Tuberculose e Síndrome Consumptiva

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Guilherme Rios – Módulo III – p6 
 
 
1. COMPREENDER A TUBERCULOSE PULMONAR: 
CONCEITO: 
→ A tuberculose (TB) é causada por microrganismos do complexo Mycobacterium tuberculosis, o qual 
consiste no: 
○ M. tuberculosis: O agente mais comum e importante da doença micobacteriana humana. 
○ M. bovis: O qual (como várias outras espécies de micobactérias) é contraído por ingestão de leite 
não pasteurizado. 
→ Essa doença acomete mais frequentemente os pulmões, embora outros órgãos sejam acometidos em 
até 1/3 dos casos. 
→ Se adequadamente tratada, a TB causada por cepas suscetíveis aos fármacos é curável na grande 
maioria dos casos. Se não for tratada, a doença pode ser fatal em 5 anos em 50 a 65% dos casos. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
→ Cerca de 10,4 milhões de novos casos de TB ocorreram no mundo em 2016, com aproximadamente 1,7 
milhões de mortes relacionadas com TB – quase todas em países de baixa renda. 
→ De modo geral, estima-se que até 10% dos indivíduos infectados acabarão desenvolvendo TB ativa 
durante a sua vida – metade deles durante os primeiros 18 meses após a infecção. 
○ O risco é muito maior entre indivíduos infectados pelo HIV. 
→ Segundo a OMS (2021), a pandemia de covid-19 reverteu anos de progresso no controle da TB. 
→ Estima-se que, em 2020, a TB tenha acometido cerca de 9,9 milhões de pessoas no mundo, sendo 
responsável por 1,3 milhão de óbitos entre pessoas sem a infecção pelo HIV. 
→ Até 2019, a doença era a primeira causa de óbito por um único agente infeccioso, tendo sido, desde 2020, 
ultrapassada pela covid-19 (WHO, 2021). 
→ No Brasil, em 2021, foram notificados 68.271 casos novos de TB (32 casos por 100 mil habitantes). 
→ Em 2020, o Brasil, junto com outros 15 países, foi responsável por 93% da redução das notificações 
da TB no mundo. Essa variação negativa pode ser justificada pelos impactos causados pela pandemia de 
covid-19 nos serviços e sistemas de saúde (WHO, 2021). 
OBJETIVOS: 
1. Compreender a tuberculose pulmonar (conceito, epidemiologia, etiologia, 
fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento). 
2. Entender a tuberculose extrapulmonar (focar em no quadro clínico das principais e 
tratamento). 
3. Elucidar a síndrome consumptiva. 
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→ O número de óbitos registrados em 2020 foi de 4.543 (2,1 óbitos por 100 mil habitantes). 
→ Até 2035, o Plano Nacional pelo fim da TB como problema de saúde pública (Governo Federal) tem 
como objetivo diminuir a incidência de 
TB para < 10 casos por 100 mil 
habitantes e < 230 óbitos. 
→ Em 2021, o estado de Sergipe 
apresentou a incidência de 28,6 
casos por 100 mil habitantes. 
→ Dos 59.735 casos novos de TB 
pulmonar notificados em 2021, 
41.904 (70,1%) ocorreram em 
pessoas do sexo masculino. 
→ Entre as pessoas infectadas, a incidência de TB é mais alta no final da adolescência e no início da 
idade adulta (as razões disso ainda não foram esclarecidas). 
→ A incidência entre mulheres atinge o seu valor máximo aos 25 a 34 anos de idade. 
→ O risco pode aumentar no indivíduo idoso, possivelmente devido ao ↓ da imunidade e a comorbidades. 
→ A maior parte dos novos casos de TP pulmonar concentrou-se em pessoas autodeclaradas pretas ou 
pardas. 
→ Em pessoas brancas, a TB segue em declínio em todo o recorte temporal analisado. 
→ Houve uma queda no número de casos de TB registrados em 2020 e 2021, o que provavelmente é um 
reflexo da pandemia de covid-19. 
→ Entre os anos de 2015 e 2021, o total de casos de TB em populações vulneráveis (p. ex., PPL, PSR, 
indígenas e imigrantes) apresentou um aumento, variando de 17.442 a 24.710 casos entre 2015 e 2019. 
Posteriormente a 2019, houve uma queda no número de casos, cujo total atingiu 20.064 casos em 2021 
(provavelmente pela pandemia). 
→ A coinfecção TB-HIV entre os casos novos de TB apresentou queda ao longo dos anos, variando de 
9,9% em 2012 a 8,3% em 2021. 
 
ETIOLOGIA: 
→ A tuberculose pulmonar tem como agente etiológico o Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch). 
→ O M. tuberculosis é um bacilo aeróbio fino, em forma de bastonete, não formador de esporos, neutro 
na coloração de Gram, mas que, uma vez corado, torna-se ÁLCOOL-ÁCIDO-RESISTENTE (ou seja, não 
pode ser descorado pelo álcool-ácido por causa do alto conteúdo de ácidos micólicos e outros lipídeos 
na parede celular). 
→ Na parede celular das micobactérias, os lipídeos (p. ex., ácidos micólicos) estão ligados a 
arabinolactanos e peptideoglicanos subjacentes. Essa estrutura resulta em uma permeabilidade muito 
baixa à parede celular, reduzindo, assim, a eficiência da maioria dos antibióticos. 
→ Outra molécula na parede celular das micobactérias, a lipoarabinomanana, está envolvida na interação 
do patógeno com o hospedeiro e facilita a sobrevida do M. tuberculosis no interior dos macrófagos. 
 
→ TRANSMISSÃO: 
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 ○ O Mycobacterium tuberculosis é transmitido por via aérea, quando a pessoa com TUBERCULOSE, 
tanto PULMONAR como LARÍNGEA, tosse, fala ou espirra, eliminando bacilos no ambiente e infectando 
pessoas saudáveis. 
 ○ As gotículas com diâmetro < 5 a 10 μm podem ficar suspensas no ar por várias horas. 
 ○ Os pacientes com TB pulmonar de cultura negativa e TB extrapulmonar são, essencialmente, 
não infecciosos. 
 ○ A aglomeração em salas pouco ventiladas constitui um dos fatores mais importantes na 
transmissão de bacilos da TB (contato prolongado em locais fechados). 
OBS: Como os indivíduos com infecção pelo HIV e TB têm menos tendência a apresentar cavitações, 
podem ser menos infectantes do que os sem coinfecção pelo HIV. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
→ DA EXPOSIÇÃO À INFECÇÃO: 
○ Algumas das gotículas liberadas pelos pacientes portadores de TB pulmonar ou laríngea podem 
permanecer suspensas no ar durante várias horas e alcançar as vias aéreas terminais quando inaladas. 
○ O risco de transmissão e subsequente aquisição da infecção pelo M. tuberculosis é determinado, 
principalmente, por FATORES EXÓGENOS. 
○ Os fatores de risco para o surgimento da doença ativa após infecção por M. 
tuberculosis consistem em: 
• Contato recente com pessoa que apresenta a forma infecciosa da TB (nos 18 meses 
precedentes) e o ambiente compartilhado no contato. 
• Comorbidade (p. ex., infecção pelo HIV, diabetes, silicose, imunossupressão, gastrectomia). 
• Intimidade e duração do contato com um paciente portador de TB. 
• Grau de infecciosidade do paciente e virulência do microrganismo. 
• Desnutrição, tabagismo e lesões fibróticas. 
→ DA INFECÇÃO À DOENÇA: 
 ○ O risco de desenvolver a doença após ter sido infectado depende, em grande parte, de FATORES 
ENDÓGENOS, como: 
• As defesas imunológicas inatas e não imunológicas do indivíduo. 
• O nível em que a imunidade mediada por célula isoladamente está funcionando. 
 
○ TB PRIMÁRIA: 
 • Consiste na doença clínica que ocorre diretamente após a infecção. 
 • Normalmente, ocorre em crianças < 5 anos e em indivíduos imunocomprometidos. 
 • Geralmente, não está associada a um alto nível de transmissibilidade, embora possa ser 
grave e disseminada. 
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○ TB SECUNDÁRIA ou PÓS-PRIMÁRIA: 
 • Consiste na TB originada da reativação de bacilos latentes (podem permanecer anos 
inativos). 
 • Devido à frequente ocorrência de cavitação, essa forma, normalmente, é mais infectante 
do que a doença primária. 
 • O risco de a infecção latente da tuberculose (ILTB) evoluir para a doença ativa está 
diretamente relacionado com o grau de imunossupressão do paciente. 
♦ Em termos absolutos, o fator de risco mais potente para a TB entre indivíduos 
infectados é claramente a coinfecção pelo HIV, que suprime a imunidade celular. 
 
→ INFECÇÃO E INVAÇÃO DE MACRÓFAGOS: 
 ○ Após inalados, uma pequena quantidade de bacilos (< 10%) consegue ultrapassar as vias aéreas 
superiores (não sendo expelidos pelas células mucosas ciliadas) e chegar aos alvéolos.○ Ao chegar nos alvéolos, os BAAR que alcançam essa região são fagocitados pelos 
macrófagos. 
○ A ligação de determinados receptores (p. ex., o receptor de manose) regula os eventos pós-
fagocíticos, como a fusão fagossomo-lisossomo e a produção de citocina inflamatória. 
○ Os bacilos prejudicam a maturação dos fagossomos, através de alguns mecanismos, como: 
• A lipoarabinomanana (presente na parede dos bacilos) inibe o aumento intracelular de 
Ca2+ e, como consequência, ocorre comprometimento da via Ca2+/calmodulina (que leva à fusão do 
fagossomo-lisossomo). Dessa forma, os bacilos podem sobreviver no interior dos fagossomos ao 
bloquearem a fusão. 
 • O fagossomo do M. tuberculosis inibe a produção de fosfatidilinositol 3-fosfato, não 
havendo a formação do fagolisossomo que destruiria as bactérias. 
• Ocorre bloqueio da autofagia pelos fatores bacterianos. 
 
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○ Se os bacilos tiverem sucesso na interrupção da maturação do fagossomo (i. e. a formação do 
fagolisossomo), ocorre a sua multiplicação, seguida pela lise dos macrófagos e liberação do conteúdo 
bacilar. 
○ Outras células fagocíticas não infectadas são recrutadas para continuar o ciclo da infecção por 
meio da ingestão dos macrófagos que estão morrendo e de seu conteúdo bacilar, tornando-se, assim, 
elas próprias infectadas e expandindo a infecção. 
OBS: Os bacilos são resistentes à lise por complemento. 
 
→ RESPOSTA DO HOSPEDEIRO, FORMAÇÃO DE GRANULOMA E “LATÊNCIA”: 
 ○ Antes do início de uma resposta imune mediada por células (IMC) adquirida, o M. 
tuberculosis dissemina-se amplamente através dos vasos linfáticos, espalhando-se para outros locais 
nos pulmões e outros órgãos e passa por um período de crescimento extenso dentro de macrófagos não 
ativados imaturos. 
 ○ Outros macrófagos imaturos são recrutados para o granuloma inicial. 
 ○ O M. tuberculosis usa mecanismos de virulência específicos para subverter a sinalização celular 
do hospedeiro e para evocar uma resposta inicial pró-inflamatória que promove expansão do granuloma e 
crescimento bacteriano durante essa fase inicial essencial. 
○ MECANISMOS DE PRODUÇÃO DO GRANULOMA: 
• A micobactéria libera uma proteína (ESAT-6) que estimula as células vizinhas aos 
macrófagos infectados a liberarem uma proteína (metaloproteinases matricial 9 – MPM9) que recruta 
macrófagos imaturos. 
♦ Dessa maneira, ocorre a indução da maturação do granuloma e crescimento 
bacteriano. 
• O AMPc da micobactéria estimula o macrófago infectado a liberar TNF-a, resultando em 
um recrutamento celular pró-inflamatório adicional. 
 ○ As quimiocinas e produtos bacterianos liberados durante a lise celular e infecção dos 
macrófagos possibilitam o contato entre as células dendríticas e os bacilos. 
• Essas APC migram para os linfonodos e apresentam os antígenos das micobactérias aos 
linfócitos T. 
• Nesse momento a imunidade mediada por células e a humoral se iniciam. 
OBS: Esses estágios são, normalmente, assintomáticos. 
 
→ Após cerca de 2 a 4 semanas da infecção, surgem duas respostas do hospedeiro ao M. tuberculosis: 
1. RESPOSTA DA IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULA: 
• Ocorre a ativação de macrófagos, mediados por células T, capazes de matar e digerir os 
bacilos da TB. 
 • Esses macrófagos ativados agregam-se ao redor do centro da lesão e neutralizam 
efetivamente os bacilos da TB, sem causar destruição tecidual adicional. Na parte central da lesão, 
o material necrótico assemelha-se a queijo mole (necrose caseosa). 
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• Existem dois tipos de células são essenciais: Os macrófagos, que fagocitam diretamente 
os bacilos da TB, e as células T (principalmente linfócitos T CD4+), que induzem proteção por meio 
da produção de citocinas, especialmente γ-IFN. 
2. RESPOSTA DE LESÃO TECIDUAL: 
• Resulta de uma reação de hipersensibilidade do tipo tardio a vários antígenos bacilares, 
a qual lesa os tecidos (consiste na base para o teste cutâneo da tuberculina [TCT]). 
 • Essa resposta destrói os macrófagos inativados que contêm bacilos em multiplicação, 
mas também provoca necrose caseosa dos tecidos acometidos. 
OBS: O equilíbrio entre as duas que determina as formas de TB que irão surgir subsequentemente. 
○ Com o desenvolvimento da imunidade específica e o acúmulo de grandes números de 
macrófagos ativados no local da lesão primária, formam-se LESÕES GRANULOMATOSAS (tubérculos). 
• Essas lesões consistem em acúmulos de linfócitos e macrófagos ativados que evoluem 
para morfologias de células epitelioides e células gigantes. 
○ A princípio, a resposta de lesão tecidual pode limitar o crescimento das micobactérias no interior 
dos macrófagos. 
○ A resposta mediada por diversos produtos bacterianos não apenas destrói os macrófagos, como 
também provoca necrose sólida precoce no centro do tubérculo. 
• Embora o BAAR possa sobreviver, seu crescimento é inibido dentro desse ambiente 
necrótico pela baixa tensão de oxigênio e pelo pH baixo. 
• Nesse estágio, algumas lesões podem cicatrizar por fibrose, com calcificação 
subsequente, enquanto ocorrem inflamação e necrose em outras lesões, ou podem evoluir. 
OBS: Apesar da “cicatrização”, os bacilos viáveis podem permanecer adormecidos dentro dos macrófagos 
ou no material necrótico por vários anos. 
○ Granulomas isolados que são formados durante essa fase da infecção podem variar em 
tamanho e composição celular. 
• Alguns podem conter a disseminação de micobactérias, enquanto outros, não. 
OBS: A imunidade mediada por células confere proteção parcial contra a TB. As citocinas secretadas 
pelos macrófagos alveolares contribuem para as manifestações da doença, a formação dos granulomas e a 
morte das micobactérias. 
→ HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO TARDIA: 
○ Em uma minoria de casos, a resposta de ativação dos macrófagos é fraca, e o crescimento das 
micobactérias só pode ser inibido por respostas de hipersensibilidade tardia intensificadas, as quais 
levam à destruição do tecido pulmonar. 
○ A lesão tende a aumentar ainda mais e o, no seu centro, o material caseoso se liquefaz. 
○ As paredes brônquicas e os vasos sanguíneos são invadidos e destruídos com formação de 
CAVIDADES. 
• O material caseoso liquefeito, que contém grande número de bacilos, é drenado por meio 
dos brônquios. 
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• No interior da cavidade, os bacilos da TB multiplicam-se, espalham-se pelas vias aéreas 
e são eliminados no ambiente por meio de manobras expiratórias, como tosse e o ato de falar. 
○ Nos estágios iniciais da infecção, os bacilos são geralmente transportados por macrófagos até os 
linfonodos regionais, a partir dos quais têm acesso ao retorno venoso central. 
• De lá, eles são implantados novamente nos pulmões e também podem se disseminar 
amplamente pelo corpo, por meio da circulação cardíaca. 
 
→ PAPEL DOS LINFÓCITOS T: 
 ○ Os macrófagos alveolares, os monócitos e as células dendríticas podem apresentar os bacilos 
para os linfócitos T, principalmente as células T CD4+ e CD8+. 
○ O resultado consiste na ativação e proliferação de linfócitos T CD4+, cruciais na defesa do 
hospedeiro contra o M. tuberculosis. 
• Defeitos qualitativos e quantitativos nas células T CD4+ explicam a incapacidade dos 
indivíduos infectados pelo HIV de conter a proliferação de micobactérias. 
 ○ Os linfócitos T CD4+ ativados podem sofrer diferenciação em células TH1 ou TH2 produtoras de 
citocinas. 
• As células TH1 produzem γ-IFN (um ativador dos macrófagos e monócitos) e IL-2. 
• As células TH2 produzem IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13, podendo também promover a imunidade 
humoral. 
OBS: O γ-IFN pode induzir a geração de intermediários reativos de nitrogênio e regular genes envolvidos 
nos efeitos bactericidas. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
→ A TB é classificada em pulmonar, extrapulmonar ou ambas. 
→ As manifestações da doença dependem de vários fatores, inclusive da cepa infectante,a qual pode 
apresentar uma virulência maior ou menor. 
 
→ TUBERCULOSE PULMONAR PRIMÁRIA: 
 ○ Ocorre poucos dias após a infecção pelo bacilo da TB. 
 ○ Pode ser assintomática ou estar presente com febre e, ocasionalmente, dor torácica pleurítica. 
 ○ Forma frequentemente observada em crianças (IMC imatura) e em indivíduos com 
comprometimento de imunidade (p. ex., pacientes com HIV e desnutridos). 
 ○ Normalmente as regiões médias e inferiores do pulmão estão mais acometidas. 
 ○ Alguns pacientes desenvolvem eritema nodoso nas pernas ou conjuntivite flictenular. 
 ○ A lesão que se forma após a infecção inicial (nódulo de Ghon) é geralmente periférica e 
acompanhada de linfadenopatia hilar ou paratraqueal transitória, que pode ou não ser visível na radiografia 
de tórax padrão. 
• Na maioria dos casos, a lesão cicatriza espontaneamente e torna-se evidente apenas na 
forma de um pequeno nódulo calcificado. 
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OBS: COMPLEXO DE GHON → Nódulo de Gohn, com ou sem reação pleural, espessamento e 
linfadenopatia regional subjacentes. 
 ○ POSSÍVEIS SINTOMAS PRESNTES EM CRIANÇAS E IMUNOCOMPROMETIDOS: 
• O paciente com TB primária pode evoluir com derrame pleural (2/3), a qual resulta da 
penetração de bacilos no espaço pleural a partir de um foco subpleural adjacente. 
• Nos casos graves, o sítio primário aumenta rapidamente, sua parte central sofre necrose, e 
verifica-se o desenvolvimento de CAVITAÇÃO (TB primária progressiva). 
• A TB em crianças pequenas é quase sempre acompanhada de linfonodomegalia hilar ou 
paratraqueal devido à disseminação de bacilos do parênquima pulmonar através dos vasos 
linfáticos. 
♦ Os linfonodos aumentados podem comprimir os brônquios, causando obstrução 
total com colapso distal, obstrução parcial com sibilo de via aérea de grande calibre ou efeito 
de movimento de válvula com hiperinsuflação segmentar/lobar. 
♦ Os linfonodos também podem romper-se na via aérea com desenvolvimento de 
pneumonia. 
 ○ Na ausência de uma resposta imune adquirida suficiente, que em geral contém a infecção, pode 
ocorrer doença disseminada ou miliar. 
 
→ DOENÇA PÓS-PRIMÁRIA (tipo adulto): 
 ○ Também chamada TB de reativação ou secundária. 
 ○ Pode resultar da reativação endógena de ILTB distante ou infecção recente (infecção primária ou 
reinfecção). 
OBS: Estudos apontam que uma grande porcentagem de casos de TB pulmonar no adulto resulta de 
infecção recente (seja infecção primária ou reinfecção), e não de reativação. 
 ○ Localiza-se, geralmente, nos segmentos apicais e posteriores dos lobos superiores, onde a 
tensão de oxigênio média consideravelmente mais alta (em comparação com a das regiões inferiores), o 
que favorece o crescimento das micobactérias. 
• Os segmentos superiores dos lobos inferiores também ficam frequentemente 
acometidos. 
 ○ A extensão do comprometimento por esse tipo de TB pode variar desde pequenos infiltrados 
até doença cavitária extensa. 
 ○ Com a formação de CAVIDADES, o conteúdo necrótico liquefeito é, em última análise, liberado 
nas vias aéreas e pode sofrer disseminação broncogênica, resultando em lesões-satélite dentro dos 
pulmões, que, por sua vez, podem sofrer cavitação. 
• O comprometimento maciço de segmentos ou lobos pulmonares, com coalescência das 
lesões, provoca pneumonia caseosa. 
○ Enquanto até 1/3 dos pacientes sem tratamento sucumbem à TB pulmonar grave em poucas 
semanas ou meses após o início da doença (a “consunção galopante” clássica do passado), outros podem 
sofrer um processo de remissão espontânea ou seguem um curso crônico, progressivamente debilitante 
(“consunção” ou tísica). 
 
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○ No início da evolução da doença, os sinais e sintomas são frequentemente inespecíficos e 
insidiosos, caracterizando o quadro clássico de: 
• Tosse, febre vespertina, suor noturno, emagrecimento (>10% do peso em até 6 meses), 
cansaço/fadiga, anorexia e mal-estar geral. 
OBS: Embora a febre (normalmente baixa e intermitente) esteja presente em até 80% dos casos, a sua 
ausência não exclui a TB. 
○ A tosse, inicialmente, é improdutiva e limitada à manhã e, mais tarde, acompanhada da 
produção de secreção brônquica purulenta, algumas vezes com rajas de sangue. 
○ A hemoptise pode ocorrer em 20-30% dos casos e é consequente ao rompimento de vasos 
sanguíneos na parede de uma cavidade. 
○ Algumas vezes, surge dor torácica pleurítica em pacientes com lesões parenquimatosas 
subpleurais ou doença pleural. 
 ○ Alguns casos cursam com baqueteamento digital e palidez. 
○ Os achados hematológicos mais comuns consistem em anemia discreta, leucocitose e 
trombocitose com VHS ↑ e/ou nível de PCR ligeiramente ↑ (inespecíficos). 
 
DIAGNÓSTICO: 
→ O SINTOMÁTICO RESPIRATÓRIO (SR), na população geral, é a pessoa que apresenta tosse por três 
semanas ou mais. Entretanto, em populações consideradas de alto risco (p, ex, PVHIV, PPL, PSR e povos 
indígenas), considerar tosse de qualquer tempo de duração para a busca ativa. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: 
→ Não raramente, a TB pode manifestar-se sob diferentes apresentações clínicas, relacionadas com o 
órgão acometido, desta forma, outros sinais e sintomas, além da tosse prolongada, podem ocorrer e devem 
ser valorizados na investigação diagnóstica individualizada. 
 
→ TUBERCULOSE PULMONAR: 
○ Os sinais, sintomas e as manifestações radiológicas dependem do tipo de apresentação da TB. 
Classicamente, as principais formas de apresentação são a forma primária, a pós-primária (ou 
secundária) e a miliar. 
○ Os sintomas clássicos, como tosse persistente seca ou produtiva, febre vespertina, sudorese 
noturna e emagrecimento, podem ocorrer em qualquer das três apresentações. 
 
○ TB PULMONAR PRIMÁRIA: 
• Normalmente, ocorre em seguida ao primeiro contato do indivíduo com o bacilo e, por isso, é 
mais comum em crianças. 
• As manifestações clínicas podem ser insidiosas, com o paciente apresentando-se irritadiço, 
com febre baixa, sudorese noturna e inapetência. 
• Nem sempre a tosse está presente. 
• O exame físico pode ser inexpressivo. 
• Normalmente as regiões médias e inferiores do pulmão estão mais acometidas. 
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• A lesão que se forma após a infecção inicial (nódulo de Ghon) é geralmente periférica e 
acompanhada de linfadenopatia hilar ou paratraqueal transitória, que pode ou não ser visível na 
radiografia de tórax padrão. 
○ TB PULMONAR PÓS PRIMÁRIA OU SECUNDÁRIA: 
• Pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum no adolescente e no adulto jovem. 
• Tem como característica principal a tosse seca ou produtiva. 
• Nos casos em que a tosse é produtiva, a expectoração pode ser purulenta ou mucoide, com 
ou sem sangue. 
• Em locais com elevadas taxas de incidência de TB, toda pessoa que procura a unidade de 
saúde devido à tosse prolongada (busca passiva) deve ter a TB incluída na sua investigação 
diagnóstica. 
• A febre vespertina, sem calafrios, não costuma ultrapassar os 38,5°C. 
• A sudorese noturna e a anorexia são comuns. 
• O exame físico, geralmente, mostra fácies de doença crônica e emagrecimento, embora 
indivíduos com bom estado geral e sem perda do apetite também possam ter TB pulmonar. 
• A ausculta pulmonar pode apresentar diminuição do murmúrio vesicular, sopro anfórico 
(ruído semelhante ao soprar garrafas de vidro - presente apenas quando têm cavitações) ou mesmo ser 
normal. 
○ TB MILIAR: 
• Refere-se a um aspecto radiológico pulmonar específico, que pode ocorrer tanto na forma 
primária quanto na forma secundária da TB. 
• É uma forma grave da doença, que é mais comum em pacientes imunocomprometidos, 
como pessoas infectadas com HIV em fase avançada de imunossupressão. 
• A apresentação clínica pode ser aguda ou subaguda, com maior frequência em crianças e em 
adultos jovens. 
• De uma forma mais incomum, a TB miliar apresenta-se como doença crônica (idosos) ou mesmofebre de origem obscura, os sintomas como febre, astenia, emagrecimento e tosse ocorrem em 80% dos 
casos. 
• O exame físico pode mostrar hepatomegalia (35% dos casos), alterações do sistema nervoso 
central (30% dos casos) e alterações cutâneas do tipo eritema-máculo-pápulo-vesiculosas (incomum). 
 
→ TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR: 
○ As apresentações extrapulmonares da TB têm seus sinais e sintomas dependentes dos órgãos 
ou sistemas acometidos. Sua ocorrência aumenta em pacientes coinfectados pelo HIV, especialmente 
entre aqueles com imunocomprometimento grave. 
 
○ TB PLEURAL: 
• É a forma mais comum de TB extrapulmonar em pessoas NÃO infectadas pelo HIV. 
• Ocorre mais em jovens e cursa com dor torácica do tipo pleurítica. 
• A tríade astenia, emagrecimento e anorexia ocorre em 70% dos pacientes, e febre com 
tosse seca, em 60%. 
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• Eventualmente, simula pneumonia bacteriana aguda. 
• Nos pacientes com maior tempo de evolução dos sintomas pode ocorrer dispneia. 
• O líquido pleural tem características de exsudato, predomínio de linfócitos e baixo 
rendimento tanto da pesquisa de BAAR (<5%) quanto da cultura (<15%). 
• Níveis elevados de adenosina deaminase (ADA) no líquido pleural têm sido aceitos como 
critério diagnóstico de TB. 
• A cultura para TB do escarro induzido é positiva em até 50% dos pacientes, mesmo sem 
outra alteração visível na radiografia de tórax além do derrame pleural. 
 
○ EMPIEMA PLEURAL TUBERCULOSO: 
• É consequência da ruptura de uma cavidade tuberculosa para o espaço pleural e, por 
isso, além de líquido no espaço pleural, muitas vezes ocorre também pneumotórax secundário à 
fístula broncopleural. 
• Clinicamente, é indistinguível de um empiema pleural por bactéria comum. 
• Diferentemente do que ocorre na TB pleural, o rendimento da baciloscopia direta e da cultura 
para TB no líquido do empiema tuberculoso é alto. 
 
○ TB GANGLIONAR PERIFÉRICA: 
• É a forma mais frequente de TB extrapulmonar em pessoas vivendo com HIV (PVHIV) e 
em crianças, sendo mais comum abaixo dos 40 anos. 
• Cursa com aumento subagudo, indolor e assimétrico das cadeias ganglionares 
cervicais anterior e posterior, além da supraclavicular. 
• Em PVHIV, o acometimento ganglionar tende a ser bilateral, associado com maior 
comprometimento do estado geral. 
• Ao exame físico, os gânglios podem apresentar-se endurecidos ou amolecidos, aderentes 
entre si e aos planos profundos, podendo evoluir para flutuação e/ou fistulização espontânea, com a 
inflamação da pele adjacente. 
• O diagnóstico é obtido por meio de aspirado por agulha e/ou ressecção ganglionar, para 
realização de exames bacteriológicos e histopatológicos. 
• A biópsia de gânglio pode cursar com fístula no pós-operatório. 
○ TB MENINGOENCEFÁLICA: 
• É responsável por 3% dos casos de TB em pacientes não infectados pelo HIV e por até 
10% em PVHIV. 
• A meningite basal exsudativa é a apresentação clínica mais comum e é mais frequente 
em crianças abaixo dos seis anos de idade. 
• Clinicamente, pode ser subaguda ou crônica (sinais e sintomas com duração superior a 
quatro semanas). 
• Na forma subaguda, cursa com cefaleia holocraniana, irritabilidade, alterações de 
comportamento, sonolência, anorexia, vômitos e dor abdominal associados à febre, fotofobia e 
rigidez de nuca por tempo superior a duas semanas. 
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• Eventualmente, apresenta sinais focais relacionados a síndromes isquêmicas locais ou ao 
envolvimento de pares cranianos (pares II, III, IV, VI e VII), podendo-se evidenciar sinais de 
hipertensão intracraniana. 
• Na forma crônica, o paciente evolui várias semanas com cefaleia, até que o acometimento 
de pares cranianos faz o médico suspeitar de meningite crônica. 
• Ocorre doença pulmonar concomitante em até 59% dos casos. 
• Outra forma de TB do sistema nervoso central é a forma localizada (tuberculomas). 
♦ Nessa apresentação, o quadro clínico é o de um processo expansivo intracraniano 
de crescimento lento, com sinais e sintomas de hipertensão intracraniana, sendo que a febre 
pode não estar presente. 
○ TB PERICÁRDICA: 
• Tem apresentação clínica subaguda e geralmente não se associa à TB pulmonar, embora 
possa ocorrer simultaneamente com a TB pleural. 
• Os principais sintomas são dor torácica, tosse seca e dispneia. 
• Muitas vezes, a dor não se manifesta como a dor pericárdica clássica. 
• Pode haver febre, emagrecimento, astenia, tontura, edema de membros inferiores, dor no 
hipocôndrio direito (congestão hepática) e aumento do volume abdominal (ascite). 
• Porém, raramente a TB pericárdica evolui com sinais clínicos de tamponamento cardíaco. 
○ TB ÓSSEA: 
• É mais comum em crianças (10% a 20% das lesões extrapulmonares na infância) ou em 
pessoas entre a quarta e a quinta década de vida. 
• Atinge mais a coluna vertebral e as articulações coxofemoral e do joelho, embora possa 
ocorrer em outros locais. 
• A TB de coluna (mal de Pott) é responsável por cerca de 1% de todos os casos de TB e até 
50% de todos os casos de TB óssea. 
♦ Ela afeta mais comumente a coluna torácica baixa e a lombar e seu quadro clínico 
apresenta-se com a tríade dor lombar, dor à palpação local e sudorese noturna. 
○ TB CUTÂNEA: 
• É dividida entre as manifestações que correspondem à inoculação do Mycobacterium 
tuberculosis na pele (TB cutânea) e as manifestações que correspondem a uma reação cutânea de 
hipersensibilidade. 
• A presença do bacilo na lesão cutânea (TB cutânea) pode se apresentar clinicamente como 
TB primária de inoculação, TB verrucosa, TB coliquativa (ou escrofuloderma), lúpus vulgar, goma 
tuberculosa, TB cutânea miliar aguda, TB orificial e tuberculides obrigatórias. 
• As reações de hipersensibilidade devido à presença do bacilo de Koch no organismo, mas 
não no local da lesão, são a vasculite nodular (eritema endurado de bazin) e o eritema nodoso. 
○ TB DE INTESTINO: 
• Acomete a região ileocecal e/ou a região jejunoileal em 75% dos casos, embora possa 
ocorrer também no cólon ascendente, apêndice, duodeno e retossigmóide. 
○ TB DE GLÂNDULAS ENDÓCRINAS: 
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• As suprarrenais são as glândulas mais acometidas. 
• Na TC de abdômen, a visualização de uma adrenal aumentada sugere doença 
granulomatosa (que aumenta a glândula em até 87% dos casos) ou tumor. 
○ TB GENITURINÁRIA: 
• Pode acometer qualquer parte do TGU. 
• Há predomínio de sintomas locais. 
• Até 75% dos pacientes apresentam anormalidades na radiografia torácica sugerindo doença 
pulmonar prévia ou concomitante. 
• Os sintomas mais comuns incluem: 
♦ Poliúria, disúria, nictúria, hematúria e dor no flanco ou abdominal. 
 
OBS: Quando a doença é assintomática, normalmente, os pacientes só a descobrem após o 
desenvolvimento de lesões destrutivas graves dos rins. 
 
 
DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO: 
→ A pesquisa bacteriológica é de importância fundamental em adultos, tanto para o diagnóstico quanto 
para o controle de tratamento da TB. 
→ Os resultados bacteriológicos positivos confirmam a tuberculose ativa em pacientes com quadro 
clínico sugestivo de TB e em sintomáticos respiratórios identificados através da busca ativa. 
 
→ EXAME MICROSCÓPICO DIRETO - BACILOSCOPIA DIRETA: 
○ Por ser um método simples e seguro, deve ser realizado por todo laboratório público de saúde 
e pelos laboratórios privados tecnicamente habilitados. 
○ A pesquisa do bacilo álcool-ácido resistente – BAAR, pelo método de Ziehl-Nielsen, é a técnica 
mais utilizada em nosso meio. 
○ A baciloscopia do escarro, desde que executada corretamente em todas as suas fases, permite 
detectar de 60% a 80% dos casos de TB pulmonar em adultos, o que é importante do ponto de vista 
epidemiológico, já que os casos com baciloscopia positiva são os maiores responsáveis pela 
manutenção da cadeia de transmissão. 
○ Em crianças, a sensibilidade da baciloscopiaé bastante diminuída pela dificuldade de obtenção 
de uma amostra com boa qualidade. 
○ INDICAÇÕES PARA A REALIZAÇÃO DA BACILOSCOPIA DE ESCARRO: 
• No sintomático respiratório, durante estratégia de busca ativa 
• Em caso de suspeita clínica e/ou radiológica de TB pulmonar, independentemente do 
tempo de tosse. 
• Para acompanhamento e controle de cura em casos pulmonares com confirmação 
laboratorial. 
○ MÉTODO DE REALIZAÇÃO: 
• A baciloscopia de escarro deve ser realizada em duas amostras: Uma por ocasião do 
primeiro contato com a pessoa que tosse e outra, independentemente do resultado da primeira, no 
dia seguinte, com a coleta do material sendo feita preferencialmente ao despertar. 
Guilherme Rios – Módulo III – p6 
OBS: Nos casos em que houver indícios clínicos e radiológicos de suspeita de TB e as duas amostras de 
diagnóstico apresentarem resultado negativo, podem ser solicitadas amostras adicionais. 
• A baciloscopia de outros materiais biológicos também está indicada na suspeição clínica 
de TB extrapulmonar. 
○ RESULTADO DO EXAME: 
• A baciloscopia positiva e quadro clínico compatível com TB FECHAM O DIAGNÓSTICO 
e autorizam o início de tratamento da TB. 
OBS: É importante lembrar, contudo, que outros microrganismos podem ser evidenciados na 
baciloscopia direta e essa possibilidade deve ser considerada na interpretação de casos 
individualizados. 
OBS: O diagnóstico de certeza bacteriológica só é obtido com a CULTURA (que é o padrão ouro) 
e/ou testes moleculares. 
○ LEITURA E INTERPRETAÇÃO DE RESULTADOS DE BACILOSCOPIA DE ESCARRO: 
 
○ LEITURA E INTERPRETAÇÃO DE RESULTADOS DE BACILOSCOPIA DE OUTROS 
MATERIAIS: 
 
→ TESTE RÁPIDO MOLECULAR PARA TUBERCULOSE (TRM-TB): 
○ O TRM-TB está indicado, prioritariamente, para o diagnóstico de tuberculose PULMONAR e 
LARÍNGEA em adultos e adolescentes. 
○ O TRM-TB é um teste de amplificação de ácidos nucleicos utilizado para: 
1. Detecção de DNA dos bacilos do complexo M. tuberculosis. 
2. Triagem de cepas resistentes à rifampicina pela técnica de reação em cadeia da 
polimerase (PCR) em tempo real. 
○ O teste apresenta o resultado em aproximadamente duas horas em ambiente laboratorial, sendo 
necessária somente uma amostra de escarro. 
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○ A sensibilidade do TRM-TB em amostras de escarro de adultos é de cerca de 90% sendo superior 
à da baciloscopia, o teste também detecta a resistência à rifampicina, com uma sensibilidade de 95%. 
○ Aa sensibilidade do TRM-TB para o diagnóstico em crianças (<10 anos de idade) é menor que a 
apresentada para adultos (66%). A evolução do conhecimento sobre o TRM-TB na TB pediátrica mostrou 
que a sua utilização ainda é limitada na infância. 
○ INDICAÇÕES PARA A REALIZAÇÃO DO TRM-TB: 
• Diagnóstico de casos novos de TB pulmonar e laríngea em adultos e adolescentes. 
• Diagnóstico de casos novos de TB pulmonar e laríngea em adultos e adolescentes de 
populações de maior vulnerabilidade 
• Diagnóstico de TB extrapulmonar nos materiais biológicos já validados. 
• Triagem de resistência à rifampicina nos casos de retratamento. 
• Triagem de resistência à rifampicina nos casos com suspeita de falência ao tratamento 
da TB. 
○ CONTRAINDICAÇÕES: 
• Como também pode detectar bacilos mortos ou inviáveis, o TRM-TB não deve ser utilizado 
para diagnóstico nos casos de retratamento (reingresso após abandono e recidivas). 
• Nesses casos, o diagnóstico da TB deve ser feito com baciloscopia de escarro e cultura 
para micobactérias, seguida do teste de sensibilidade antimicrobiano (TS) para verificação de 
resistência aos fármacos, e o TRM-TB poderá ser utilizado apenas para triagem da resistência à 
rifampicina. 
○ AMOSTRAS RECOMENDADAS PARA REALIZAÇÃO DO TRM-TB: 
• Escarro; Escarro induzido; Lavado broncoalveolar; Lavado gástrico; Líquor; Gânglios linfáticos 
e outros tecidos. 
 
○ POSSÍVEIS RESULTADOS E SUAS INTERPRETAÇÕES: 
 
OBS: Todos os exames (baciloscopia, TRM-TB ou cultura) deverão ser realizados, preferencialmente, na 
mesma amostra de escarro. Caso o volume seja insuficiente, deve-se coletar uma segunda amostra. Para 
confirmação da resistência à rifampicina por meio do TRM-TB (segundo exame), deve-se realizar nova 
coleta. 
 
→ CULTURA PARA MICOBACTÉRIA, IDENTIFICAÇÃO E TESTE DE SENSIBILIDADE: 
Guilherme Rios – Módulo III – p6 
○ A CULTURA é um método de elevada especificidade e sensibilidade no diagnóstico da TB. Nos 
casos pulmonares com baciloscopia negativa, a cultura do escarro pode aumentar em até 30% o diagnóstico 
bacteriológico da doença. 
○ Os métodos para cultura de micobactérias utilizam a semeadura da amostra em meios de cultura 
sólidos e líquidos. 
• Os meios de cultura mais comumente utilizados são os sólidos à base de ovo, Löwenstein-
Jensen e Ogawa-Kudoh. 
♦ Eles têm a vantagem de serem de menor custo e de apresentarem um baixo índice de 
contaminação. 
♦ A desvantagem do meio sólido é o tempo de detecção do crescimento bacteriano, que 
varia de 14 a 30 dias, podendo estender-se por até oito semanas. 
• O meio líquido é utilizado nos métodos automatizados disponíveis no Brasil, entre eles MGit, no 
qual o tempo de resultado varia entre 5 a 12 dias, quando positivo; e 42 dias, quando negativo. 
○ A identificação da espécie é feita por métodos bioquímicos e fenotípicos ou por meio de técnicas 
moleculares. 
○ INDICAÇÕES PARA A REALIZAÇÃO DA CULTURA MICOBACTERIANA: 
• Locais com acesso ao TRM-TB: 
♦ Todo caso com diagnóstico de TB por meio de TRM-TB deverá realizar cultura e TS, 
independentemente de apresentar ou não resistência à rifampicina. 
♦ Todo caso com suspeita de TB com TRM-TB negativo, com persistência do quadro 
clínico, deverá realizar cultura e TS. 
• Locais sem acesso ao TRM-TB: 
♦ Nos locais onde não há a disponibilidade do TRM-TB, o diagnóstico da doença será 
realizado por meio da baciloscopia, ou seja, será necessária a coleta de duas amostras de escarro, 
conforme já descrito. 
♦ Além disso, a cultura deverá ser realizada independentemente do resultado da 
baciloscopia para todos os casos com suspeita de TB. 
♦ A cultura é realizada em apenas uma das amostras coletadas. 
♦ A cultura e o TS poderão ser realizados em meio sólido ou líquido, de acordo com a 
disponibilidade local. 
 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM: 
 
→ RADIOGRAFIA DE TÓRAX: 
○ É o método de imagem de escolha na avaliação inicial e no acompanhamento da TB pulmonar. 
Nela podem ser observados vários padrões radiológicos sugestivos de atividade de doença, como 
cavidades, nódulos, consolidações, massas, processo intersticial (miliar), derrame pleural e 
alargamento de mediastino. 
 
→ INDICAÇÕES PARA A RADIOGRAFIA DE TÓRAX: 
○ A radiografia de tórax deve ser solicitada para TODO paciente com suspeita clínica de TB 
pulmonar. 
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○ Juntamente com as radiografias de tórax, sempre devem ser realizados exames laboratoriais 
(baciloscopias, cultura e/ou teste rápido molecular) na tentativa de buscar o diagnóstico bacteriológico. 
○ O exame radiológico em pacientes com diagnóstico bacteriológico tem como principais objetivos 
excluir outra doença pulmonar associada, avaliar a extensão do acometimento e sua evolução 
radiológica durante o tratamento. 
 
 → CLASSIFICAÇÃO DOS ACHADOS: 
 
→ TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE TÓRAX: 
○ A TC do tórax é mais sensível para demonstrar alterações anatômicas dos órgãos ou tecidos 
comprometidos e é indicada na suspeita de TB pulmonar quando a radiografia inicial é normal, e na 
diferenciação com outras doenças torácicas, especialmente em pacientes imunossuprimidos. 
 
→ ACHADOS DA TUBERCULOSE PULMONAR EM EXAMES DE IMAGEM: 
○ TB PRIMÁRIA: 
• Opacidade parenquimatosa (nódulo ou consolidação), denominada foco primário ou nódulo de 
Ghon. 
♦ Decorrente do processo inflamatório granulomatoso. 
• Em adultos, a forma primária acomete mais os lobos superiores, enquanto queem crianças 
não há essa predileção. 
• Cavidades, consolidações, nódulos, massas ou opacidades retículo-nodulares. 
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♦ Ocasionadas pela progressão para necrose caseosa, eliminação do material necrótico 
e disseminação broncogênica a partir do foco inicial. 
• Linfonodomegalias hilares e/ou alargamento do mediastino. 
♦ Geralmente, são linfonodos maiores que 2 cm, com áreas de baixa atenuação central 
associadas a um aumento de atenuação perinodal, correspondendo a focos de necrose caseosa 
central. 
OBS: A associação do nódulo de Ghon e linfonodomegalias hilares é denominada complexo de Ranke. 
• Atelectasias. 
♦ Ocasionadas pela obstrução brônquica parcial ou total pelo aumento dos linfonodos 
mediastinais. 
 • Derrame pleural e pericárdico. 
 ♦ Ocasionados pela presença de bacilos ou proteínas do bacilo que sofrem disseminação 
ou contato anatômico com determinadas estruturas. 
 • A TB miliar é caracterizada por opacidades retículo-micronodulares difusas de distribuição 
randômica. 
 ♦ São decorrentes da disseminação hematogênica do Mycobacterium tuberculosis pelo 
parênquima pulmonar. 
 
○ TB PÓS-PRIMÁRIA: 
• Nódulos, massas e consolidações. 
• Cavitações únicas ou múltiplas com paredes geralmente espessas na fase ativa da doença. 
• Bandas, calcificações e retração do parênquima após a cura de cavitações. 
• Espessamento da parede brônquica. 
• Aspecto de “árvore em brotamento”. 
• Atelectasias. 
 
DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO: 
→ A avaliação histológica de fragmento de tecido obtido por biópsia é um método empregado na 
investigação das formas pulmonares que se apresentam radiologicamente como doença difusa e nas 
formas extrapulmonares. 
→ Além do granuloma, a análise histológica pode também buscar bacilos no fragmento de tecido. 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
→ A TB deve ser incluída no diagnóstico diferencial dos casos de febre de origem indeterminada, 
síndrome consumptiva, pneumonias de resolução lenta e em todo paciente com tosse prolongada sem 
causa conhecida. 
→ FORMA PULMONAR: 
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○ Na forma pulmonar, o diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente com silicose, infecções 
fúngicas, neoplasias, infecções bacterianas, outras micobacterioses, doenças autoimunes, embolia 
pulmonar, entre outras. 
→ FORMA PLEURAL: 
○ Os linfomas representam o principal problema no diagnóstico diferencial na TB pleural, uma vez 
que em ambos há exsudados linfocíticos em pacientes com faixas etárias próximas, história clínica 
semelhante e, frequentemente, com adenosina deaminase (ADA) em níveis superiores a 40 u/l. No entanto, 
os linfomas raramente apresentam-se com derrame pleural sem envolvimento de outras estruturas torácicas 
e/ou extratorácicas, com exceção dos linfomas primários de cavidade, que são raros. Geralmente são 
observados alargamento de mediastino na radiografia de tórax e linfonodomegalias na tomografia 
computadorizada de tórax. Nesses casos, exames citológicos do líquido pleural associados a técnicas de 
imunofenotipagem conduzem, com relativa segurança, ao diagnóstico etiológico. 
○ A ADA é produzida por linfócitos e monócitos e encontra-se elevada nas doenças nas quais essas 
células estão ativadas. Na TB pleural, o diagnóstico diferencial (ADA > 40 u/l) deve incluir, além do linfoma, 
o empiema e a artrite reumatoide. 
 
→ FORMA GANGLIONAR: 
○ Na forma ganglionar, o diagnóstico diferencial da TB deve ser feito com doenças linfoproliferativas; 
outras micobactérias (complexo Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium scrofulaceum, 
Mycobacterium kansasii, Mycobacterium bovis, Mycobacterium haemophilum); infecções bacterianas; 
infecções fúngicas, como histoplasmose e criptococose, especialmente em pacientes imunocomprometidos; 
toxoplasmose e sarcoidose. 
 
→ FORMA MENINGOENCEFÁLICA: 
○ Por ter apresentação inespecífica, a TB meníngea deve incluir, entre os diferenciais, outras 
infecções bacterianas, fúngicas ou virais do SNC. Outras causas de meningite, como neoplasias, sarcoidose 
e lúpus eritematoso sistêmico, também devem ser consideradas. O diagnóstico radiológico diferencial inclui 
a criptococose meníngea, sarcoidose, linfomas, metástases e encefalite por citomegalovírus. 
 
→ FORMA OSTEOARTICULAR: 
○ Na TB óssea, o principal diferencial deve ser feito com artrite séptica ou osteomielite causadas por 
outros patógenos como Staphylococcus aureus e Brucella melitensis, criptococose, histoplasmose e 
Guilherme Rios – Módulo III – p6 
etiologias não infecciosas como osteossarcoma, mieloma múltiplo, linfoma não Hodgkin, histiocitose X, 
doença de paget e outras neoplasias ósseas. 
 
TRATAMENTO: 
→ A tuberculose é uma doença curável em praticamente todos os casos, em pessoas com bacilos sensíveis 
aos medicamentos antituberculose, desde que obedecidos os princípios básicos da terapia 
medicamentosa e que haja a adequada operacionalização do tratamento. 
→ Para o sucesso do tratamento da tuberculose, é fundamental que o profissional de saúde acolha o 
usuário no serviço de saúde, desde o diagnóstico até a alta. A abordagem humanizada e o 
estabelecimento de vínculo entre profissional de saúde e usuário, com escuta de saberes, dúvidas, 
angústias e a identificação de vulnerabilidades, auxiliam tanto no diagnóstico como na adesão ao tratamento. 
→ O paciente deve ser orientado, de forma clara, quanto às características clínicas da TB e do tratamento 
ao qual será submetido. Informações referentes aos medicamentos, consequências do uso irregular, 
eventos adversos, controle de contatos e duração do tratamento devem ser fornecidas desde o primeiro 
contato com o paciente. 
→ BASES BACTERIOLÓGICAS E FARMACOLÓGICAS: 
○ Os medicamentos anti-TB, em geral, interferem no sistema enzimático do bacilo ou bloqueiam 
a síntese de algum metabólito essencial para o seu crescimento. 
○ Os fármacos só atuam quando há atividade metabólica, ou seja, bacilos em estado de latência 
não são atingidos pelos medicamentos, mas são destruídos pelo sistema imunológico. 
 
→ A atuação dos medicamentos anti-TB difere conforme o metabolismo bacilar. 
○ Na população intramacrofágica, agem os fármacos que melhor se difundem no meio intracelular 
e em pH ácido (p. ex., rifampicina, pirazinamida e etambutol). 
○ Nas lesões caseosas fechadas, o fármaco mais efetivo é a rifampicina, sendo a ação da 
isoniazida mais lenta e demorada. 
○ Na lesão cavitária, a rifampicina, isoniazida e estreptomicina são muito efetivas e atuam em pH 
neutro. 
Guilherme Rios – Módulo III – p6 
 
→ ESCOLHA DO MELHOR ESQUEMA DE TRATAMENTO: 
○ Levando-se em consideração o comportamento metabólico e a localização do bacilo, o 
esquema terapêutico anti-TB, para ser mais efetivo, deve atender a três grandes objetivos: 
○ TER ATIVIDADE BACTERICIDA PRECOCE: 
• A atividade bactericida precoce é a capacidade de matar a maior quantidade de bacilos, 
o mais rapidamente possível, sendo medida pela velocidade com que são mortos. 
• Em geral, após duas a três semanas de tratamento com esquema anti-TB que contenha 
fármacos com atividade bactericida precoce, ocorre significativa diminuição da capacidade de 
transmissão de bacilos pelos indivíduos doentes. 
• Os medicamentos com maior atividade bactericida precoce são a isoniazida, 
estreptomicina e rifampicina. 
 ○ SER CAPAZ DE PREVENIR A EMERGÊNCIA DE BACILOS RESISTENTES: 
• Para a prevenção da seleção de bacilos resistentes e a efetiva cura da doença, é necessária 
a utilização de esquemas terapêuticos com associação de diferentes medicamentos que agirão 
sobre os bacilos sensíveis e nas diversas populações de bacilos naturalmente resistentes, uma vez 
que bacilos resistentes a um medicamento podem ser sensíveis a outro. 
• O etambutol é bacteriostático e é estrategicamente associado aos medicamentos mais 
potentespara prevenir a emergência de bacilos resistentes 
○ TER ATIVIDADE ESTERILIZANTE: 
• A atividade esterilizante é a capacidade de eliminar todos os bacilos presentes no 
indivíduo, seja nas cavidades pulmonares, no interior das lesões caseosas fechadas ou no interior 
dos macrófagos, e é definida pela proporção de recidivas que ocorrem após o término do 
tratamento. 
• Os medicamentos com maior poder esterilizante são: Rifampicina e pirazinamida 
 
→ ESQUEMAS DE TRATAMENTO PARA A TUBERCULOSE: 
Guilherme Rios – Módulo III – p6 
○ O esquema de tratamento da tuberculose é padronizado, deve ser realizado de acordo com as 
recomendações do Ministério da saúde e compreende duas fases: a intensiva (ou de ataque), e a de 
manutenção. 
○ FASE INTENSIVA: 
• Tem o objetivo de reduzir rapidamente a população bacilar e a eliminação dos bacilos 
com resistência natural a algum medicamento. 
• Uma consequência da redução rápida da população bacilar é a diminuição da 
contagiosidade. Para tal, são associados medicamentos com alto poder bactericida. 
○ FASE DE MANUTENÇÃO: 
• Tem o objetivo de eliminar os bacilos latentes ou persistentes e a redução da 
possibilidade de recidiva da doença. 
• Nessa fase, são associados dois medicamentos com maior poder bactericida e 
esterilizante, ou seja, com boa atuação em todas as populações bacilares. 
○ No Brasil, o esquema básico para tratamento da TB em adultos e adolescentes é composto 
por QUATRO fármacos na FASE INTENSIVA e DOIS na FASE DE MANUTENÇÃO. 
○ A apresentação farmacológica dos medicamentos, atualmente em uso, para o esquema básico é 
de COMPRIMIDOS em doses fixas combinadas com a apresentação tipo 4 em 1 (RHZE) ou 2 em 1 (RH). 
○ O esquema básico em crianças (< de 10 anos de idade) é composto por TRÊS fármacos na 
FASE INTENSIVA (RHZ), e DOIS na FASE DE MANUTENÇÃO (RH), com apresentações farmacológicas 
individualizadas (comprimidos e/ou suspensão). 
 
ESQUEMA BÁSICO: 
→ TRATAMENTO DE ADULTOS E ADOLESCENTES (> 10 ANOS) → 2RHZE/4RH 
○ INDICAÇÕES: 
1. Casos novos de tuberculose ou retratamento (recidiva e reingresso após abandono que 
apresentem doença ativa) em adultos e adolescentes (≥ 10 anos de idade). 
2. Todas as apresentações clínicas (pulmonares e extrapulmonares), exceto a forma 
meningoencefálica e osteoarticular. 
 
Guilherme Rios – Módulo III – p6 
 
→ TRATAMENTO DE TB MENINGOENCEFÁLICA E OSTEOARTICULAR EM ADULTOS E 
ADOLESCENTES (> 10 anos) → 2RHZE/10RH 
○ INDICAÇÕES: 
1. Casos novos e retratamento (recidiva e reingresso após abandono) que apresentem 
doença ativa meningoencefálica e óssea em adultos e adolescentes (≥ 10 anos de idade). 
 
OBS: Quando existir concomitância entre a forma meningoencefálica ou osteoarticular e quaisquer outras 
apresentações clínicas, utilizar o esquema para TB meningoencefálica ou osteoarticular. 
OBS: Associar com CORTICOSTEROIDES como prednisona (1 a 2 mg/kg/dia) por quatro semanas 
ou, nos casos graves de TB meningoencefálica, dexametasona injetável (0,3 a 0,4 mg/kg/dia), por quatro 
a oito semanas, com redução gradual da dose nas quatro semanas subsequentes. 
OBS: Para evitar sequelas, recomenda-se aos pacientes que a fisioterapia, em casos de tuberculose 
meningoencefálica, seja iniciada o mais cedo possível. 
Guilherme Rios – Módulo III – p6 
→ MODALIDADES DE TRATAMENTO: 
○ O tratamento será realizado em regime ambulatorial, preferencialmente em regime de 
TRATAMENTO DIRETAMENTE OBSERVADO (TDO). A hospitalização é recomendada nos seguintes 
casos: 
• TB meningoencefálica. 
• Intolerância aos medicamentos anti-TB incontrolável em ambulatório. 
• Estado geral que não permita tratamento em ambulatório. 
• Intercorrências clínicas e/ou cirúrgicas relacionadas ou não à TB que necessitem de tratamento 
e/ou procedimento em unidade hospitalar. 
• Situação de vulnerabilidade social como ausência de residência fixa ou grupos com maior 
possibilidade de abandono, especialmente se for um caso de retratamento, falência ou 
multirresistência. 
 
→ CONSIDERAÇÕES SOBRE O TRATAMENTO: 
○ Deve-se atentar ao fato de que em todos os esquemas de tratamento, os medicamentos deverão 
ser ingeridos DIARIAMENTE e DE UMA ÚNICA vez. 
○ O tratamento das formas extrapulmonares tem a duração de seis meses, exceto as formas 
meningoencefálica e osteoarticular (12 meses). 
○ Em casos individualizados, independentemente da presença de outras morbidades, quando a 
TB apresentar evolução clínica não satisfatória, o tratamento poderá ser prolongado na sua segunda 
fase, de quatro para sete meses. 
• O prolongamento da fase de manutenção deve ser definido, idealmente, na referência 
secundária da tuberculose. 
○ Algumas indicações para a ampliação do tempo de tratamento da segunda fase são: 
• Pacientes com baciloscopias de acompanhamento negativas, com evolução clínica 
e/ou radiológica insatisfatórias. 
• Pacientes com baciloscopia positiva (poucos bacilos) no quinto ou sexto mês de 
tratamento, isoladamente, com boa evolução clínica e radiológica. 
♦ Investigar a possibilidade de TB resistente. 
• Pacientes com apresentação radiológica evidenciando múltiplas cavidades, 
especialmente se exibem baciloscopia positiva ao final do segundo mês de tratamento. 
♦ Investigar a possibilidade TB resistente. 
○ Uma vez iniciado o tratamento, ele não deve ser interrompido, salvo após uma rigorosa revisão 
clínica e laboratorial que determine mudança de diagnóstico. 
 
TRATAMENTO DA TB NA CONCOMITÂNCIA DE INFECÇÃO PELO HIV: 
O tratamento da TB em pessoas vivendo com HIV (PVHIV) segue as mesmas recomendações para 
os não infectados, tanto na utilização dos fármacos quanto na duração total do tratamento. A 
tuberculose é curável na quase totalidade dos casos também nessa população, porém falhas ou 
intercorrências ao longo do tratamento podem implicar maior risco de abandonos e óbitos. 
 
Guilherme Rios – Módulo III – p6 
→ REAÇÕES ADVERSAS: 
○ A maioria dos pacientes completa o tratamento sem qualquer reação adversa relevante. As reações 
adversas podem ser divididas em dois grandes grupos: reações adversas “menores”, em que 
normalmente não é necessária a suspensão dos medicamentos anti-TB; e reações adversas “maiores”, 
que normalmente causam a suspensão do tratamento. 
 
OBS: A frequência das reações adversas “maiores” varia de 3% a 8%. Os fatores de risco mais referidos 
para o desenvolvimento de tais efeitos são: 
• Idade (a partir da quarta década). 
• Dependência química ao álcool (ingestão diária de álcool > 80g). 
• Desnutrição (perda de mais de 15% do peso corporal). 
• História de doença hepática prévia. 
• Coinfecção pelo vírus HIV, em fase avançada de imunossupressão. 
 
→ As reações adversas mais frequentes ao esquema básico são: Mudança da coloração da urina (ocorre 
universalmente), intolerância gástrica (40%), alterações cutâneas (20%), icterícia (15%) e dores articulares 
(4%). 
OBS: O paciente deve ser orientado da ocorrência dos principais efeitos adversos e da necessidade de 
retornar ao serviço de saúde na presença de algum sintoma que identifique como possivelmente associado 
ao uso dos medicamentos. 
 
→ REAÇÕES ADVERSAS MENORES AOS FÁRMACOS DO ESQUEMA BÁSICO: 
Guilherme Rios – Módulo III – p6 
→ REAÇÕES ADVERSAS MAIORES AOS FÁRMACOS DO ESQUEMA BÁSICO: 
 
 
→ SEGUIMENTO DO TRATAMENTO EM ADULTOS: 
○ O acompanhamento do tratamento consiste nas seguintes atividades: Acompanhamento clínico 
para todos os casos; controle bacteriológico para os casos pulmonares; e controle radiológico, 
principalmente quando o exame de imagem tiver sido utilizado como parâmetro auxiliar para o diagnóstico. 
Guilherme Rios – Módulo III – p6 
○ ACOMPANHAMENTO CLÍNICO: Deve ser realizado mensalmente, visando à identificação de 
queixas, sinais e sintomas que indicam a evolução e/ou regressão da doença após o início do tratamento, o 
monitoramento dopeso para eventuais ajustes posológicos das medicações e a ocorrência de reações 
adversas para o adequado manejo. 
OBS: A oferta do teste de HIV deve ocorrer já no primeiro mês, quando não for possível, realizar durante o 
tratamento. 
○ CONTROLE BACTERIOLÓGICO: É fundamental a realização de baciloscopia mensal nos casos 
de TB pulmonar para o monitoramento da efetividade do tratamento. 
• Espera-se a negativação da baciloscopia a partir do final da segunda semana de 
tratamento. 
♦ Entretanto, pacientes podem persistir com baciloscopia positiva sem que isso signifique 
falha terapêutica. 
OBS: Pacientes com baciloscopia positiva ao longo do tratamento ou que positivam após negativação devem 
ser avaliados quanto à adesão, falência e/ou resistência. 
• O TRM-TB não deve ser utilizado para controle de tratamento, podendo ser realizado 
somente para investigação da resistência à rifampicina. 
○ CONTROLE RADIOLÓGICO: Pode ser realizado após o segundo mês de tratamento, para 
acompanhar a regressão ou ampliação das lesões iniciais, especialmente nos casos pulmonares com 
exames bacteriológicos negativos e na ausência de expectoração para controle bacteriológico. 
• Na vigência de evolução clínica favorável, outro exame radiológico pode ser realizado 
somente ao final do tratamento. 
 
 
Guilherme Rios – Módulo III – p6 
2. ENTENDER A TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR: 
ASPECTOS GERAIS: 
→ A TB extrapulmonar pode ocorrer em 10 a 40% dos pacientes, com taxas ainda maiores entre pacientes 
infectados pelo HIV. 
→ Até 66% dos pacientes acometidos pelo complexo TB-HIV podem ter TB tanto pulmonar quanto 
extrapulmonar ou apenas TB extrapulmonar. 
→ Pode ser acometido qualquer local no corpo, mas os locais mais afetados são (em ordem decrescente 
de frequência) linfonodos, pleura, trato geniturinário, ossos e articulações, meninges, peritônio e pericárdio. 
 
TB NOS LINFONODOS (LINFADENITE TUBERCULOSA): 
→ Apresentação extrapulmonar da TB mais comum (≅ 35% dos casos extrapulmonares). 
→ Particularmente frequente em pacientes HIV positivos e crianças e, em menor quantidade, mulheres 
(particularmente não brancas). 
→ Manifesta-se na forma de tumefação indolor dos linfonodos, em geral em locais supraclaviculares e 
cervicais posteriores (afecção historicamente denominada escrófula). 
→ Em geral, os linfonodos são discretos no estágio inicial da doença, mas evoluem, com o tempo, para 
massa indolor coalescente e podem resultar em um trajeto fistuloso drenando material caseoso. 
→ Em <50% dos casos, ocorre concomitante à TB pulmonar. 
→ Normalmente não manifesta sintomas sistêmicos associados (exceto nos casos HIV positivos). 
→ DIAGNÓSTICO: 
○ É estabelecido por biópsia por PAAF (com rendimento de até 80%) ou biópsia excisional. 
○ A confirmação bacteriológica é conseguida na maioria dos casos, lesões granulomatosas com 
ou sem BAAR visível são observadas, e as culturas são positivas em 70 a 80% dos casos. 
 
TB PLEURAL: 
→ Corresponde a ≅20 dos casos extrapulmonares. 
→ O derrame pleural isolado, em geral, reflete infecção primária recente, e o acúmulo de líquido no 
espaço pleural representa uma resposta de hipersensibilidade aos antígenos micobacterianos. 
→ Também pode se originar da disseminação parenquimatosa contígua, como em muitos casos de 
pleurite que acompanha a doença pós-primária. 
→ A extensão do derrame dependerá da extensão da reatividade, podendo ser pequeno (despercebido e 
de resolução espontânea) ou grande (sintomático). 
→ Quando presentes, os sintomas mais frequentes são: 
 ○ Febre, dor torácica pleurítica e dispneia. 
 
→ DIAGNÓSTICO: 
 ○ EXAME FÍSICO: 
 • Derrame pleural → Macicez à percussão e ausência de ruídos respiratórios. 
Guilherme Rios – Módulo III – p6 
 • RX de tórax → Derrame (1/3) e lesões do parênquima. 
 ○ TORACOCENTESE: 
 • Verifica a natureza do derrame e faz o diagnóstico diferencial de outras etiologias. 
 • Líquido (exsudato) cor de palha e, às vezes, hemorrágico. 
 ○ A determinação da concentração pleural de adenosina-desaminase (ADA) constitui teste de 
triagem útil e a TB pode ser excluída se os valores forem muito baixos. 
 ○ PAAF: 
 • Revela granulomas e/ou produz uma cultura positiva em até 80% dos casos. 
 ○ BIÓPSIA PLEURAL (resultado positivo em ≅75% dos casos). 
→ Essa forma responde rapidamente à quimioterapia e pode ter resolução espontânea. 
 
TB DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES: 
→ É, quase sempre, uma complicação da TB pulmonar cavitária avançada. 
→ Pode acometer laringe, a faringe e a epiglote. 
→ Os principais sintomas são: 
 ○ Rouquidão, disfonia e disfagia, além de tosse produtiva crônica. 
→ A depender do local acometido, podem ser observadas ulcerações na laringoscopia. 
→ DIAGNÓSTICO: 
 ○ O esfregaço do escarro para BAAR é frequentemente positivo. 
 ○ A BIÓPSIA deve ser realizada para firmar o diagnóstico e afastar os diferenciais (p. ex., carcinoma 
de laringe, o qual possui características semelhantes, mas costuma ser indolor). 
 
TB GENITURINÁRIA: 
→ Pode acometer qualquer parte do TGU. 
→ Há predomínio de sintomas locais. 
→ Até 75% dos pacientes apresentam anormalidades na radiografia torácica sugerindo doença pulmonar 
prévia ou concomitante. 
→ Os sintomas mais comuns incluem: 
 ○ Poliúria, disúria, nictúria, hematúria e dor no flanco ou abdominal. 
OBS: Quando a doença é assintomática, normalmente, os pacientes só a descobrem após o 
desenvolvimento de lesões destrutivas graves dos rins. 
→ TB GENITAL: 
○ Geralmente é mais diagnosticada em mulheres do que em homens. 
 ○ Nas mulheres, acomete as tubas uterinas e o endométrio, podendo provocar infertilidade, dor 
pélvica e anormalidades menstruais. 
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 ○ Nos homens, acomete preferencialmente o epidídimo, produzindo uma massa ligeiramente 
hipersensível que pode drenar para o exterior por meio de um trajeto fistuloso. Pode haver também 
desenvolvimento de orquite e prostatite. 
→ DIAGNÓSTICO: 
 ○ O exame de urina fornece resultados anormais em 90% dos casos, revelando piúria e hematúria. 
• A cultura de três amostras de urina pela manhã fornece o diagnóstico definitivo em quase 
90% dos casos. 
 ○ A pielografia intravenosa, bem como a TC ou RM de abdome podem revelar deformidades, 
obstruções, calcificações e estenoses ureterais, as quais constituem achados sugestivos. 
→ A TB geniturinária responde de modo satisfatório à quimioterapia. 
 
TB ESQUELÉTICA: 
→ Na doença osteoarticular, a PATOGÊNESE está relacionada com a REATIVAÇÃO de focos 
hematogênicos ou com a DISSEMINAÇÃO a partir de linfonodos paravertebrais adjacentes. 
→ Normalmente, as articulações mais acometidas são aquelas que sustentam peso (a COLUNA 
VERTEBRAL em 40% dos casos, os QUADRIS em 13% e os JOELHOS em 10%). 
→ A TB da COLUNA VERTEBRAL (mal de Pott ou espondilite tuberculosa) acomete, frequentemente, dois 
ou mais corpos vertebrais adjacentes. 
 ○ Vértebras torácicas superiores → Crianças. 
 ○ Vértebras torácicas inferiores e lombares superiores → Adultos. 
○ Na doença avançada pode ocorrer: 
• Surgimento de cifose (giba) decorrente do colapso dos corpos vertebrais. 
• Formação de um abscesso “frio” paravertebral. 
♦ Na parte superior da coluna, esse abscesso pode crescer e penetrar a parede 
torácica, ocorrendo na forma de massa de tecido mole. 
♦ Na parte inferior da coluna, pode atingir os ligamentos inguinais ou manifestar-
se na forma de abscesso do psoas. 
 
→ OUTROS SINTOMAS E COMPLICAÇÕES: 
 ○ Uma complicação catastrófica do MAL DE POTT é a paraplegia, geralmente decorrente de 
abscesso ou lesão que comprime a medula espinal. 
○ A paraparesia (incapacidade de mover parcialmente os membros) provocada por um grande 
abscesso representa uma emergência médica, exigindo rápida drenagem. 
○ A TB das articulações do quadril, que geralmente acomete a cabeça do fêmur, provoca dor. 
○ A TB do joelho provoca dor e tumefação. 
OBS: Se adoença não for identificada, pode ocorrer destruição das articulações. 
 
→ DIAGNÓSTICO: 
 ○ A TC ou a RM revelam a lesão característica e sugerem a sua etiologia. 
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 ○ A aspiração do abscesso ou a biópsia óssea confirmam a etiologia tuberculosa, visto que as 
culturas são geralmente positivas, e os achados histológicos, muito típicos. 
 ○ Em casos de acometimento articular deve ser realizado o exame do líquido sinovial (biópsia 
sinovial, cultura do tecido). 
OBS: Deve-se afastar os diagnósticos diferenciais de tumores e outras infecções. 
 
→ A TB esquelética responde à quimioterapia, porém os casos graves podem necessitar de cirurgia. 
 
MENINGITE TUBERCULOSA: 
→ É observada, com mais frequência, em crianças pequenas, mas também ocorre em adultos, 
particularmente nos HIV positivos. 
→ Resulta da disseminação hematogênica da TB pulmonar primária ou pós-primária, ou da ruptura de 
um tubérculo subependimário no espaço subaracnóideo. 
→ São encontradas evidências de lesões pulmonares antigas ou de um padrão miliar na radiografia de 
tórax (>50%). 
→ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 ○ Normalmente, a doença manifesta-se, inicialmente, de modo sutil na forma de cefaleia e 
alterações mentais discretas depois de um pródromo de semanas de febre baixa, mal-estar, anorexia e 
irritabilidade. 
○ A meningite tuberculosa pode evoluir de modo agudo com cefaleia intensa, confusão, letargia, 
alterações sensoriais e rigidez de nuca. 
OBS: Apresenta uma evolução mais longa que a da meningite bacteriana (1 a 2 semanas). 
○ Como o acometimento meníngeo na base do crânio é pronunciado, a paresia dos nervos 
cranianos (em particular dos nervos oculares) constitui um achado frequente, e o acometimento das artérias 
cerebrais pode ocasionar isquemia focal. 
○ A evolução final leva ao coma, com hidrocefalia e HIC. 
 
OBS: O TUBERCULOMA, manifestação incomum de TB do SNC, manifesta-se na forma de uma ou mais 
lesões expansivas e, em geral, provoca convulsões e sinais focais. 
 
→ DIAGNÓSTICO: 
 ○ EXAME FÍSICO: 
 • Kernig e Brudzinski, normalmente, positivos. 
○ PUNÇÃO LOMBAR: 
 • Leucocitose e glicose ↓ (entretanto, podem estar normais). 
 • BAAR são observados com pouca frequência no esfregaço direto do sedimento do LCR e a 
repetição das punções lombares ↑ a taxa de resultados positivos. 
• A CULTURA DO LCR é diagnóstica em até 80% dos casos e (PADRÃO-OURO). 
 ○ A amplificação automatizada em tempo real do ácido nucleico tem uma sensibilidade de até 
80% e é a opção de diagnóstico inicial preferida. 
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 ○ Os EXAMES DE IMAGEM (TC e RM) podem revelar hidrocefalia e ↑ anormal das cisternas da 
base ou do epêndima. 
OBS: Se não for diagnosticada, a meningite tuberculosa é sempre fatal. 
OBS: O tratamento deve ser iniciado imediatamente após o diagnóstico. 
 
→ A doença responde à quimioterapia, entretanto, são documentadas sequelas neurológicas em 25% 
dos casos tratados, na maioria dos quais o diagnóstico foi tardio. 
 
TB GASTRINTESTINAL: 
→ Forma de TB extrapulmonar incomum. 
→ Possíveis mecanismos patogênicos: 
 ○ Deglutição do catarro (disseminação direta). 
 ○ Disseminação hematogênica. 
 ○ Ingestão de leite não pasteurizado de vaca com TB bovina (maioria dos casos). 
→ Embora qualquer parte do trato gastrintestinal possa ser afetada, o íleo terminal e o ceco constituem 
os locais mais acometidos. 
→ Sintomas mais comuns: 
 ○ Dor abdominal, tumefação, obstrução, hematoquezia e massa palpável no abdome. 
 ○ Também é comum a ocorrência de febre, perda ponderal, anorexia e sudorese noturna. 
 ○ Quando ocorrem ulcerações e fístulas na parede intestinal, pode-se confundir com doença de 
Crohn (difícil diagnóstico). 
 ○ A presença de fístulas anais deve levar a uma avaliação de TB retal. 
→ DIAGNÓSTICO: 
 ○ Como a cirurgia é necessária na maioria dos casos, o diagnóstico pode ser estabelecido pelo 
exame histológico e pela cultura de amostras obtidas durante a cirurgia. 
 
→ PERITONITE TUBERCULOSA: 
 ○ Ocorre por disseminação direta dos bacilos da TB a partir de linfonodos que sofreram ruptura 
e de órgãos intra-abdominais (p. ex., TB genital em mulheres) ou por disseminação hematogênica. 
 
○ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• A dor abdominal inespecífica, a febre e a ascite devem levantar a suspeita de peritonite 
tuberculosa. 
OBS: A coexistência de cirrose em pacientes com peritonite tuberculosa complica o diagnóstico. 
 
 ○ DIAGNÓSTICO: 
 • Paracentese: 
 ♦ Líquido exsudativo ↑ [ ] proteínas e leucócitos. 
Guilherme Rios – Módulo III – p6 
 ♦ A taxa de resultados positivos do esfregaço direto e da cultura é relativamente 
baixa, entretanto, tende a aumentar se houver uma remoção de grande volume ascítico. 
• Gradiente albumina sérica e albumina do líquido ascítico (GASA): ≤ 1,1 (sugestivo de 
carcinomatose ou TB peritoneal). 
• Normalmente, é necessária a realização de biópsia peritoneal (com uma amostra mais 
bem obtida por laparoscopia) para estabelecer o diagnóstico. 
 
TB PERICÁRDICA (PERICARDITE TUBERCULOSA): 
→ Tem sido observada em pacientes idosos em países com ↓ prevalência de TB, bem como em adultos 
portadores de HIV. 
→ Ocorre por disseminação direta de linfonodos mediastinais ou hilares adjacentes ou por via 
hematogênica. 
→ Sem tratamento, a TB pericárdica é, geralmente, fatal. 
→ Sintomas: 
 ○ De maneira insidiosa, pode surgir dispneia, febre, dor retroesternal surda e atrito pericárdico. 
 ○ Por fim, ocorre derrame pericárdico em muitos casos (suspeitar de TB nas populações de alto 
risco, evidência de TB prévia ou se a TC ou RM evidenciar derrame e espessamento ao longo do espaço 
pericárdico). 
 • Comum haver derrame hemorrágico, embora seja de natureza exsudativa. 
 ○ Os pacientes podem apresentar sinais e sintomas cardiovasculares de tamponamento cardíaco. 
→ DIAGNÓSTICO: 
 ○ Pericardiocentese → Material coletado submetido à avaliação citológica, bioquímica e 
microbiológica. 
 ○ Cultura e biópsia do pericárdio. 
 
TB MILIAR (DISSEMINADA) 
→ Deve-se à disseminação hematogênica dos bacilos da TB. 
→ Pode acometer tanto as crianças (normalmente infecção primária) quanto os adultos (infecção recente 
ou reativação de antigos focos disseminados). 
→ As lesões consistem, geralmente, em granulomas amarelados de 1 a 2 mm de diâmetro, que lembram 
sementes de milho. 
→ Se não for diagnosticada, a TB miliar é fatal. 
→ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 ○ São inespecíficas e multiformes (depende do local de acometimento predominante). 
 ○ Normalmente, os sintomas de apresentação consistem em febre, sudorese noturna, anorexia, 
fraqueza e perda de peso. 
 ○ Os pacientes podem apresentar tosse e outros sintomas respiratórios devido ao 
comprometimento pulmonar, bem como sintomas abdominais. 
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 ○ Os achados físicos são: Hepatomegalia, esplenomegalia e linfonodomegalia. 
○ O exame oftalmológico pode revelar tubérculos corióideos, que são patognomônicos da TB 
miliar, em até 30% dos casos. 
○ Ocorre meningismo em < 10% dos casos. 
→ DIAGNÓSTICO: 
 ○ Requer um elevado nível de suspeita. 
 ○ ACHADOS RADIOLÓGICOS: 
• Normalmente, pode ser visualizado na radiografia de tórax um padrão reticulonodular 
miliar (exceto em pacientes com HIV). 
• Podem ser observados grandes infiltrados, infiltrados intersticiais (particularmente em 
pacientes infectados pelo HIV) e derrame pleural. 
 ○ Podem-se observar várias anormalidades hematológicas, como anemia com leucopenia, 
linfopenia, leucocitose neutrofílica, reações leucemoides, policitemia e CIVD. 
 ○ O esfregaço de catarro, bem como o TCT geralmente são negativos. 
 ○ O lavado broncoalveolar e a biópsia transbrônquica tendem a fornecer confirmação bacteriológica. 
 
3. ELUCIDAR A SÍNDROME CONSUMPTIVA: 
DEFINIÇÃO: 
→ Sinônimo: Emagrecimento Involuntário. 
→ A síndrome consumptiva pode ser definida como oestado patológico resultante de absoluta ou 
relativa deficiência de proteína e energia. 
→ Quando o emagrecimento ocorre de maneira involuntária geralmente está associado a alguma 
patologia, demandando avaliação e tratamento. 
→ Para definição da síndrome consumptiva, deve-se levar em consideração a quantidade de peso perdida 
e o tempo em que a perda ocorreu. 
○ Devem ser avaliados sempre de acordo com o seu peso basal anterior ao quadro de 
emagrecimento involuntário. 
○ Considera-se emagrecimento involuntário se houve perda de > 2% do peso basal em 1 semana, 
>5% em 1 mês, >7,5% em 3 meses e > 10% em 6 a 12 meses. 
OBS: Algumas situações devem ser avaliadas de forma específicas, como em IDOSOS, nos quais 
considera-se síndrome consumptiva em perdas > 5% em 6 a 12 meses e em pacientes portadores de 
ANOREXIA NERVOSA, nos quais considera-se emagrecimento involuntário em perdas > 15% em 6 meses. 
 
 
 
 
 
 
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EPIDEMIOLOGIA: 
→ A síndrome consumptiva apresenta incidência semelhante entre os sexos. 
→ Seus principais fatores de risco são: 
○ Tabagismo, idade avançada e um autorrelato de “mal estado de saúde”, ou seja, uma saúde 
prejudicada basalmente. 
○ Esses fatores também são associados a um pior prognóstico no emagrecimento, assim como o 
fator idade (pacientes idosos), deficientes físicos e pacientes com doença sistêmica crônica. 
→ Estima-se que 15-20% de todos adultos > 65 anos terão emagrecimento involuntário se acompanhados 
e observados por um período de 5 a 10 anos. 
→ As neoplasias malignas configuram-se como as causas mais comuns entre as etiologias, ocorrendo 
em cerca de 15 a 37% dos pacientes com emagrecimento involuntário. 
→ Em seguida, existem as causas gastrointestinais não malignas e as causas psiquiátricas, ambas 
representando cerca de 10 a 20% do total. 
→ Mais de 25% dos casos de emagrecimento involuntário não apresentam uma causa definida. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
→ A perda de peso só ocorrerá se houver: 
1. Diminuição do aporte de energia e/ou 
2. Aumento do gasto energético e/ou 
3. Perda de energia por via urinária ou intestinal. 
→ Em cada patologia predisponente, um desses componentes vai predominar, ou podem estar associados 
em uma mesma doença. 
→ Cada doença ou grupo de doenças associadas ao emagrecimento involuntário possui seu mecanismo 
fisiopatológico específico. 
 
NEOPLASIAS: 
→ As neoplasias culminam em emagrecimento, normalmente, secundário a anormalidades metabólicas. 
CONCEITOS IMPORTANTES 
→ CAQUEXIA: É a perda de peso associada à perda de massa muscular, podendo ou não haver perda 
de gordura. É o estado mais grave do emagrecimento. 
→ DESNUTRIÇÃO: É a deficiência de nutrientes específicos ou globais, associada ou não à perda de 
peso. 
→ SARCOPENIA: É usualmente uma síndrome geriátrica, caracterizada por perda de massa muscular, 
de força e de desempenho, gerando um déficit funcional no idoso. 
→ DESNUTRIÇÃO ENERGÉTICO-PROTEICA (DEP): Ocorre por aporte inadequado de energia 
associado ou não ao déficit de proteínas. 
 
Guilherme Rios – Módulo III – p6 
○ Estado de alto consumo de energia (↑ turnover celular) associado ao hipercatabolismo (estímulo 
de hormônios catabólicos, como adrenalina e cortisol). 
→ O câncer é uma doença eminentemente inflamatória, portanto há uma grande produção e liberação de 
citocinas como a TNF-alfa, IL-1, IL-6, as quais são anorexígenas e geram saciedade precoce. 
→ Além disso, as neoplasias podem promover a perda de massa magra, através do estímulo aos processos 
de lipólise e proteólise. 
→ O sítio específico acometido pela neoplasia também pode gerar mecanismos para o emagrecimento. 
○ Cânceres de cabeça e pescoço podem gerar anosmia, ageusia, hiporexia, disfagia. 
○ Neoplasias do TGI podem causar náuseas, vômitos, diarreia e má absorção intestinal. 
→ O paciente portador de uma neoplasia não consegue restabelecer o seu peso basal justamente pela 
conjuntura anorexígena da doença, associada ao estado metabólico de gasto energético acelerado 
(estímulos de proteólise, lipólise, entre outros). 
 
DOENÇAS GASTROINTESTINAIS: 
→ Nesse grupo de doenças, temos como exemplos a úlcera péptica, a doença celíaca e as doenças 
inflamatórias intestinais. 
→ Tais patologias podem gerar emagrecimento por dor (durante a alimentação, inclusive), disfagia 
(principalmente em doenças que acometem ao esôfago, como esofagite, acalasia), estado inflamatório 
sistêmico (semelhante ao abordado no tópico das neoplasias) e perda de nutrientes nas fezes (síndromes 
disabsortivas). 
→ A clínica dos pacientes com doenças gastrointestinais pode ser caracterizada pela presença de 
anorexia, dor abdominal, disfagia, odinofagia, saciedade precoce, diarreia, esteatorreia ou 
sangramento crônico do TGI. 
DOENÇAS NEUROLÓGICAS: 
→ As doenças neurológicas mais comumente associadas ao emagrecimento involuntário são o AVE, 
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), Demência e Doença de Parkinson. 
→ O mecanismo gerador do emagrecimento depende muito de cada patologia e em qual nível do sistema 
nervoso ocorre o acometimento. 
→ Porém, de uma forma geral, as doenças neurológicas causam muitas sequelas ou déficits neurológicos 
permanentes, como alteração da cognição, disfunções motoras (tanto periférica como central, como 
alteração do aparelho muscular mastigatório) ou mais comumente a disfagia. 
○ A DISFAGIA ocorre principalmente associada ao AVE de tronco encefálico, pois é nessa 
estrutura do SNC em que se encontra o centro da deglutição, na formação reticular bulbar. 
• Os principais núcleos associados à deglutição são o núcleo do trato solitário (NTS) e o 
núcleo ambíguo. 
→ Dessa forma, ocorre uma perda de controle do tônus lingual, do reflexo de deglutição, ocorre um 
enfraquecimento generalizado da musculatura, gerando a disfagia como consequência. 
 
DIABETES MELLITUS (DM): 
→ Nessa patologia o mecanismo fisiopatológico é um pouco mais peculiar, pois há um emagrecimento 
apesar do apetite preservado e, muitas vezes, exacerbado. 
Guilherme Rios – Módulo III – p6 
OBS: Isso ocorre tanto no Diabetes Mellitus quanto no hipertireoidismo. 
→ Há um processo de “fome celular”, estimulando o paciente a se alimentar, que gera uma hiperglicemia 
associada, pois o paciente continua ingerindo os alimentos mas não há sensibilidade à insulina ou 
insulina circulante para fazer o transporte da glicose para as células, permanecendo o paciente nesse 
ciclo, o que justifica as perdas energéticas abundantes. 
→ O quadro clínico clássico, portanto, é de polifagia, poliúria, polidipsia e perda de peso (4 p’s). 
→ Há perda de glicose e nutrientes na urina (aumento da eliminação de urina), levando a uma perda de 
água (pelo componente osmolar). 
○ Essa perda justifica a polidipsia (ingestão de água aumentada) e a polifagia (ingestão de alimentos 
aumentada). 
→ Além do mecanismo fisiopatológico básico, os pacientes com DM podem vir a emagrecer por um evento 
secundário, como um AVE ou um IAM. 
 
HIPERTIREOIDISMO: 
→ De forma semelhante ao DM, ocorre um estado de hipermetabolismo sistêmico causado pelo aumento 
do hormônio tireoidiano circulante. 
○ Portanto, também se apresenta com um emagrecimento apesar do apetite preservado e/ou 
exacerbado. 
→ O quadro clínico que será sugestivo de hipertireoidismo em um paciente com síndrome consumptiva pode 
envolver sintomas como a hiperfagia, palpitação, tremores distais, sudorese quente, insônia, 
hiperdefecação e presença de bócio. 
 
TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS: 
→ Os transtornos psiquiátricos ocupam uma grande porcentagem das causas de perda de peso não 
intencional, podendo corresponder a 10 a 23% dos casos. 
→ Os principais transtornos psiquiátricos associados à síndrome consumptiva são a DEPRESSÃO e os 
TRANSTORNOS ALIMENTARES. 
○ A depressão possui um emagrecimento multifatorial, onde há uma grande sobreposição de 
causas. 
○ Os transtornos alimentares,