
entendimento, pois o tratamento é prolongado (6 meses, chegando à 1 ano se 
osteoarticular ou meningocefálico). A ACS leva a medicação todos os dias na casa do 
paciente (aumenta o sucesso do tratamento) 
  Desburocratização dos medicamentos – medicação deve estar disponível para a sua 
população 
  Monitoramento dos casos (notificação → encerramento – se notificou tem que encerrar, 
morreu? Curou? Teve sequelas?) 
 ▪ Na pandemia houve subnotificações 
 
 
 
ETIOLOGIA 
  Agente etiológico: Complexo Mycobacterium tuberculosis (M. bovis, M. africanum, M. 
canetti, M. microti, M. pinnipedi e M. Caprae) – classe muito grande 
  Descoberta por Robert Koch (1882) – bacilo de Koch 
  Crescimento lento da cultura (6 – 8 semanas), não da para esperar o resultado para 
começar a tratar / ↑ oxigênio. Existem métodos novos de cultura, onde ela fica pronta mais 
rapidamente (não temos acesso na prática) 
  Micobacterioses 
  Bacilo aeróbico fino, não colorado pelo gram. 
  Corado (bacilo álcool-ácido resistente – BAAR) = não descora por acido e álcool. 
  Parede celular = grande teor de ácido micólicos e lipídeos – protege o bacilo da medicação 
(baixa permeabilidade, ↓ efetividade dos antibióticos e facilita sua sobrevida nos 
macrófagos). 
 
TRANSMISSÃO 
  Aerossóis (bacilíferos – pulmão/laringe) – proteção apenas com máscara n95 e PFF2 
(mais contaminante) 
 ▪ O doente tosse, formando esse aerossol bacilifero, outra pessoa acaba inalando e 
se contaminando 
  Uma pessoa com baciloscopia positiva infecta, 10 a 15 pessoas em média, em uma 
comunidade, durante um ano – efeito de cadeia exponencial (problema de saúde pública 
enorme) 
 
 
Risco de adoecimento por tuberculose nas populações vulneráveis 
Populações vulneráveis Risco de adoecimento por TB 
Pessoas vivendo em situação de rua 
(desnutridos, alcoólatras, usuários de 
drogas) 
 
56 X maior ** 
Pessoas que vivem com HIV 
(terapia de antirretroviral de alta 
potencia melhorou a perspectiva) 
 
28 X maior 
Pessoas privadas de liberdade 28 X maior 
Indígenas 
 (pouco contato, estão mais isolados) 
3 X maior 
EPIDEMIOLOGIA 
Tuberculose no mundo 
  É a doença infecciosa que mais mata no mundo superando as mortes causadas pelo 
HIV/Aids 
 ▪ Grande causadora de morbimortalidade no mundo 
  10,4 milhões de casos estimados em 2016 
  87% dos casos de TB em 30 países (Nrasil está incluso) 
  10% dos casos estimados são HIV positivos 
  1,3 milhão de mortes estimadas em 2016 (HIV negativo) 
  374 mil óbitos estimados com TB-HIV em 2016 
  490 mil casos de MDR (multidroga resistente) estimados em 2016 
 ▪ Não é um grande problema no Brasil, mas irá se tornar em um futuro próximo – BR 
se enquadra mais na TB comum e na relacionada ao HIV 
 
Classificação de países prioritários pata TB, TB-HIV e TB-MDR – 2015 a 2020 
 
  2019 → 10 milhões de pessoas desenvolveram TB / 1,2 milhão óbitos (mundo). 
  2018 – 85% sucesso de tratamento dos casos novos (mundo) 
  Brasil (2020) = 66.819 casos novos de TB / 4,5 mil óbitos em 2019 – doença que mata 
bastante, isso sem contar as doenças relacionadas à TB (forma indireta) 
 
 
 
 
 
Percentual de casos novos 
de tuberculose por raça/cor. 
Brasil, 2011 a 2020 
Pretos e pardos apresentam 
maior incidência, pode ser 
relacionada a situações 
socioeconômicas. 
Proporção de casos novos de 
tuberculose confirmados por 
critério laboratorial. Brasil, 
2011 a 2020 
A partir de 2015, quando houve 
incremento de investimentos no 
BR (e nos 30 países), o 
diagnóstico foi melhorado. 
Situação de encerramento do tratamento dos casos novos de tuberculose 
pulmonar confirmado por critério laboratorial, sensível e 
multidrogarresistente/resistente à rifampicina (um dos tuberculostáticos principais 
no tratamento da doença). Brasil, 2019 
Nas TB sensíveis, o sucesso no tratamento foi em torno de 70%. Os outros 30% 
entraram como abandono do tratamento, falência, mudança de resistência e óbito – 
sendo essa taxa muito elevada (30% de insucesso é muito). Em TB MDR essa taxa de 
insucesso é ainda maior (doses mais complicadas). 
Tuberculose no Brasil – 2016 e 2017 
  69 mil casos novos de TB diagnosticados 
  Cerca de 4,5 mil mortes por tuberculose em 2016 
  De acordo com a nova classificação da OMS 2016-2020, o Brasil ocupa a 20ª posição na 
lista dos 30 países prioritários para TB e a 19ª posição na lista dos 30 países prioritários 
para TB-HIV 
  4ª causa de mortes por doenças infecciosas 
  1ª causa de mortes dentre as doenças infecciosas definidas dos pacientes com AIDS 
 ▪ A taxa de AIDS está muito baixa atualmente, a maioria dos pacientes conseguem 
levar uma vida normal como soropositivos 
 
 
 
Coeficiente de incidência 
de tuberculose. Brasil, 
1990 a 2017 
Queda nos últimos anos 
devido à tecnologia e 
acesso à saúde. 
Coeficiente de incidência 
de tuberculose no Brasil: 
valores observados de 
2001 a 2014 e preditos 
para o período 2015 a 
2035 – espera-se uma 
queda bastante 
significativa 
Otimizando as ferramentas 
já existentes no Brasil o 
percentual de redução 
será dobrado. 
 
 
 
 
Percentual de casos 
novos de tuberculose 
por sexo. Brasil, 2001 a 
2017* 
Estabilidade do 
predomínio do sexo 
masculino (~70%) frente 
ao feminino (~30%). 
Coeficiente de mortalidade por 
tuberculose. Brasil, 1990 a 
2016* 
Queda a partir de 2000. 
Comparando ao início houve uma 
queda bastante significativa. 
2/100 mil não é uma taxa alta 
(mas ainda tem que diminuir). 
Coeficiente de mortalidade 
por tuberculose nas Unidades 
Federativas. Brasil, 2016* 
O estado de SP está abaixo da 
linha da média do Brasil, isso se 
da pelo seu amplo acesso à 
tecnologia. Ao Norte temos um 
acesso à saúde mais precário. 
Proporção de óbitos por 
tuberculose segundo 
forma clínica. Brasil, 2016 
A grande maioria está 
relacionada à forma mais 
comum, ou seja, pulmonar. 
Em segundo lugar temos a 
tuberculose respiratória 
extrapulmonar (laríngea, via 
oral, entre outras). A forma 
miliar (mais grave – 
disseminação 
hematogênica) se faz 
presente nas estatísticas. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
O paciente ao tossir, joga o bacilo na forma de aerossol, que vai ser inalado por outro indivíduo. 
Depois de inalado ele vai para o pulmão, mais especificamente para os alvéolos, onde ocorre a 
ativação e liberação de uma cascata intensa de macrófagos pulmonares (primeiralinha de 
defesa), que irão pegar os bacilos para si, tornando-se macrófagos ativados que tentarão destruir 
uma parcela desses bacilos. Lembrando que uma parcela interior já foi impedida de chegar ao 
pulmão pelas barreiras físicas. O macrófago consegue destruir o bacilo até certo ponto, mas 
passa a não dar mais conta, onde começa a liberação dos mediadores inflamatórios, que ativam 
a cascata de imunidade celular, liberando de linfócitos T que irão diminuir a infecção pela 
tuberculose. Quando isso favorece a imunidade do paciente, ele acaba bloqueando tudo, as 
citocinas inflamatórias produzem o nódulo de Ghon (complexo primário da TB). Mas muitos 
bacilos não consegue ser tratados e a infecção fica latente, com a nossa imunidade controlando 
isso de maneira eficaz. Muitos pacientes não consegue fazer a regulação e formação do 
granuloma (nódulo de Ghon) e fazem a tuberculose primária (que seria desenvolver a doença 
depois de um tempo de contaminação – mas um tempo curto, é agudo) – mais comum em 
crianças e adultos imunossuprimidos. 
Depois de 10 a 30 anos, com os nódulos de Ghon já formados, o paciente pode perder a 
vigilância imunológica e acabar tendo a reativação de algum bacilo que acaba se disseminando e 
instalando a doença (deixa de ser uma infecção e passa a ser uma doença, pois passa a 
apresentar sinais e sintomas)– forma secundária da doença (maioria em adultos) 
  Inalação – macrófagos alveolares: ou são eliminados ou crescem no interior dessas células 
  2 a 6 semanas pós-infecção: imunidade celular, formação de granuloma 
  Granuloma: latente e não contágio ou ativação e contágio 
Causa básica dos 
óbitos que 
apresentaram 
tuberculose como 
causa associada. 
Brasil, 2016* 
Os pacientes com 
comorbidades tem 
maior tendência a 
descompensar. 
 
 
 
Patogênese – forma latente 
Exemplo: paciente com artrite reumatoide tem que tomar medicação imunossupressora, mas 
apresentava uma infecção latente. O sistema imune estava aguentando os bacilos antes, mas 
com o medicamento pode tornar isso como uma doença (forma clínica da TB). 
 
 
Nódulo tuberculoso primário – nódulo de Ghon (granuloma) 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Tuberculose Pulmonar 
 Primária – o paciente pega e desenvolve sintomas (não consegue formar o complexo 
primário). Corresponde a cerca de 5-10% dos pacientes. Mais comum em crianças. 
 Secundária (pós-primária) – despertar da forma latente, por algum motivo a bactéria 
reativou e o sistema perdeu o controle sobre isso. Maioria dos casos no adulto. 
 Miliar – disseminação hematológica. A bactéria cai na corrente sanguínea e se espalha 
pelo corpo. É a forma grave da doença, com alta letalidade se o cuidado não acontecer o 
mais rápido possível. 
80% limitam-se ao pulmão. 
Fazemos um Raio X de tórax em todo paciente que apresenta TB, independente de sua 
localidade. 
 
Tuberculose Pulmonar Primária 
 Sintomas gerais: tosse persistente produtiva ou não (≥ 3 semanas) / presença ou não 
hemoptise / febre vespertina / sudorese noturna / emagrecimento / inapetência. 
 Insidiosa. 
 Crianças. 
 Lobos médio e inferior (presença ou não de linfoadenopatias hilar / paratraqueal). 
 Pode ocorrer mesmo sem tratamento a cicatrização espontânea (lesão de Ghon) – se o 
organismo conseguir se reorganizar imunologicamente. 
 Imunodeprimidos e crianças = fazem mais a doença clínica (maior tendência a fazer 
cavitação – maior característica da TB / derrame pleural / miliar). 
 
Tuberculose Pulmonar Secundária / Tipo Adulto 
 Ativação da infecção latente. 
 Sintomas clássicos: tosse produtiva há mais de três semanas (pode ser seca também em 
alguns casos), emagrecimento (perda de peso significativa), febre vespertina, sudorese 
noturna (chega a molhar o colchão) – se os sintomas não forem tão específicos temos que 
lançar mão de outros artifícios para fechar o diagnóstico, como biópsia pulmonar 
 Insidiosa. 
Cavitação em lobo 
superior direito. 
 HIV – queda da imunidade natural (deficiência de linfócitos T). Incidência reduziu devido 
aos antirretrovirais de alta potencia – níveis de TCD4 abaixo de 350 células são mais 
arriscados (doenças oportunistas, incluindo TB) 
Tuberculose Pulmonar Miliar 
 Aspecto radiológico característico – micronódulos em ambos os pulmões. 
 Forma grave e aguda. 
 Disseminação hematogênica. 
 HIV – (1%) / HIV + (10%). 
 Crianças / Adultos jovens são a faixa etária mais acometida 
 Febre / astenia / emagrecimento / tosse (80%). 
 Hepatomegalia (35%) / Alterações SNC (30%) / alterações cutâneas. 
 
 
Tuberculose Extrapulmonar 
  66% HIV + sofrem a doença – aquele com quebra significativa da imunidade 
  Ordem (mais comum): linfonodos (HIV+) – ganglionar / pleura (HIV-) / trato geniturinário / 
 / intestinalossos e articulações / meninges / peritônio / pericárdio 
 Na maioria dos casos o diagnóstico é feito através da biópsia 
 
 Tuberculose Pleural
  Forma + comum de TB extrapulmonar em HIV -. 
  Adultos Jovens. 
  Dor torácica (pleurítica) – dor ventilatório-dependente (não consegue inspirar 
profundamente). 
  Tríade: astenia / emagrecimento / anorexia – perda de apetite (70%). 
  Febre / Tosse seca (60%). 
  Diagnóstico: biópsia pleural (na maioria das vezes; por punção; 90%) / baciloscopia 
(BAAR; 5%) / cultura liquido pleural (40%; no Brasil apenas 20%). 
  Complicação com formação de empiema pleural tuberculoso: ruptura cavidade / 
pneumotórax. 
Comprometimento bilateral com aspecto 
micronodular difuso. 
Diagnóstico diferencial: doenças 
fúngicas sistêmicas (sempre que pensar 
em um paciente com TB, pensar 
também em paracoccidioidomicose, 
doença que anda junto em relação à 
clínica e aos achados radiológicos). 
 
 
Tuberculose Ganglionar 
  Forma + frequente de TB extrapulmonar em crianças e HIV +. 
  Presença de enfartamento ganglionar principalmente na cervical 
  Linfoadenomegalia indolor (cervical / supraclavicular). 
  Flutuação / podendo ou não ter fistulização (ou seja, secreção purulenta começar a sair 
para fora). 
  Diagnóstico: aspiração por agulha fina e/ou biopsia linfonodo (bacteriologia – pesquisar de 
BAAR / histopatologia – necrose de caseificação). 
  Cultura: + 70-80%. 
 
 
Tuberculose Meningoencefálica 
  3% HIV - / 10% HIV +. 
  Mais comum em crianças ˂ 6 anos. 
  Doença pulmonar associada 59% (pode ter começado no pulmão e ter disseminado pelo 
SNC). 
  Subaguda ou crônica (˃ 4 semanas). 
  Sintomas gerais de doenças que acometem o SNC: alteração do nível de consciência, 
confusão mental, alteração de pares cranianos, sinais meníngeos, fotofobia, rigidez de 
nuca, podendo ou não ter febre. 
  Subaguda: cefaleia holocraniana, irritabilidade, alterações de comportamento, sonolência, 
anorexia, vômitos e dor abdominal associados a febre, fotofobia, vômitos e rigidez de nuca 
por tempo superior a duas semanas, envolvimento de pares cranianos (nervos oculares), 
febre?. 
Extenso derrame pleural à 
direita: hipotransparência no 
hemitórax direito com sinal da 
parábola. 
Paciente com enfartamento 
ganglionar em região 
cervical 
  Formação de um tuberculoma – lesão cerebral importante (imagens abaixo) 
  Gravidade: quando o paciente evolui com hidrocefalia / hipertensão intracraniana / coma 
(complicações de qualquer meningoencefalite). 
  Diagnóstico: TC (mais para pulmão) e RNM (melhor para SNC) de crânio / LCR: pleocitose 
linfocitária (aumento da celularidade, em média 500 a 1.000 células, com predomínio de 
linfócitos), ↓ glicose (quase zerada), ↑ proteina, PCR (80%; além de ser específico e 
sensível para diagnóstico, traz a informação de o bacilo é sensível ou não a Rifampicina), 
cultura (80%) – não faz baciloscopia. 
  Sequelas permanentes em 25% dos pacientes. 
 
 
 
Tuberculose Pericárdica 
  Subaguda. 
  Dor torácica / tosse seca / dispneia. 
  Tamponamento cardíaco raramente (disfunçãomiocárdica e o paciente começa a dar 
sinais de IC – insuficiência cardíaca, evolui com edema de MMII, congestão hepática, 
ascite) – difícil diagnóstico. 
  Febre, emagrecimento, astenia, tonteira, edema de membros inferiores, dor no hipocôndrio 
direito (congestão hepática) e ascite. 
 
Tuberculose Óssea 
  Crianças e adultos (4ª e 5ª décadas). 
  Principalmente em vértebras, articulações coxofemoral e joelhos. 
  Quando compromete a coluna é chamado de mal de Pott = corresponde a 1% das TB e 
50% das TB óssea. Tríade: dor a palpação / dor lombar / sudorese noturna. 
  Sem cuidados há a destruição da vértebra, desabamento da coluna, lesão medular. 
  Coluna lombar. 
  Diagnóstico: biópsia. 
Formação de tuberculomas. Vemos dilatação em ventrículos e hidrocefalia na 
última imagem. Risco de herniação de amigdala cerebral. 
 
 
Tuberculose Gastrointestinal 
  Compromete principalmente íleo terminal e o ceco. 
  Dor abdominal / obstrução intestinal / hematoquezia (perda de sangue nas fezes) / massa 
palpável. 
  Pode ter disseminação peritoneal. 
  Diagnóstico: biópsia. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
  Pulmonar: silicose, infecções fúngicas, neoplasias, infecções bacterianas, outras 
micobacterioses, doenças autoimunes, embolia pulmonar. 
  Pleural: linfoma. 
  Ganglionar: linfoproliferativas (linfomas); outras micobactérias, infecções bacterianas; 
infecções fúngicas (histoplasmose e criptococose), toxoplasmose e sarcoidose. 
  Meningoencefálica: infecções bacterianas, fúngicas ou virais do sistema nervoso central, 
neoplasias, sarcoidose e lúpus eritematoso sistêmico. 
  Osteomuscular: artrite séptica ou osteomielite, osteossarcoma, mieloma múltiplo, linfoma 
não Hodkin, Doença de Paget. 
 
DIAGNÓSTICO 
  Suspeita clínica – quadro arrastado de febre, tosse, emagrecimento, sudorese 
  Baciloscopia direta (BAAR) = escarro 60-80% bacilíferos. Mais usado. Demorado. Se der 
negativo e continuar a suspeita, fazer PCR com escarro. 
  Cultura micobactéria (positividade significativa, mas seu crescimento é lento – 2-8 
semanas). Demora muito. 
  PCR – RT (S=90%/ E=95%) – feito com o escarro / avalia resistência a rifampicina. 
  Radiologia de Tórax 
  TC e RNM. 
  PPD (prova tuberculínica) – aplicação na pele, a leitura correta é através da medição do 
nódulo e não do eritema. Infecções latentes e TB doença crianças (mais usado, é 
Destruição do corpo 
vertebral. RM detalhada 
mostrando perda da 
conformação da coluna 
vertebral do paciente. 
especial), mas não confirma ou exclui. Existe também o IGRA (teste de liberação de 
interferon-gama) que apresenta melhor resultado que a PPD, pois não interfere se o 
paciente é vacinado ou não, se positivo confirma a infecção por TB e negativo também 
exclui – só que é caro, não tem no SUS. 
  Biópsia = necrose de caseificação / extrapulmonares. 
  ADA (adenosinadeaminase) = fluidos (líquor, derrame pleural) – não é específico, mas juda 
no diagnóstico. 
  Crianças (feito de forma especial). 
 
Amostras recomendadas para realização do TRM (teste rápido molecular) – TB 
  Escarro. 
  Escarro induzido – feito quando o paciente não consegue escarrar. Faz uma inalação com 
solução salina 3%, que é irritante para via aérea, ai o paciente consegue escarrar um 
pouco para fazer o exame. 
  Lavado broncoalveolar. 
  Lavado gástrico – não funciona (não positiva). É traumático para o paciente. 
  Líquor. 
  Gânglios linfáticos e outros tecidos. 
  Líquido pleural – no caso de derrame pleural 
 
Algoritmo diagnóstico de casos novos de TB pulmonar e laríngea em adultos e 
adolescentes baseado no TRM-TB (teste rápido). 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
Princípios 
  Medicação adequada. 
  Tempo adequado – explicar para o paciente a importância da adesão. 
  Dose adequada – se equivocada pode complicar a situação. 
  Transmissão: normalmente com 15 dias de tratamento, conseguimos retirar o paciente do 
isolamento (não transmite), mas é importante fazer uma baciloscopia de controle, para 
saber sobre a resistência. 
Se o paciente apresentar alergias, o tratamento deve ser suspenso e as medicações devem ser 
introduzidas novamente uma a uma a cada semana, até encontrar a droga que desencadeou a 
reação. Com toda a medicação novamente, iniciamos a contagem do tratamento. 
 
Esquema básico para o tratamento da TB em adultos e adolescentes 
Usamos basicamente 4 drogas: 
  Rifampicina 
  Isoniazida 
  Pirazinamida 
  Etambutol 
Primeiro usamos as doses de ataque por 2 meses (fase intensiva) e depois retiramos a 
Pirazinamida e o Etambutol, mantendo apenas as drogas principais (Rifampicina e Isoniazida) por 
4 meses (fase de manutenção) – isso na forma pulmonar (6 meses de tratamento). Se 
meningocefalica ou osteoarticular, mantemos por mais alguns meses, totalizando em um 
tratamento de 12 meses. A fase de ataque sempre será de 2 meses, independente da 
localização. 
 
Não precisa saber as doses da TB. Tempo de tratamento e as fases tem que saber. 
Esquema para o tratamento da TB meningoencefálica em adultos e adolescentes 
  Fase de manutenção por 10 meses. 
  Concomitância: tuberculose meningoencefálica e outra localização, esquema para a forma 
meningoencefálica (tratamos com base na forma que precisa de mais tempo de 
tratamento) . 
  Sempre que for esta forma clínica, fazemos o uso de Corticosteróide junto ao esquema 
antiTB (evita complicações cerebrais – convulsão, edema cerebral, herniação de amigdala 
cerebral): Prednisona oral (1 -2 mg/kg /dia) 4 semanas – casos leves – ou Dexametasona 
intravenoso nos casos graves (0.3 a 0.4 mg/kg/dia), por 4 - 8 semanas, com redução 
gradual da dose nas quatro semanas subsequentes (desmame para evitar síndrome 
adrenal). 
  A fisioterapia na mais cedo possível – evitar sequelas. 
 
Reações adversas 
  Menores: manter tratamento 
  Maiores: suspensão tratamento.(3-8%). 
  Comum ocorrer dispepsia, desconforto gástrico, urina alaranjada (Rifampicina) 
Fatores que aumentam efeitos colaterais: 
  Idade (a partir da quarta década); 
  Dependência química ao álcool; 
  Desnutrição (perda de mais de 15% do peso corporal); 
  Historia de doença hepática previa (grande problemática, o fígado não aguenta as 
medicações); 
  Coinfecção pelo vírus HIV, em fase avançada de imunossupressão. 
Mais comuns: 
  Mudança da coloração da urina (100%). 
  Intolerância gástrica (40%). 
  Alterações cutâneas (20%). 
  Icterícia (15%). 
  Dores articulares (4%). 
Obs.: Reação de hipersensibilidade grave o medicamento deve ser suspenso sem reintrodução 
(urticária generalizada). 
 
 
 
 
 
 
Efeitos adversos menores ao tratamento antiTB 
 
 
Efeitos adversos maiores ao tratamento antiTB 
 
Condições Especiais 
  Gestação. 
  Hepatopatia. 
  Nefropatias. 
  Coinfecção Tuberculose/HIV (SIRI) – tratar primeiro TB se possível, pelo menos a fase 
intensiva de 2 meses. 
 
MEDIDAS PREVENTIVAS 
  Controle de contatos – isolar doente 
  Prevenção da infecção latente ou quimioprofilaxia primária (RN). 
  Tratamento da infecção latente ou quimioprofilaxia secundária – quando o paciente já tem 
a infecção sem manifestar doença. 
 
Indicações de tratamento da infecção latente 
Depende: 
  Do resultado da PT / IGRA – se positivo, tratar, pois tem risco de evoluir para doença. 
  Da idade 
  Da probabilidade de ILTB. 
  Risco de adoecimento. 
O tratamento é feito com Isoniazida 300mg/dia (cada comprimido tem 100mg – 3 comprimidos em 
jejum). Tem que fazer 270 doses preferencialmente (9 meses), mas pode acabar fazendo 180 
doses (para reduzir o tratamento para 6 meses). 
Se maior que 50 anos de idade ou se portador de hepatopatias crônicas, damos preferencia por 
fazer o tratamento com Rifampicina de 600mg/dia, com 120 doses (4 meses). 
Exemplo: pacientes com DPOC grave → grandes chances de desenvolver a doença → fazer 
prevençãoVacinação - BCG 
  0 a 4 ANOS (obrigatoriedade ˂ 1 ano). 
  Micobactéria atenuada. 
  Intradérmica (braço direito). 
  Prevenção das formas graves da TB. 
Antigamente acreditava-se que para a imunidade estar completa precisava da marquinha no 
braço, mas desde 2015 não se faz mais segunda dose.